Plaušu embolija - simptomi un ārstēšana

Kas ir plaušu embolija? Notikuma cēloņus, diagnostiku un ārstēšanas metodes analizēsim kardiologa Dr. M. V. Grinberga rakstā ar 31 gadu pieredzi..

Slimības definīcija. Slimības cēloņi

Plaušu embolija (PE) ir plaušu cirkulācijas artēriju aizsprostojums ar asins recekļiem, kas izveidojušies sistēmiskās cirkulācijas vēnās, un labās sirds daļās, kas atnestas ar asinsriti. Rezultātā asins piegāde plaušu audos apstājas, attīstās nekroze (audu nāve), infarkts-pneimonija, rodas elpošanas mazspēja. Palielinās labās sirds slodze, attīstās labā kambara asinsrites mazspēja: cianoze (zila āda), tūska apakšējās ekstremitātēs, ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā). Slimība var attīstīties akūti vai pakāpeniski vairāku stundu vai dienu laikā. Smagos gadījumos PE attīstība notiek ātri un var izraisīt pacienta stāvokļa strauju pasliktināšanos un nāvi..

Katru gadu 0,1% pasaules iedzīvotāju mirst no PE. Pēc nāves biežuma slimība ir otrajā vietā pēc išēmiskās sirds slimības (koronāro artēriju slimības) un insulta. Vairāk pacientu ar plaušu emboliju mirst nekā AIDS, krūts vēzis, prostatas vēzis un ceļu satiksmes negadījumi kopā. Lielākā daļa pacientu (90%), kas nomira no PE, savlaicīgi nesaņēma pareizo diagnozi un nesaņēma nepieciešamo ārstēšanu. PE bieži notiek tur, kur nav paredzēts - pacientiem ar ne-kardioloģiskām slimībām (traumām, dzemdībām), kas sarežģī viņu gaitu. Mirstība PE sasniedz 30%. Ar savlaicīgu optimālu ārstēšanu mirstību var samazināt līdz 2-8%. [2]

Slimības izpausme ir atkarīga no asins recekļu lieluma, simptomu pēkšņuma vai pakāpeniskas parādīšanās, slimības ilguma. Kurss var būt ļoti atšķirīgs - no asimptomātiskas līdz strauji progresējošai līdz pat pēkšņai nāvei.

TELA ir spoku slimība, kas nēsā citu sirds vai plaušu slimību maskas. Klīnika var būt līdzīga infarktam, līdzīga bronhiālajai astmai, akūtai pneimonijai. Dažreiz pirmā slimības izpausme ir labā kambara asinsrites mazspēja. Galvenā atšķirība ir pēkšņa parādīšanās, ja nav citu redzamu iemeslu elpas trūkuma palielināšanai.

PE parasti attīstās dziļo vēnu trombozes rezultātā, kas parasti notiek pirms 3-5 dienām pirms slimības sākuma, īpaši, ja nav antikoagulantu terapijas.

Plaušu embolijas riska faktori

Diagnozējot, tiek ņemta vērā trombembolijas riska faktoru klātbūtne. Nozīmīgākie no tiem: augšstilba kaula vai ekstremitātes lūzums, gūžas vai ceļa locītavas nomaiņa, liela operācija, trauma vai smadzeņu bojājumi.

Bīstami (bet ne tik spēcīgi) faktori ir: ceļa locītavas artroskopija, centrālās vēnas katetrs, ķīmijterapija, hroniska sirds mazspēja, hormonu aizstājterapija, ļaundabīgi audzēji, perorālie kontracepcijas līdzekļi, insults, grūtniecība, dzemdības, pēcdzemdību periods, trombofilija. Ļaundabīgu jaunveidojumu gadījumā venozās trombembolijas biežums ir 15%, un tas ir otrais galvenais nāves cēlonis šajā pacientu grupā. Ķīmijterapija palielina venozās trombembolijas risku par 47%. Neizraisīta vēnu trombembolija var būt agrīna ļaundabīgas neoplazmas izpausme, kas gada laikā tiek diagnosticēta 10% pacientu ar PE epizodi. [2]

Visdrošākie, bet joprojām riskam pakļautie faktori ietver visus apstākļus, kas saistīti ar ilgstošu imobilizāciju (nekustīgumu) - ilgstošu (vairāk nekā trīs dienu) gultas režīmu, gaisa ceļošanu, vecumu, varikozām vēnām, laparoskopiskām iejaukšanās darbībām. [3]

Arteriālā tromboze ir raksturīga vairākiem riska faktoriem. Šie ir vieni un tie paši aterosklerozes un hipertensijas komplikāciju riska faktori: smēķēšana, aptaukošanās, mazkustīgs dzīvesveids, kā arī cukura diabēts, hiperholesterinēmija, psiholoģiskais stress, mazs dārzeņu, augļu, zivju patēriņš, zems fiziskās aktivitātes līmenis..

Jo vecāks ir pacients, jo lielāka ir slimības attīstības iespējamība..

Visbeidzot, šodien ir pierādīta ģenētiskas noslieces uz PE pastāvēšana. H faktora V polimorfisma heterozigotiskā forma sākotnējās venozās trombembolijas risku palielina trīs reizes, bet homozigotiskā forma - 15-20 reizes..

Nozīmīgākie riska faktori, kas veicina agresīvas trombofilijas attīstību, ir antifosfolipīdu sindroms ar antikardiolipīna antivielu palielināšanos un dabisko antikoagulantu deficīts: proteīns C, proteīns S un antitrombīns III.

Plaušu embolijas simptomi

Slimības simptomi ir dažādi. Nav viena simptoma, kura klātbūtnē varēja droši apgalvot, ka pacientam ir PE.

Ar plaušu emboliju var rasties retrosternālajam infarktam līdzīgas sāpes, elpas trūkums, klepus, hemoptīze, arteriāla hipotensija, cianoze, ģībonis (ģībonis), kas var rasties arī citu dažādu slimību gadījumā.

Diagnoze bieži tiek noteikta pēc akūta miokarda infarkta izslēgšanas. Raksturīga elpas trūkuma pazīme PE ir tā rašanās bez saiknes ar ārējiem cēloņiem. Piemēram, pacients atzīmē, ka viņš nevar uzkāpt otrajā stāvā, lai gan iepriekšējā dienā to darīja bez piepūles. Ar plaušu artērijas mazo zaru sakāvi simptomus pašā sākumā var izdzēst, nespecifiski. Tikai 3-5. dienā ir plaušu infarkta pazīmes: sāpes krūtīs; klepus; hemoptīze; pleiras izsvīduma parādīšanās (šķidruma uzkrāšanās ķermeņa iekšējā dobumā). Febrils sindroms rodas no 2 līdz 12 dienām.

Pilns simptomu komplekss rodas tikai katram septītajam pacientam, bet visiem pacientiem tiek konstatētas 1-2 pazīmes. Ar plaušu artērijas mazo zaru sakāvi diagnoze parasti tiek noteikta tikai plaušu infarkta veidošanās stadijā, tas ir, pēc 3-5 dienām. Dažreiz pacientus ar hronisku plaušu emboliju pulmonologs novēro ilgstoši, savukārt savlaicīga diagnostika un ārstēšana var mazināt elpas trūkumu, uzlabot dzīves kvalitāti un prognozi..

Tādēļ, lai samazinātu diagnostikas izmaksas, ir izstrādātas skalas, lai noteiktu slimības iespējamību. Šīs skalas tiek uzskatītas par gandrīz vienādām, taču Ženēvas modelis izrādījās pieņemamāks ambulatorajiem pacientiem, un P.S.Vellsa skala - stacionāriem. Tās ir ļoti viegli lietojamas un ietver gan pamatcēloņus (dziļo vēnu tromboze, neoplazmu vēsture), gan klīniskos simptomus..

Paralēli PE diagnozei ārstam jānosaka trombozes avots, un tas ir diezgan grūts uzdevums, jo asins recekļu veidošanās apakšējo ekstremitāšu vēnās bieži ir asimptomātiska..

Plaušu embolijas patoģenēze

Patoģenēzes pamatā ir vēnu trombozes mehānisms. Asins recekļi vēnās veidojas venozās asins plūsmas ātruma samazināšanās rezultātā, pateicoties vēnu sienas pasīvās kontrakcijas izslēgšanai, ja nav muskuļu kontrakcijas, varikozas vēnas, saspiežot to tilpuma veidojumus. Līdz šim ārsti nevar diagnosticēt iegurņa varikozi (40% pacientu). Venozā tromboze var attīstīties, ja:

  • asins koagulācijas sistēmas pārkāpums - patoloģisks vai jatrogēns (iegūts ārstēšanas rezultātā, proti, lietojot HPTH);
  • asinsvadu sienas bojājumi traumas, ķirurģiskas iejaukšanās, tromboflebīta dēļ, tā sakāve ar vīrusiem, brīvie radikāļi hipoksijas laikā, indes.

Asins recekļus var noteikt, izmantojot ultraskaņu. Bīstami ir tie, kas piestiprināti pie trauka sienas un pārvietojas lūmenā. Viņi var atdalīties un ar asinsriti pārvietoties plaušu artērijā. [1]

Trombozes hemodinamiskās sekas izpaužas, ja tiek ietekmēti vairāk nekā 30-50% no plaušu gultas tilpuma. Plaušu trauku embolizācija izraisa rezistences palielināšanos plaušu cirkulācijas traukos, labā kambara slodzes palielināšanos un akūtas labā kambara mazspējas veidošanos. Tomēr asinsvadu gultas bojājuma smagumu nosaka ne tikai un ne tik daudz artēriju trombozes tilpums, bet neirohumorālo sistēmu hiperaktivācija, palielināta serotonīna, tromboksāna, histamīna izdalīšanās, kas izraisa vazokonstrikciju (asinsvadu lūmena sašaurināšanās) un strauju spiediena palielināšanos plaušu artērijā. Cieš skābekļa pārnese, parādās hiperkapnija (palielinās oglekļa dioksīda līmenis asinīs). Labais ventriklis ir paplašināts (paplašināts), rodas trikuspidālā nepietiekamība, koronārās asinsrites pārkāpums. Samazināta sirds izeja, kas noved pie kreisā kambara piepildījuma samazināšanās, attīstoties tā diastoliskajai disfunkcijai. Sistēmiska hipotensija (asinsspiediena pazemināšanās) var attīstīties kopā ar ģīboni, sabrukumu, kardiogēnu šoku līdz pat klīniskai nāvei.

Iespējama īslaicīga asinsspiediena stabilizācija rada pacienta hemodinamiskās stabilitātes ilūziju. Tomēr pēc 24-48 stundām attīstās otrs asinsspiediena pazemināšanās vilnis, ko izraisa atkārtota trombembolija, ilgstoša tromboze nepietiekamas antikoagulantu terapijas dēļ. Sistēmiska hipoksija un koronārās perfūzijas (asins plūsmas) nepietiekamība izraisa apburto loku, kas noved pie labā kambara asinsrites mazspējas progresēšanas.

Nelieli emboli nepasliktina vispārējo stāvokli, tie var izpausties kā hemoptīze, ierobežota infarkta pneimonija. [pieci]

Plaušu trombembolijas klasifikācija un attīstības stadijas

Pastāv vairākas PE klasifikācijas: pēc procesa smaguma, pēc skartās gultas tilpuma un attīstības ātruma, taču visas tās ir grūti lietojamas klīnikā..

Pēc skartās asinsvadu gultnes tilpuma izšķir šādus PE veidus:

  1. Masīvs - embolija ir lokalizēta plaušu artērijas galvenajā stumbrā vai galvenajos zaros; Tiek ietekmēti 50-75% kanāla. Pacienta stāvoklis ir ārkārtīgi grūts, ir tahikardija un asinsspiediena pazemināšanās. Attīstās kardiogēns šoks, akūta labā kambara mazspēja, kam raksturīga augsta mirstība.
  2. Plaušu artērijas lobāra vai segmentālo zaru embolija - 25-50% no skartās gultas. Visi simptomi ir, bet asinsspiediens nav zems.
  3. Plaušu artērijas mazo zaru embolija - līdz 25% no skartās gultas. Vairumā gadījumu tas ir divpusējs un visbiežāk asimptomātisks, kā arī atkārtots vai atkārtots.

Plaušu embolijas klīniskā gaita ir akūta ("fulminanta"), akūta, subakūta (ilgstoša) un hroniska atkārtota. Parasti slimības ātrums ir saistīts ar plaušu artēriju zaru trombozes apjomu..

Pēc smaguma pakāpes izšķir smagas (reģistrētas 16-35%), mērenas (45-57%) un vieglas (15-27%) slimības attīstību.

Riska stratifikācijai atbilstoši mūsdienu skalām (PESI, sPESI), kas ietver 11 klīniskos rādītājus, ir liela nozīme, lai noteiktu pacientu ar PE prognozi. Pamatojoties uz šo indeksu, pacients ietilpst vienā no piecām klasēm (I-V), kurā 30 dienu mirstība svārstās no 1 līdz 25%.

Plaušu embolijas komplikācijas

Akūta PE var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos un pēkšņu nāvi. Ar pakāpenisku attīstību rodas hroniska trombemboliska plaušu hipertensija, progresējoša labā kambara asinsrites mazspēja.

Hroniska trombemboliska plaušu hipertensija (CTEPH) ir slimības forma, kurā rodas plaušu artērijas mazo un vidējo zaru trombotiska obstrukcija, kā rezultātā palielinās spiediens plaušu artērijā un palielinās labās sirds (atriuma un kambara) slodze..

CTEPH ir unikāla slimības forma, jo to var potenciāli izārstēt ar ķirurģiskām un terapeitiskām metodēm. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz plaušu artērijas kateterizācijas datiem: spiediena palielināšanās plaušu artērijā virs 25 mm Hg. Art., Plaušu asinsvadu pretestības palielināšanās virs 2 Wood vienībām, emboliju noteikšana plaušu artērijās uz ilgstošas ​​antikoagulantu terapijas fona ilgāk par 3-5 mēnešiem.

Nopietna CTEPH komplikācija ir progresējoša labā kambara asinsrites mazspēja. Raksturo vājums, sirdsklauves, samazināta fiziskās slodzes tolerance, tūskas parādīšanās apakšējās ekstremitātēs, šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā (ascīts), krūtīs (hidrotorakss), sirds maiss (hidroperikards). Tajā pašā laikā horizontālā stāvoklī nav elpas trūkuma, plaušās nav asiņu stagnācijas. Bieži vien tieši ar šiem simptomiem pacients vispirms nonāk pie kardiologa. Nav datu par citiem slimības cēloņiem. Ilgstoša asinsrites dekompensācija izraisa iekšējo orgānu deģenerāciju, olbaltumvielu badu un svara zudumu. Prognoze visbiežāk ir nelabvēlīga, uz zāļu terapijas fona ir iespējama īslaicīga stāvokļa stabilizēšanās, taču sirds rezerves ātri izsīkst, tūska progresē, paredzamais dzīves ilgums reti pārsniedz 2 gadus.

Plaušu embolijas diagnostika

Specifiskiem pacientiem piemērotās diagnostikas metodes galvenokārt ir atkarīgas no PE iespējamības noteikšanas, pacienta stāvokļa smaguma un ārstniecības iestāžu iespējām.

Diagnostikas algoritms ir parādīts 2014. gada PIOPED II (plaušu embolijas diagnostikas perspektīvā izpēte) pētījumā. [1]

Pirmkārt, ņemot vērā tā diagnostisko vērtību, ir elektrokardiogrāfija, kas jāveic visiem pacientiem. Patoloģiskas izmaiņas EKG - akūta labā atriuma un kambara pārslodze, sarežģīti ritma traucējumi, koronārās asinsrites nepietiekamības pazīmes - ļauj aizdomas par slimību un izvēlēties pareizo taktiku, nosakot prognozes smagumu.

Labā kambara lieluma un funkcijas, trikuspidālās nepietiekamības pakāpes novērtēšana ar ehokardiogrāfiju ļauj iegūt svarīgu informāciju par asins plūsmas stāvokli, spiedienu plaušu artērijā, izslēdz citus pacienta smagā stāvokļa cēloņus, piemēram, perikarda tamponādi, aortas sadalīšanu (sadalīšanu) un citus. Tomēr tas ne vienmēr ir iespējams šaurā ultraskaņas loga, pacientu aptaukošanās, nespēja organizēt diennakts ultraskaņas dienestu, bieži vien bez transesophageal sensora trūkuma..

D-dimēra tests ir izrādījies ļoti nozīmīgs aizdomām par PE. Tomēr tests nav absolūti specifisks, jo palielināti rezultāti tiek konstatēti arī bez trombozes, piemēram, grūtniecēm, vecāka gadagājuma cilvēkiem ar priekškambaru mirdzēšanu un ļaundabīgiem jaunveidojumiem. Tādēļ šis pētījums nav paredzēts pacientiem ar lielu slimības varbūtību. Tomēr ar nelielu varbūtību tests ir pietiekami informatīvs, lai izslēgtu trombu veidošanos asinsvadu gultnē..

Lai noteiktu dziļo vēnu trombozi, apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņai ir augsta jutība un specifika, ko skrīningam var veikt četros punktos: cirkšņa un popliteal reģionos abās pusēs. Pētījuma apgabala palielināšana palielina metodes diagnostisko vērtību.

Krūškurvja datortomogrāfija ar asinsvadu kontrastu ir ļoti efektīva metode plaušu trombembolijas diagnosticēšanai. Ļauj vizualizēt gan lielos, gan mazos plaušu artērijas zarus.

Ja nav iespējams veikt krūškurvja CT (grūtniecība, nepanesība pret jodu saturošiem kontrastvielām utt.), Ir iespējams veikt plaušu scintigrāfiju ar plakanu ventilāciju-perfūziju (V / Q). Šo metodi var ieteikt daudzām pacientu kategorijām, taču šodien tā joprojām nav pieejama..

Labākās sirds zondēšana un angiopulmonogrāfija pašlaik ir visinformatīvākā metode. Ar tās palīdzību jūs varat precīzi noteikt gan embolijas faktu, gan bojājuma apjomu. [6]

Diemžēl ne visas klīnikas ir aprīkotas ar izotopu un angiogrāfijas laboratorijām. Bet skrīninga paņēmienu ieviešana sākotnējā pacienta ārstēšanā - EKG, vienkārša krūšu kurvja rentgenogrāfija, sirds ultraskaņa, apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņa - ļauj pacientam nosūtīt MSCT (daudzpakāpju spirālveida datortomogrāfiju) un veikt turpmāku izmeklēšanu..

Plaušu embolijas ārstēšana

Plaušu embolijas ārstēšanas galvenais mērķis ir glābt pacienta dzīvību un novērst hroniskas plaušu hipertensijas veidošanos. Pirmkārt, šim nolūkam ir jāpārtrauc trombozes process plaušu artērijā, kas, kā minēts iepriekš, nenotiek vienlaikus, bet vairāku stundu vai dienu laikā.

Ar masīvu trombozi tiek parādīta bloķētu artēriju caurlaidības atjaunošana - trombektomija, jo tas noved pie hemodinamikas normalizācijas.

Ārstēšanas stratēģijas noteikšanai tiek izmantotas skalas nāves riska noteikšanai agrīnā periodā PESI, sPESI. Tie ļauj identificēt pacientu grupas, kurām nepieciešama ambulatorā aprūpe vai kurām nepieciešama hospitalizācija ar MSCT, ārkārtas trombotisko terapiju, ķirurģisku trombektomiju vai perkutānu intravaskulāru iejaukšanos..

Plaušu embolija

Galvenā informācija

Plaušu embolija (saīsināta versija - PE) ir patoloģisks stāvoklis, kad asins recekļi asi aizsprosto plaušu artērijas zarus. Asins recekļi sākotnēji parādās cilvēka sistēmiskās cirkulācijas vēnās.

Mūsdienās ļoti liela daļa cilvēku ar sirds un asinsvadu slimībām mirst tieši plaušu embolijas attīstības dēļ. Diezgan bieži PE kļūst par pacientu nāves cēloni periodā pēc operācijas. Saskaņā ar medicīnisko statistiku aptuveni piektdaļa no visiem cilvēkiem mirst ar plaušu trombembolijas izpausmi. Šajā gadījumā nāve vairumā gadījumu notiek jau pirmajās divās stundās pēc embolijas attīstības.

Eksperti saka, ka ir grūti noteikt PE biežumu, jo apmēram puse slimības gadījumu paliek nepamanīti. Vispārējie slimības simptomi bieži ir līdzīgi citu slimību simptomiem, tāpēc diagnoze bieži ir nepareiza.

Plaušu trombembolijas cēloņi

Visbiežāk plaušu embolija rodas asins recekļu dēļ, kas sākotnēji parādās kāju dziļajās vēnās. Līdz ar to plaušu trombembolijas galvenais cēlonis visbiežāk ir kāju dziļo vēnu trombozes attīstība. Retākos gadījumos trombemboliju provocē asins recekļi no labās sirds, vēdera dobuma, iegurņa un augšējo ekstremitāšu vēnām. Ļoti bieži asins recekļi parādās tiem pacientiem, kuri citu slimību dēļ pastāvīgi ievēro gultas režīmu. Visbiežāk tie ir cilvēki, kuri cieš no miokarda infarkta, plaušu slimībām, kā arī tie, kuri guvuši muguras smadzeņu traumas, ir pārcietuši gūžas operāciju. Trombembolijas risks pacientiem ar tromboflebītu ievērojami palielinās. Ļoti bieži PE izpaužas kā sirds un asinsvadu slimību komplikācija: reimatisms, infekciozs endokardīts, kardiomiopātija, hipertensija, koronārā sirds slimība.

Tomēr PE dažreiz ietekmē cilvēkus bez hronisku slimību pazīmēm. Tas parasti notiek, ja persona ilgstoši atrodas piespiedu situācijā, piemēram, bieži lido ar lidmašīnu.

Lai asins receklis izveidotos cilvēka ķermenī, ir nepieciešami šādi apstākļi: asinsvadu sienas bojājuma klātbūtne, lēna asins plūsma traumas vietā, augsta asins recēšana.

Vēnu sieniņu bojājumi bieži rodas iekaisuma laikā, traumu procesā un arī ar intravenozām injekcijām. Savukārt asins plūsma palēninās sirds mazspējas attīstības dēļ pacientam ar ilgstošu piespiedu stāvokli (ģipša nēsāšana, gultas režīms).

Kā pastiprinātas asins recēšanas cēloņus ārsti nosaka vairākus iedzimtus traucējumus, un līdzīgs stāvoklis var provocēt perorālo kontracepcijas līdzekļu, AIDS, lietošanu. Lielāks asins recekļu veidošanās risks tiek noteikts grūtniecēm, cilvēkiem ar otro asins grupu, kā arī pacientiem ar aptaukošanos.

Visbīstamākie ir trombi, kas ar vienu galu ir piestiprināti pie trauka sienas, un tromba brīvais gals atrodas trauka lūmenā. Dažreiz pietiek tikai ar nelielām pūlēm (cilvēks var klepus, veikt asu kustību, sasprindzinājumu), un šāds asins receklis saplīst. Turklāt ar asins plūsmu trombs atrodas plaušu artērijā. Dažos gadījumos asins receklis ietriecas kuģa sienās un sadalās mazos gabaliņos. Šajā gadījumā var notikt mazu trauku bloķēšana plaušās..

Plaušu embolijas simptomi

Eksperti nosaka trīs PE veidus, atkarībā no tā, cik plaši tiek novēroti plaušu trauki. Ar masīvu PE tiek ietekmēti vairāk nekā 50% plaušu trauku. Šajā gadījumā trombembolijas simptomus izsaka šoks, strauja asinsspiediena pazemināšanās, samaņas zudums un labā kambara funkcijas traucējumi. Smadzeņu darbības traucējumi dažkārt kļūst par smadzeņu hipoksijas un masveida trombembolijas sekām.

Submassīvā trombembolija ir definēta, ja tiek ietekmēti 30 līdz 50% plaušu trauku. Ar šo slimības formu cilvēks cieš no elpas trūkuma, bet asinsspiediens paliek normāls. Labā kambara disfunkcija ir mazāk izteikta.

Ar nemasīvu trombemboliju labā kambara darbība netiek traucēta, bet pacients cieš no elpas trūkuma.

Saskaņā ar slimības smagumu trombembolija tiek sadalīta akūtā, subakūtā un atkārtotā hroniskā formā. Akūtā slimības formā PE sākas pēkšņi: parādās hipotensija, stipras sāpes krūtīs, elpas trūkums. Subakūtas trombembolijas gadījumā palielinās labā kambara un elpošanas mazspēja, infarkta pneimonijas pazīmes. Atkārtotu hronisku trombembolijas formu raksturo elpas trūkuma, pneimonijas simptomu atkārtošanās.

Trombembolijas simptomi ir tieši atkarīgi no tā, cik process ir masīvs, kā arī no pacienta asinsvadu, sirds un plaušu stāvokļa. Galvenās plaušu trombembolijas attīstības pazīmes ir smags elpas trūkums un ātra elpošana. Elpas trūkums parasti ir smags. Ja pacients atrodas guļus stāvoklī, tad viņam kļūst vieglāk. Elpas trūkums ir pirmais un raksturīgākais PE simptoms. Elpas trūkums norāda uz akūtas elpošanas mazspējas attīstību. To var izteikt dažādi: cilvēkam dažreiz šķiet, ka viņam nepietiek gaisa, citos gadījumos elpas trūkums ir īpaši izteikts. Arī trombembolijas pazīme ir smaga tahikardija: sirds sitas ar ātrumu, kas pārsniedz 100 sitienus minūtē.

Papildus elpas trūkumam un tahikardijai izpaužas sāpes krūtīs vai kāda diskomforta sajūta. Sāpes var būt dažādas. Tātad, lielākā daļa pacientu atzīmē asas duncis sāpes aiz krūšu kaula. Sāpes var ilgt vairākas minūtes vai vairākas stundas. Ja attīstās plaušu artērijas galvenā stumbra embolija, tad sāpes var asarot un izjust aiz krūšu kaula. Ar masīvu trombemboliju sāpes var izplatīties ārpus krūšu kaula. Plaušu artērijas mazo zaru embolija var izpausties bez sāpēm vispār. Dažos gadījumos var rasties asiņu atklepošana, zila krāsas maiņa vai lūpu, ausu, deguna blanšēšana.

Klausoties, speciālists atklāj sēkšanu plaušās, sistolisko kurnēšanu sirds rajonā. Veicot ehokardiogrammu, asins recekļi ir atrodami plaušu artērijās un labajā sirdī, un ir arī labā kambara disfunkcijas pazīmes. Rentgens parāda izmaiņas pacienta plaušās.

Bloķēšanas rezultātā labā kambara sūknēšanas funkcija samazinās, kā rezultātā kreisajā kambarī nav pietiekami daudz asiņu. Tas ir pilns ar asiņu samazināšanos aortā un artērijā, kas izraisa strauju asinsspiediena pazemināšanos un šoka stāvokli. Šādos apstākļos pacientam attīstās miokarda infarkts, atelektāze.

Bieži pacientam ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz subfebrīlajiem, dažreiz febrilajiem rādītājiem. Tas ir saistīts ar faktu, ka daudzas bioloģiski aktīvās vielas izdalās asinīs. Drudzis var ilgt no divām dienām līdz divām nedēļām. Dažas dienas pēc plaušu trombembolijas dažiem cilvēkiem var rasties sāpes krūtīs, klepus, asiņu atklepošana, pneimonijas simptomi.

Plaušu embolijas diagnostika

Diagnozes procesā tiek veikta pacienta fiziska pārbaude, lai identificētu noteiktus klīniskos sindromus. Ārsts var noteikt elpas trūkumu, arteriālu hipotensiju, nosaka ķermeņa temperatūru, kas paaugstinās jau PE attīstības pirmajās stundās..

Galvenajām trombembolijas izmeklēšanas metodēm jāietver EKG, krūšu kurvja rentgenogrāfija, ehokardiogramma, bioķīmiskais asins tests..

Jāatzīmē, ka aptuveni 20% gadījumu trombembolijas attīstību nevar noteikt, izmantojot EKG, jo izmaiņas nav novērojamas. Šo pētījumu gaitā ir noteiktas vairākas specifiskas pazīmes..

Visinformatīvākā pētījumu metode ir plaušu ventilācijas-perfūzijas skenēšana. Pētījums tiek veikts arī ar angiopulmonogrāfijas metodi.

Trombembolijas diagnosticēšanas procesā tiek parādīta arī instrumentāla pārbaude, kuras laikā ārsts nosaka apakšējo ekstremitāšu flebotrombozes klātbūtni. Lai atklātu vēnu trombozi, tiek izmantota rentgena kontrastflebogrāfija. Kāju trauku Doplera ultraskaņa atklāj vēnu caurlaidības pārkāpumus.

Plaušu embolijas ārstēšana

Trombembolijas ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz plaušu perfūzijas uzlabošanu. Arī terapijas mērķis ir novērst postemboliskas hroniskas plaušu hipertensijas izpausmes..

Ja ir aizdomas par plaušu embolijas attīstību, tad pirms hospitalizācijas ir svarīgi nekavējoties nodrošināt, lai pacients ievērotu visstingrāko gultas režīmu. Tas novērsīs trombembolijas atkārtošanos..

Infūzijas ārstēšanai tiek veikta centrālās vēnas kateterizācija, kā arī rūpīga centrālās vēnas spiediena kontrole. Ja ir akūta elpošanas mazspēja, pacients tiek intubēts. Lai mazinātu stipras sāpes un atvieglotu plaušu cirkulāciju, pacientam jālieto narkotiskie pretsāpju līdzekļi (šim nolūkam galvenokārt tiek izmantots 1% morfīna šķīdums). Šīs zāles arī efektīvi samazina elpas trūkumu..

Pacienti, kuriem ir akūta labā kambara mazspēja, šoks, arteriāla hipotensija, intravenozi tiek injicēti ar reopoliglucīnu. Tomēr šīs zāles ir kontrindicētas augsta centrālā vēnu spiediena gadījumā..

Lai pazeminātu spiedienu plaušu cirkulācijā, tiek nozīmēta aminofilīna intravenoza ievadīšana. Ja sistoliskais asinsspiediens nepārsniedz 100 mm Hg. Art., Tad šīs zāles netiek lietotas. Ja pacientam tiek diagnosticēta infarkta pneimonija, tiek nozīmēta antibiotiku terapija.

Lai atjaunotu plaušu artērijas caurlaidību, tiek izmantota gan konservatīva, gan ķirurģiska ārstēšana..

Konservatīvās terapijas metodes ietver trombolīzi un trombozes profilaksi, lai novērstu atkārtotu trombemboliju. Tādēļ tiek veikta trombolītiskā ārstēšana, lai ātri atjaunotu asins plūsmu caur aizsprostotajām plaušu artērijām..

Šāda ārstēšana tiek veikta, ja ārsts ir pārliecināts par diagnozes precizitāti un var nodrošināt pilnu laboratorijas terapijas kontroli. Jāņem vērā vairākas kontrindikācijas šādas ārstēšanas lietošanai. Šīs ir pirmās desmit dienas pēc operācijas vai traumas, vienlaicīgu slimību klātbūtne, kurās pastāv hemorāģisko komplikāciju, aktīvās tuberkulozes, hemorāģiskās diatēzes, barības vada varikozo vēnu risks..

Ja nav kontrindikāciju, ārstēšanu ar heparīnu sāk tūlīt pēc diagnozes noteikšanas. Zāļu devas jāizvēlas individuāli. Terapija turpinās ar netiešo antikoagulantu iecelšanu. Ir pierādīts, ka pacienti narkotiku varfarīnu lieto vismaz trīs mēnešus.

Cilvēkiem, kuriem ir skaidras kontrindikācijas trombolītiskajai terapijai, ir norādīta tromba ķirurģiska noņemšana (trombektomija). Dažos gadījumos ir ieteicams kuģos uzstādīt cava filtrus. Tie ir acu filtri, kas var aizturēt brīvus asins recekļus un novērst to iekļūšanu plaušu artērijā. Šie filtri tiek ievietoti caur ādu - galvenokārt caur iekšējām kakla vai augšstilba vēnām. Iestatiet tos nieru vēnās.

Plaušu embolija (PE) - cēloņi, diagnostika, ārstēšana

Vietne sniedz pamatinformāciju tikai informatīviem nolūkiem. Slimību diagnostika un ārstēšana jāveic speciālista uzraudzībā. Visām zālēm ir kontrindikācijas. Nepieciešama speciālista konsultācija!

Plaušu embolijas jēdziens

Plaušu embolijas sastopamība un mirstība

Mūsdienās plaušu embolija tiek uzskatīta par noteiktu somatisko slimību, pēcoperācijas un pēcdzemdību stāvokļa komplikāciju. Mirstība no šīs smagās komplikācijas ir ļoti augsta, un tā ieņem trešo vietu starp visbiežāk sastopamajiem nāves cēloņiem iedzīvotāju vidū, pirmajās divās pozīcijās dodot sirds un asinsvadu un onkoloģiskās patoloģijas.

Pašlaik plaušu embolijas gadījumi ir kļuvuši biežāki šādos gadījumos:

  • uz smagas patoloģijas fona;
  • sarežģītas ķirurģiskas iejaukšanās rezultātā;
  • pēc traumas.

Plaušu embolija ir patoloģija ar ārkārtīgi smagu gaitu, lielu skaitu neviendabīgu simptomu, augstu pacienta nāves risku, kā arī ar savlaicīgu sarežģītu diagnostiku. Autopsijas dati (pēcnāves autopsija) parādīja, ka plaušu embolija netika nekavējoties diagnosticēta 50-80% cilvēku, kas mira šī iemesla dēļ. Tā kā plaušu embolija norit ātri, kļūst skaidrs, cik svarīga ir ātra un pareiza diagnoze un kā rezultātā adekvāta ārstēšana, kas var glābt cilvēka dzīvību. Ja plaušu embolija nav diagnosticēta, mirstība adekvātas terapijas trūkuma dēļ ir aptuveni 40-50% pacientu. Mirstības līmenis pacientiem ar plaušu emboliju, kuri savlaicīgi saņem atbilstošu ārstēšanu, ir tikai 10%.

Plaušu embolijas attīstības iemesli

Visu plaušu embolijas variantu un veidu izplatīts cēlonis ir asins recekļu veidošanās dažādu vietu un izmēru traukos. Šādi asins recekļi pēc tam saplīst un tiek ievesti plaušu artērijās, tos bloķējot un apturot asins plūsmu ārpus šīs vietas..

Visbiežākā slimība, kas izraisa PE, ir kāju dziļo vēnu tromboze. Kāju vēnu tromboze ir diezgan izplatīta, un adekvātas ārstēšanas trūkums un pareiza šī patoloģiskā stāvokļa diagnostika ievērojami palielina PE attīstības risku. Tādējādi PE attīstās 40-50% pacientu ar augšstilba vēnu trombozi. Jebkuru ķirurģisku iejaukšanos var sarežģīt arī PE attīstība.

Riska faktori plaušu embolijas attīstībai

Plaušu embolijas klasifikācija

Plaušu artēriju trombembolijai ir daudz iespēju kursam, izpausmēm, simptomu smagumam utt. Tāpēc šīs patoloģijas klasifikācija tiek veikta, pamatojoties uz dažādiem faktoriem:

  • kuģa aizsprostojuma vieta;
  • bloķētā kuģa izmērs;
  • plaušu artēriju tilpums, kuru asinsapgāde ir pārtraukta embolijas rezultātā;
  • patoloģiskā stāvokļa gaita;
  • visizteiktākie simptomi.

Mūsdienu plaušu embolijas klasifikācija ietver visus iepriekš minētos rādītājus, kas nosaka tā smagumu, kā arī nepieciešamās terapijas principus un taktiku. Pirmkārt, PE gaita var būt akūta, hroniska un atkārtota. Saskaņā ar skarto trauku tilpumu PE tiek sadalīts masveida un nevis masveida.
Plaušu embolijas klasifikācija atkarībā no tromba atrašanās vietas ir balstīta uz skarto artēriju līmeni, un tajā ir trīs galvenie veidi:
1. Embolija segmentālo artēriju līmenī.
2. Embolija lobāra un starpposma artēriju līmenī.
3. Embolija galveno plaušu artēriju un plaušu stumbra līmenī.

PE sadalījums ir plaši izplatīts atbilstoši lokalizācijas pakāpei vienkāršotā formā - plaušu artērijas mazu vai lielu zaru bloķēšanā.
Arī atkarībā no tromba lokalizācijas izšķir bojājuma puses:

  • taisnība;
  • pa kreisi;
  • abās pusēs.

Atkarībā no klīnikas īpašībām (simptomiem) plaušu trombembolija ir sadalīta trīs veidos:
I. Infarkta pneimonija - ir plaušu artērijas mazo zaru trombembolija. Izpaužas ar elpas trūkumu, ko pastiprina vertikālā stāvoklī, hemoptīzi, augstu sirdsdarbības ātrumu un sāpes krūtīs.
II. Akūta cor pulmonale - ir plaušu artērijas lielu zaru trombembolija. Izpaužas ar elpas trūkumu, zemu asinsspiedienu, kardiogēnu šoku, stenokardijas sāpēm.
III. Nemotivēta aizdusa ir atkārtota mazu zaru PE. Izpaužas ar elpas trūkumu, hroniskas plaušu sirds slimības simptomiem.

Plaušu embolijas smagums

PE smagumsAngiogrāfiskais indekss, rezultātsPerfūzijas deficīts,%
Es - gaismamazāk nekā 16mazāk nekā 29
II - vidējs17-2130.-44
III - smags22.-2645. – 59
IV - ārkārtīgi smagsvirs 27vairāk nekā 60

Plaušu embolijas smagums ir atkarīgs arī no normālas asinsrites traucējumu apjoma (hemodinamika).
Asins plūsmas traucējumu smagumu atspoguļojošus rādītājus izmanto:
  • labā kambara spiediens;
  • plaušu artērijas spiediens.

Asins piegādes traucējumu pakāpe plaušās ar plaušu trombemboliju
artērijas

Asins plūsmas traucējumu pakāpe atkarībā no sirds kambaru un plaušu stumbra sirds kambaru spiediena ir parādīta tabulā.

Spiediens labajā pusē
kambars, mm Hg.
Pārkāpuma pakāpe
asins plūsma (hemodinamika)
Spiediens iekšā
aorta, mm Hg.
Plaušu spiediens
muca, mm Hg.
SistoliskaisDiastoliskais gals
Nav pārkāpumu,
vai nepilngadīgs
Vairāk nekā 100Mazāk par 25Mazāk par 40Mazāk par 10
Mēreni pārkāpumivirs 10025-3440. – 5910-14
Īpaši izteiktaMazāk par 100Virs 34Virs 60Vairāk nekā 15

Dažādu plaušu embolijas veidu simptomi

Lai savlaicīgi diagnosticētu plaušu emboliju, ir skaidri jāsaprot slimības simptomi, kā arī jāuzmanās no šīs patoloģijas attīstības. Plaušu embolijas klīniskā aina ir ļoti dažāda, jo to nosaka slimības smagums, neatgriezenisku plaušu izmaiņu attīstības ātrums, kā arī pamata slimības pazīmes, kas izraisīja šīs komplikācijas attīstību.

Pazīmes, kas kopīgas visiem plaušu embolijas variantiem (obligāti):

  • elpas trūkums, kas pēkšņi rodas nezināma iemesla dēļ;
  • sirdsdarbības skaita palielināšanās vairāk nekā 100 minūtē;
  • ādas bālums ar pelēku nokrāsu;
  • sāpes, kas lokalizētas dažādās krūtīs;
  • zarnu peristaltikas pārkāpums;
  • vēderplēves kairinājums (saspringta vēdera siena, sāpes, sajūtot vēderu);
  • asa asiņu piepildīšana kakla un saules pinuma vēnās ar izliekumu, aortas pulsācija;
  • sirds murrāšana;
  • stipri pazemināts asinsspiediens.

Šīs pazīmes vienmēr atrodamas ar plaušu emboliju, taču neviena no tām nav specifiska.

Var parādīties šādi simptomi (pēc izvēles):

  • hemoptīze;
  • drudzis;
  • sāpes krūtīs;
  • šķidrums krūšu dobumā;
  • ģībonis;
  • vemšana;
  • koma;
  • krampju aktivitāte.

Plaušu embolijas simptomu raksturojums

Apsvērsim šo simptomu pazīmes (obligātas un izvēles) sīkāk. Elpas trūkums attīstās pēkšņi, bez iepriekšējām pazīmēm, un nav skaidru iemeslu satraucoša simptoma parādīšanās. Elpas trūkums rodas pēc iedvesmas, izklausās kluss, ar čaukstošu nokrāsu un pastāvīgi atrodas. Papildus elpas trūkumam plaušu emboliju pastāvīgi papildina sirdsdarbības ātruma palielināšanās no 100 sitieniem minūtē un vairāk. Asinsspiediens strauji pazeminās, un samazināšanās pakāpe ir apgriezti proporcionāla slimības smagumam. Tas ir, jo zemāks ir arteriālais spiediens, jo masīvākas ir patoloģiskās izmaiņas, ko izraisa plaušu embolija.

Sāpju sajūtas raksturo ievērojams polimorfisms, un tās ir atkarīgas no trombembolijas smaguma pakāpes, skarto trauku tilpuma un vispārējo patoloģisko traucējumu pakāpes organismā. Piemēram, plaušu artērijas stumbra bloķēšana PE izraisīs sāpju veidošanos aiz krūšu kaula, kas ir asas, asarojoša rakstura. Šādu sāpju sindroma izpausmi nosaka aizsērējušā trauka sienas nervu saspiešana. Vēl viens sāpju variants plaušu embolijā ir līdzīgs stenokardijai, kad sirds reģionā rodas saspiešanas, izkliedētas sāpes, kas var izstarot roku, lāpstiņu utt. Attīstoties PE komplikācijai plaušu infarkta formā, sāpes lokalizējas visā krūtīs un pastiprinās ar kustību (šķaudīšana, klepus, dziļa elpošana). Retāk trombemboliskas sāpes lokalizējas pa labi zem ribām, aknās.

Asinsrites nepietiekamība, kas attīstās ar trombemboliju, var izraisīt sāpīgu žagas attīstību, zarnu parēzi, spriedzi vēdera priekšējā sienā, kā arī lielu virspusēju sistēmiskās cirkulācijas vēnu (kakla, kāju utt.) Izspiešanos. Āda iegūst bālu krāsu, un var rasties pelēks vai pelnu nokrāsa, zilas lūpas pievienojas retāk (galvenokārt ar masīvu plaušu emboliju).

Dažos gadījumos jūs varat klausīties sirds kurnēšanu sistolē, kā arī atklāt galopisku aritmiju. Attīstoties plaušu infarktam, kā PE komplikācija, hemoptīze var notikt apmēram 1/3 - 1/2 pacientu kopā ar smagām sāpēm krūtīs un augstu drudzi. Temperatūra ilgst no vairākām dienām līdz pusotrai nedēļai.

Smagu plaušu artērijas trombemboliju (masīvu) papildina smadzeņu asinsrites traucējumi ar centrālas izcelsmes simptomiem - ģībonis, reibonis, krampji, žagas vai koma.

Dažos gadījumos akūtas nieru mazspējas simptomi tiek pievienoti traucējumiem, ko izraisa plaušu embolija.

Iepriekš aprakstītie simptomi nav īpaši raksturīgi plaušu embolijai, tāpēc, lai noteiktu pareizu diagnozi, ir svarīgi apkopot visu slimības vēsturi, īpašu uzmanību pievēršot patoloģiju klātbūtnei, kas izraisa asinsvadu trombozi. Tomēr plaušu emboliju obligāti papildina elpas trūkums, sirdsdarbības ātruma palielināšanās (tahikardija), palielināta elpošana un sāpes krūtīs. Ja šo četru simptomu nav, tad cilvēkam nav plaušu embolijas. Visi pārējie simptomi jāapsver kopā, ņemot vērā dziļo vēnu trombozes klātbūtni vai iepriekšēju sirdslēkmi, kuras dēļ ārsts un pacienta tuvākie radinieki jānodod trauksmes stāvoklī attiecībā uz paaugstinātu plaušu embolijas attīstības risku..

Plaušu embolijas komplikācijas

Galvenās plaušu embolijas komplikācijas ir šādas:

  • plaušu infarkts;
  • paradoksāla lielo apļu trauku embolija;
  • hronisks spiediena pieaugums plaušu traukos.

Jāatceras, ka savlaicīga un adekvāta ārstēšana samazinās komplikāciju risku..

Plaušu embolija izraisa nopietnas patoloģiskas izmaiņas, kas izraisa invaliditāti un nopietnus traucējumus orgānu un sistēmu darbībā.

Galvenās patoloģijas, kas attīstās plaušu embolijas rezultātā:

  • plaušu infarkts;
  • pleirīts;
  • pneimonija;
  • plaušu abscess;
  • empīma;
  • pneimotorakss;
  • akūta nieru mazspēja.

Lielu plaušu trauku (segmentu un lobāru) bloķēšana PE attīstības rezultātā bieži izraisa plaušu infarktu. Vidēji plaušu infarkts attīstās 2-3 dienu laikā no brīža, kad trauku bloķē trombs.

Plaušu infarkts sarežģī PE, ja apvienojas vairāki faktori:

  • kuģa bloķēšana ar trombu;
  • asins piegādes samazināšanās plaušu zonā, samazinoties bronhu kokam;
  • gaisa plūsmas normālas pārejas caur bronhiem pārkāpums;
  • sirds un asinsvadu patoloģiju klātbūtne (sirds mazspēja, mitrālā stenoze);
  • hroniskas obstruktīvas plaušu slimības (HOPS) klātbūtne.

Šīs plaušu trombembolijas komplikācijas raksturīgie simptomi ir šādi:
  • asas sāpes krūtīs;
  • hemoptīze;
  • aizdusa;
  • palielināta sirdsdarbība;
  • kraukšķīga skaņa elpojot (krepīts);
  • rāpas mitras virs skartās plaušu zonas;
  • drudzis.

Sāpes un krepīts attīstās šķidruma svīšanas rezultātā no plaušām, un šīs parādības kļūst izteiktākas ar kustībām (klepus, dziļi ieelpojot vai izelpojot). Šķidrums pamazām izšķīst, savukārt sāpes un krepīts samazinās. Tomēr var izveidoties atšķirīga situācija: ilgstoša šķidruma klātbūtne krūšu dobumā noved pie diafragmas iekaisuma, un pēc tam pievienojas akūtas sāpes vēderā.

Pleirīts (pleiras iekaisums) ir plaušu infarkta komplikācija, ko izraisa patoloģiskā šķidruma svīšana no skartās orgāna zonas. Sviedru šķidruma daudzums parasti ir mazs, bet pietiekams, lai iekaisuma procesā iesaistītu pleiru.

Infarkta zonā esošajās plaušās skartie audi sabrūk, veidojoties abscesam (abscesam), kas attīstās lielā dobumā (dobumā) vai pleiras empīēmā. Šāds abscess var atvērties, un tā saturs, kas sastāv no audu sabrukšanas produktiem, nonāk pleiras dobumā vai bronhu lūmenā, caur kuru tas tiek noņemts uz ārpusi. Ja pirms plaušu embolijas bija hroniska bronhu vai plaušu infekcija, sirdslēkmes izraisīto bojājumu laukums būs lielāks.

Pēc PE izraisīta plaušu infarkta reti sastopams pneimotorakss, pleiras empīma vai abscess..

Plaušu embolijas patoģenēze

Visu procesu kopumu, kas notiek, ja kuģi bloķē trombs, to attīstības virzienu, kā arī iespējamos rezultātus, ieskaitot komplikācijas, sauc par patoģenēzi. Apskatīsim sīkāk plaušu embolijas patoģenēzi.

Plaušu trauku bloķēšana izraisa dažādu elpošanas traucējumu un asinsrites patoloģiju attīstību. Asins piegādes pārtraukšana plaušu zonā notiek kuģa bloķēšanas dēļ. Tromba aizsērēšanas rezultātā asinis nevar iziet ārpus šīs trauka daļas. Tāpēc visas plaušas, kas palikušas bez asins piegādes, veido tā saukto "mirušo vietu". Viss plaušu "mirušās vietas" laukums sabrūk, un atbilstošo bronhu lūmenis ir ievērojami sašaurināts. Piespiedu disfunkciju ar normālu elpošanas orgānu uztura pārkāpumu pastiprina īpašas vielas - virsmaktīvās vielas, kas uztur plaušu alveolus nesabrukušā stāvoklī, sintēzes samazināšanās. Vājināta ventilācija, uzturs un neliels daudzums virsmaktīvās vielas - visi šie faktori ir galvenie plaušu atelektāzes attīstībā, ko var pilnībā izveidot 1-2 dienu laikā pēc plaušu embolijas.

Plaušu artērijas bloķēšana arī ievērojami samazina normālu, aktīvi funkcionējošu trauku laukumu. Turklāt mazie asins recekļi aizsprosto mazos traukus un lielos - lielos plaušu artērijas zarus. Šī parādība izraisa darba spiediena palielināšanos nelielā lokā, kā arī sirds mazspējas attīstību cor pulmonale.

Bieži vien asinsvadu oklūzijas tiešajām sekām tiek pievienoti refleksu un neirohumorālo regulēšanas mehānismu ietekme. Viss faktoru komplekss kopā izraisa smagu sirds un asinsvadu traucējumu attīstību, kas neatbilst skarto trauku tilpumam. Šie refleksijas un humorālie pašregulācijas mehānismi, pirmkārt, ietver asu vazokonstrikciju bioloģiski aktīvu vielu (serotonīna, tromboksāna, histamīna) ietekmē..

Trombu veidošanās kāju vēnās attīstās, pamatojoties uz trīs galveno faktoru klātbūtni, apvienojot kompleksā ar nosaukumu "Virchow's triāde".

Virčova triāde ietver:

  • kuģa bojātās iekšējās sienas daļa;
  • asins plūsmas ātruma samazināšanās vēnās;
  • paaugstināts asins recēšanas sindroms.

Šie komponenti izraisa pārmērīgu asins recekļu veidošanos, kas var izraisīt plaušu emboliju. Vislielākās briesmas rada asins recekļi, kas ir slikti piestiprināti pie trauka sienas, tas ir, peldoši.

Pietiekami "svaigus" asins recekļus plaušu traukos var izšķīdināt un ar nelielu piepūli. Šāda tromba izšķīšana (līze) parasti sākas no tā fiksācijas brīža traukā ar tā bloķēšanu, un šis process notiek pusotras līdz divu nedēļu laikā. Tā kā receklis izšķīst un tiek atjaunota normāla asins piegāde plaušu zonai, orgāns tiek atjaunots. Tas ir, pilnīga atveseļošanās ir iespējama, atjaunojot elpošanas orgānu funkcijas pēc plaušu embolijas vēstures.

Atkārtota plaušu embolija - plaušu artērijas mazo zaru bloķēšana.

Diemžēl plaušu embolija dzīves laikā var atkārtoties vairākas reizes. Šādas atkārtotas šī patoloģiskā stāvokļa epizodes sauc par atkārtotu plaušu emboliju. 10-30% pacientu, kuri jau ir cietuši no šīs patoloģijas, ir uzņēmīgi pret atkārtotu plaušu emboliju. Parasti viena persona var izjust atšķirīgu PE epizožu skaitu, sākot no 2 līdz 20. Lielu PE epizožu skaitu parasti attēlo plaušu artērijas mazo zaru bloķēšana. Tādējādi atkārtotā plaušu embolijas forma morfoloģiski ir plaušu artērijas mazo zaru bloķēšana. Šādas daudzu mazu trauku bloķēšanas epizodes parasti izraisa plaušu artērijas lielu zaru embolizāciju, kas veido masīvu PE.

Atkārtotas PE attīstību veicina hronisku sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu slimību klātbūtne, kā arī onkoloģiskās patoloģijas un ķirurģiskas iejaukšanās vēdera orgānos. Atkārtotai plaušu embolijai parasti nav skaidru klīnisko pazīmju, kas izraisa tās izdzēšanu. Tādēļ šis nosacījums reti tiek pareizi diagnosticēts, jo vairumā gadījumu neizteiktas pazīmes tiek kļūdaini uzskatītas par citu slimību simptomiem. Tādējādi atkārtotu plaušu emboliju ir grūti diagnosticēt..

Visbiežāk atkārtota plaušu embolija tiek slēpta kā virkne citu slimību. Parasti šī patoloģija tiek izteikta šādos apstākļos:

  • atkārtota pneimonija, kuras cēlonis nav zināms;
  • pleirīts, kas ilgst vairākas dienas;
  • ģībonis;
  • sirds un asinsvadu sabrukums;
  • astmas lēkmes;
  • palielināta sirdsdarbība;
  • apgrūtināta elpošana;
  • drudzis, kuru nenovērš antibakteriālas zāles;
  • sirds mazspēja, ja nav hroniskas sirds vai plaušu slimības.

Atkārtota plaušu embolija izraisa šādas komplikācijas:
  • pneimoskleroze (plaušu audu aizstāšana ar saistaudiem);
  • plaušu emfizēma;
  • paaugstināts spiediens plaušu cirkulācijā (plaušu hipertensija);
  • sirdskaite.

Atkārtota plaušu embolija ir bīstama, jo nākamā epizode var paiet ar pēkšņu nāvi.

Plaušu embolijas diagnostika

Plaušu embolijas diagnostika ir diezgan sarežģīta. Lai aizdomas par šo konkrēto slimību, jāpatur prātā tās attīstības iespējamība. Tāpēc jums vienmēr jāpievērš uzmanība riska faktoriem, kas veicina PE attīstību. Detalizēta pacienta iztaujāšana ir vitāli nepieciešama, jo sirdslēkmes, operāciju vai trombozes klātbūtnes norādījumi palīdzēs pareizi noteikt PE cēloni un apgabalu, no kura tika izvests trombs, kas bloķēja plaušu trauku..
Visi pārējie testi, kas veikti, lai atklātu vai izslēgtu PE, ir sadalīti divās kategorijās:

  • obligāti, kas tiek noteikti visiem pacientiem ar domājamu PE diagnozi, lai to apstiprinātu (EKG, rentgena, ehokardiogrāfijas, plaušu scintigrāfijas, kāju vēnu ultraskaņas);
  • papildus, kas tiek veikti nepieciešamības gadījumā (angiopulmonogrāfija, ileokavagionija, spiediens kambaros, ātrijos un plaušu artērijā).

Apsveriet dažādu diagnostikas metožu vērtību un informācijas saturu plaušu embolijas noteikšanai.

Starp laboratorijas rādītājiem ar PE mainās šādas vērtības:

  • bilirubīna koncentrācijas palielināšanās;
  • kopējā leikocītu skaita palielināšanās (leikocitoze);
  • eritrocītu sedimentācijas ātruma (ESR) palielināšanās;
  • fibrinogēna noārdīšanās produktu koncentrācijas palielināšanās asins plazmā (galvenokārt D-dimēri).

Trombembolijas diagnostikā ir jāņem vērā dažādu rentgenstaru sindromu attīstība, kas atspoguļo noteikta līmeņa asinsvadu bojājumus. Dažu radioloģisko pazīmju biežums atkarībā no plaušu asinsvadu obstrukcijas dažādajiem līmeņiem plaušu embolijā ir parādīts tabulā..

Rentgena sindromiAsins recekļa atrašanās vieta
Bagāžnieks, plaušu galvenie zari
artērijas
Lobar, segmenta zari
plaušu artērija
Westermark simptoms,%5.21.9
Augsts kupols
diafragma,%
16.714.5
Plaušu sirds,%15.61.9
Paplašinātas plaušu saknes,%16.63.8
Šķidrums krūšu dobumā,%8.114.6
Atelektāzes perēkļi,%3.17.6

Tādējādi rentgenstaru izmaiņas notiek diezgan reti un nav stingri specifiskas, tas ir, raksturīgas PE. Tāpēc rentgenogrāfija PE diagnostikā neļauj pareizi diagnosticēt, bet tas var palīdzēt atšķirt slimību no citām patoloģijām, kurām ir vienādi simptomi (piemēram, lobāra pneimonija, pneimotorakss, pleirīts, perikardīts, aortas aneirisma).

Informatīva metode PE diagnosticēšanai ir elektrokardiogramma, un izmaiņas tajā atspoguļo slimības smagumu. Konkrēta EKG modeļa kombinācija ar slimības anamnēzi ļauj ar lielu precizitāti diagnosticēt PE.

Ehokardiogrāfija palīdzēs noteikt precīzu atrašanās vietu sirdī, tromba formu, lielumu un tilpumu, kas izraisīja PE.

Perfūzijas plaušu scintigrāfijas metode atklāj lielu diagnostikas kritēriju klāstu, tāpēc šo pētījumu var izmantot kā skrīninga testu PE noteikšanai. Scintigrāfija ļauj iegūt plaušu trauku "attēlu", kam ir skaidri norobežotas asinsrites traucējumu zonas, bet precīzu artērijas bloķēšanas vietu nevar noteikt. Diemžēl scintigrāfijai ir salīdzinoši augsta diagnostiskā vērtība tikai PE apstiprināšanai, ko izraisa plaušu artērijas lielu zaru bloķēšana. PE, kas saistīts ar plaušu artērijas mazo zaru bloķēšanu, ko nenosaka scintigrāfija.

Lai diagnosticētu PE ar lielāku precizitāti, jāsalīdzina vairāku izmeklēšanas metožu dati, piemēram, scintigrāfijas un rentgena rezultāti, kā arī jāņem vērā anamnētiskie dati, kas norāda uz trombotisko slimību esamību vai neesamību..

Uzticamākā, specifiskākā un jutīgākā metode plaušu embolijas diagnosticēšanai ir angiogrāfija. Vizuāli angiogrammā tiek atklāts tukšs trauks, kas tiek izteikts asā lūzumā artērijas gaitā.

Steidzama plaušu embolijas aprūpe

Ja tiek atklāta plaušu embolija, jāsniedz steidzama palīdzība, kas sastāv no reanimācijas pasākumu veikšanas.

Steidzamās palīdzības pasākumu komplekss ietver šādus pasākumus:

  • gultas režīms;
  • katetra ievietošana centrālajā vēnā, caur kuru tiek ievadīti medikamenti un tiek mērīts venozais spiediens;
  • heparīna ievadīšana intravenozi līdz 10 000 SV;
  • skābekļa maska ​​vai skābekļa ievadīšana caur katetru degunā;
  • pastāvīga dopamīna, reopoliglutīna un antibiotiku injicēšana vēnā, ja nepieciešams.

Reanimācijas pasākumi ir vērsti uz asins piegādes atjaunošanu plaušās, novēršot sepses attīstību un hroniskas plaušu hipertensijas veidošanos..

Plaušu embolijas ārstēšana

PE trombolītiskā terapija
Pēc pirmās palīdzības sniegšanas pacientam ar plaušu emboliju ir jāturpina ārstēšana, kuras mērķis ir pilnīga tromba rezorbcija un recidīvu novēršana. Šim nolūkam tiek izmantota ķirurģiska ārstēšana vai trombolītiskā terapija, pamatojoties uz šādu zāļu lietošanu:

  • heparīns;
  • Fraxiparine;
  • streptokināze;
  • urokināze;
  • audu plazminogēna aktivators.

Visas iepriekš minētās zāles spēj izšķīdināt asins recekļus un novērst jaunu veidošanos. Šajā gadījumā heparīnu ievada intravenozi 7-10 dienas, kontrolējot asins recēšanas parametrus (APTT). Aktivētā parciālā tromboplastīna laikam (APTT) ar heparīna injekcijām vajadzētu svārstīties 37–70 sekundēs. Pirms heparīna atcelšanas (3-7 dienas) viņi sāk lietot varfarīnu (kardiomagnilu, trombostopu, tromboāzi utt.) Tabletes, kontrolējot asins koagulācijas parametrus, piemēram, protrombīna laiku (PT) vai starptautisko normalizēto attiecību (INR). Varfarīna lietošana tiek turpināta vienu gadu pēc PE epizodes, pārliecinoties, ka INR ir 2-3 un PT ir 40-70%.

Streptokināzi un urokināzi injicē intravenozi visas dienas garumā, vidēji reizi mēnesī. Audu plazminogēna aktivatoru ievada arī intravenozi, vienu devu ievada vairāku stundu laikā.

Trombolītisko terapiju nedrīkst veikt pēc operācijas, kā arī tādu slimību klātbūtnē, kas potenciāli ir bīstamas ar asiņošanu (piemēram, peptiska čūla). Kopumā jāatceras, ka trombolītiskie līdzekļi palielina asiņošanas risku..

Plaušu embolijas ķirurģiska ārstēšana
PE ķirurģiska ārstēšana tiek veikta, ja tiek ietekmēta vairāk nekā puse no plaušām. Ārstēšana notiek šādi: izmantojot īpašu tehniku, trombs tiek izņemts no trauka, lai novērstu šķērsli asinsrites ceļā. Sarežģīta ķirurģiska iejaukšanās ir norādīta tikai tad, ja ir bloķēti plaušu artērijas lielie zari vai stumbrs, jo ir nepieciešams atjaunot asins plūsmu gandrīz visā plaušu rajonā.

Plaušu embolijas profilakse

Tā kā PE ir tendence uz atkārtotu kursu, ir ļoti svarīgi veikt īpašus preventīvus pasākumus, kas palīdzēs novērst briesmīgas un smagas patoloģijas atkārtošanos..

PE profilakse tiek veikta cilvēkiem ar augstu patoloģijas attīstības risku.

PE profilaksi ieteicams veikt šādās cilvēku kategorijās:

  • vecāki par 40 gadiem;
  • pārcietusi sirdslēkmi vai insultu;
  • liekais svars;
  • operācijas ar vēdera orgāniem, mazo iegurni, kājām un krūtīm;
  • kāju dziļo vēnu trombozes epizode vai PE.

Profilaktiskie pasākumi ietver šādas nepieciešamās darbības:
  • Kāju vēnu ultraskaņa;
  • stingra kāju pārsēja;
  • apakšstilba vēnu saspiešana ar īpašām aprocēm;
  • regulāra heparīna injicēšana zem ādas, fraksiparīna vai reopoliglucīna ievadīšana vēnā;
  • lielu vēnu sasiešana kājās;
  • dažādu modifikāciju īpašu cava filtru implantēšana (piemēram, Mobin-Uddin, Greenfield, "Gunther's tulip", "smilšu pulkstenis" utt.).

Kava filtru ir grūti uzstādīt, taču pareiza ievietošana droši novērš PE attīstību. Nepareizi ievietots cava filtrs palielinās trombu veidošanās risku un turpmāku PE attīstību. Tāpēc operāciju cava filtra uzstādīšanai drīkst veikt tikai kvalificēts speciālists labi aprīkotā medicīnas iestādē..

Tādējādi plaušu embolija ir ļoti nopietns patoloģisks stāvoklis, kas var izraisīt nāvi vai invaliditāti. Slimības smaguma dēļ, ja ir vismazākās aizdomas par PE, nopietna stāvokļa gadījumā jākonsultējas ar ārstu vai jāsauc ātrā palīdzība. Ja PE epizode ir pārnesta vai pastāv riska faktori, jāpievērš uzmanība šai patoloģijai. Vienmēr paturiet prātā, ka slimības ir vieglāk novērst nekā ārstēt, tāpēc neaizmirstiet par preventīvajiem pasākumiem.

Autors: Nasedkina A.K. Biomedicīnas pētījumu speciālists.

Kāpēc galva var griezties ar aizvērtām acīm??

Vertebrobasilaras nepietiekamības pazīmes