Kas ir sirds slimība un KSS ārstēšanas metodes pieaugušajiem

Sirds un asinsvadu sistēmas struktūru patoloģiska attīstība sākas embrija stadijā un tiek saukta par CHD (iedzimta sirds slimība). Ne visi defekti tiek diagnosticēti, un gadās, ka iedzimta sirds slimība pieaugušajiem tiek atklāta tikai tad, kad tā sāk izraisīt nopietnas veselības problēmas.

Pieaugušo ar diagnosticētu iedzimtu anomāliju procentuālais daudzums ir ne vairāk kā viens procents no visām diagnosticētajām slimībām, jo ​​problēma visbiežāk tiek atklāta bērnībā un novērsta.

Bērni ar smagiem traucējumiem mirst pirmajās dzīves nedēļās. Gaismas defekti ļauj dzīvot visu dzīvi bez operācijas.

  • Notikuma mehānismi
  • Iedzimtu sirds defektu klasifikācija pieaugušajiem
  • Miokarda hipertrofija
  • Vārsta defekti
  • Konservatīva KSS ārstēšana
  • Pieaugušie ar iedzimtu sirds slimību. Dzīvesveids un prognoze
  • Diēta iedzimtu sirds slimību gadījumā

Notikuma mehānismi

Iedzimti sirds defekti pieaugušajiem parādās pusaudža gados vai pieaugušā vecumā. Slimības izcelsme var būt saistīta ar ģenētiskiem vai iedzimtiem faktoriem.

Kas izraisa sirds un asinsvadu sistēmas anomālijas:

  • Enterovīruss, vējbakas, masalas, masaliņas grūtniecei.
  • Nākamās mātes sliktie ieradumi (narkotikas, alkohols).
  • Talidomīda pārdozēšana.

Infekcija ar masaliņām vai masalām reproduktīvā vecumā noved pie augļa aortas vai plaušu artērijas stenozes, priekškambaru vai starpzāļu starpsienas defekta attīstības.

Nākamās mātes pārmērīga alkohola lietošana izraisa bērnu ar kambara starpsienas defektu piedzimšanu.

Vēlīnās noteikšanas efekts ir saistīts ar faktu, ka izmaiņas sirds darbā notiek lēni, pakāpeniski, neradot skaidrus simptomus.

Simptomu palielināšanās ir saistīta ar šādiem faktoriem:

  • Plaušu artēriju aizaugšana ar saistaudiem un pakāpeniska lūmena sašaurināšanās.
  • Kompensējošā miokarda hipertrofija pamazām pārvēršas patoloģiskā stadijā.
  • Vārsti tiek kalcinēti.
  • Vārstu patoloģiskā struktūra izraisa akordu pārrāvumu.

Pieaugušam šo stāvokli var sarežģīt tromboze, infekciozs endokardīts, plaušu hipertensija.

Augstas pakāpes plaušu hipertensiju, kas izraisa patoloģisku asinsrites saplūšanu, sauc par Eizenmengera sindromu.

Iedzimtu sirds defektu klasifikācija pieaugušajiem

Zinātnieki ir identificējuši un aprakstījuši daudzus CHD variantus un kombinācijas. Saskaņā ar plaušu asinsrites stāvokli tie ir sadalīti trīs grupās:

  • nemainīga plaušu asins plūsma;
  • palielinājās;
  • samazināts.

Defekti tiek sadalīti arī zilā un baltā krāsā, taču šī klasifikācija ir ļoti relatīva, jo baltie defekti var attīstīties zilā krāsā, piemēram, kā Eizenmengera sindroma gadījumā (patentēts ductus arteriosus, starpsienas defekti).

Visbiežāk izmantotajā klasifikācijā tiek ņemts vērā hemodinamikas un sirds anatomiskās struktūras pārkāpums.

Defekti ar labdabīgu kursu:

  • Interventricular un interatrial starpsienas struktūras dažādas iespējas.
  • Plaušu artērijas atveres sašaurināšanās.
  • Korekcija aortas vai patentu ductus arteriosus.
  • Falota triāde.

Miokarda hipertrofija

Sirds pielāgojas pārslodzei muskuļu hipertrofijas dēļ, kompensējot sirds mazspēju. Laika gaitā kompensācijas funkcija attīstās patoloģiskā. Pamazām attīstās sirds muskuļa distrofija, skleroze, fibroze.

Pacientiem pastāv endokardīta attīstības risks, kas saistīts ar pastāvīgu endotēlija vai endokarda traumu un trombotiskas vielas nogulsnēšanos traukos, kas veicina baktēriju un mikroorganismu nosēšanos..

Analizējot pacientu asinis, tiek atklāts liels skaits eritrocītu, kas saistīts ar hronisku hipoksēmiju un ir raksturīgs ziliem sirds defektiem..

Vārsta defekti

PS, kas saistīts ar vārstu defektiem kopā ar problemātiskām koronāro artērijām, izraisa koronāro artēriju slimību. Sirds mazspēja, ko izraisa patoloģiskas vārstu struktūras, noved pie sirds hipertrofijas un noguruma.

Vārsta stenoze bloķē asinsriti, izraisot skābekļa trūkumu un išēmiju. Ja stenozes simptomi parādās akūtā stāvoklī, ir nepieciešama tūlītēja operācija, lai skarto vārstu aizstātu ar protēzi.

Stenozes gadījumā ar išēmisku slimību papildus tiek uzstādīts koronāro artēriju apvedceļš. Parasti šuntu ievieto vēnā rokā, kājā vai krūtīs. Asins plūsma iet caur apvedceļa artēriju, kuru neaizkavē asins recekļi.

Mākslīgais vārsts var būt izgatavots no metāla, grafīta vai silikona, šāda protēze ir izturīga pret nodilumu, taču tai ir ievērojams trūkums - trombembolijas risks. Lai samazinātu asins viskozitāti, pacientiem visu mūžu jālieto īpaši asins šķidrinātāji..

Donoru vārsti samazina trombu veidošanās risku, taču tie ir īslaicīgi un var pārsprāgt vai pārkaļķoties, tāpēc bioloģiskā protēze jāmaina ik pēc desmit gadiem.

Bioloģiskais vārsts ir uzstādīts, pamatojoties uz šādām norādēm:

  • Tas ir nepieciešams sievietēm, kuras vēlas iegūt bērnu.
  • Cilvēki, kas vecāki par 60 gadiem.
  • Antikoagulantu nepanesoši pacienti.
  • Ar infekcijas sirds slimībām.
  • Pacienti, kuriem nepieciešamas vairākas operācijas.
  • Paaugstinātu trombu apstākļos.
  • Pacienti ar sliktu asins recēšanu.

Konservatīva KSS ārstēšana

Viegli pieaugušā vecumā diagnosticēti defekti tiek ārstēti konservatīvi, zāļu terapija nepieciešama arī pirmsoperācijas periodā un pēc operācijas.

Kombinētiem defektiem, ko sarežģī iekšējo orgānu slimības, nepieciešami medikamenti visu mūžu.

Kāpēc jums jālieto narkotikas:

  • Ar tūsku, kad nepieciešams noņemt lieko šķidrumu no ķermeņa.
  • Lai izslēgtu aritmijas un bradikardiju.
  • Infekciozā endokardīta ārstēšanai.
  • Gadījumos, kad nepieciešams uzlabot asinsriti.

Galvenās zāļu grupas:

  • sirds glikozīdi;
  • diurētiskie līdzekļi;
  • antiaritmiski līdzekļi;
  • vazodilatatori;
  • antibiotikas;
  • antikoagulanti;
  • inhibitori un prostaglandīni.

Zāles, ko lieto diagnosticēta defekta gadījumā, jānosaka ārstējošajam ārstam, jo ​​nepareiza ārstēšana var izraisīt nopietnas veselības problēmas.

Visas narkotikas no iepriekš uzskaitītajām grupām ir smagas narkotikas, tādēļ pašārstēšanās ar tām ir nepieņemama.

Zāļu terapijas vispārējais mērķis ir atvieglot simptomus, palielināt dzīves ilgumu, palēninot KSS izraisītu traucējumu progresu.

Lai samazinātu pārkaļķošanās un trombembolijas risku, kardiologi izraksta verapamilu, bepridilu vai nifedipīnu (kalcija antagonistus)..

Šīs grupas narkotikas tiek parakstītas ar lielu piesardzību, jo tās var izraisīt strauju asinsspiediena pazemināšanos un ģīboni..

Ar miokarda hipertrofiju vai fibrozi tiek nozīmēti atjaunojoši medikamenti, kas pieder prostaglandīnu grupai, vai to analogs epoprostenols. Ārstējot, jāpatur prātā, ka prostaglandīni ir toksiski un tiem ir daudz kontrindikāciju..

Hiperviskozitāti hroniska skābekļa trūkuma dēļ ārstē ar asins nolaišanu. Tomēr pastāv anēmijas un hroniskas audu hipoksijas risks, tāpēc šai pieejai mūsdienās ir maz atbalstītāju, un tā tiek noteikta ārkārtējos gadījumos..

Pacientam, kam tiek veikta flebotomija, papildus ievada intravenozi glikozi.

Pieaugušie ar iedzimtu sirds slimību. Dzīvesveids un prognoze

  • Pirmkārt, pacientiem ieteicams atteikties no svara celšanas, ilgstošas ​​uzturēšanās atklātā saulē.
  • Sievietēm nav ieteicams dzemdēt, jo mirstības līmenis šajā gadījumā ir ļoti augsts.
  • Jāizvairās no gariem lidojumiem ar lidmašīnu un atrašanās kalnos, jo tā izraisītais skābekļa trūkums var izraisīt ģīboni.
  • Sirds kateterizācija un angiogrāfija ir kontrindicēta esošā riska dēļ, kas saistīts ar hipertensīvu krīzi.
  • Ņemot vērā vīrusu un infekcijas slimību smagās sekas, gripas periodā pacientiem nav ieteicams apmeklēt sabiedriskas vietas..

Vairāk nekā pusei pacientu ir iespēja dzīvot līdz pilnām vecumdienām, ja tiek ievēroti ārsta ieteikumi. Vidējais dzīves ilgums no divdesmit līdz trīsdesmit gadiem no KSS simptomu rašanās.

Vairāk nekā puse pacientu dzīvo ilgāk par trīsdesmit gadiem. Cilvēku izdzīvošanas rādītājs pēc piecdesmit gadiem ir 80%.

Diēta iedzimtu sirds slimību gadījumā

CHD slimnieku veselība ir atkarīga no tā, cik labi viņi ēd.

Lai uzturētu visa ķermeņa tonusu, samazinātu sirds slodzi un mazinātu pietūkumu, nepieciešama īpaša diēta.

Kardiotrofiskā diēta svarīgāko pārtikas produktu sarakstā ietver piena produktus, kas satur viegli sagremojamus proteīnus, augu taukus, pārtikas produktus, kas bagāti ar kalciju, magniju un mangānu, kā arī vitamīnus.

Pacientiem ieteicams neēst pārtikas produktus, kas satur šķiedrvielas. Šķiedra izraisa vēdera uzpūšanos zarnās, kas negatīvi ietekmē visa ķermeņa labsajūtu un darbību.

Pārtika, kas satur kāliju, magniju un mangānu:

  • žāvēti augļi;
  • piena un raudzēti piena produkti;
  • auzu pārslu;
  • cepti kartupeļi;
  • putra;
  • dārzeņu zupas un novārījumi.
  • saglabāšana;
  • ikri;
  • kūpināta un sālīta siļķe;
  • marinādes;
  • skābie kāposti;
  • visi pārtikas produkti, kas raudzē zarnas (pākšaugi, soda; neapstrādāti sīpoli, kāposti).

Šķidruma daudzumam jāatbilst normai, un šajā daudzumā ietilpst arī zupas, vēlams dārzeņu vai augļu.

  • svaigas sulas;
  • zaļā tēja;
  • cigoriņu kafija;
  • augļu novārījumi;
  • rozīņu novārījums.

Pretiekaisuma un kardiotrofiskā iedarbība ir saistīta ar konditorejas saldumu, balto miltu maizes, sāls un kairinošu pārtikas produktu izslēgšanu no ēdienkartes.

Visi ēdieni tiek tvaicēti, vārītu gaļu un zivis nevar cept. Nav ieteicams pasniegt veselas olas, tikai kā piedevu maizes izstrādājumiem.

Kardiotrofisku diētu var nozīmēt tikai ārsts, ievērojot pacienta diagnozi un stāvokli.

Sirds defekti - veidi, cēloņi un ārstēšana

Sirds ir liels, pastāvīgi strādājošs muskuļu orgāns, kas pumpē asinis visā mūsu ķermenī. Tas sastāv no ātrijiem, vārstiem, kambariem un blakus esošajiem asinsvadiem. Jebkuru orgānu struktūru patoloģiskas izmaiņas, to attīstības anomālija izraisa sirds defektu. Šis stāvoklis ir bīstams pacientam, jo ​​tiks traucēta normāla asinsriti orgānos un sistēmās. Cik daudz cilvēku dzīvo ar sirds defektu, ir atkarīgs no šīs funkcijas trūkuma pakāpes..

Izskata iemesli

Izmaiņas vārstu, atriju, sirds kambaru vai sirds asinsvadu strukturālajā struktūrā, kas izraisa traucētu asins plūsmu lielajā un mazajā lokā, kā arī sirds iekšienē, definē kā defektu. To diagnosticē gan pieaugušajiem, gan jaundzimušajiem. Tas ir bīstams patoloģisks process, kas izraisa citu miokarda traucējumu attīstību, no kuriem pacients var nomirt. Tāpēc savlaicīga defektu noteikšana nodrošina pozitīvu slimības iznākumu..

Slimības etioloģija ir atkarīga no tā, kāda veida patoloģija ir: iedzimta vai rodas vitālās aktivitātes procesā. Iegūto slimības veidu raksturo vārstu sistēmas bojājumi. Tie rodas sakarā ar:

  • infekcijas bojājums;
  • sistēmiskas slimības;
  • autoimūnas patoloģijas;
  • ateroskleroze;
  • reimatisms;
  • sifiliss;
  • sirds išēmija.

Turklāt šī slimība izraisa hroniskas sirds un asinsvadu patoloģijas, alkoholismu, galvas traumas, aknu disfunkciju, locītavas (artoze, artrīts, reimatisms), kā arī iedzimtu faktoru.

Iedzimtā forma tiek diagnosticēta 5-8 zīdaiņiem no 1000. Defekts rodas vīrusu slimību dēļ, kuras sieviete cieta grūtniecības laikā, kā arī:

  • alkoholisms;
  • smēķēšana;
  • narkotikas.

Pārkāpumus var diagnosticēt zīdaiņiem, ja sievietei ir jebkāda veida aptaukošanās.

Simptomi pieaugušajiem

Sirds slimībām pieaugušajiem ir sirds mazspējas simptomi:

  • vājums;
  • sāpes sirds rajonā un zem lāpstiņas;
  • ekstremitāšu pietūkums;
  • apgrūtināta elpošana;
  • miega problēmas.

Pieaugušajiem var būt aizdomas, ka viņiem ir sirdsdarbības traucējumi:

  • hemoptīze;
  • sauss klepus;
  • sirds astma;
  • sarkt uz sejas;
  • krūškurvja uzpūšanās sajūta;
  • ekstremitāšu pietūkums.

Šajā gadījumā personai nepieciešama steidzama konsultācija ar kardiologu, lai noteiktu precīzu diagnozi..

Klīniskā aina bērniem

Ja nav simptomu, izšķir kompensētu KSS formu, jo ķermenis joprojām tiek galā ar pašu patoloģiju un jaundzimušais attīstās normāli. Ārēji bērna sirds defekts neko neizpaužas. Sirds slimības pazīmi var noteikt vēlāk, kad līdz trīs gadu vecumam ir skaidrs, ka viņa fiziskā attīstība atpaliek no normas, viņš ir neaktīvs, viņam ir elpošanas problēmas. Šāda mazuļa piedzimšana vienmēr ir pārbaudījums vecākiem..

Ja tips netiek kompensēts, tad ievērojams simptoms, kam tiek pievērsta uzmanība, ir lūpu, plaukstu, deguna cianoze, un smaga defekta gadījumā cianozi var novērot visā ķermenī. Šī stāvokļa cēlonis ir asinsrites trūkums, kā rezultātā audi nesaņem pietiekami daudz skābekļa (hipoksija). Turklāt tiek atzīmēts:

  • elpas trūkums (atpūta vai piepūle);
  • sirds klepus;
  • sirdsdarbības ātruma izmaiņas.

Zīdainis neguļ labi, sapnī rēgojas, ir satraukts, smagas netikumu formas dēļ rodas ģībonis, nosmakšana..

Sirds defekti bērniem

Sirds defekti bērniem tiek diagnosticēti dzimšanas brīdī (ja simptomi ir redzami) vai tiek noteikti līdz trīs gadu vecumam, kad bērnam tiek novērotas attīstības, elpošanas un sirds aktivitātes patoloģijas. Lai novērstu sirds slimības, tiek izmantota tikai ķirurģiska ārstēšanas metode. Bet operācija ne vienmēr tiek veikta nekavējoties. Ja sindroms ir viegls, tad pediatrija izmanto gaidošo taktiku. Bērns tiek ievietots ambulatorā un uzrauga slimības attīstības dinamiku.

Ar nelielu interventricular vai interatrial starpsienas defektu bērni var dzīvot bez diskomforta, normāli augt un aktīvi dzīvot. Ja cauruma lielums nemainās līdz ar mazuļa augšanu, tad operācija netiek veikta. Ir klīniski gadījumi, kad, pieaugot bērniem, slimība pasliktinās. Pusaudzis var justies slikti fiziskā darba, intensīva sporta laikā. Defekta izpausmes šajā gadījumā tiek novērotas, ja tas bija asimptomātisks, kā arī pēc zīdaiņa vecumā veiktas sirds mehānisma korekcijas operācijas. Pusaudža gados var attīstīties kombinēts defekta veids, kas ietver laboto veco, kā arī jaunizveidoto.

Šiem bērniem bieži nepieciešamas atkārtotas operācijas. Mūsdienu sirds ķirurģija praktizē minimāli invazīvu iejaukšanos, lai netraumētu bērna psihi, kā arī izvairītos no plašas brūces virsmas un lielu rētu veidošanās uz ķermeņa.

Sirds slimības jaundzimušajiem

Jaundzimušo sirds slimība, kas tā ir? Dzimšanas defekti rodas, kad bērns vēl atrodas dzemdē. Bet ārsti ne vienmēr identificē patoloģiju. Tas nenozīmē, ka nav nepieciešamās diagnostikas, bet tas ir saistīts ar augļa asinsrites sistēmas īpatnībām. Tam ir atvere, kas savieno abus priekškambarus, tā saukto Botall vadu. Pateicoties viņam, ar skābekli bagātinātas asinis vienlaikus nonāk abās ātrijās, apejot plaušas. Pēc piedzimšanas tiek izveidota intrakardiāla hemodinamika, un atvere parasti ir aizaugusi. Ja tas nenotiek, tad veidojas VDMPP.


VVDVS ietekmē starpsienu, kas atrodas starp sirds kambariem. Notiek asiņu sūknēšana no viena kambara uz otru. Tas noved pie tā, ka ar katru sistolu plaušās nonāk liels asins daudzums un paaugstinās plaušu spiediens. Ķermenis ieslēdz kompensācijas funkcijas: miokards sabiezē, un asinsvadi zaudē elastību. Ja trūkumi starp starpsienām ir ļoti lieli, tad pacientam ir audu badošanās, tiek atzīmēta cianoze.

AMDPZH klīniskā izpausme var izpausties ne tikai ar sirds mazspējas simptomiem, bet arī ar smagas pneimonijas formas attīstību. Ārsts veic pārbaudi, kurā atklājas:

  • kardiopalms;
  • sirds robežu paplašināšana;
  • troksnis sistoles laikā;
  • pārvietots apikālais impulss;
  • palielinātas aknas.

Pamatojoties uz šo simptomatoloģiju, kā arī laboratorijas un instrumentālajiem pētījumiem, ārsts nosaka klīnisko diagnozi. Ārstējiet patoloģiju ar operatīvu metodi. Bieži vien tiek izmantota maztraumatiska operācija, kad krūtis netiek atvērtas, un aizsprostotāji vai stenti tiek ievietoti lielā asinsvadā. Ar asins plūsmu tie tiek nosūtīti uz sirdi un novērš defektu.

Hipotrofijas simptomi attīstās bērniem ar AMD. Bieža defektu komplikācija ir pieaugošā sirds mazspēja, kurai ir 4 attīstības pakāpes. Turklāt bērniem ir simptomi:

  • baktēriju endokardīts;
  • smaga pneimonija;
  • augsts plaušu spiediens;
  • stenokardija vai išēmija.

Bērnus ar 4. pakāpes sirds mazspēju ir ļoti grūti izārstēt, jo nepieciešama steidzama sirds vai plaušu transplantācija. Tāpēc liels skaits mazuļu mirst no pneimonijas..

Iedzimtu defektu klasifikācija

Hemodinamiski traucējumiCianozeNav cianozes
Hipervolēmija IWCVSD, ASD, aortas koarktācijaLielo artēriju, parastās artērijas stumbra, plaušu vēnu patoloģiskas drenāžas transponēšana.
Hipovolēmija IWCNorobežota plaušu artērijas stenozeFallot's tetrads, Ebšteina anomālija.
BCC hipovolēmijaAortas koarktācija, norobežota aortas sašaurināšanās.
Nav hemodinamikas traucējumuToločinova-Rodžera slimība

Iegūtais tips

Pieaugušais var izmainīt hemodinamiku pēc akūtas elpceļu vīrusu infekcijas, iekaisušas kakla, ja savlaicīga ārstēšana netika veikta vai pacients to pārtrauca, pilnībā nepabeidzot slimību. Tā rezultātā attīstās reimatiskas sirds slimības. Tas ietekmē personas ar samazinātu imunitāti, kurām organisms vienkārši nespēj tikt galā ar streptokoku vai stafilokoku infekciju. Tāpēc nevajadzētu ignorēt saaukstēšanās ārstēšanu, lai nedotu impulsu sirds defektu attīstībai..

Patoloģija var attīstīties kompensētā veidā, ja asinsrites traucējumu simptomi nav izteikti, jo sirds darbs netiek traucēts. Subkompensētā forma var nozīmēt, ka pacients nejūtas slikti miera stāvoklī. Diskomforts rodas fiziska darba laikā. Galvenais dekompensētās pakāpes rādītājs ir sirds mazspējas izpausme bez slodzes.

Veicot ultraskaņas skenēšanu, viņi uzzina hemodinamisko traucējumu stadiju sirds iekšienē. Tas var būt viegls, mērens vai smags. Plaisas vietā - pa kreisi vai pa labi. Turklāt ir viena vārsta, vairāku vārstu (vairāku vārstuļu) bojājums, kā arī vārsta defekta un vazokonstrikcijas kombinācija.


Visbiežāk diagnosticētais reimatisko sirds slimību veids pieaugušajiem. Tās ir reimatisma sekas, kas ir infekcijas slimību komplikācija. Tas galvenokārt ietekmē saistaudus un cilvēka sirds sistēmu. Tas izpaužas ar nepietiekamu vārstu darbību, kas cieši neaizveras, veicina asiņu aizplūšanas pārkāpumu, vispirms provocē stagnējošus procesus nelielā asinsrites lokā un pēc tam lielajā.

Ne visiem pacientiem infekcijas slimības fona apstākļos rodas reimatisms, kas izraisa defektu. Ievērojama loma ir iedzimta faktora pārsvaram.

Aortas forma

Patoloģija sastāv no sirds vārstuļu sistēmas struktūras un disfunkcijas izmaiņām. Tas noved pie tā, ka:

  • aortas vārsts cieši neaizveras;
  • aortas mute sašaurinās;
  • šo divu pārkāpumu kombinācija.

Šādi defekti tiek atklāti dzimšanas brīdī un ar vecumu tie attīstās, kas nopietni traucē orgānu un sistēmu darbību, vēlāk izraisot invaliditāti. Papildus vispārējiem faktoriem, kas veicina slimību, patoloģiju var izraisīt:

  • hipertensija;
  • trauma sirdī;
  • ar vecumu saistīta aortas palielināšanās;
  • ateroskleroze un vārstuļa pārkaļķošanās.

Vizuāli kardiologs novēro pacientu:

  • bāla āda;
  • stipra kakla artēriju pulsācija;
  • palielināta sirdsdarbība;
  • skolēna sašaurināšanās un paplašināšanās (reakcija uz sirdsdarbības fāzēm).

Arī ārsts nosaka muskuļu orgāna palielināšanos, kontrakcijas laikā dzird trokšņus. Sākotnējā slimības stadijā medicīniskā aprūpe netiek sniegta. Šādiem pacientiem tiek dots ieteikums koriģēt darba un atpūtas režīmu. Ja pacienta profesija ir saistīta ar lielu kravu pārvadāšanu, garām darba dienām, ar pastāvīgu fizisku darbu, tad ieteicams mainīt darba vietu. Turklāt jāizvairās no emocionāla stresa..

Ar slimības progresēšanu un pāreju uz 3 - 4 grādiem pacientam tiek piešķirta zāļu terapija.

  1. Kalcija kanālu blokatori ("Anipamil", "Falipamil") - zāles normalizē sirdsdarbības ātrumu, samazina sitiena spēku.
  2. Diurētiķis ("Furosemīds", "Lasix") - zāles palielina urinēšanu, noņem ķermeņa lieko šķidrumu.
  3. Asinsvadu zāles ("Hydralazine", "Diazoxide") - mazina asinsvadu spazmu.
  4. Beta blokatori ("Bisoprolol", "Metoprolol") - regulē sirdsdarbības ātrumu.

Ja terapeitiskā terapijas metode bija neefektīva un slimība turpina progresēt, tad tiek norādīta operācija.

Mitrālā vārsta disfunkcija

Mitrālā vārstuļa prolapss ir noteikts ar bukleta (viena vai abu) izvirzīšanu kreisajā atriumā kreisā kambara kontrakcijas laikā. Tās rodas reimatisma komplikāciju, krūšu kurvja traumu rezultātā, tām ir iedzimta nosliece un tās attīstās arī iedzimtas saistaudu slimības fona apstākļos.

Daži simptomi neizpaužas. Varbūt sirdsdarbības pārtraukumu parādīšanās, sāpīgums aiz krūšu kaula, kas parādās pēc nervu sabrukuma. Sāpes ir sāpošas pēc būtības, ilgstošas, ko papildina baiļu uzbrukums, tahikardija. MVP bieži diagnosticē nejauši, veicot ehokardiogrammu.

Mitrālā prolapsa terapeitiskās procedūras nenozīmē operāciju. Viņi galvenokārt veic zāļu terapiju. Tas ir vērsts uz pacienta nervu sistēmas stabilizēšanu (trankvilizatori, auto-apmācība), muskuļu relaksantu, antibiotiku lietošanu (novēršot infekciozā endokardīta attīstību)..

Ķirurģiska iejaukšanās tiek veikta ārkārtējos gadījumos (smaga lietošanas instrukcijas disfunkcija), un tā sastāv no vārsta nomaiņas ar sintētisku vai anuloplastikas veikšanas.

Profilakse

Nav iespējams novērst iedzimtus defektus, jo ir grūti ietekmēt augļa attīstību dzemdē. Ir iespējams novērst iegūto sirds defektu parādīšanos, ārstējot hroniskas, vīrusu un infekcijas slimības. Ja pastāv pastāvīga sirds sistēmas disfunkcija, tad jums jāierobežo fiziskais darbs, nepakļaujiet sevi stresam, ievērojiet pareizu uzturu. Pastaigas pirms gulētiešanas, neaktīvi sporta veidi ir izdevīgi. Lai labāk gulētu - naktī dzer zāļu tējas ar nomierinošu efektu.

Tradicionālā terapijas metode ir vērsta uz slimības simptomu mazināšanu un tiek izmantota kopā ar galveno ārstēšanu.

Novārījumi

20 g vilkābeles augļu 20 minūtes vāra uz lēnas uguns 500 ml ūdens. Buljonu atdzesē un filtrē. Es dzeru visu dienu. Sezonas laikā ir lietderīgi katru dienu ēst nedaudz svaigu augļu..

Pusi litrā ūdens 15 minūtes vāriet 20 g smalki sagrieztu meža sakņu. aizstāvēt, ielej tīrā traukā, lai nebūtu nogulumu, un dzer divos soļos.

Tinktūras

Stikla verdoša ūdens pusstundu uzstājiet ēdamkaroti Adonis zāles. Dzeriet tinktūru trīs posmos.

Viņi izgatavo arī ielejas tinktūru, bet, to lietojot, jums stingri jāievēro deva - 25 ml trīs reizes dienā.

Arnikas ziedus ielej ar degvīnu tā, lai tas pārklātu izejvielas, uzstāj uz 7 dienām un pēc ēšanas paņem pusi tējkarotes.

Ielej 1 ēdamkaroti kliņģerīšu ar verdošu ūdeni (2 glāzes), ļaujiet tai pagatavot, filtrēt un dzert tinktūru visai dienai četrās devās.

Šo recepšu izmantošana atvieglos simptomus un uzlabos pacienta dzīves kvalitāti..

Iedzimti sirds defekti pieaugušajiem

Iedzimti sirds defekti ir defekti (strukturāli traucējumi) sirdī vai lielos traukos (aorta, plaušu artērija, plaušu vēna, vena cava), kas parādās jau kopš dzimšanas (rodas sirds un asinsvadu veidošanās traucējumu dēļ intrauterīnās attīstības laikā)..

  • Pieaugušie
  • Bērni
  • Grūtniece
  • Akcijas
  • Simptomi
  • Veidlapas
  • Cēloņi
  • Diagnostika
  • Ārstēšana
  • Komplikācijas un sekas
  • Profilakse
  • Papildus

Iedzimtas sirds slimības simptomi pieaugušajam

  • Iedzimtu (intrauterīno) sirds defektu simptomi ir atkarīgi no defekta veida un tā smaguma pakāpes.
  • Dažreiz simptomi parādās tūlīt pēc piedzimšanas vai agrā bērnībā, retāk pusaudža gados.
  • Dažos gadījumos nelielas iedzimtas malformācijas var neizpausties visa mūža garumā vai izpausties nenozīmīgi ar nespecifiskām (daudzām slimībām vai apstākļiem raksturīgām) sūdzībām, un tās var nejauši atklāt sirds ultraskaņas izmeklēšanas laikā..
  • Visus iedzimtu sirds defektu simptomus var sagrupēt četrās grupās vai sindromos (vairākus simptomus vieno kopīgs izcelsmes avots vai cēloņsakarības faktors).
  • Sirds simptomi (sirds sindroms):
    • sāpes sirds reģionā;
    • sirdsklauves;
    • sirdsdarbības pārtraukuma sajūta.
  • Simptomi, kas saistīti ar sirds mazspējas attīstību (stāvoklis, kad sirds nespēj pilnībā veikt savu asiņu sūknēšanas funkciju):
    • ādas bālums vai cianoze (zilums);
    • akrocianoze (deguna zilgana krāsa, nasolabial trīsstūris, pirkstu gali);
    • krūškurvja formas maiņa (sirds kupris) - krūšu izspiedums sirds rajonā;
    • aizdusa-cianotiski uzbrukumi - elpas trūkuma rašanās, gaisa trūkuma sajūtas, zila āda, reibonis, vājums;
    • izteikta veiktspējas samazināšanās, nogurums, nespēja vingrināties, ģībonis.
  • Simptomi, kas saistīti ar hronisku sistēmisku hipoksiju (nepietiekama skābekļa piegāde visiem ķermeņa orgāniem un audiem):
    • atpalicība izaugsmē un attīstībā;
    • stilbiņu simptoms (pirkstu un pirkstu gala falangu sabiezējums);
    • pulksteņa brilles simptoms (sabiezināti zilgani caurspīdīgi nagi);
    • noturīgs ādas bālums, sārtuma trūkums.
  • Elpošanas simptomi (ar plaušu funkcijas pasliktināšanos sirds slimību dēļ):
    • aizdusa,
    • klepus.

Iedzimtas sirds slimības formas pieaugušajam

Atkarībā no pacienta dzimuma šis sirds defekts ir biežāk sastopams, izšķir vairākus defektu veidus..

  • "Sieviešu" netikumi - netikums ir pusotra un vairāk reižu biežāk sastopams meitenēm (sievietēm) nekā zēniem (vīriešiem). Arteriskais ductus arteriosus (komunikācijas neaizvēršanās starp aortu un plaušu artēriju, kas darbojas dzemdē), priekškambaru starpsienas defekts, kambara starpsienas defekts + patentēts artēriju vads, Fallot triāde (priekškambaru starpsienas defekts + plaušu artērijas atveres sašaurināšanās + labā kambara hipertrofija) (palielinājums).
  • "Vīriešu" netikumi - zēniem (vīriešiem) ir pusotra un vairāk reižu biežāk nekā meitenēm (sievietēm). Aortas stenoze (aortas lūmena sašaurināšanās vārsta rajonā), plaušu vēnu savienojuma anomālija, aortas koarktācija (sašaurināšanās istmē), aortas koarktācija + patentētais ductus arteriosus, galveno (lielāko) trauku transponēšana (nepareiza pozīcija, maiņa).
  • Neitrālie defekti - sievietēm un vīriešiem rodas aptuveni vienādi:
    • vienkārši defekti - atspoguļo "atgriešanos pagātnē", tas ir, tie atspoguļo dzīvnieku senču sirds struktūru, kas saistīta ar sirds daļas attīstības apstāšanos agrīnā attīstības stadijā (2-3 grūtniecības mēneši) - aorto-plaušu starpsienas defekts, priekškambaru starpsienas defekts, stenoze (sašaurināšanās) plaušu artērijas lūmenis);
    • sarežģīti defekti - augļa attīstības vēlākajos posmos (4 - 7 grūtniecības mēneši) ir traucēta sirds attīstība - atrioventrikulārā starpsienas defekts, Ebšteina anomālija (trikuspidālā vārsta deformācija nepareizu tās bukletu piestiprināšanas dēļ), trikuspidālā vārsta atrēzija (neesamība).

Atkarībā no sirds asinsrites traucējumu rakstura tiek izdalītas divas lielas iedzimtu sirds defektu grupas..

  • Balti (bāli) defekti - defektu nosaukums nāk no raksturīgās ādas bāluma. Ar šiem defektiem netiek sajauktas arteriālas (ar skābekli bagātas) un venozas (ar bagātīgu oglekļa dioksīdu) asinis. Baltie netikumi ietver:
    • defekti ar asins cirkulācijas mazā apļa bagātināšanu (asins aizture plaušās) - patentēts arteriālais vads, priekškambaru starpsienas defekts, kambara starpsienas defekts;
    • defekti ar plaušu cirkulācijas izsīkšanu (nepietiekama plaušu asins piegāde skābekļa bagātināšanai) - plaušu artērijas stenoze (sašaurināšanās);
    • defekti ar sistēmiskās cirkulācijas izsīkšanu (nepietiekama asins piegāde ķermeņa orgāniem un audiem) - aortas stenoze (aortas lūmena sašaurināšanās vārstu rajonā), aortas koarktācija (aortas lūmena sašaurināšanās iešuvā);
    • defekti bez būtiska asiņu izplatības pārkāpuma asinsrites lokos (sirds dispozīcija (nepareiza pozīcija) - dekstrokardija (sirds stāvoklis labajā pusē), sinistrokardija (vairāk sirds kreisā pozīcija), mezokardija (sirds stāvoklis krūškurvja vidū) un distopija (netipiska sirds pozīcija) - kakla, krūtis (pleiras dobumā - dobums, kurā atrodas plaušas), vēdera (vēdera dobumā)).
  • Zili netikumi - netikumu nosaukums bija saistīts ar raksturīgo ādas cianozi. Ar šiem defektiem tiek sajauktas arteriālās un venozās asinis, kuru dēļ ķermeņa orgāni un audi saņem nepietiekami skābekli saturošas asinis. Zilie netikumi ietver:
    • defekti ar mazu asinsrites apļa bagātināšanu (asins aizture plaušās) - lielo trauku transponēšana;
    • defekti ar plaušu cirkulācijas izsīkumu (nepietiekama asins piegāde plaušām skābekļa bagātināšanai) - Fallot's tetrads (plaušu stumbra stenoze (sašaurināšanās) + interventricular starpsienas defekts + aortas dekstrapozācija (pareizā atrašanās vieta) + labā kambara hipertrofija (lieluma palielināšanās)).

Turklāt atkarībā no sirds struktūras pārkāpuma rakstura ir:

  • hipoplāzija (sirds nepietiekama attīstība);
  • obstrukcijas defekti (sirds vārstuļu struktūras pārkāpums - īpaši vārsti, kas nodrošina pareizu asins plūsmu no vienas sirds daļas uz otru (no priekškambara līdz kambarim, no kambara uz lielo trauku (aortu vai plaušu stumbru));
  • starpsienas defekti (caurumi vai pilnīga starpsienas neesamība, kas no kreisās sirds norobežo kreiso sirdi).

Iedzimtas sirds slimības cēloņi pieaugušajiem

Ir 2 faktoru grupas, kas var izraisīt iedzimtu sirds defektu rašanos.

  • Ģenētiskie faktori. Iedzimti (intrauterīnā) sirds defekti ir iedzimti. Parasti pacientiem ar iedzimtu sirds slimību tuvākajos radiniekos ir tāda pati slimība. Parasti iedzimtus sirds defektus izraisa punktu izmaiņas gēnā vai izmaiņas hromosomās, kas satur ģenētisko informāciju (hromosomu mutācijas).
  • Vides faktori. Papildus ģenētisko faktoru, kas izraisa iedzimtu sirds slimību, pārmantošanai grūtniecības laikā nelabvēlīgu vides faktoru ietekmē var rasties gēnu mutācijas, piemēram:
    • fiziskie mutagēni (mutāciju izraisoši faktori) - galvenokārt jonizējošais starojums;
    • ķīmiskie mutagēni - fenoli, nitrāti, benzpirēns (izdalās, smēķējot tabaku), alkohols, dažas zāles (antibiotikas, pretaudzēju līdzekļi);
    • bioloģiskie mutagēni - masaliņu vīruss (infekcijas slimība), cukura diabēts (aizkuņģa dziedzera bojājums, kas izraisa glikozes metabolisma hormonālā regulējuma - cukura līmeņa asinīs pārkāpumu), fenilketonūrija (iedzimtas aminoskābju vielmaiņas traucējumi - olbaltumvielu sadalīšanās produkts), sistēmiskā sarkanā vilkēde (slimība, kas saistīta ar darbību imunitāte, kurai ir kaitīga ietekme uz paša ķermeņa audiem) mātei.

Kardiologs palīdzēs ārstēt šo slimību

Iedzimtas sirds slimības diagnostika pieaugušajam

Iedzimtas sirds slimības diagnozi var noteikt, pamatojoties uz:

  • pacienta sūdzību analīze (par sāpēm sirdī, elpas trūkumu, ādas bālumu vai cianozi, vājumu, nogurumu, stipri samazinātu darbspēju, nespēju veikt fiziskas aktivitātes) un slimības anamnēzi (simptomu parādīšanās no pirmajām dzīves dienām, bērnībā vai pusaudža gados vai ar smagām fizisks vai psiholoģisks stress);
  • dzīves vēstures (iepriekšējo slimību un operāciju, stāvokļa dzimšanas brīdī) un iedzimtības (iedzimtu sirds defektu klātbūtne tuviem radiniekiem) analīze;
  • vispārējie izmeklējumu dati (ārsts var pievērst uzmanību vispārējai attīstībai, augumam un svaram, atbilstībai viņu vecumam, ādas krāsai, krūšu formai), auskulācija - sirds klausīšanās (lielākajai daļai iedzimtu sirds defektu ir raksturīgi trokšņi - svešas skaņas sirdsdarbībā, dzirdamas dažādi krūšu kurvja punkti), perkusija - sirds sitiens (jūs varat noteikt izmaiņas sirds formā un lielumā);
  • bioķīmiskās asins analīzes dati (ārsts var identificēt sirds defekta izraisītas iekšējo orgānu disfunkcijas pazīmes);
  • EKG rezultāti - jūs varat noteikt dažas pazīmes, kas raksturīgas sirds defektiem;
  • krūškurvja rentgena izmeklēšanas rezultāti - ir iespējams identificēt iedzimtiem defektiem raksturīgas sirds formas izmaiņas;
  • angiogrāfijas un ventrikulogrāfijas rezultāti - rentgena metodes sirds izmeklēšanai, izmantojot kontrastvielu (īpašu šķidru vielu, kas tiek ievadīta intravenozi vai caur īpašu katetru sirds dobumā, kā rezultātā rentgena izmeklēšanas laikā var redzēt sirds formu un asiņu kustības virzienu, kas satur kontrastu);
  • ehokardiogrāfijas (sirds ultraskaņas izmeklēšanas) rezultāti - vadošā diagnostikas metode, kas ļauj redzēt sirds struktūru, defekta lokalizāciju un formu, un ar Doplera pārbaudi - asinsrites virzienu sirdī un lielos traukos.
Ir iespējams arī konsultēties ar terapeitu.

Iedzimtas sirds slimības ārstēšana pieaugušajiem

  • Konservatīvā (neķirurģiskā) ārstēšana reti ir radikāla (izņēmums ir pretiekaisuma zāļu iecelšana ar nelielu patentu ductus arteriosus, kas var izraisīt defekta slēgšanu). To parasti lieto nelielu defektu gadījumā, kas neizraisa rupjus pārkāpumus, vai ja operācija netiek pabeigta savlaicīgi (piemēram, kad vecāki atsakās veikt operāciju), lai mazinātu komplikācijas (miokarda išēmija - nepietiekama miokarda skābekļa padeve, sirds mazspēja - sirds nepietiekama darbība, kas saistīta ar asins sūknēšanu, aizdusa-cianotiski uzbrukumi (elpas trūkums, elpas trūkuma sajūta, zila āda, panika)). Arī konservatīvu ārstēšanu var veikt kā sagatavošanos operācijai..
  • Ķirurģiskā ārstēšana ir galvenā iedzimtu sirds defektu metode. Var veikt:
    • ārkārtas operācija - ja operācijas neizpildīšana novedīs pie pacienta nāves;
    • plānotā darbība - veikta pēc atbilstošas ​​sagatavošanās. Laiks tiek noteikts katram atsevišķam pacientam, un tas var atšķirties no defekta intrauterīnās korekcijas (ko veic, kad bērns vēl ir dzemdē) līdz operācijai pusaudža gados, tomēr operāciju vēlams veikt pēc iespējas agrāk. Ķirurģiska iejaukšanās var būt:
      • paliatīvs (nenovērš defektu, bet novērš smagu komplikāciju rašanos, tiek veikts, kad pacients nespēj veikt smagāku radikālu operāciju, lai uzlabotu viņa stāvokli un iespēju sagatavot viņu radikālai iejaukšanai);
      • radikāls (operācijas laikā defekts tiek pilnībā novērsts).

Iedzimtas sirds slimības komplikācijas un sekas pieaugušajam

  • Sirds mazspēja (sirds nespēja pilnībā izpildīt asins sūknēšanas funkciju).
  • Baktēriju endokardīts (sirds iekšējās oderes iekaisums).
  • Pneimonija (pneimonija).
  • Insulti (smadzeņu asinsrites traucējumi, attīstoties smadzeņu daļas nāvei).
  • Ģībonis traumas.
  • Stenokardija (sāpes sirdī skābekļa trūkuma un miokarda infarkta dēļ (sirds muskuļa daļas nāve, kam seko tās aizstāšana ar rētaudiem)).
  • Pēkšņa sirds nāve.

Iedzimtu sirds slimību profilakse pieaugušajiem

Sirds slimību profilaksei nav īpašu metožu. Lai novērstu iedzimtas sirds slimības (intrauterīnās) attīstību bērnam, grūtniecei ieteicams:

  • laicīgi reģistrēties pirmsdzemdību klīnikā (līdz 12 grūtniecības nedēļām);
  • regulāri apmeklējiet akušieri-ginekologu (1. trimestrī reizi mēnesī, 2. trimestrī reizi 2-3 nedēļās un 3. trimestrī reizi 7-10 dienās);
  • ievērot režīmu, ēst labi;
  • izslēgt kaitīgu faktoru iedarbību (radioaktīvais starojums, saskare ar toksiskām vielām);
  • izslēgt smēķēšanu (ieskaitot pasīvo) un alkohola lietošanu;
  • lietot zāles stingrā ārsta uzraudzībā;
  • vismaz sešus mēnešus pirms paredzamās grūtniecības vakcinēties pret masaliņām (vīrusa izraisītu infekcijas slimību);
  • ja ir smagas slimības (cukura diabēts (aizkuņģa dziedzera bojājumi, kas izraisa glikozes vielmaiņas hormonālā regulējuma - cukura līmeņa asinīs pārkāpumu), vielmaiņas traucējumi, autoimūnas slimības (imūnsistēmas bojājumi paša organisma audiem)), pirms grūtniecības jākoriģē;
  • ja sievietei vai tuviem radiniekiem ir sirds defekts, uzmanīgi novērojiet augli, lai savlaicīgi atklātu sirds defektu, un, ja tas notiek, sāciet ārstēšanu.

Papildus iedzimtām sirds slimībām pieaugušajam

  • Iedzimti sirds defekti ieņem otro vietu iedzimtu patoloģiju (intrauterīno slimību) biežumā pēc centrālās nervu sistēmas (smadzeņu un muguras smadzeņu) defektiem.
  • Iedzimti sirds defekti izraisa asinsrites traucējumus sirds iekšienē vai nu lielajos (no sirds visā ķermenī), vai mazajos (no sirds līdz plaušām) asinsrites lokos.
  • Tā rezultātā notiek arteriālu (ar skābekli bagātu) un venozu (piesātinātu oglekļa dioksīdu) asiņu sajaukšanās (ja tiek traucēta asinsrites kustība sirds iekšienē), nepietiekama skābekļa piegāde visiem ķermeņa orgāniem un audiem vai spiediena palielināšanās lielajā vai mazajā asinsrites lokā, kā rezultātā iekšējo orgānu attīstība un darbība.

INFORMĀCIJA PAR ZINĀŠANU

Nepieciešama konsultācija ar ārstu

  • Autori
  • Kardioloģija. Valsts vadība. - Belenkov Yu.N., Oganov R.G. - M: GEOTAR-MEDIA, 2007 - 1255 s.
  • Iekšējās slimības. Mācību grāmata: 2 sējumos / Red. A.I. Martynova, N.A. Mukhina, A.S. Gaļavičs. - M: GEOTAR-MEDIA, 2004. - T.2. - 648 s.

Ko darīt ar iedzimtu sirds slimību?

  • Izvēlieties pareizo ārsta kardiologu
  • Pārbaudiet
  • Iegūstiet ārstēšanas shēmu no sava ārsta
  • Izpildiet visus ieteikumus

Iedzimti sirds defekti pieaugušajiem

RCHD (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikāniskais veselības aprūpes attīstības centrs)
Versija: Klīniskie protokoli MH RK - 2016

Galvenā informācija

Īss apraksts

Iedzimti sirds defekti ir sirds un asinsvadu sistēmas struktūras un (vai) funkcijas novirzes, kas rodas tās embrija attīstības pārkāpumu.

Protokola izstrādes datums: 2016.

Protokola lietotāji: ģimenes ārsti, terapeiti, sirds ķirurgi, kardiologi, aritmologi, sirds ķirurgi.

Pacientu kategorija: pieaugušie.

Pierādījumu līmeņa skala:

UNAugstas kvalitātes metaanalīze, sistemātiska RCT vai lielu RCT ar ļoti mazu aizspriedumu iespējamību (++) varbūtība, kuru rezultātus var vispārināt attiecīgajai populācijai.
INAugstas kvalitātes (++) kohortas vai gadījumu kontroles pētījumu vai augstas kvalitātes (++) kohorta vai gadījumu kontroles pētījumu ar ļoti zemu aizspriedumu risku vai RCT ar zemu (+) aizspriedumu risku, ko var vispārināt attiecīgajai populācijai.
NOKohorta vai gadījuma kontrole, vai kontrolēts pētījums bez randomizācijas ar zemu aizspriedumu risku (+).
Rezultātus var vispārināt attiecīgajai populācijai vai RCT ar ļoti zemu vai zemu aizspriedumu risku (++ vai +), kuru rezultātus nevar tieši attiecināt uz attiecīgo populāciju.
DLietu sēriju apraksts vai nekontrolēti pētījumi vai ekspertu atzinumi.

- Profesionālās medicīnas izziņu grāmatas. Ārstēšanas standarti

- Saziņa ar pacientiem: jautājumi, atsauksmes, pierakstīšanās

Lejupielādējiet lietotni operētājsistēmai ANDROID / iOS

- Profesionāli medicīnas ceļveži

- Saziņa ar pacientiem: jautājumi, atsauksmes, pierakstīšanās

Lejupielādējiet lietotni operētājsistēmai ANDROID / iOS

Klasifikācija

Ir ierosinātas vairākas iedzimtu sirds defektu klasifikācijas, kurām kopīgs princips ir sadalīt defektus pēc to ietekmes uz hemodinamiku. Visplašāko defektu sistematizāciju raksturo to apvienošana, galvenokārt ar ietekmi uz plaušu asins plūsmu, šādās 4 grupās.
I. Defekti ar nemainītu (vai maz mainītu) plaušu asins plūsmu: sirds lokalizācijas anomālijas, aortas arkas anomālijas, tās koarktācija, aortas stenoze; plaušu vārsta nepietiekamība; mitrālā stenoze, atrēzija un vārstuļa nepietiekamība; trīs priekškambaru sirds, koronāro artēriju un sirds vadīšanas sistēmas defekti.

II. Defekti ar plaušu cirkulācijas hipervolēmiju:
1) nav saistīta ar agrīnu cianozi - patentēts arteriozes kanāls, priekškambaru un kambara starpsienas defekti, Lyutambashe sindroms, aortopulmonālā fistula;
2) kopā ar cianozi - trikuspidālā atrēzija ar lielu starpskriemeļu starpsienas defektu, patentēts arteriālais vads ar smagu plaušu hipertensiju un asins plūsma no plaušu stumbra uz aortu.

III. Defekti ar plaušu cirkulācijas hipovolēmiju:
1) nav pievienota cianoze - izolēta plaušu stumbra stenoze;
2) kopā ar cianozi - Fallot triāde, tetrāde un pentāde, trikuspidālā atrēzija ar plaušu stumbra sašaurināšanos vai nelielu starpskriemeļu starpsienas defektu, Ebšteina anomālija (trikuspidālā vārsta bukletu nobīde labajā ventrikulā), labā kambara hipoplāzija.

IV. Kombinēti defekti ar traucētām attiecībām starp dažādām sirds daļām un lieliem traukiem: aortas un plaušu stumbra transponēšana (pilnīga un koriģēta), to aiziešana no viena kambara, Taussig-Byng sindroms, parastais artēriju stumbrs, trīs kameru sirds ar vienu kambari utt..

Diagnostika (poliklīnika)

DIAGNOSTIKA AMBULATORA LĪMENĪ

Diagnostikas kritēriji:

Sūdzības
Klīniskās izpausmes ir atkarīgas no sirds defekta veida un smaguma pakāpes. CHD klīniskās izpausmes var apvienot 4 sindromos:
Sirds sindroms:
· Sūdzības par sāpēm sirds rajonā;
Sirdsklauves, sirdsdarbības pārtraukumi utt..
Sirds mazspējas sindroms:
Aizdusa-cianotiski uzbrukumi.
Hroniskas sistēmiskas hipoksijas sindroms:
· Atpalicība izaugsmē un attīstībā;
Apakšstilbu un pulksteņu stiklu simptomi.
Elpošanas sistēmas traucējumu sindroms:
Elpas trūkums.

Medicīniskā vēsture: var būt asimptomātiska, nogurums, sirds mazspējas simptomi, elpas trūkums slodzes laikā, biežas elpošanas ceļu slimības.

Fiziskā pārbaude:
Pārbaude: slimais ķermeņa uzbūve (svara zudums) vai maza auguma. Pieaugušā ķermeņa uzbūve šādos gadījumos atgādina bērnu. Dažiem no šiem pacientiem ir dažāda cianozes pakāpe. Dažos gadījumos pacienti vēršas pie ārsta, kad viņiem rodas sirds mazspēja ar tūsku un palielinātu aknu.

Palpācija: asinsspiediena un perifērā impulsa īpašību izmaiņas, apikālā impulsa īpašību izmaiņas ar kreisā kambara hipertrofiju / dilatāciju, sirds impulsa parādīšanās ar labā kambara hipertrofiju / dilatāciju, sistoliskais / diastoliskais "kaķa purr" ar stenozi;

Sitaminstrumenti: sirds robežu paplašināšana saskaņā ar paplašinātajām sekcijām;

Auskultācija: rupja, visbiežāk sistoliska kurnēšana sirdī, kas dzirdama no bērnības, priekšplānā izvirzās klīniskajā attēlā ar KSS. Šī trokšņa lokalizācija visbiežāk notiek pa kreisi no krūšu kaula 2., 3., 4. starpribu telpā. Dažiem pacientiem trokšņa nav, bet viņi runā par troksni, kuru dzirdēja bērnībā un pēc tam pazuda. Šāda situācija rodas, piemēram, kad spiediens kambaros tiek izlīdzināts ar priekškambaru starpsienas defektu, izdalījumi apstājas un troksnis uz brīdi pazūd..

Laboratorijas pētījumi:
Laboratorijas pamata testu saraksts:
· Asins grupas noteikšana pēc ABO sistēmām;
· Rh faktora noteikšana;
· Vispārēja asins analīze;
· Vispārēja urīna analīze;
Bioķīmiskais asins tests (nātrijs, kālijs, glikoze, urīnviela, kreatinīns, kopējais proteīns, albumīns, prealbumīns, kopējais bilirubīns (tiešais, netiešais), LDH, AST, ALAT, CRP, holesterīns, ABL, ZBL, triglicerīdi, amilāze, feritīns, dzelzs serums, transferīns, GGTP, sārmainā fosfatāze)
· Asins elektrolīti (magnijs, kālijs, kalcijs, nātrijs);
· Koagulogramma (APTT, PT, INR, fibrinogēns);
· Natriurētiskā peptīda (turpmāk BNP vai pro-BNP vai ANP) līmeņa noteikšana ar ELISA metodi;
· Glikētais hemoglobīns;
· Vairogdziedzera hormonu noteikšana ar ELISA metodi (TSH, T4, T3, ATkTPO);
Krēpu bakterioloģiskā izmeklēšana ar antibiotikogrammu (ar infekciozu endokardītu)
Nazofarneksas bakterioloģiskā izmeklēšana ar antibiotikogrammu (ar infekciozu endokardītu)
Urīna bakterioloģiskā izmeklēšana ar antibiotikogrammu (ar infekciozu endokardītu)
ELISA infekcija: vīrusu B hepatīta (HBsAg, anti-HBs, anti-HBcore), C hepatīta (anti-HCV, HIV infekcijas (HIVAg / anti-HIV) marķieru noteikšana; Vasermana reakcija;

Instrumentālā izpēte:
EKG:
· EKG izmaiņas nav specifiskas konkrētam defektam, tās bieži tiek atklātas nejauši, un tās visbiežāk attēlo smagas jebkuras sirds daļas, biežāk labā kambara, bet dažreiz kreisās vai abu priekškambaru pārslodzes hipertrofijas pazīmes. Tas var būt arī neizskaidrojama AV blokāde vai citi ritma vai vadīšanas traucējumi, kas tiek konstatēti no bērnības. Bieži CHD pazīmes vispirms tiek noteiktas, veicot EKG.

Ikdienas EKG monitorings (Holtera monitorings):
Standarta Holtera EKG uzraudzībai ir diagnostiska nozīme tikai tādu simptomu gadījumā, kas, iespējams, saistīti ar aritmiju klātbūtni (subjektīvas pārtraukumu sajūtas, ko papildina reibonis, ģībonis, ģībonis vēsturē utt.).

Vienkārša rentgenogrāfija krūtīs:
Labā atriuma un kambara paplašināšanās, plaušu artērijas dilatācija, plaušu modeļa nostiprināšanās.

Ehokardiogrāfija (transtorakāla un transezofageāla):
· Transstorakālā ehokardiogrāfija ir galvenais ASD diagnostikas tests. Pārbaudē jāietver divdimensiju interatrial starpsienas attēls no parasternālās, apikālās un subcostal pieejas, izmantojot šunta krāsainu Doplera attēlu. Ļauj noteikt defekta atrašanās vietu, izmēru, malas, kreisās un labās šunta lielumu: priekškambaru starpsienas attēla pārtraukums, kreisās labās (dažreiz labās un kreisās) šuntēšana ar krāsu Doplera pārbaudi, aizkuņģa dziedzera dilatācija, dažreiz dažāda līmeņa PP, dažādas pakāpes LA dilatācija nedaudz palielinātas sirds labās kameras, sistoliskais spiediens aizkuņģa dziedzerī ir normāls vai nedaudz palielināts.

Daudzslāņu CT angiogrāfija (izvēles neinvazīva attēlveidošana, ja ehokardiogrāfija nav pārliecinoša)
Iespējama tieša defekta un plaušu vēnu vizualizācija, var izmērīt RV tilpumu un funkcijas, kā arī veikt šunta tilpuma novērtējumu.

Diagnostikas algoritms:

Diagnostika (slimnīca)

DIAGNOSTIKA STACIONĀLĀ LĪMENĪ

Diagnostikas kritēriji: skatīt ambulatoro līmeni.

Diagnostikas algoritms: skatīt ambulatoro līmeni.

Diagnostikas pamata testu saraksts:
EKG:
Vienkārša rentgenogrāfija krūtīs
Ehokardiogrāfija (transtorakāla un transezofageāla)


Papildu diagnostikas pasākumu saraksts:
· Ikdienas EKG monitorings (Holtera monitorings);
· Daudzpakāpju CT angiogrāfija / MRI;
· Slodzes pārbaude;
· Sirds dobumu kateterizācija;
Koronārā angiogrāfija.

Diferenciāldiagnoze

DiagnozeDiferenciāldiagnozes pamatojumsAptaujasDiagnozes izslēgšanas kritēriji
SIJAAugsta plaušu hipertensijaEhokardiogrāfija-
Koronārās-plaušu fistulasEhokardiogrāfija-
Valsalvas sinusa plīsumsEhokardiogrāfija-

Ārstēšana (poliklīnika)

APSTRĀDE AMBULATORA LĪMENĪ

Ārstēšanas taktika:

Ārstēšana bez narkotikām:
· Režīms - pusgulta, fiziska un psihoemocionāla stresa izslēgšana;
· 10. diēta - izvairīšanās no liela daudzuma šķidru, sāļu, pikantu un kūpinātu pārtikas produktu uzņemšanas, ierobežojot galda sāls uzņemšanu.

Narkotiku ārstēšana:
Galvenā ārstēšana ir vērsta uz CHF korekciju.

Būtisko zāļu saraksts:
· AKE inhibitori;
· AII receptoru antagonisti;
Β-blokatori (β-AB);
· Aldosterona receptoru antagonisti;
Diurētiskie līdzekļi;
Sirds glikozīdi

Papildu zāļu saraksts:
· Netiešie antikoagulanti;
· Statīni;
· Perifērie vazodilatatori;
· Lēnu kalcija kanālu bloķētāji;
· Antiaritmiski līdzekļi;
Prettrombocītu līdzekļi.

Avārijas plūsma: skatiet atbilstošo avārijas protokolu.

Indikācijas speciālista konsultācijai:
· Konsultācija ar hepatologu - kontrindikāciju novēršana sirds operācijām ar mākslīgu cirkulāciju aknu un žults ceļu slimībās;
· Nefrologa konsultācija - kontrindikāciju novēršana sirds operācijām ar mākslīgu cirkulāciju nieru un urīnceļu slimībās;
· Konsultācija ar ķirurgu - kontrindikāciju novēršana sirds operācijām ar mākslīgu cirkulāciju kuņģa-zarnu trakta slimību gadījumā;
Endokrinologa konsultācija - kontrindikāciju izslēgšana no sirds operācijām ar mākslīgu cirkulāciju endokrīnās patoloģijas gadījumā.

Pacienta stāvokļa uzraudzība: ja ķirurģiskai ārstēšanai nav indikāciju, pēc 6 mēnešiem nepieciešama kontrolpārbaude ar atkārtotu ehokardiogrāfiju dinamikā.

Ārstēšanas efektivitātes rādītāji:
· Simptomātiskas uzlabošanās un HF funkcionālās klases samazināšanās sasniegšana pacientiem ar KSS;
· Dzīves kvalitātes uzlabošana un hospitalizācijas biežuma samazināšana;
· Stabils stāvoklis uz ilgu laiku;
· Paredzamā dzīves ilguma palielināšanās;
Uzlabota prognoze.

Ārstēšana (ātrā palīdzība)

Ārstēšana (slimnīca)

STacionārā ārstēšana

Ārstēšanas taktika

Ārstēšana bez narkotikām:
· Režīms - pusgulta, fiziska un psihoemocionāla stresa izslēgšana;
· 10. diēta - liela daudzuma šķidra, sāļa, pikanta un kūpināta ēdiena izslēgšana, ierobežojot galda sāls uzņemšanu.

Narkotiku ārstēšana:
Galvenā ārstēšana ir vērsta uz CHF korekciju.

Būtisko zāļu saraksts:
· AKE inhibitori;
· AII receptoru antagonisti;
Β-blokatori (β-AB);
· Aldosterona receptoru antagonisti;
Diurētiskie līdzekļi;
Sirds glikozīdi.

Papildu zāļu saraksts:
· Netiešie antikoagulanti;
· Statīni;
· Perifērie vazodilatatori;
· Lēnu kalcija kanālu bloķētāji;
· Antiaritmiski līdzekļi;
Prettrombocītu līdzekļi.

Ķirurģiska iejaukšanās:

IndikācijasKlaseLīmenis
Ķirurģiska iejaukšanās ASD gadījumā
Perkutāna vai ķirurģiska ASD slēgšana ir paredzēta palielinātam RV un labajam ātrijam ar simptomiem vai bez tiem1IN
Venozā sinusa defekta, koronārā sinusa vai primārā ASD ārstēšana jāveic vēlams ar ķirurģisku, nevis perkutānu šūšanu1IN
Sekundārā ASD ķirurģiska slēgšana ir pamatota, ja tiek apsvērta vienlaicīga ķirurģiska rekonstrukcija / trikuspidālā vārsta nomaiņa vai ja defekta anatomija izslēdz perkutānu ceļuII aC
Visi ASS neatkarīgi no lieluma pacientiem ar aizdomām
paradoksālai embolijai (izslēgt citus cēloņus)
jāapsver iejaukšanās
II aC
Par perkutānu vai ķirurģisku defekta slēgšanu var uzskatīt gadījumus, kad ir no kreisās uz labo šunta, plaušu artērijas spiediens ir mazāks par 2/3 no sistēmiskā līmeņa, kopējā plaušu rezistence ir mazāka par 2/3 no sistēmiskās asinsvadu pretestības, vai ja rodas reakcija uz plaušu vazodilatācijas terapiju vai testa defekta oklūziju ( pacienti jāārstē kopā ar speciālistiem, kuriem ir pieredze plaušu hipertensijas sindroma ārstēšanā)II bC
Vienlaicīgu labirinta operāciju var apsvērt pieaugušiem ASD pacientiem ar paroksizmālu un hronisku sirds kambaru tahiaritmijuII bC
Pacientiem ar smagu neatgriezenisku plaušu hipertensiju bez kreisās-labās šunta pazīmēm nevajadzētu būt ASD slēgšanai. (Pierādījumu līmenis: B).IIIB
VSD slēgšana
VSD slēgšana jāveic ķirurgiem, kuriem ir pieredze iedzimtu sirds defektu ārstēšanā1NO
VSD slēgšana ir ieteicama, ja plaušu minūtes tilpuma un sistēmiskās asins plūsmas attiecība ir 2,0 un ja ir LV pārslodzes klīniskās pazīmes.1IN
VSD slēgšana ir norādīta, ja anamnēzē ir infekciozs endokardīts1NO
VSD slēgšana ir ieteicama, ja no kreisās uz labo šunta notiek, kad plaušu minūtes tilpuma asins plūsmas attiecība pret sistēmisko ir lielāka par 1,5 un ja sistēmiskais plaušu spiediens ir mazāks par 2/3 no sistēmiskā spiediena un PCA ir mazāks par 2/3 no sistēmiskās asinsvadu pretestības.IIaIN
VSD slēgšana nav indicēta pacientiem ar smagu neatgriezenisku plaušu hipertensiju.IIIIN
Patentu ductus arteriosus
PDA endovaskulāra vai ķirurģiska slēgšana
parādīts šādos gadījumos:
- kreisās sirds palielināšanās, PH pazīmes no kreisās uz labo šunta klātbūtnē
- iepriekšējais endokardīts
- kreisās sirds palielināšanās, PH pazīmes no kreisās uz labo šunta klātbūtnē
1NO
Pacientiem ar pārkaļķotu PDA pirms ķirurģiskas slēgšanas ir nepieciešama konsultācija ar intervences kardiologu, kas specializējas pieaugušo pacientu ar iedzimtu sirds slimību ārstēšanā.1NO
Ķirurģiskā korekcija jāveic speciālistam, kam ir pieredze CHD ķirurģijā, un to ieteicams veikt šādos gadījumos:
kad PDA izmērs ir pārāk liels, lai ierīce to aizvērtu
kanāla anatomija neļauj ierīcei aizvērt PDA (piemēram, aneirisma vai endarterīta)

1

INPDA slēgšana nav indicēta pacientiem ar PH un šunti no labās uz kreisoIIICAVKVKA ķirurģiskā korekcija jāveic apmācītiem speciālistiem ar pieredzi KSS ārstēšanā1NOAtkārtota korekcija ir ieteicama pieaugušiem pacientiem ar KSS, kuriem iepriekš ir veikta VKA operācija šādos gadījumos:
- kreisā AV vārstuļa regurgitācija, kurai nepieciešama vārsta rekonstrukcija vai nomaiņa, lai izlabotu nepietiekamību vai stenozi, kas izraisa asinsrites mazspējas, priekškambaru vai kambara aritmijas, progresējošas paplašināšanās un LV disfunkcijas simptomus.
- LVOT obstrukcija ar vidējo spiediena gradientu, kas lielāks par 50 mm Hg. Art. pie maksimālās vērtības, kas lielāka par 70 mm Hg. Art. vai mazāks par 50 mm Hg. Art. kombinācijā ar smagu mitrālā vai aortas regurgitāciju
- ASD vai VSD atlikuma klātbūtnē ar ievērojamu šunti no kreisās uz labo pusi
1


INPacientu ar kreisā kambara izplūdes trakta supravalvulāru obstrukciju ārstēšanas principiOperācija jāveic pacientiem ar LVOT supravalvulāru stenozi (diskrēta vai difūza) ar atbilstošiem simptomiem (piemēram, stenokardija, aizdusa vai ģībonis) un / vai ar sistoliskā spiediena gradientu, kura vidējā vērtība pārsniedz 50 mm Hg. Art. vai maksimālā gradienta vērtība stenozes līmenī pārsniedz 70 mm Hg. Art. ar Doplera ehokardiogrāfiju1IN1. Ieteicama ķirurģiska iejaukšanās pieaugušajiem ar mazāku LVOT supravalvulārās stenozes smagumu un ar šādiem simptomiem:
1) simptomu klātbūtne (piemēram, stenokardija, elpas trūkums vai ģībonis;
2) kreisā kambara hipertrofija;
3) paredzamais fizisko aktivitāšu pieaugums vai plānotā grūtniecība;
4) kreisā kambara sistoliskā disfunkcija.


1
1
1
1


IN
NO
NO
NOPacientu ar LVOT supravalvulāru stenozi ārstēšana jāveic specializētās medicīnas iestādēs1NOIndikācijas intervencei subaortālās stenozes gadījumāSimptomātiski pacienti (spontāns vai stresa tests) un vidējais Doplera gradients ≥ 50 mmHg vai ar smagu AR tiek norādīta operācija.1NOPacientiem, kuriem nav simptomu, jāapsver operācija,
kad:
- LVEF 50 mm Hg (vai 25 mm / m2 PPT) un / vai PVII aCAsimptomātiskus pacientus var apsvērt operācijas gadījumos, kad:
- vidējais Doplera gradients ≥ 50 mmHg, normāla LV, normāla stresa pārbaude un zems ekspluatācijas risks
- reģistrēts progresējošs AR un AR kļūst vairāk nekā progresīvs (lai novērstu turpmāku progresēšanu)II bCIeteikumi aortas koarktācijas ķirurģiskai vadībaiOperācija koarktācijai
aorta ir ieteicama šādos gadījumos:
- pīķa gradients koarktācijas zonā ir lielāks vai vienāds ar 20 mm Hg. sv.
- pīķa gradients koarktācijas zonā ir mazāks par 20 mm Hg. Art. ievērojamas sašaurināšanās klātbūtnē aortas krustā un izteikta kolaterāla asins plūsma, ko apstiprina diagnostikas metodes1NOIzvēle starp diskrētas aortas koarktācijas endovaskulāru vai ķirurģisku korekciju jāveic pēc kopīgas konsultācijas ar kardiologiem, endovaskulāriem speciālistiem un ķirurgiem.1NOĶirurgiem ar atbilstošu apmācību un pieredzi bērnu sirds ķirurģijā jāveic aortas rekoarktācijas operācijas šādos gadījumos:
- pagarināts sašaurināts segments
- kombinēta aortas arkas hipoplāzija1INIeteikumi par iejaukšanos pacientiem ar plaušu vārstuļu stenozi.Asimptomātiski pacienti ar plaušu piltuves vārstu un maksimālo momentāno Doplera gradientu virs 60 mm Hg. Art. vai vidējais Doplera gradients virs 40 mm Hg. Art. ieteicama plaušu plaušu valvuloplastika (kombinācijā ar mazāk nekā mērenu plaušu regurgitāciju)1INBalonveida valvotomija ir ieteicama simptomātiskiem pacientiem ar plaušu piltuves vārstu un momentānu Doplera pīķa gradientu virs 50 mm Hg. Art. vai vidējais Doplera gradients virs 30 mm Hg. Art. (apvienojumā ar mazāk nekā mērenu regurgitāciju)1CĶirurģiska ārstēšana ir ieteicama pacientiem ar smagu plaušu artērijas vārstuļa stenozi un vienlaicīgu plaušu gredzena hipoplāziju, smagu plaušu regurgitāciju, subvalvulāru vai supravalvulāru stenozi. Operācija ir vēlama arī visiem plaušu vārstuļu displāzijas veidiem, vienlaicīgai trikuspidālajai regurgitācijai un Maze ķirurģiskai procedūrai.1CNorādes par iejaukšanos pacientiem ar labo kambari -
plaušu artērijaSimptomātiski pacienti ar RV sistolisko spiedienu> 60 mm Hg (TR ātrums> 3,5 m / s; samazināta asins plūsma var būt mazāka) un / vai vidēji smaga / smaga PR jāveic operācija1NOAsimptomātiski pacienti ar smagu PAH un / vai smagu PR jāapsver operācija, ja ir vismaz viens no šiem kritērijiem:
- Fiziskās tolerances samazināšanās
slodze (SLNT)
- Progresējoša RV dilatācija
- Progresējoša sistoliskā disfunkcija
Aizkuņģa dziedzeris
- Progresīvais TR (vismaz
mērens)
- RV sistoliskais spiediens> 80 mm Hg.
(TP ātrums> 4,3 m / s)
- Pastāvīgas priekškambaru / sirds kambaru aritmijasII aCIndikācijas intervencei pēc tetrada Fallot plastikaAortas vārstuļa nomaiņa jāveic pacientiem ar smagu AR ar LV disfunkcijas simptomiem vai pazīmēm.1NOPPt. PK jāveic simptomātiskiem pacientiem ar smagu RH un / vai stenozi (RV sistoliskais spiediens> 60 mmHg, TR ātrums> 3,5 m / s).1NOPPt. PK jāapsver asimptomātiskiem pacientiem ar smagu RH un / vai stenozi, ja ir vismaz viens no šiem kritērijiem:
 - samazināta objektīva fiziskās slodzes tolerance
 - progresējoša RV dilatācija
 - progresējoša RV sistoliskā disfunkcija
 - progresējoša TR (vismaz mērena)
 - RVOC ar RV sistolisko spiedienu> 80 mm Hg. (ātrums
TP> 4,3 m / s)
- Pastāvīgas priekškambaru / sirds kambaru aritmijasII aCVSD slēgšana jāapsver pacientiem ar atlikušo VSD un ievērojamu LV tilpuma pārslodzi vai ja pacientam tiek veikta plaušu vārstuļu operācijaII aCNorādes par iejaukšanos Ebšteina anomālijāĶirurģiskais remonts jāveic pacientiem ar vairāk nekā vidēji smagiem TR un simptomiem (NYHA> II pakāpe vai aritmijas) vai ar traucētu fiziskās slodzes toleranci, ko mēra ar SLT1NOJa ir arī indikācijas trikuspidālā vārstuļa operācijai, tad vārstu remonta laikā DMPP / OOO slēgšana jāveic ķirurģiski.1NOĶirurģiskā labošana jāapsver neatkarīgi no simptomiem pacientiem ar progresējošu labās sirds dilatāciju vai samazinātu RV sistolisko funkciju un / vai progresējošu kardiomegāliju krūšu kurvja rentgenogrammā.II aCNorādes par iejaukšanos lielo artēriju transponēšanā pēc
priekškambaru slēdzisPieaugušiem pacientiem ar D-TMA, kuriem ir veiktas sinepju un Seninga operācijas, ir iespējams veikt atkārtotas operācijas, ja:
1) vidēja vai smaga regurgitācija uz sistēmisko AV vārstu (morfoloģiski trikuspidālais vārsts) bez būtiskām kambara disfunkcijām);
2) no kreisās uz labo šunta ar tilpumu, kas lielāks par 1,5: 1, vai ar labo un kreiso šunti, kuru nevar aizvērt ar ierīcēm, ar artēriju desaturāciju un progresējošu sirds kambaru dilatāciju;
3) SVC vai IVC stenozes, kuras nevar pakļaut perkutānai aizvēršanai;
4) plaušu vēnu stenozes, kas nav pakļautas perkutānai izšķirtspējai;
5) smaga simptomātiska subpulmonārā stenoze.
1INDarbības ir iespējamas, ja tās ir pieejamas:
1) HPVO ar gradientu, kas lielāks par 50 mm Hg. Art. vai ar RV / LV spiediena attiecību, kas lielāka par 0,7, kas nav pakļauta perkutānai izšķirtspējai, vai mazāka plānotas grūtniecības gadījumos vai ja pacients vēlas palielināt fizisko aktivitāti vai ja ir smaga plaušu regurgitācija;
2) koronāro artēriju anomālijas kopā ar miokarda išēmiju, kas nav pakļauta endovaskulārai ārstēšanai;
3) smaga regurgitācija uz neoaortālā vārsta;
nopietna neoaortas saknes dilatācija (vairāk nekā 55 mm) pēc artērijas slēdža darbības1NONorādes par iejaukšanos lielo artēriju transponēšanā pēc artēriju slēdža operācijasStentēšana vai operācija (atkarībā no substrāta)
jāveic koronāro artēriju stenozes gadījumā,
išēmiska1NOOVTP ķirurģiskais remonts jāveic plkst
simptomātiski pacienti ar sistolisko spiedienu
labais ventriklis> 60 mm Hg (TP ātrums> 3,5 m / s)1NOJāveic OVTPZ ķirurģiskā plastika
neatkarīgi no simptomiem, ja attīstās disfunkcija
PZh (pēc tam PZhD var būt zemāks)1NOJāņem vērā plastiskā ķirurģija
asimptomātiski pacienti ar AVTP un sistolisko
PZhD> 80 mm Hg (TP ātrums> 4,3 m / s)II aCJāapsver aortas saknes operācija, ja
(neo-) aortas sakne> 55 mm, nodrošinot vidu
pieaugušo izmērsII aCStentēšana vai operācija (atkarībā no substrāta)
jāņem vērā perifērās zāles
neatkarīgi no simptomiem, ja diametra sašaurināšanās ir> 50% un
RV sistoliskais spiediens> 50 mm Hg un / vai pieejams
plaušu perfūzijas traucējumiII aCNorādes par iejaukšanos ar koriģētu iedzimtu
lielo artēriju transponēšanaSistēmiska AV vārsta (trikuspidālā vārstuļa) operācija smagas regurgitācijas gadījumā jāapsver, pirms tiek traucēta sistemātiska (subaortālā) kambara darbība (lai
kā EF RVII aCAnatomisko remontu (priekškambaru slēdzis + artērijas slēdzis vai Rastelli, ja tas ir iespējams neierobežojoša VSD gadījumā) var apsvērt, kad LV darbojas pie sistēmiska spiedienaII bCNorādes par iejaukšanos vientuļajā ventrikulāPēc rūpīgas novērtēšanas [zema plaušu asinsvadu pretestība, adekvāta AV vārsta (-u) funkcija, saglabāta kambara funkcija] drīkst atlasīt tikai labi izvēlēti pacienti.
uzskatīja par operācijas Fontan kandidātiemII aCPacienti ar palielinātu plaušu asins plūsmu - maz ticams pieaugušajiem, jāapsver PA stiprinājums vai iepriekš ievietota gredzena saspiešanaII aCJāapsver pacienti ar smagu cianozi ar samazinātu plaušu asins plūsmu bez paaugstināta PVR.
divvirzienu apvedceļa operācijai GlennII aCSirds transplantācija vai sirds un plaušu transplantācija jāapsver, ja sliktā klīniskā stāvoklī nav citas ķirurģiskas iespējas.II aC

Citas procedūras:

Indikācijas intervences iejaukšanās gadījumā:

IndikācijasKlaseLīmenis
Ķirurģiska iejaukšanās ASD gadījumā
Perkutāna vai ķirurģiska ASD slēgšana ir paredzēta RV un labās priekškambaru palielināšanai ar simptomiem vai bez tiem1IN
DMZhP
VSD aizvēršanu ar aizsprostu var apsvērt, ja VSD atrodas attālumā no trikuspidālā un aortas vārstiem un ja VSD pavada ievērojams sirds kreisā kambara pieaugums vai ja ir plaušu hipertensija.II bC
OAP
Parādīts asimptomātiskas mazas PDA endovaskulārai slēgšanaiII aC
PDA slēgšana ir norādīta PH pacientiem ar šunti no kreisās uz labo.II aC
Valvulārā aortas stenoze
Jauniešiem un citiem pacientiem bez ievērojamas aortas sienu pārkaļķošanās un bez aortas atraugšanās aortas balona valvotomija tiek noteikta šādos gadījumos:
1) pacientiem ar stenokardijas simptomiem, kuriem ir ģībonis, elpas trūkums fiziskas slodzes laikā un kuriem ir augstas gradienta vērtības, kas pārsniedz 50 mm Hg;
2) asimptomātiski jaunieši, kuriem ir ST segmenta un T viļņu novirzes novadījumos 3-6 miera stāvoklī vai fiziskas slodzes laikā, un kateterizācijas laikā izmērītā spiediena gradienta vērtība ir lielāka par 60 mm Hg. sv..
1NO
Aortas balona valvotomija ir indicēta asimptomātiskai aortas stenozei jauniešiem un spiediena gradients, ko mēra katetrizācijas laikā, kas pārsniedz 50 mm Hg. Art. ja pacients / pacients vēlas sportot vai palikt stāvoklī.II aC
Aortas balona valvotomiju var uzskatīt par tiltu operācijai hemodinamiski nestabiliem pieaugušajiem ar aortas stenozi, pieaugušajiem, kuriem ir augsts aortas vārstuļu nomaiņas risks vai ja aortas vārstuļu nomaiņu nevar veikt nopietnu blakusslimību dēļ..II bC
Aortas koarktācija
Perkutāna iejaukšanās ir paredzēta atkārtotai, diskrētai koarktācijai ar pīķa gradientu vismaz 20 mm Hg. sv.1IN
Stenta implantēšana aortas sašaurināšanās vietā var būt ieteicama, taču ieguvumi no tā nav pietiekami noteikti, efektivitāte un drošība ilgtermiņā nav arī noteikta.II aB
LA valvulārā stenoze
Balonu valvotomiju var veikt asimptomātiskiem pacientiem ar displastiskiem plaušu vārstiem un momentāno maksimālo Doplera gradientu virs 60 mm Hg. Art. vai vidējais Doplera gradients virs 40 mm Hg. sv.II aC
Balona valvotomiju var veikt izvēlētiem simptomātiskiem pacientiem ar displastisku plaušu vārstu ar momentāno maksimālo Doplera gradientu virs 50 mm Hg. Art. vai vidējais Doplera gradients virs 30 mm Hg. sv.II aC
Balonveida valvotomija nav ieteicama pacientiem bez simptomiem, kuriem momentānais Doplera maksimālais gradients ir mazāks par 50 mm Hg. Art. normālas sirds izejas klātbūtnēIIIC
Balonveida valvotomija nav ieteicama simptomātiskiem pacientiem ar plaušu stenozi un smagu plaušu regurgitācijuIIIC
Balonveida valvotomija nav ieteicama simptomātiskiem pacientiem, kuru momentānais maksimālais Doplera gradients ir mazāks par 30 mmHg. sv.IIIC
Ieteikumi endovaskulāro metožu izmantošanai lobāru un perifēro plaušu artēriju stenozes ārstēšanai
Perkutāna intervences terapija ir ieteicama kā piemērota metode piemērotas fokālās lobāras un / vai perifēro plaušu artērijas stenozes ārstēšanai ar vairāk nekā 50% diametra sašaurināšanos, spiedienu labajā kambara virs 50 mm Hg. Art. un / vai simptomu klātbūtne1B
Atklāta operācija ir indicēta pacientiem ar iepriekšminētajām indikācijām, kas anatomiski nav piemērotas perkutānai iejaukšanai.1B

Indikācijas speciālista konsultācijai:
· Sirds ķirurga + kardiologa + anesteziologa + intervences kardiologa konsultācija ķirurģiskas ārstēšanas indikāciju noteikšanai;
· Terapeita konsultācija - pirmsoperācijas izmeklēšana vienlaicīgas patoloģijas klātbūtnē;

Indikācijas pārvietošanai uz intensīvās terapijas nodaļu un intensīvās terapijas nodaļu.
· Pārnestās ķirurģiskās ārstēšanas apjoms un agrīnie termini;
· Pacienta stāvoklis miega stāvoklī, mehāniskā ventilācija;
Nepieciešamība pēc invazīvas uzraudzības agrīnā pēcoperācijas periodā nosaka indikāciju pacienta pārvietošanai uz OARIT pēc operācijas.

Protokolā aprakstītie ārstēšanas efektivitātes un diagnostikas un ārstēšanas metožu drošības rādītāji:
· Stabils stāvoklis uz ilgu laiku;
· HF funkcionālās klases simptomātiskas uzlabošanās un samazināšanās sasniegšana;
· Dzīves kvalitātes uzlabošana un hospitalizācijas biežuma samazināšana;
· Paredzamā dzīves ilguma palielināšanās;
Uzlabota prognoze.

Medicīniskā rehabilitācija

Agrīnā ķirurģiskās nodaļas stadijā terapeitiskā vingrošana sasniedz mērķi aktivizēt pacientu, uzlabot elpošanas funkciju. Normālā plūsmā
šajā periodā pacients tiek pārnests uz sanatorijas rehabilitācijas stadiju 3-4 nedēļas pēc operācijas.

Kontrindikācijas nodošanai sanatorijas rehabilitācijas stadijai ir:
1. Reimatiskā procesa aktivitāte;
2. Infekciozais endokardīts aktīvajā fāzē;
3. Smagi sirds ritma un vadīšanas pārkāpumi, izņemot priekškambaru mirdzēšanas pastāvīgo formu;
4. Stāvoklis pēc mazāk nekā pirms mēneša pārnesta nekomplicēta miokarda infarkta;
5. Smaga stenokardija;
6. Stāvoklis pēc akūta smadzeņu asinsrites traucējuma ar pastāvīgiem hemiparēzes simptomiem.

Poliklīnikas (dispansera) rehabilitācijas stadija tiek veikta medicīnas iestādēs pacienta novērošanas vietā (kardiologs, kardioreumatologs). Šī posma ilgums parasti ir 1-2 gadi, pēc kura tiek veikts pacienta stāvokļa galīgais novērtējums un viņa darba spējas noteikšana. Medicīniskie, fiziskie, psiholoģiskie un darba rehabilitācijas aspekti ir doti 2. pielikumā.

Hospitalizācija

Indikācijas plānveida hospitalizācijai:
Iedzimtas sirds slimības klātbūtne ar hemodinamikas traucējumiem.

Ārkārtas hospitalizācijas veids:
Hroniskas sirds mazspējas izpausmju (dekompensācijas) palielināšanās: HF saskaņā ar KILLIP-II, III, IV, arteriālās hipoksēmijas parādībām, kā arī dzīvībai bīstamām aritmijām.

Informācija

Avoti un literatūra

  1. Kazahstānas Republikas Veselības aizsardzības ministrijas Apvienotās medicīnisko pakalpojumu kvalitātes komisijas sēžu protokoli, 2016
    1. 1) "Bērnu kardioloģija". Rediģējis Yu.M. Belozerov. Maskava "MEDpressinform" 2004. 2) Iedzimti sirds defekti. Uzziņu grāmata ārstiem. Krivoščekovs E.V., Kovaļovs I.A., Šipuļins V.M. Tomsk 2009. 3) Klīniskās vadlīnijas pieaugušo pacientu ar iedzimtu sirds slimību ārstēšanai. Maskava, 2010 4) Ceļvedis kardioloģijā: mācību grāmata 3 sējumos, Ed. Storožakova, A.A. Gorbačenko / 5) Sirds un asinsvadu endovaskulārās operācijas vadlīnijas / Red. L. A. Bockeria, B. G. Alekyan - T. 2. - M.: NTsSSH im. A. N. Baku ¬ leva RAMS, 2008. - 650 lpp. 6) Warnes CA, ACC / AHA 2008 vadlīnijas pieaugušo ar iedzimtu sirds slimību ārstēšanai: Amerikas Kardioloģijas koledžas / Amerikas Sirds asociācijas darba grupas ziņojums par prakses vadlīnijām (Rakstniecības komiteja, lai izstrādātu vadlīnijas pieaugušo ar iedzimtu vadību vadībai. Sirds slimība). Tirāža. 2008 7) Epstein AE, Di Marco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC / AHA / HRS 2008 vadlīnijas sirds ritma anomāliju ierīcēm balstītai terapijai: Amerikas Kardioloģijas koledžas / Amerikas Sirds asociācijas darba grupas ziņojums par prakses vadlīnijām (Rakstniecības komiteja, lai pārskatītu ACC / AHA / NASPE 2002 vadlīniju atjauninājumu sirds ritma devēji un antiaritmijas ierīces). J Am CollCardiol. 2008; 51: e1- 62,8) Lang RM, Bierig M, Devereux RB et al. Ieteikumi kameras kvantitatīvai noteikšanai: Amerikas Ehokardiogrāfijas biedrības vadlīniju un standartu komitejas un Kameras kvantifikācijas rakstīšanas grupas ziņojums, kas izstrādāts kopā ar Eiropas Ehokardiogrāfijas asociāciju, kas ir Eiropas Kardioloģijas biedrības filiāle. J Am Soc Ehokardiogr. 2005; 18: 1440-63. 9) ACC / AHA 2015 iedzimta sirds slimība vecākam pieaugušajam /

Informācija

Protokolā izmantotie saīsinājumi:
AV - atrioventrikulārs
BP - asinsspiediens
AIK - sirds-plaušu aparāts
AK - aortas vārsts
ACG - angiokardiogrāfija
CABG - koronāro artēriju šuntēšana
ACE - olbaltumvielu fosfokināzes antagonisti
AS - aortas stenoze
AE - Ebšteina anomālija
BEAM - liela aortopulmonārā nodrošinājuma artērija
BVO - bulboventrikulāra atvere
BDE - olbaltumvielu deficīta enteropātija
VLH - augsta plaušu hipertensija
PVO - Pasaules Veselības organizācija
VOLZH - kreisā kambara aizplūšanas trakts
VOZH - labā kambara aizplūšanas trakts
SVC - augšējā dobā vēna
IPRT - intraatriāla orientācija un tahikardija
CHD - iedzimta sirds slimība
GOKMP - hipertrofiska obstruktīva
kardiomiopātija
DAK - divpusējs aortas vārsts
DKPA - divvirzienu cavopulmonary
anastomoze
VSD - kambara starpsienas defekts
ASD - priekškambaru starpsienas defekts
VHI - brīvprātīgā medicīniskā apdrošināšana
VT - kambaru tahikardija
Išēmiska sirds slimība
IR - mākslīgā cirkulācija
IE - infekciozs endokardīts
CVD - kardioverteris-defibrilators
CSF - koronārās sirds fistula
CT - datortomogrāfija
KPZA - koriģēta transponēšana
galvenās artērijas
LA - plaušu artērija
LH - plaušu hipertensija
LV - kreisā kambara
LP - kreisais ātrijs
IVS - starpzāļu starpsiena
MK - mitrālais vārsts
IWC - plaušu cirkulācija
BNP - smadzeņu natriurētiskais peptīds
MRI - magnētiskās rezonanses attēlveidošana
IVC - apakšējā dobā vēna
OAVK - atvērts atrioventrikulārais kanāls
PDA - patentēts ductus arteriosus
LVOTO - kreisā kambara aizplūšanas trakta obstrukcija
OVTPZH - labās puses ekskrēcijas trakta aizsprostojums
kambara
OLS - kopējā plaušu rezistence
CHI - obligātā veselības apdrošināšana
SIA - atvērts ovāls logs
BCC - cirkulējošo asiņu tilpums
PAK - aortas vārstuļa nomaiņa
RV - labais kambars
LPV - aizplūšanas ceļi no labā kambara
PP - labais ātrijs
RFA - radiofrekvenču ablācija
SDPA - vidējais plaušu artērijas spiediens
SLA - plaušu artērijas stenoze
CVD - sirds un asinsvadu slimības
TADLV - kopēja patoloģiska plaušu vēnu drenāža
TC - trīskāršais vārsts
TMA - lielo artēriju transponēšana
TN - trikuspidālā nepietiekamība
EF - izgrūšanas frakcija
HOPS - hroniska obstruktīva plaušu slimība
CHADLV - daļēja patoloģiska plaušu vēnu drenāža
HR - sirdsdarbība
EKG - elektrokardiogrāfija
EKS - elektrokardiostimulators
EOS - sirds elektriskā ass
EFI - elektrofizioloģiskais pētījums
Ehokardiogrāfija - ehokardiogrāfija
AAS - Amerikas Sirds asociācija
NYHA - Ņujorkas Sirds asociācija
TEE - transezofageālā ehokardiogrāfija
TTE - transtorakālā ehokardiogrāfija

Izstrādātāju saraksts:
1) Kuatbajevs Ermagambets Mukanovičs - medicīnas zinātņu kandidāts, sirds ķirurgs, AS "Nacionālais zinātniskās sirds ķirurģijas centrs" sirds ķirurģijas dienesta vadītājs.
2) Bekbosynovs Seriks Temirkhanovičs - AS "Nacionālais zinātniskās sirds ķirurģijas centrs" Sirds ķirurģijas nodaļas Nr. 2 vadītājs.
3) Murzagaliev Muradym Uralbaevich - sirds ķirurģija sirds ķirurģijā Nr. 2 AS "Nacionālais zinātniskās sirds ķirurģijas centrs".
4) Ananjeva L.V. - AS "Kazahstānas Nacionālā medicīnas universitāte, nosaukta pēc S.D. Asfendiyarov" klīniskā farmakoloģe.

Nav paziņojuma par interešu konfliktu: nav.

Recenzenti:
1) Albazarovs A.B. - medicīnas zinātņu kandidāts, AS "Nacionālais zinātniskais medicīnas centrs" Sirds ķirurģijas nodaļas vadītājs.

Nosacījumi protokola pārskatīšanai: protokols tiek pārskatīts vismaz reizi 3 gados vai pēc jaunu datu saņemšanas par attiecīgās slimības, stāvokļa vai sindroma diagnozi un ārstēšanu.

1. papildinājums
diagnostikas un ārstēšanas klīnisko protokolu

Kodu (-u) attiecība pret ICD-10 un ICD-9

ICD-10ICD-9
KodsNosaukumsKodsNosaukums
Q20Iedzimtas sirds kambaru un locītavu anomālijas [malformācijas]
35.00Slēgta sirds valvotomija, vārsts nav norādīts
Q20.0Kopējais artēriju stumbrs
35.03Slēgta plaušu vārsta sirds valvotomija
·
Q20.1Labā kambara izejas dubultošana
35.07Endovaskulārā plaušu vārsta nomaiņa
Q20.2Kreisā kambara izejas dubultošana
35.08Transapikālo plaušu vārstu nomaiņa
Q20.3Nesakritīga kambaru-artēriju savienojums
35.09Endovaskulāra nenoteikta sirds vārsta nomaiņa
Q20.4Ventrikulārās ieplūdes dubultošana
35.1Atvērta sirds valvuloplastika bez vārstuļa nomaiņas
Q20.5Nesakritīgs atrioventrikulārais savienojums
35.10Neatklāta sirds vārsta atklāta valvuloplastika bez nomaiņas
Q20.6Priekškambaru piedēkļa izomērija
35.13Plaušu vārsta atvērta valvuloplastika bez nomaiņas
Q20.8Citas iedzimtas sirds kambaru un locītavu anomālijas
35.25Atvērta un cita plaušu vārstuļa nomaiņa ar audu transplantātu
Q20.9Iedzimta sirds kambaru un locītavu malformācija, nenoteikta
35.26Atvērta un cita plaušu vārsta nomaiņa
Q21Iedzimtas sirds starpsienas anomālijas [malformācijas]
35.27Atvērta un cita trikuspidālā vārsta nomaiņa ar audu transplantātu
Q21.0Ventrikulāra starpsienas defekts
35.28Atvērts un cits trikuspidālais vārsts
Q21.1Priekškambaru starpsienas defekts
35.34Infundibulektomija
Q21.2Atrioventrikulārā starpsienas defekts
35.41Esoša sirds starpsienas defekta palielināšanās
Q21.3Tetrads Fallots
35.51Priekškambaru starpsienas defekta plastika ar autoperikardu, atvērta metode
Q21.4Starpsienas defekts starp aortu un plaušu artēriju
35.52Priekškambaru starpsienas defekta novēršana ar protēzi, slēgta metode
Q21.8Citas iedzimtas sirds starpsienas anomālijas
35.53Interventricular starpsienas defekta novēršana, izmantojot protēzi
Q11.9Iedzimta sirds starpsienas malformācija, nenoteikta
35.54Atrioventrikulārā kanāla starpsienas veidošanās defekta novēršana ar protezēšanu
Q22Iedzimtas plaušu un trikuspidālās vārstu malformācijas
35.55Interventricular starpsienas defekta novēršana ar protezēšanu, slēgta metode
Q22.0Plaušu vārstuļu atrēzija
35.6Atriju un kambaru starpsienas rekonstrukcija ar audu transplantātu
Q22.1Iedzimta plaušu vārsta stenoze
35.62Ventrikulārās starpsienas defekta novēršana ar audu transplantātu
Q22.2Iedzimta plaušu vārsta nepietiekamība
35.63Atrioventrikulārā kanāla starpsienas veidošanās defekta novēršana, izmantojot audu transplantātu
Q22.3Citas iedzimtas plaušu vārsta malformācijas
35.7Citas un nenoteiktas operācijas, lai koriģētu kambaru un starppatriālo starpsienas defektu
Q22.4Tricuspid vārsta iedzimta stenoze
35.8Dažu iedzimtu sirds defektu pilnīga atgūšana
Q22.5Ebšteina anomālija
35.81Pilnīga tetradFallot atjaunošana
Q22.6Sirds labās puses hipoplāzijas sindroms
·
35.82Pilnīga patoloģisko plaušu vēnu savienojumu atjaunošana
Q22.8Citas iedzimtas trikuspidālā vārsta malformācijas
·
35.83Pilnīga artērijas stumbra atjaunošana
Q22.9Tricuspid vārsta iedzimta malformācija, nenoteikta
·
35.84Lielu, neklasificētu kuģu transponēšanas pilnīga atjaunošana
Q23Iedzimtas aortas un mitrālā vārstuļa anomālijas [malformācijas]
·
35,94Kanāla izveide starp atriumu un plaušu artēriju
Q23.0Iedzimta aortas vārstuļa stenoze
·
35.99Citas sirds vārstuļu operācijas
Q23.1Iedzimta aortas vārstuļa nepietiekamība
·
35.98Citas sirds starpsienas operācijas
Q23.2Iedzimta mitrālā stenoze
·
-
Q23.3Iedzimta mitrālā mazspēja
·
Q23.4Sirds kreisās puses hipoplāzijas sindroms
·
Q23.8Citas iedzimtas aortas un mitrālā vārstuļa malformācijas
·
Q23.9Iedzimta aortas un mitrālā vārstuļa malformācija, nenoteikta
·
Q24Citas iedzimtas sirds patoloģijas
·
Q24.0Dekstrokardija
·
Q24.1Levokardija
·
Q24.2Trīs priekškambaru sirds
·
Q24.3Plaušu vārsta piltuves stenoze
·
Q24.4Iedzimta subaortālā stenoze
·
Q24.5Koronāro asinsvadu attīstības anomālija
·
Q24.8Citas noteiktas iedzimtas sirds anomālijas
·
Q24.9Neprecizēta iedzimta sirds slimība
·
Q25Lielu artēriju iedzimtas anomālijas [malformācijas]
·
Q25.0Patentu ductus arteriosus
·
Q25.1Aortas koarktācija
·
Q25.2Aortas atrēzija
·
Q25.3Aortas stenoze
·
Q25.4Citas iedzimtas aortas malformācijas
·
Q25.5Plaušu atrēzija
·
Q25.6Plaušu artērijas stenoze
·
Q25.7Citas iedzimtas plaušu artērijas anomālijas
·
Q25.8Citas iedzimtas lielu artēriju malformācijas
·
Q25.9Iedzimta lielu artēriju malformācija, nenoteikta
·
Q26Iedzimtas lielu vēnu anomālijas [malformācijas]
·
Q26.0Iedzimta dobās vēnas stenoze
·
Q26.1Kreisās augšējās dobās vēnas saglabāšana
·
Q26.3Daļēja plaušu vēnu savienojuma anomālija
·
Q26.4Plaušu vēnu savienojuma anomālija, nenoteikta
·


2. papildinājums

Medicīniskais rehabilitācijas aspekts. Pacientiem ar reimatisku sirds slimību pēc aortas vārstuļa nomaiņas svarīgs uzdevums ir reimatisma sekundārā profilakse un ārstēšana. Tas tiek veikts saskaņā ar mūsdienu principiem. Reimatisma aktivitātes diferencēšana ar nespecifisku reakciju uz ķirurģisku traumu (postkardiotomija, pēcoperācijas sindroms) rada labi zināmas grūtības agrīnā pēcoperācijas periodā. Pēcoperācijas sindroma galvenās izpausmes ir sāpes krūtīs, mialģija, pleiras un perikarda berze, leikocitoze un ESR paātrinājums. Endokardīta atkārtošanās novēršana ietver rūpīgu infekcijas perēkļu atdalīšanu, adekvātu interurreita infekcijas terapiju un atkārtotus ārstēšanas pasākumus pret recidīvu. Endokardīta atkārtošanās gadījumā pacients jā hospitalizē ārstēšanai un pārbaudei (jo īpaši, lai novērtētu vārstu protēzes funkcijas stāvokli). Rehabilitācijas programma šim periodam tiek pārtraukta. Asinsrites mazspējas ārstēšana un profilakse ieņem nozīmīgu vietu pacientu rehabilitācijas programmas medicīniskajā aspektā pēc iegūto sirds defektu ķirurģiskas korekcijas. Zināmas pakāpes asinsrites mazspēja pēc operācijas var saglabāties ievērojamu miokarda izmaiņu rezultātā (novēlota operācija pacientiem ar kardiomegāliju); priekškambaru mirdzēšanas, plaušu hipertensijas klātbūtnē. Terapija tiek veikta saskaņā ar mūsdienu daudzvirzienu zāļu lietošanas principiem, lai novērstu asinsrites traucējumus.

Rehabilitācijas fiziskais aspekts. Agrīnā pēcoperācijas periodā, kā minēts iepriekš, tiek veikti elpošanas vingrinājumi, pakāpeniska motora režīma paplašināšana un terapeitiskie vingrinājumi. Fiziskās rehabilitācijas programma turpmākajos posmos ietver dažāda veida slodzes: dozētu staigāšanu, pagarinātus terapeitiskos vingrinājumus, velosipēdu ergometriskos treniņus utt. Velosipēdu ergometrisko testu veic ar submaximal slodzi līdz 75% no maksimālā skābekļa patēriņa līmeņa. Tas nodrošina pietiekamu pētījuma informācijas saturu un tā drošību. Parasti testu var veikt 15 dienas vai ilgāk pēc operācijas. Kontrindikācijas VEP ir: ķirurģiskas un citas komplikācijas (neārstēts sālījums, pleirīts utt.), Asinsrites mazspēja vairāk nekā II pakāpē, reimatisma aktivitāte, akūta elpceļu infekcija, smaga tahikardija - vairāk nekā 100-110 minūtē (pieaugušajiem) un nozīmīgi ritma traucējumi (izņemot pastāvīgu priekškambaru mirdzēšanas formu) ar mazāk nekā 3-4 nedēļu ilgu periodu pēc nekomplicēta miokarda infarkta, mazāk nekā 1-1,5 mēnešu periods pēc smadzeņu trombembolijas ar nosacījumu, ka traucētās funkcijas tiek atjaunotas, mazāk nekā 3 mēnešus pēc hepatīta. Parasti pakāpeniski palielinātu nepārtrauktu paraugu veic no 3 līdz 5 minūtēm. Kontroli pār submaximālā līmeņa sasniegšanu var veikt ar sirdsdarbības ātrumu. Slodze tiek apturēta agrāk, ja rodas simptomi, kas to ierobežo - sliekšņa slodze, kuras kritērijus nosaka PVO ieteikumi. VEP rezultātu novērtēšana balstās uz tādiem rādītājiem kā fiziskā veiktspēja zem maksimālā vai sliekšņa līmeņa, sirdsdarbības ātrums, asinsspiediens, EKG, plaušu ventilācija un skābekļa patēriņš (un vairākas atvasinātas vērtības). Pašlaik ir plaši izplatītas arī neinvazīvas sirds hemodinamikas, sūknēšanas un saraušanās funkciju stāvokļa novērtēšanas metodes. Ir arī citas slodzes trenēšanas metodes: terapeitiskie vingrinājumi, dozēta staigāšana, kāpšana pa kāpnēm utt. Fiziskās rehabilitācijas rezultātus ietekmē tādi faktori kā sākotnējā pacienta stāvokļa smaguma pakāpe, uzmanības novēršanas pakāpe, defekta ilgums utt..

Rehabilitācijas psiholoģiskais aspekts. Ievērojamā daļā pacientu ar iegūtajiem sirds defektiem pirms un pēcoperācijas periodos tiek novēroti dažāda rakstura un smaguma pakāpes neiropsihiskās sfēras traucējumi, kas var iegūt pastāvīgu, ieilgušu raksturu, kas ļoti negatīvi ietekmē rehabilitācijas rezultātus, īpaši darbspēju atjaunošanu. Turklāt pati operācija, mākslīgā asinsrite, stresa situācija izraisa vairākas izmaiņas pacientu psiholoģiskajā statusā. Pastāv plašs traucējumu klāsts: astenizācija, depresija, kardiofobija ("kardioprotezēšanas sindroms"), atmiņas traucējumi, miegs, apgrūtināta adaptācija utt. Tas viss ir jāapsver speciālistiem - psihoterapeitiem un psihologiem. Rehabilitācijas metodes šeit ir vērstas uz pacienta normālā psiholoģiskā stāvokļa atjaunošanu, ko var panākt gan ar psihokorekciju, gan, ja nepieciešams, lietojot psihotropās zāles..

Rehabilitācijas darba aspekts. Rehabilitācijas programmas galvenais mērķis ir atgriezt pacientu aktīvā sabiedriskajā dzīvē, strādāt. Pacienta darba aktivitātei jāatbilst viņa stāvoklim un fiziskajām iespējām.

Hemolītiskā anēmija

UAC dekodēšana pieaugušajiem