Trikuspidālā regurgitācija

Trikuspidālā regurgitācija - trikuspidālā vārsta nepietiekamība nepilnīgas aizvēršanās rezultātā, kurā asinis no labā kambara atkal ieplūst labajā ātrijā..

Trikuspidālās regurgitācijas cēloņi un veidi

Trikuspidālais vārsts ir viens no sirds vārstiem, kas atrodas starp labo atriumu un labo kambari. Tās funkcija ir venozo asiņu nodošana no atriuma līdz kambarim. Katras sistoles (kontrakcijas) laikā vārsts aizveras, kas ļauj asinīm no kambara nokļūt plaušu artērijā, vienlaikus novēršot to atgriešanos ātrijā. Bet, ja vārsts pilnībā neaizveras, rodas regurgitācija..

Ir primārā un sekundārā trikuspidālā regurgitācija. Primārās regurgitācijas biežākie cēloņi:

• reimatisms;
• infekciozs endokardīts (sirds iekšējās oderes iekaisums);
• labā kambara infarkts;
• trikuspidālā vārsta prolapss (pietūkums);
• karcinoīdu sindroms (šķiedru plāksnes parādīšanās sirds sienā, tās vārstos, lielos traukos);
• Ebšteina anomālija (iedzimta patoloģija, kas saistīta ar trikuspidālā vārsta novirzi).

Sekundārā trikuspidālā regurgitācija notiek vārsta gredzena dilatācijas (izplešanās, izstiepšanās) un visa vārsta aparāta nepietiekamas darbības rezultātā. Visbiežāk sekundārā regurgitācija ir labā kambara pārslodzes sekas, ko provocē un pastiprina kardiomiopātija un plaušu hipertensija..

Slimības pakāpe un simptomi

Ir četras trikuspidālās regurgitācijas pakāpes, un katru no tām nosaka regurgitācijas plūsmas garums (asins apgrieztā plūsma).

1. pakāpes trikuspidālajā regurgitācijā asins plūsma no vārsta sienām ātrijā tiek atklāta tik tikko. 2. pakāpes trikuspidālās regurgitācijas diagnoze norāda, ka plūsma ir 2 cm robežās. 3. pakāpes regurgitāciju nosaka plūsmas garums, kas pārsniedz 2 cm. Asins plūsmu 4 grādu trikuspidālā vārsta regurgitācijas laikā raksturo liels pagarinājums labajā ātrijā..

Trikuspidālās regurgitācijas gadījumā simptomi parasti ir viegli. Izņēmumi ir reti smaga un akūta trikuspidālā vārstuļa regurgitācijas gadījumi, ko papildina smaga labā kambara mazspēja un smaga plaušu hipertensija..

Trikuspidālās regurgitācijas tipiskie subjektīvie (pacienta izjustie) un klīniskie (identificētie pārbaudes laikā) simptomi:

• kakla (dzemdes kakla) vēnu pietūkums un pulsācija;
• pulsācija krūšu kaula kreisajā pusē, kas palielinās, ieelpojot;
• pulsācija aknās;
• labā ātrija pulsācija (reti);
• apakšējo ekstremitāšu pietūkums;
• ātra nogurums;
• aizdusa;
• ekstremitāšu drebuļi;
• sirdsklauves;
• nepieciešamība bieži urinēt;
• sāpes vēderā;
• smagums labajā hipohondrijā;
• dzeltenīgs ādas tonis;
• plaušu hipertensija;
• vēdera pilieni;
• aknu lieluma palielināšanās;
• labā kambara palielināšanās;
• labā atriuma palielināšanās;
• sirds skaņu izmaiņas;
• plaušu artērijas pulsācija un sistoliskais trīce (ar smagu trikuspidālo regurgitāciju);
• pansistoliskā sirds kurnēšana, ko pastiprina iedvesma;
• sirds protodiastoliskais vai mezodiastoliskais kurnējums (smagas slimības gadījumā);
• aortas vai mitrālās sirds slimības (regurgitācijas reimatiskas izcelsmes gadījumā).

Iepriekš uzskaitītie simptomi tiek klasificēti pēc iespējas, tas ir, pacients ar trikuspidālo regurgitāciju var izpausties gan no tiem, gan tikai no tiem nelielā daļā. 1. pakāpes trikuspidālā regurgitācija, kā likums, nerada simptomātiskas izpausmes, bet to nejauši atklāj nākamās elektrokardiogrāfijas laikā. Daudzos gadījumos un ar 2. pakāpes trikuspidālo regurgitāciju slimais cilvēks pat nezina par savu slimību.

Trikuspidālā vārstuļa regurgitācijas diagnostika un ārstēšana

Trikuspidālajai regurgitācijai ļoti svarīga ir rūpīga diagnostika, jo, izvēloties ārstēšanas shēmu, jāņem vērā visas ar slimību saistītās nianses: regurgitācijas pakāpe, tās cēlonis, vienlaikus esošās sirds patoloģijas, pacienta vispārējais stāvoklis utt..

"Trikuspidālā vārstuļa regurgitācijas" diagnozi var noteikt tikai pēc šādu diagnostikas pasākumu veikšanas:

1. Fiziskā pārbaude, klausīšanās ar stetoskopu sirds skaņām un murrāšanai
2. Ehokardiogrāfija (EchoCG) - ultraskaņas izmeklēšana, kas nosaka sirds un tās vārstu aparāta morfoloģisko un funkcionālo stāvokli.
3. Elektrokardiogrāfija (EKG). Elektrokardiogrammā varat noteikt labā kambara un ātrija palielināšanās pazīmes.
4. Krūškurvja rentgenogrāfija. Ļauj identificēt plaušu hipertensijas pazīmes, jo īpaši labā kambara palielināšanos, kā arī aortas un mitrālā vārstuļa defektus.
5. Sirds kateterizācija ir jaunākā invazīvā procedūra, ko izmanto sirds un asinsvadu sistēmas slimību ārstēšanai un diagnosticēšanai.

1. pakāpes trikuspidālā regurgitācija parasti nav nepieciešama ārstēšana un tiek uzskatīta par normālu. Ja tas savienojas ar plaušu slimībām, kas to izraisīja, reimatisko vārstuļu slimību, infekciozo endokardītu, plaušu hipertensiju, ir jāveic pamata slimības provokatora terapija..

2. pakāpes trikuspidālā regurgitācija, ja vien to nepapildina citas sirds patoloģijas, tostarp sirds mazspēja, daudzos gadījumos arī nav nepieciešama ārstēšana. Ja sirds un asinsvadu sistēmā joprojām tiek konstatētas novirzes, ir nepieciešama konservatīva trikuspidālā vārstuļa regurgitācijas ārstēšana. Konservatīvo terapiju veic ar diurētiskiem līdzekļiem (diurētiskiem līdzekļiem) un vazodilatatoriem (zālēm, kas atslābina asinsvadu sieniņu gludos muskuļus)..

3. un 4. pakāpes regurgitācijas ārstēšana gandrīz vienmēr ir ķirurģiska, un tā ietver: vārstu remontu, annuloplastiku un protezēšanu.

Lai novērstu vārsta nepietiekamību, visbiežāk tiek veikta vārsta plastmasa, tā ir sašūta, vārstu skaits tiek samazināts un tiek veiktas citas manipulācijas. Trikuspidālā vārsta nomaiņa tiek veikta reti, tikai ārkārtīgi nopietnu izmaiņu gadījumā, kuras nevar izlabot. Annuloplastika tiek veikta, lai atjaunotu vārsta darbību, uzstādot stingru atbalsta gredzenu, ar kuru vārsts ir piestiprināts pie vārsta gredzena.

Bērniem nepilnīga vārstuļa aizvēršana 1. pakāpes trikuspidālajā regurgitācijā bieži vien ir vienkārši anatomiska iezīme, un parasti tā nav nepieciešama. Laika gaitā regurgitācija var pazust, tā var palikt, bet jebkurā gadījumā, ja nav nopietnu sirds defektu un citu sirds patoloģiju, un vispārējais bērna stāvoklis un attīstība nerada sūdzības, tad nav jēgas ārstēties. Tomēr terapijas nepieciešamību vai tās neesamību var noteikt tikai ārsts..

Šis raksts ir ievietots tikai izglītības nolūkiem, un tas nav zinātnisks materiāls vai profesionāla medicīniska palīdzība..

Trikuspidālā regurgitācija

Trikuspidālā regurgitācija ir viens no sirds defektu veidiem, kurā notiek trikuspidālā (trikuspidālā) vārsta atteice, kas sistoles laikā noved pie asins plūsmas maiņas no labā kambara līdz atriumam..

Trikuspidālā regurgitācija: cēloņi

Visbiežāk trikuspidālā vārstuļa regurgitācijas attīstība notiek uz sirds slimību fona, kas notiek ar labā kambara paplašināšanos un plaušu hipertensiju. Daudz retāk šī slimība rodas septiskā endokardīta, reimatisma, karcinoīdu sindroma, Marfana sindroma fona apstākļos. Trikuspidālā vārsta nepietiekamība var būt iedzimta patoloģija vai attīstīties noteiktu zāļu (fentermīna, fenfluramīna, ergotamīna) ilgstošas ​​lietošanas rezultātā..

Simptomi

Ar nelielu trikuspidālā vārstuļa galu defektu (1. pakāpes trikuspidālā regurgitācija) slimība parasti neizpaužas un tiek uzskatīta par labdabīgu stāvokli, kas netiek ārstēts. Tikai neliela daļa pacientu piedzīvo dzemdes kakla vēnu pulsāciju, ko izraisa spiediena palielināšanās tajās.

Ar smagu trikuspidālā vārstuļa regurgitāciju ir izteikta kakla vēnu pietūkums. Novietojot roku uz labās kakla vēnas, jūs varat sajust tās drebēšanu. Nozīmīga vārstuļa nepietiekamība var izraisīt labā kambara disfunkciju, priekškambaru plandīšanos vai priekškambaru mirdzēšanu un sirds mazspēju..

Trikuspidālā regurgitācija: diagnoze

Pamatojoties uz Doplera ehokardiogrāfijas datiem, ir iespējams noteikt pareizu trikuspidālās regurgitācijas diagnozi, kā arī noteikt slimības pakāpi. 1. pakāpes trikuspidālajā regurgitācijā reversā asins plūsma no labā kambara atpakaļ uz labo ātriju ir tikko pamanāma. 2. pakāpes trikuspidālo regurgitāciju raksturo reversā asins plūsma ne vairāk kā 2,0 cm attālumā no trikuspidālā vārsta. Trešajā nepietiekamības pakāpē regurgitācija pārsniedz 2,0 cm, un ceturtajā tā izplatās visā labā ātrija tilpumā.

Kā papildu pētījumu metodes tiek veiktas EKG un krūškurvja rentgenogrāfija. Elektrokardiogrammā bieži atklājas labā kambara hipertrofijas pazīmes. Rentgenogrammās ar trikuspidālās regurgitācijas 1. pakāpi izmaiņas parasti netiek atklātas. Ar 2. pakāpes un augstākas pakāpes trikuspidālo regurgitāciju tiek konstatēta palielināta vena cava un labā atriuma palielināta ēna un dažos gadījumos izsvīduma klātbūtne pleiras dobumā..

Sirds kateterizācija kā trikuspidālā vārstuļa regurgitācijas diagnostikas metode ir ārkārtīgi reti.

Trikuspidālās regurgitācijas ārstēšana

Cilvēki labi panes vieglu trikuspidālā vārstuļa regurgitāciju un nav nepieciešama ārstēšana. Terapiju parasti norāda 2. līdz 4. pakāpes trikuspidālā regurgitācija. Pirmkārt, tā mērķis ir novērst cēloni, kas izraisīja trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības attīstību (reimatisma, septiskā endokardīta utt. Ārstēšana). Turklāt trikuspidālās regurgitācijas izraisītu komplikāciju ārstēšana - sirds mazspēja, aritmijas.

Ja nav veiktās konservatīvās ārstēšanas efekta, kā arī ar tālāku vārstuļa nepietiekamības progresēšanu tiek norādīta ķirurģiska iejaukšanās - protezēšana, trikuspidālā vārsta plastika vai anuloplastika.

Anuloplastiku parasti izmanto, kad slimība attīstās vārsta gredzena dilatācijas (izplešanās) dēļ. Trikuspidālā vārsta nomaiņa ir paredzēta tās nepietiekamībai, ko izraisa Epšteina defekts vai karcinoīda sindroms. Protēzei tiek izmantots cūku vārsts, kas ievērojami samazina trombembolisko komplikāciju iespējamību pēcoperācijas periodā. Kā rāda prakse, cūku vārsts efektīvi darbojas vairāk nekā 10 gadus, pēc tam tas tiek aizstāts ar jaunu..

Trikuspidālā regurgitācija

Trikuspidālā regurgitācija (trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība) ir sirds defekts, kurā sistolē fāzē notiek reversa asiņu plūsma caur trikuspidālo vārstu no labā kambara uz labo priekškambaru dobumu..

Kā notiek trikuspidālā vārstuļa regurgitācija

Trikuspidālais vai trikuspidālais vārsts atrodas starp labo atriumu un labo kambari; diastoles laikā tā vārsti tiek atvērti, ļaujot venozajām asinīm no labā atriuma iekļūt kambarī. Sistoles (kontrakcijas) laikā vārstu aizbāžņi cieši aizveras, un asinis, kas nonāk labajā kambarī, nonāk plaušu artērijā un pēc tam plaušās. Ar trikuspidālā vārsta regurgitāciju asinis no labā kambara pilnībā nenonāk plaušu artērijā, bet daļēji atgriežas labajā atriumā, un notiek asins apgrieztā plūsma - regurgitācija. Tas ir saistīts ar trikuspidālā vārsta disfunkciju - ja tā vārsti ir brīvi aizvērti, ieeja labajā ātrijā netiek pilnībā aizvērta. Ar trikuspidālo regurgitāciju palielinātas slodzes dēļ atriums hipertrofē, un pēc tam muskuļi stiepjas un palielinās. Savukārt tas noved pie liela asiņu daudzuma iekļūšanas no atriuma labajā ventrikulā diastoles laikā, tā turpmākās hipertrofijas un disfunkcijas, kas provocē stagnāciju sistēmiskajā cirkulācijā..

Trikuspidālās regurgitācijas cēloņi un veidi

Trikuspidālā vārsta nepietiekamība ir vairāku veidu:

• Absolūts vai organisks deficīts. Patoloģiju izraisa vārstuļu bukletu bojājumi, piemēram, vārstuļa prolapss (sagging skrejlapas), iedzimtas slimības dēļ - saistaudu displāzija, reimatisms, infekciozs endokardīts, karcinoīdu sindroms un citi ir arī cēloņi;
• Relatīvie vai funkcionālie traucējumi. Rodas, kad vārsts ir izstiepts, pateicoties izturībai pret asiņu aizplūšanu no labā kambara, ar izteiktu kambara dobuma dilatāciju augstas plaušu hipertensijas vai difūzu miokarda bojājumu dēļ..

Saskaņā ar reversās asins plūsmas smagumu trikuspidālā regurgitācija ir sadalīta četros grādos:

• 1 grāds. Tikko atklājama asiņu kustība atpakaļ;
• 2. pakāpe. Regurgitāciju nosaka 2 cm attālumā no trikuspidālā vārsta;
• 3 grādi. Asins reversā kustība no labā kambara tiek noteikta vairāk nekā 2 cm attālumā no vārsta;
• 4 grādi. Regurgitāciju lielā mērā raksturo labā priekškambaru dobums.

Asins atgriešanās smaguma pakāpi nosaka, izmantojot ehokardiogrāfisko izmeklēšanu.

1. pakāpes trikuspidālās regurgitācijas apraksts

Ar 1. pakāpes regurgitāciju slimības simptomi parasti neizpaužas, un to var atklāt tikai nejauši elektrokardiogrāfijas laikā. Vairumā gadījumu trikuspidālā regurgitācija 1. pakāpē nav nepieciešama ārstēšana, un to var uzskatīt par normālu. Ja slimības attīstību provocē reimatiskas malformācijas, plaušu hipertensija vai citas slimības, jāārstē pamatslimība, kas izraisīja nelielu trikuspidālā vārstuļa spraugas defektu..

Bērniem šī regurgitācijas pakāpe tiek uzskatīta par anatomisku pazīmi, kas laika gaitā var pat izzust - bez citu sirds patoloģiju klātbūtnes tas parasti neietekmē bērna attīstību un vispārējo stāvokli..

Trikuspidālās regurgitācijas simptomi

Ar trikuspidālo regurgitāciju 2 grādos, tāpat kā ar citiem grādiem, slimība bieži norit bez izteiktiem simptomiem. Ar smagu slimības gaitu ir iespējamas šādas izpausmes:

• Vājums, nogurums;
• Palielināts venozais spiediens, kas izraisa kakla vēnu pietūkumu un to pulsāciju;
• Palielinātas aknas ar raksturīgām sāpēm labajā hipohondrijā;
• Sirds ritma traucējumi;
• Apakšējo ekstremitāšu pietūkums.

Auskultācija (klausīšanās) atklāj raksturīgu sistolisko kurnēšanu, kas labāk dzirdama 5.-7. Starpribu telpā no krūšu kaula kreisās malas, palielinoties iedvesmai, klusa un pretrunīga. Palielinoties labajam ventrikulam un diastoles laikā iekļūstot lielam asins tilpumam, virs labās kakla vēnas dzirdams sistoliskais troksnis..

Trikuspidālās regurgitācijas diagnostika

Trikuspidālās regurgitācijas diagnosticēšanai papildus vēsturei, fiziskajai pārbaudei un auskultācijai tiek veikti šādi pētījumi:

• EKG. Tiek noteikti labā kambara un ātrija izmēri, sirds ritma traucējumi;
• Fonokardiogramma. Tiek atklāta sistoliskā trokšņa klātbūtne;
• Sirds ultraskaņa. Tiek noteiktas vārstu sienu blīvēšanas pazīmes, atrioventrikulārās atveres laukums, regurgitācijas pakāpe;
• Krūškurvja rentgenogrāfija. Tiek atklāta sirds atrašanās vieta un tās lielums, plaušu hipertensijas pazīmes;
• Sirds kateterizācija. Metodes pamatā ir katetru ieviešana, lai noteiktu spiedienu sirds dobumos.

Turklāt var izmantot koronāro kardiogrāfiju, kas veikta pirms operācijas. Tas ir balstīts uz kontrastvielas ievadīšanu sirds traukos un dobumos, lai novērtētu asinsrites kustību.

Trikuspidālās regurgitācijas ārstēšana

Defektu var ārstēt konservatīvi vai ķirurģiski. Operatīvo metodi var parādīt jau trikuspidālās regurgitācijas 2. pakāpē, ja to papildina sirds mazspēja vai citas patoloģijas. Ar funkcionālu trikuspidālo regurgitāciju ārstēšana galvenokārt tiek pakļauta slimībai, kas izraisīja bojājumu.

Ar zāļu terapiju tiek noteikti šādi: diurētiskie līdzekļi, vazodilatatori (zāles, kas atslābina asinsvadu sieniņu gludos muskuļus), kālija preparāti, sirds glikozīdi. Ja konservatīvā ārstēšana izrādās neefektīva, tiek nozīmēta ķirurģiska iejaukšanās, ieskaitot plastisko ķirurģiju vai annuloplastiku un protezēšanu. Plastiskās operācijas, šuves un pusapaļas anuloplastikas tiek veiktas, ja nav izmaiņu vārstu bukletos un gredzenveida šķiedras paplašināšanās, kurai tās piestiprinātas. Tricuspid vārsta nepietiekamības un ārkārtīgi nopietnu izmaiņu gadījumā tā protezēšana ir paredzēta, protēzes var būt bioloģiskas vai mehāniskas. No dzīvnieku aortas izveidotās bioloģiskās protēzes var darboties vairāk nekā 10 gadus, pēc tam vecais vārsts tiek aizstāts ar jaunu.

Laicīgi ārstējot trikuspidālo regurgitāciju, prognoze ir labvēlīga. Pēc tam pacienti regulāri jānovēro kardiologam un jāveic izmeklējumi, lai novērstu komplikācijas..

Kas ir trikuspidālā regurgitācija (trikuspidālā regurgitācija), simptomi, ārstēšana, prognoze

Trikuspidālā regurgitācija (trikuspidālā nepietiekamība - TN) ir trikuspidālā vārsta mazspēja, kā rezultātā sirds muskuļa kontrakcijas laikā notiek asins plūsmas apgrieztā plūsma no labā kambara uz labo ātriju..

Galvenā informācija

Stāvoklis var būt primārs vai sekundārs, atkarībā no patoloģiskā procesa izcelsmes. Atjaunošana tiek veikta ar ķirurģiskām metodēm. Izredzes uz pilnīgu izārstēšanu ir labas, taču tikai agrīnā stadijā, kad sirdī un tālās sistēmās joprojām nav anatomisku defektu. Par laimi sākotnējā fāze ir pietiekami ilga, lai veiktu rūpīgu diagnozi. Iejaukšanās ir plānota, izņemot izņēmuma gadījumus. Aptuvenais laiks no brīža, kad notiek novirze, līdz skaidras klīnikas locīšanai ir 3-6 gadi.

• Visbiežāk trikuspidālā nepietiekamība (TN) rodas veselīgā vārstā, kas ir bojāts aizkuņģa dziedzera paplašināšanās dēļ; retāk TN izraisa endogēnā vārstuļa slimība (piemēram, infekciozā endokardīta, karcinoīda sindroma dēļ, lietojot noteiktus medikamentus).
• Var būt kakla vēnu pietūkums; smags TN var izraisīt vēdera uzpūšanos, aknu palielināšanos un perifēro tūsku.
• Pēc auskultācijas tiek reģistrēts holosistoliskais troksnis, to vislabāk dzird gar krūšu kaula vidējās un apakšējās trešdaļas kreiso malu vai epigastrijā, kad pacients sēž vai stāv; palielinās ar iedvesmu.
• Parasti pacienti labi panes TN, bet smagākos gadījumos var būt nepieciešama annuloplastika, vārstu remonts vai vārstu nomaiņa.

Attīstības mehānisms

Patoloģiskā procesa būtība ir hemodinamikas pārkāpums vietējā līmenī un pastāvīga anatomiskā defekta veidošanās. Lietu normālā stāvoklī asinis sirds struktūrās pārvietojas stingri vienā virzienā, beidzot ciklu kreisajā kambarī un transportējot uz aortu, un no turienes uz tās zariem lielā lokā..

Sirdi attēlo kameru grupa, kuras katra no otras atdala ar vārstiem, kas neļauj šķidriem saistaudiem pārvietoties pretējā virzienā. Trikuspidālā struktūra aizver plaisu starp labo atriumu un kambari. Vājuma, nepietiekamības, saistaudu defektu gadījumā rodas apgriezta asins plūsma vai regurgitācija, ko sauc par vārsta nosaukumu, kas izraisa stāvokli.

Novirzes rezultāts ir, pirmkārt, asins transportēšanas pārkāpums nelielā lokā, otrkārt, nepietiekams tā daudzums, kas tiek iemests aortā. Tas noved pie vispārējām hemodinamikas, audu hipoksijas, daudzu orgānu mazspējas patoloģijām nākotnē..

Klasifikācija

Trikuspidālā nepietiekamība ar attīstības mehānismu var būt:

• Primārs
• Sekundārā (visbiežāk).

Ir atsevišķas vai kombinētas formas.

Trikuspidālā regurgitācija var būt:

• Iedzimta.
• Iegūta.

Saskaņā ar trikuspidālā vārsta nepietiekamību izšķir šādas formas:

• Organisks vai absolūts. Ievieš izmaiņas lapās, kas novērš to normālu darbību.
• Funkcionāls vai relatīvs. Tas notiek paša vārsta anomāliju dēļ: tā stiepšanās vai sirds audu bojājuma dēļ.

Šīs patoloģijas attīstības pakāpi nosaka apgrieztās asinsrites intensitāte. Ir četri no tiem:

• 1. posms - neliela aizplūšana, kamēr simptomi netiek novēroti.
• 2. posms - metiena garums līdz 2 cm.
• 3. posms - metiena garums pārsniedz 2 cm.
• 4. posms - ievērojama regurgitācija, kas stiepjas dziļi labajā ātrijā.

Ir arī piektais vai nulle posms, ko sauc par fizioloģisko vai muca. Ar to pie vārstiem izveidojas virpulis, kura dēļ minimālais asiņu daudzums plūst atpakaļ. Šis posms nav patoloģija un visbiežāk tas nekādā veidā neietekmē veselību..

Cēloņi

Primārā trikuspidālā regurgitācija notiek reti. To var izraisīt vārstuļu patoloģija infekciozā endokardīta gadījumā pacientiem, kuri lieto nelegālas injicējamas zāles, karcinoīdu sindroms, slēgtas krūškurvja traumas, reimatiskais drudzis, idiopātiska miksomatozā deģenerācija, iedzimti defekti (piemēram, sadalīts trīsdzemdes vārsts, atvērts atrioventrikulārais kanāls) (Ebšteina pārvietojums) labā kambara dobumā izmainīti pārlieku vārsta kausi), Marfana sindroms un noteiktu zāļu lietošana (piemēram, ergotamīns, fenfluramīns, fentermīns). Jatrogēnie cēloņi ietver elektrokardiostimulatorus, kas šķērso trikuspidālo vārstu un sabojā vārstu endomiokardiālās aizkuņģa dziedzera biopsijas laikā..

Sekundāro trikuspidālo regurgitāciju vairumā gadījumu izraisa labā kambara (RV) dilatācija ar normāla vārsta disfunkciju, kas rodas ar plaušu hipertensiju, sirds mazspēja ar RV disfunkciju, plaušu artērijas aizplūdes daļas aizsprostojums..

Iedzimts notiek auglim 11-13 grūtniecības nedēļās vai zīdainim pirmajos dzīves mēnešos. Grūtniecības laikā grūtniecei tiek piešķirts skrīnings, ar kura palīdzību ir iespējams viņu identificēt. Pirmsdzemdību periodā ar patoloģiju neko nevar darīt, bērns ar to piedzimst. Tas izpaužas gandrīz tūlīt pēc piedzimšanas elpošanas traucējumu, sirds labā kambara mazspējas, ādas cianozes formā.

Ar iedzimtu novirzi sirds vārsta darbs laika gaitā var patstāvīgi atgriezties normālā stāvoklī. Zīdainis ar šādu diagnozi regulāri jāpārbauda kardiologam, un mātei jāuzrauga mazuļa veselība. Novārtā atstāta slimība var izraisīt invaliditāti, pat nāvi. Šī patoloģija visbiežāk parādās jaundzimušajiem ar hromosomu patoloģijām, bet tā var attīstīties arī veselīgā embrijā..

Iegūtais parādās pieaugušajiem sirds un asinsvadu slimību fona apstākļos. Tas nekad nenotiek atsevišķi, tikai kā citas slimības, kas saistīta ar sirds darbu, sekas..

Riska faktori

Tie tieši neizraisa trikuspidālo regurgitāciju, bet noved pie patoloģiskā procesa sākuma:

• Ilgstoša smēķēšana.
• Pārmērīga alkohola lietošana.
• Ilgs imobilizācijas periods, bez intensīvas aktivitātes iespējas. Izstrāde prasa daudz laika, sākot no sešiem mēnešiem vai ilgāk.
• Narkomāns.
• Pārmērīga "bīstamu" zāļu lietošana: glikozīdi, antiaritmiski līdzekļi, gestagēni, arī hormonālie medikamenti, plaša spektra antibiotikas.
• Ietekmē kaitīgie darba apstākļi ķīmiskajā, karstajā rūpniecībā, raktuvēs.

Cēloņi tiek aplūkoti kompleksā, ir iespējama attīstības faktoru sistēma.

Kāpēc slimība ir bīstama??

Ilgstoša smaga TN var izraisīt sirds mazspēju RV disfunkcijas un priekškambaru mirdzēšanas dēļ.

Komplikācijas rodas, sākot no patoloģiskā procesa trešā, retāk otrā posma. Trīskāršā vārsta regurgitācija nosaka šādas sekas veselībai un dzīvībai:

• Akūta sirds mazspēja. Sirds struktūru normālas darbības traucējumi. To raksturo pazīmju triāde: asins izlaides samazināšanās, vietējās un vispārējās hemodinamikas samazināšanās, aritmijas procesi. Akūtā gadījumā ir īss attīstības periods, ar latentu gaitu, pilna attēla veidošanās ilgums ir 2-4 nedēļas, nāve iestājas muskuļu orgāna darba apturēšanas rezultātā.
• Kardiogēns šoks. Gandrīz 100% gadījumu stāvoklis ir letāls. Nav izredžu uz atveseļošanos. Pat ar daļēju atveseļošanos tiek garantēta otrā epizode.
• Sirdstrieka. Miokarda nepietiekams uzturs, akūta audu nekroze un tā rezultātā funkcionālās aktivitātes samazināšanās. Sirds mazspēja attīstās ar visām sekām.
• Insults. Smadzeņu išēmija.
• Bīstamas aritmijas formas, kas izraisa sirdsdarbības apstāšanos.
• Neliela regurgitācija izraisa letālas komplikācijas 0,3-2% gadījumu, bieži vien sakritības rezultātā.
• Hemodinamiski nozīmīgas formas nosaka nāves risku plašā diapazonā: no 10 līdz 70% un vairāk.

Galvenais nāves cēlonis nav regurgitācija, bet organiski sirds un sistēmu defekti, kas attīstās uz tās fona.

Hemodinamikas īpatnības

Trikuspidālā nepietiekamība tiek papildināta ar asiņu atgriešanos labā kambara sistoles laikā labajā atriumā, kas vienlaikus saņem asinis no dobās vēnas. Nelielu trikuspidālo nepietiekamību kompensē palielināts labās sirds darbs, kas noved pie to paplašināšanās un hipertrofijas. Tomēr, ņemot vērā labā atriuma ierobežotās kompensācijas iespējas ar trikuspidālo nepietiekamību, sistēmiskā cirkulācijā agri attīstās vēnu stāze..

Smagas trikuspidālās mazspējas un liela regurgitācijas apjoma gadījumā pārplūst ne tikai labais ātrijs, bet arī sistēmiskās vēnas, galvenokārt aknu un kakla vēnas. Palielināts venozais spiediens izraisa lielu vēnu sistolisko pulsāciju. Sistoliskais spiediens labajā ātrijā ievērojami palielinās un ir 10-25 mm Hg. Art. (ar ātrumu aptuveni 3 mm Hg); palielinās arī diastoliskais spiediens labajā ventrikulā. Smaga labā atriuma paplašināšanās var būt saistīta ar tā trombozi, plaušu emboliju un priekškambaru mirdzēšanu, izraisot asinsrites dekompensāciju un nāvi.

Galvenie regurgitācijas simptomi

Trikuspidālā regurgitācija parasti ir asimptomātiska, taču dažiem pacientiem kakla vēnu pulsācija rodas sakarā ar paaugstinātu spiedienu kakla vēnās. Smaga TN simptomi ir nogurums, vēdera uzpūšanās un anoreksija. Iespējamās priekškambaru mirdzēšanas vai priekškambaru plandīšanās izpausmes.

Vidēji smagas vai smagas trikuspidālās nepietiekamības pazīmes ir:

• kakla vēnu pietūkums ar izteiktu izlīdzinātu C-V viļņu un strauju Y samazināšanos;
• dažreiz tiek novērota aknu palielināšanās un perifēra tūska.
• ar smagu TN ir taustāms labās kakla vēnas trīce, kā arī sistoliskā aknu pulsācija un aizkuņģa dziedzera kontrakcijas krūšu kaula kreisajā apakšējā malā..
• pacients bieži sūdzas par diskomfortu hipohondrijā labajā pusē, sāpīgiem krampjiem vēderā un biežu vēlmi urinēt.
• ādas dzeltenumu var saukt arī par raksturīgu zīmi.

Paralēli regurgitācijas attīstības subjektīvajām pazīmēm ir arī klīniskās pazīmes, kuras ārsts var noteikt pārbaudes laikā. Tie ietver:

• plaušu hipertensija,
• vēdera pilieni,
• aknu, labā kambara un atriuma palielināšanās, kā arī virkne citu defektu.

Auskultācija

I auskultācijā sirds tonuss (S1) var būt normāls vai vājināts, ja ir trikuspidālā regurgitācijas troksnis. II sirds tonuss (S2) var būt sadalīts (ar skaļu plaušu komponentu [P2] plaušu hipertensijā) vai vienīgais, pateicoties plaušu vārsta ātrai aizvēršanai, apvienojumā ar P2 un aortas komponentu (A2). RV III sirds tonuss (S3) dzirdams krūšu kaula tuvumā RV izraisītas sirds mazspējas gadījumā.

Bieži VT troksnis nav dzirdams. Lai gan ir acīmredzams, ka šis holosistoliskais kurnējums ir labāk dzirdams krūšu kaula vidējā kreisajā pusē vai apakšējā malā, vai arī, ja stetoskops tiek ievietots epigastrijā, kad pacients sēž taisni vai stāv. Troksnis var būt augstas frekvences, ja TN ir funkcionāls vai to izraisa plaušu hipertensija, vai mērena, ja TN ir izteikta un tam ir citi cēloņi. Ja nav kurnēšanas, diagnozi vislabāk nosaka pulsa viļņa raksturs kakla vēnā un aknu sistoliskā pulsācija. Troksnis mainās elpojot, palielinoties iedvesmai (Carvallo simptoms).

Daļēji cilvēks ne vienmēr var apzināties problēmas, kas radušās sirdī. Un, ja pēkšņi parādās kāds no aprakstītajiem simptomiem, jums nekavējoties jākonsultējas ar ārstu, lai veiktu pārbaudi, kuras laikā tiek veikti testi un veikta aparatūras diagnostika.

Regurgitācija var kļūt par iegūtu slimību, bet dažreiz ir iedzimta rakstura gadījumi. Izmaiņas sirdī notiek augļa intrauterīnās attīstības stadijā. Šī novirze no normas zīdaiņiem parādās tūlīt pēc piedzimšanas:

• Jaundzimušajam var novērot izteiktu cianozi..
• Ir elpošanas traucējumi.
• Pārbaude atklāj labā kambara mazspēju.

Slimība ir tik nopietna, ka tā var izraisīt bērna nāvi. Tāpēc ir tik svarīgi pārbaudīt augli pat pirms tā dzimšanas..

Raksturīgo simptomu tabula dažādos patoloģijas posmos:

Trešais un ceturtais

Lielākā daļa pazīmju ir līdzīgas citām sirds un asinsvadu slimībām, taču pietūkušās kakla vēnas un priekškambaru mirdzēšanas attīstība visprecīzāk ir norādīta trikuspidālā vārsta regurgitācijai..

Diagnostika

Pamats ir ehokardiogrāfija. Ehokardiogrāfijā citu iemeslu dēļ visbiežāk sastopams viegls TN. Balstoties uz vēsturi un fizisko pārbaudi, var ieteikt mērenāku vai smagāku TN. Diagnozes apstiprināšana tiek veikta, izmantojot ehokardiogrāfiju.

Smagu TN raksturo ≥ 1 no šiem ehokardiogrāfiskajiem atklājumiem:

• 2-dimensiju nepietiekamība ar tuvumu vai patoloģisku mobilitāti
• Intensīva regurgitācijas plūsma uz krāsu dopleru
• Liela proksimālās konverģences zonas plūsma uz vārstu
• Regurgitācijas slāņa platums> 7 mm
• Sistoliskā atgriešanās plūsma aknu vēnās
• Transtricuspid E ​​viļņa dominance> 1 cm / sek
• Blīvs, trīsstūrveida, smaile sākumā, nepārtraukts Doplera TN plūsmas vilnis.

Vidēji smagā vai smagā TN gadījumā maksimālais regurgitācijas ātrums samazina plaušu artērijas spiedienu. 2D ehokardiogrāfija parāda strukturālas izmaiņas primārajā TN.

Sirds MRI ir izvēlētā metode RV lieluma un funkcijas novērtēšanai, kas jāveic, ja ehokardiogrāfijas attēlu kvalitāte ir slikta..

Bieži tiek veikta EKG un krūškurvja rentgenogrāfija.

EKG atklājumi parasti ir normāli, bet dažreiz tie parāda augstus P viļņus, ko izraisa labās priekškambaru palielināšanās, augsti R viļņi vai QR komplekss svina V1 gadījumā, raksturojot RV hipertrofiju un AF..

Krūškurvja rentgenogrāfija parasti ir normāla parādība, bet smagos RV hipertrofijas vai labā kambara sirds mazspējas gadījumos var redzēt palielinātu vena cava augšējo daļu, palielinātu labo atriumu vai RV kontūru (sānskatā aiz augšējā krūšu kaula) vai arī var redzēt pleiras izsvīdumu..

Šajā gadījumā laboratorijas testi nav nepieciešami, taču, ja tos veic pacientiem ar smagu TN, var konstatēt aknu disfunkciju..

Sirds kateterizācija ir paredzēta, lai precīzi noteiktu plaušu artērijas spiedienu smagā TN gadījumā un novērtētu koronāro artēriju slimību, ja tiek plānota operācija. Kateterizācijas rezultāti ietver ventrikulārās sistoles laikā pamanāmu c-v labā priekškambaru spiediena līkni.

Ārstēšanas pazīmes

Vieglā patoloģijas stadijā ārstēšana galvenokārt ir atbalstoša un vērsta uz asinsspiediena stabilizāciju. Pacients atrodas ārstējošā kardiologa uzraudzībā.

Ar progresējošu patoloģiju tiek noteikta konservatīva terapija, kuras mērķis ir ne tikai novērst sirds vārstuļa disfunkciju, bet arī ārstēt pamatcēloņu, tas ir, slimību, kas to izraisīja..

Progresīvos posmos trikuspidālā regurgitācija tiek ārstēta ar šādām ķirurģiskām metodēm:

• plastmasa;
• protezēšana;
• anuloplastika.

Narkotiku terapija

Zāles trikuspidālās regurgitācijas ārstēšanai sastāv no:

• Diurētiskie līdzekļi. Diurētiskie līdzekļi, kas noņem sāļus un ūdeni no nierēm.
• Vazodilatatori. Vazodilatatora zāles, ko plaši izmanto sirds un asinsvadu slimību ārstēšanai.
• Sirds glikozīdi. Augu izcelsmes zāles, ko lieto sirds mazspējas ārstēšanai un kurām ir antiaritmiska iedarbība.
• Metabolisma zāles, lai uzlabotu skābekļa piegādi audiem.
• Kālija un magnija preparāti kā universāli kardioprotektori.

Narkotiku terapija tiek nozīmēta, ja patoloģija ir hemodinamiski nenozīmīga, tas ir, kuģi netiek ietekmēti.

Vārsta plastmasa

Lai izlabotu nepietiekamību hemodinamiski nozīmīgos sirds defektos un ievērojamā skrejlapu deformācijā, tiek veikta trikuspidālā vārstuļa pievilcība. Šādu iejaukšanos sauc arī par Boida divkāršošanos. Tas sastāv no šuvju uzlikšanas vārstu bukletiem, lai samazinātu tā lūmenu.

Anuloplastika

Šis operācijas veids ir plastiskās operācijas veids. To var izdarīt vairākos veidos:

• Annuloplastika ar Carpentier atbalsta gredzenu. Ar šāda veida plastmasu tiek izmantoti koriģējošie gredzeni..
• De Vega šuvju anuloplastika. Ar to vārstu blīvēm tiek uzlikta pusmežģīņu šuve.
• Anuloplastika pēc Amosova domām. Līdzīgi De Vega metodei, tas atšķiras tikai ar izmantoto šuvju veidu.

Protezēšana

Kad trikuspidālā vārsta plastmasa nav iespējama organiskas iznīcināšanas vai hemodinamiski nozīmīgu defektu dēļ, tiek veikta protezēšana, t.i. pilnīga nomaiņa. Zobu protēzes var būt mehāniskas vai bioloģiskas, visbiežāk tiek uzstādītas pēdējās.

Izvēle par labu šādai operācijai jāveic, ņemot vērā pacienta vecumu, kontrindikācijas lielām operācijām un antikoagulantu terapiju, kā arī pacienta vispārējā stāvokļa novērtējumu. Ņemot vērā, ka trikuspidālā vārsta zonā hemodinamiskie apstākļi ir mazāk saspringti, bioloģisko audu deģenerācija notiek lēnāk, tāpēc protēze ilgst ilgāk nekā citu sirds vārstuļu implantācijas gadījumā..

Operācija tiek veikta anestēzijā gan uz sirds sitiena, gan ar pievienotu sirds-plaušu aparātu.

Prognoze

Bez operācijas pacienti ar ievērojamu regurgitāciju mirst no smagas sirds mazspējas, pneimonijas vai plaušu embolijas. Atbildību pastiprinoši faktori ir ievērojama vārstuļu iznīcināšana, vienlaicīgas infekcijas, sirds vai iekšējo orgānu slimības un vienlaicīgas malformācijas. Tricuspid nepietiekamība ar mitrālā defektiem arī tiek uzskatīta par nelabvēlīgu pazīmi.

Profilakse

Trikuspidālās regurgitācijas attīstības galvenā profilakse tiek samazināta līdz slimību ārstēšanai, kas izraisīja sirds patoloģiju. Tas jo īpaši attiecas uz reimatoīdajām izpausmēm..

Ir nepieciešams vadīt veselīgu dzīvesveidu, atsakoties no sliktiem ieradumiem (smēķēšana, alkoholisms, narkotikas).

Svarīga loma ir arī pareizai uzturam, kas neapgrūtina sirdi ar holesterīnu..

Ir vērts padomāt arī par ārstniecisko vingrošanu - fiziskās aktivitātes (ar optimālu raksturu) veicina muskuļu elastību.

Riska grupas cilvēkiem ir jāveido ciešs kontakts ar kardiologu, veicot periodisku pārbaudi. Tikai rūpīga attieksme pret savu veselību daudzus gadus palīdzēs saglabāt "motora" darbību.

Jauniem puišiem, kuri uzskata, ka mitrālā, trikuspidālā vai citas regurgitācijas laikā viņus neņem kalpot armijā, nevajadzētu meklēt attaisnojumu veselības pasliktināšanai. Vieglas slimības gadījumā nav pārliecības, ka medicīnas padome piešķirs "balto" biļeti. Dažos karaspēka veidos viņi dažreiz pat uzņem 2. regurgitācijas pakāpi.

Tātad, ja attīstās trikuspidālā regurgitācija, neatkarīgi no tā, vai tās tiek ņemtas armijā, atbilde uz jautājumu būs individuāla. Tas ir atkarīgs no pacienta vispārējā stāvokļa un faktora, kas ietekmē jebkura grāda izpausmi.

Trikuspidālā regurgitācija: cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana

Medicīnas eksperti pārskata visu iLive saturu, lai pārliecinātos, ka tas ir pēc iespējas precīzāks un faktiskāks.

Mums ir stingras vadlīnijas informācijas avotu atlasei, un mēs saistām tikai ar cienījamām vietnēm, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja iespējams, pārbaudītiem medicīniskiem pētījumiem. Lūdzu, ņemiet vērā, ka skaitļi iekavās ([1], [2] utt.) Ir interaktīvas saites uz šādiem pētījumiem.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Trikuspidālā regurgitācija ir trikuspidālā vārsta kļūme, izraisot asiņu plūsmu no labā kambara uz labo ātriju sistoles laikā. Visbiežākais cēlonis ir labā kambara dilatācija. Trikuspidālās regurgitācijas simptomu parasti nav, bet smaga trikuspidālā regurgitācija var izraisīt kakla vēnu pulsāciju, holosistolisko troksni un labā kambara sirds mazspēju vai priekškambaru mirdzēšanu. Diagnoze tiek veikta ar fizisku pārbaudi un ehokardiogrāfiju. Trikuspidālā regurgitācija parasti ir labdabīgs stāvoklis, kam nav nepieciešama ārstēšana, bet dažiem pacientiem nepieciešama anuloplastika, vārstu remonts, vārstu nomaiņa vai vārstuļu nomaiņa vai izgriešana.

Trikuspidālās regurgitācijas cēloņi

Visbiežāk trikuspidālo regurgitāciju izraisa labā kambara (RV) paplašināšanās ar normāla vārsta disfunkciju. Šādas situācijas rodas ar plaušu arteriālo hipertensiju, ko izraisa labā kambara disfunkcija, sirds mazspēja (HF) un plaušu artērijas aizplūdes trakta obstrukcija. Retāk trikuspidālā regurgitācija infekciozā endokardīta rezultātā attīstās narkomāniem, kuri praktizē intravenozas injekcijas; karcinoīdu sindroms, reimatiskais drudzis, idiopātiska miksomatozā deģenerācija, papilāru muskuļu išēmiska disfunkcija, iedzimti defekti (piemēram, sadalīts trikuspidālais vārsts, endokarda defekti), Epšteina defekts (trikuspidālā vārstuļa sindroma izmainīto gurnu nobīde labajā ventrikulā un lietojot dažus ventrikulus). (piemēram, ergotamīns, fenfluramīns, fentermīns).

Ilgstoša, smaga trikuspidālā regurgitācija var izraisīt saistītu labā kambara disfunkciju, sirds mazspēju un priekškambaru mirdzēšanu (AF)..

Trikuspidālās regurgitācijas simptomi

Trikuspidālā regurgitācija parasti neizraisa nekādus simptomus, taču dažiem pacientiem kakla vēnu pulsācija rodas sakarā ar paaugstinātu spiedienu kakla vēnās. Akūta vai smaga trikuspidālā regurgitācija var izraisīt sirds mazspēju RV disfunkcijas dēļ. Iespējamās priekškambaru mirdzēšanas vai priekškambaru plandīšanās izpausmes.

Vienīgā redzamā vidēji smagas vai smagas trikuspidālās regurgitācijas pazīme ir kakla vēnas pietūkums ar izteiktu izlīdzinātu c-v (vai s) vilni un strauju y samazināšanos. Smagā trikuspidālā regurgitācijā var palpēt labās kakla vēnas trīce, kā arī sistoliskā aknu pulsācija un labā kambara kontrakcijas pie krūšu kaula kreisās apakšējās robežas. Ieviešot auskultāciju, sirds tonuss (S1 var būt normāls vai novājināts, ja ir trikuspidālā regurgitācijas troksnis.

II sirds skaņa (S2) var būt sadalīta (ar skaļu plaušu komponentu P plaušu artēriju hipertensijā) vai viena, pateicoties plaušu vārsta ātrai aizvēršanai, sakrītot ar P un aortas komponentu (A).

Labā kambara III sirds tonis (S3), IV sirds tonuss (S4) vai abi var būt dzirdami sirds mazspējas gadījumā, ko izraisa labā kambara disfunkcija vai RV hipertrofija. Šos toņus var atšķirt no kreisā kambara sirds toņiem, jo ​​tie atrodas ceturtajā starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula un pastiprinās ar iedvesmu..

Trikuspidālās regurgitācijas troksnis ir holosistoliskais troksnis. Tas vislabāk dzirdams pa labi vai pa kreisi no krūšu kaula viduslīnijas līmenī vai epigastrālajā reģionā caur diafragmas stetoskopu, kad pacients sēž taisni vai stāv. Kurmēšana var būt augsta, ja trikuspidālā regurgitācija ir funkcionāla vai to izraisa plaušu hipertensija, vai viegla, ja trikuspidālā regurgitācija ir smaga un tai ir citi iemesli. Troksnis mainās ar elpošanu, kļūst spēcīgāks ar iedvesmu (Carvalho simptoms) un ar citiem paņēmieniem, kas palielina venozo pieplūdumu (kājas pacelšana, aknu nospiešana pēc sirds kambaru ekstrasistoles). Troksnis parasti neizstaro, bet dažreiz to dzird virs aknām.

Trikuspidālās regurgitācijas diagnostika

Ehokardiogrāfijā, ko veic citu iemeslu dēļ, visbiežāk tiek konstatēta viegla trikuspidālā regurgitācija. Iespējamu vairāk vai smagākas trikuspidālās regurgitācijas diagnozi nosaka vēsture, fiziskā pārbaude un Doplera ehokardiogrāfija. Bieži tiek veikti EKG un krūškurvja rentgenstari. EKG atklājumi parasti ir normāli, taču dažos gadījumos ir augsti smailie P viļņi, ko izraisa labās priekškambaru palielināšanās, augsti R vai QR viļņi svina V1 gadījumā, kas raksturo labā kambara hipertrofiju jeb MA. Krūškurvja rentgenogrāfija parasti ir normāla parādība, bet dažos gadījumos labā kambara hipertrofija vai sirds mazspēja, ko izraisa labā kambara disfunkcija, var redzēt palielinātu augšējo vena cava, palielinātu labo atriumu vai labā kambara kontūru (sānskatā aiz augšējā krūšu kaula) vai pleiras izsvīdums.

Sirds kateterizācija tiek nozīmēta reti. Ja tas tiek izdarīts (piemēram, lai novērtētu koronāro asinsvadu anatomiju), atklājumi ietver izteiktu priekškambaru sistolisko vilni v kambara sistoles laikā un normālu vai paaugstinātu priekškambaru sistolisko spiedienu.

1.-4. Pakāpes trikuspidālā regurgitācija: cēloņi un simptomi, ārstēšana un dzīves prognoze

Trisuspid regurgitācija ir apgriezta asiņu plūsma no labā kambara atpakaļ uz ātriju, bet tā nav neatkarīga diagnoze. Tā pat nav slimība, bet trikuspidālā vārsta nepareizas darbības sekas, kas aizver pāreju no labā atriuma līdz attiecīgajam kambarim..

Stāvoklis var būt primārs vai sekundārs, atkarībā no patoloģiskā procesa izcelsmes. Atveseļošanos veic ar ķirurģiskām metodēm.

Izredzes uz pilnīgu izārstēšanu ir labas, taču tikai agrīnā stadijā, kad sirdī un tālās sistēmās vēl nav anatomisku defektu.

Par laimi sākotnējā fāze ir pietiekami ilga, lai veiktu rūpīgu diagnozi. Plānotā iejaukšanās, izņemot ārkārtas gadījumus.

Aptuvenais laiks no brīža, kad notiek novirze, līdz skaidras klīnikas locīšanai ir 3-6 gadi.

Attīstības mehānisms

Patoloģiskā procesa būtība ir hemodinamikas pārkāpums vietējā līmenī un pastāvīga anatomiskā defekta veidošanās.

Lietu normālā stāvoklī asinis sirds struktūrās pārvietojas stingri vienā virzienā, beidzot ciklu kreisajā kambarī un transportējot uz aortu, un no turienes uz tās zariem lielā lokā..

Sirdi attēlo kameru grupa, kuras katra atdala viena no otras ar vārstiem, kas neļauj šķidriem saistaudiem pārvietoties pretējā virzienā..

Trikuspidālā struktūra aizver plaisu starp labo atriumu un kambari. Vājuma, nepietiekamības, saistaudu defektu gadījumā rodas apgriezta asins plūsma vai regurgitācija, ko sauc par vārsta nosaukumu, kas izraisa stāvokli.

Novirzes rezultāts ir, pirmkārt, asins transportēšanas pārkāpums nelielā lokā, otrkārt, nepietiekams tā daudzums, kas tiek iemests aortā.

Tas noved pie vispārējām hemodinamikas, audu hipoksijas, daudzu orgānu mazspējas patoloģijām nākotnē..

Pārkāpumu formas

Patoloģiskā procesa raksturošanu veic uz diviem pamatiem.

Pamatojoties uz anatomiskā defekta izcelsmi, viņi runā par:

• Primārā forma. Tas attīstās spontāni, uz pašu sirds problēmu fona. Ieskaitot aortas nepietiekamību, atliktos iekaisuma, infekcijas apstākļus un citus.

To raksturo lielāka sarežģītība no izārstēšanas viedokļa un atveseļošanās perspektīvas, jo korekcijai ir nepieciešams ne tikai simptomātiskais komponents, bet arī iegūtais defekts.

Šajā grupā ietilpst arī iedzimtie faktori trikuspidālā vārsta ģenētisko defektu un spontānu deformāciju dēļ..

• Sekundārā šķirne. Uz attālāko orgānu un sistēmu pašreizējo patoloģiju fona.

Regurgitācijas grādi

Vēl viens klasifikācijas pamats ir novirzes no normas pakāpe. To sauc arī par patoloģiskā procesa posmiem.

• Vāji izteikts tips. 1 grāds. Atgriežamo asiņu daudzums nav precīzi zināms. Sprauslas tilpums nepārsniedz 1 cm diametru. Izpausmju intensitāte ar minimālu trikuspidālo regurgitāciju ir nenozīmīga, vai arī tās pilnīgi nav, kas agrīnu diagnostiku padara par veiksmīgu lietu. Šis ir labākais brīdis, lai sāktu terapiju sirds ķirurgu uzraudzībā..
• Mērens tips. 2. pakāpe. To raksturo normālas asinsrites pārkāpums 2 cm tilpumā, ne vairāk. Atveseļošanos veic ar operāciju. Klīnika ir minimāla, to raksturo sāpes krūtīs, elpas trūkums ar intensīvu fizisko slodzi. Pastāv pilnīgas izārstēšanas iespēja, pastāvīgu sirds un ekstrakardiālu defektu veidošanās varbūtība pastāv, taču tā vēl nav liela. Pat šādu gadījumu gadījumā augstas kvalitātes, ilga mūža iespējamība ir maksimāla.
• Izteiktais tips. 3 grādi. Asins plūsma ir vairāk nekā 2 cm diametrā. Attīstās hroniska sastrēguma sirds mazspēja. Ir izredzes uz atveseļošanos, taču tās nav pilnīgas, un ir nepieciešama ilgstoša, atbalsta plāna terapija visa mūža garumā.
• Termināla fāze. 4 grādi. Ķirurģiskajai palīdzībai nav lielas jēgas, jo sirds, nieres, aknas un smadzenes ir ievērojami mainījušās. Atveseļošanās nav iespējama, un ir nepieciešama paliatīvā aprūpe, lai nodrošinātu atlikušā īsā dzīves ilguma pieņemamu kvalitāti. Nāve iestājas no akūtas sirds mazspējas.

Klasifikācijas tiek izmantotas, lai precīzi novērtētu pacienta stāvokli, izārstēšanas iespējas un noteiktu diagnozes un terapijas taktiku..

Kāpēc slimība ir bīstama??

Komplikācijas rodas, sākot no patoloģiskā procesa trešā, retāk otrā posma. Trīskāršā vārsta regurgitācija nosaka šādas sekas veselībai un dzīvībai:

• Akūta sirds mazspēja. Sirds struktūru normālas darbības traucējumi. To raksturo pazīmju triāde: asins izlaides samazināšanās, vietējās un vispārējās hemodinamikas samazināšanās, aritmijas procesi. Akūtā gadījumā ir īss attīstības periods, ar latentu gaitu, pilna attēla veidošanās ilgums ir 2-4 nedēļas, nāve iestājas muskuļu orgāna darba apturēšanas rezultātā.
• Kardiogēns šoks. Gandrīz 100% gadījumu stāvoklis ir letāls. Nav izredžu uz atveseļošanos. Pat ar daļēju atveseļošanos tiek garantēta otrā epizode.
• Sirdstrieka. Miokarda nepietiekams uzturs, akūta audu nekroze un tā rezultātā funkcionālās aktivitātes samazināšanās. Sirds mazspēja attīstās ar visām sekām.
• Insults. Smadzeņu išēmija.
• Bīstamas aritmijas formas, kas izraisa sirdsdarbības apstāšanos.

Neliela regurgitācija izraisa letālas komplikācijas 0,3-2% gadījumu, bieži vien sakritības rezultātā.

Hemodinamiski nozīmīgas formas nosaka nāves risku plašā diapazonā: no 10 līdz 70% un vairāk.

Galvenais nāves cēlonis nav regurgitācija, bet organiski sirds un sistēmu defekti, kas attīstās uz tās fona.

Cēloņi

Veidošanās faktori ir sadalīti primārajos un sekundārajos, atbilstoši galvenajām patoloģiskā procesa formām.

Primārie faktori

• Nosvera iedzimtību. Noved pie trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības attīstības. Problēmas tiek liktas pat pirmsdzemdību periodā. Šajā gadījumā pastāv ģenētiska nosliece. Precīzs mehānisms tomēr nav zināms..

Ir pierādīta viena lieta: slima vecāka klātbūtnē bērni piedzimst ar attiecīgo defektu un regurgitāciju 12-15% gadījumu. Iespējami perinatālā perioda spontāni defekti iekšējo un ārējo faktoru ietekmē.

• Adhēzijas sirdī. Tās ir mazas fibrīna auklas, kas izjauc orgāna normālu anatomisko struktūru. Tie attīstās jebkura veida, īpaši infekcijas, iekaisuma procesu rezultātā. Tas ir sava veida aizsardzības mehānisms, tāpat kā turpmāka kalcija sāļu nogulsnēšanās, lai izolētu skarto zonu..
• Atlikts sirdslēkme. Beidzas ar funkcionāli aktīvo audu aizstāšanu ar vāju, cicatricial, nespējīgu kontrakciju, signāla vadīšanu, spontānu ierosmi.

Ja process ietver trikuspidālo vārstu, ir iespējamas šādas iespējas: tā pilnīga aizvēršanās, stenoze vai funkcionāla kļūme, kas nekavējoties noved pie smagas regurgitācijas. Atveseļošanās ir steidzama, ķirurģiska.

• Iekaisuma sirds slimība (miokardīts un citi). Tos pavada ātra sirds struktūru audu iznīcināšana. Steidzama ārstēšana, slimnīcā, lietojot antibiotikas un nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus, arī steroīdus, diurētiskos līdzekļus.

• Reimatisms. Hroniskas dabas iekaisuma patoloģija, ar biežiem recidīviem un īsiem remisijas periodiem. Terapija ir visa mūža garumā, izmantojot atbalstošu taktiku. Ja nepieciešams, tiek veikta seku ķirurģiska korekcija.

Sekundārie faktori

Sekundārais patoloģiskais process ir saistīts ar sirds problēmām un ekstrakardiāliem momentiem:

• Plaušu hipertensija un specifisku sirds anatomiskās attīstības noviržu veidošanās. Tas prasa steidzamu ārstēšanu agrīnās stadijās, jo turpmākajos posmos nav jēgas. Lielākā riska grupa ir smēķētāji, alkoholiķi, astmas slimnieki un pacienti ar ilgstošu HOPS.
• Kardiomiopātija.

• Endokrīnās patoloģijas: hipertireoze, virsnieru garozas hormonu pārpalikums, to deficīts, cukura diabēts un citi.

Riska faktori

Tie tieši neizraisa trikuspidālo regurgitāciju, bet noved pie patoloģiskā procesa sākuma:

• Ilgstoša smēķēšana.
• Pārmērīga alkohola lietošana.
• Ilgs imobilizācijas periods, bez intensīvas aktivitātes iespējas. Izstrāde prasa daudz laika, sākot no sešiem mēnešiem vai ilgāk.
• Narkomāns.
• Pārmērīga "bīstamu" zāļu lietošana: glikozīdi, antiaritmiski līdzekļi, gestagēni, arī hormonālie medikamenti, plaša spektra antibiotikas.
• Ietekmē kaitīgie darba apstākļi ķīmiskajā, karstajā rūpniecībā, raktuvēs.

Cēloņi tiek aplūkoti kompleksā, ir iespējama attīstības faktoru sistēma.

Tipiski simptomi

Izpausmes ir atkarīgas no patoloģiskā procesa stadijas. Hemodinamiski nenozīmīgai šķirnei vispār nav pazīmju.

Starp tipiskām pazīmēm citās situācijās:

• Aknu bojājumi. Viņi liek sevi just vēlākajos posmos. Tos nosaka sāpes labajā hipohondrijā, orgāna lieluma palielināšanās, ādas dzeltenums bilirubīna pārpalikuma dēļ. Iespējams pakāpeniska neveiksmes veidošanās.
• Sāpes neskaidras lokalizācijas vēderā. Klejojošs, dodiet gurnu zonai. Akūts diskomforts nav raksturīgs, tāpēc to nav iespējams sajaukt ar apendicīta klīniku.
• Elpas trūkums bez redzama iemesla. Tas vispirms attīstās uz intensīvas fiziskas slodzes fona, pēc tam rodas pilnīgas atpūtas stāvoklī. Ievērojami pazemina dzīves kvalitāti.
• Poliurija. Nieru mazspējas attīstības rezultātā. Vēlākajos posmos (3-4), ar izdales sistēmas dominējošu bojājumu, to aizstāj ar pretēju procesu. Dienas urīna daudzums ir 500 ml un mazāk.
• Tahikardija. Sirdsdarbības ātrums sasniedz 120-150 sitienus. Viņi ir pilnvērtīgi, regulāri. Veids ir sinusa. Retāk paroksizmāla.
• Vājums, darbspēju trūkums.
• Pastāvīga aukstuma sajūta. Pacients sasalst, samazinoties perifērās cirkulācijas intensitātei.
• Palielināts spiediens vēnās. Objektīvi simptoms izpaužas ar dzemdes kakla trauku pietūkumu, to intensīvu pulsāciju un redzamu spriedzi. Zīmi var noteikt ne tikai ārsts, bet arī pats pacients vai apkārtējie cilvēki.
  Tomēr asinsspiediens vairumā gadījumu pazeminās. Nav nozīmīga, tomēr ir klīniska nozīme.
• Apakšējo ekstremitāšu pietūkums. Kā loģisks pieaugošās nieru mazspējas turpinājums.
• Elpošanas problēmas.

Tā rezultātā pacientam ir vesela virkne simptomu gan no attāliem orgāniem, gan sistēmām, gan no pašām sirds struktūrām. Visu sajūtu cēlonis ir asinsrites pārkāpums gan lielā, gan mazā lokā.

Diagnostika

Pārbaude tiek veikta kardiologa vadībā, ar pārbaudītu procesu profila ķirurgs turpina strādāt. Viņš nodarbojas arī ar ārstēšanas iecelšanu.

Aktivitāšu shēma pareizā secībā:

• Pacienta mutiska iztaujāšana par sūdzībām, to izrakstīšana, arī anamnēzes vākšana. Tādējādi ārsts saprot turpmākās pārbaudes virzienu..
• Asinsspiediena mērīšana. Parasti tas ir nedaudz samazināts. Sirdsdarbības ātrums pārsniedz normu. Ritms ir pareizs, progresēšanas gaitā rodas spontāni priekšlaicīgi sitieni (ekstrasistoles).
• Skaņas klausīšanās (auskulācija). Tiek noteikts reversās asins plūsmas sinusa troksnis. Toņi var būt gan normāli, gan blāvi..
• Ikdienas uzraudzība. Sirdsdarbības 24 stundu indikatoru reģistrēšanai dinamikā. To visbiežāk izmanto kā pirmo metodi pēc ikdienas pārbaudes. Sniedz visaptverošu informāciju par asinsspiediena un sirdsdarbības ātruma kustību dienas laikā.
• Elektrokardiogrāfija. Sirds funkcionālā stāvokļa novērtējums.
• Ehokardiogrāfija. Sirds struktūru vizualizācijas tehnika. To veic prioritāri, jo tas ļauj noteikt trikuspidālā vārsta organiskās patoloģijas.
• MRI vai CR (daudz retāk). To veic, lai detalizēti aprakstītu sirds un apkārtējo audu attēlu.
• Plaušu artērijas spiediena mērīšana.
• Slodzes testi. Agrīnā stadijā, vēlāk netiek piemērots ievērojamu briesmu dēļ.

Metodes ir vērstas gan uz anatomiskā defekta fakta konstatēšanu, gan uz iespējamās diagnozes pārbaudi.

Ārstēšanas metodes

Terapija tiek veikta pilnīgā sirds ķirurga uzraudzībā. Iedarbības metodes ir atkarīgas no patoloģiskā procesa stadijas.

1. pakāpes trikuspidālā regurgitācija ir labākais laiks terapijas sākšanai. Bet vēl nav simptomu, identifikācija ir nejauša (nejauša), tā nerada grūtības mērķtiecīgā meklēšanā.

Šajā posmā dinamiskā novērošana tiek parādīta 3-5 gadus. Ja nav progresēšanas, ar procesa stagnāciju, ārstēšana nav nepieciešama. Dažreiz pacienti var dzīvot, neapzinoties savu stāvokli, kvalitatīvi, bez lieliem ierobežojumiem.

Tricuspid regurgitācijas pakāpi 2 un augstāk stingri koriģē ar ķirurģiskām metodēm. Intervencei ir vairākas iespējas.

Bet pirms ārstēšanas posma ir nepieciešams stabilizēt pacienta stāvokli, ja tam ir laiks (plānotās operācijas).

• Antiaritmiski līdzekļi ar zemāko devu, lai atjaunotu pieņemamu sirdsdarbības ātrumu (Amiodarone, Hindin).
• Beta blokatori (metoprolols).
• Glikozīdi. Lai normalizētu miokarda kontraktilitāti.
• Kardioprotektori.
• Antikoagulanti. Lai novērstu trombu veidošanos, kas izraisa biežu priekšlaicīgu pacientu nāvi.
• Diurētiskie līdzekļi agrīnu nieru slimību izpausmju ārstēšanā.

Sagatavošanās perioda ilgums svārstās no 2 līdz 4 mēnešiem, iespējams, vairāk.

Līdz operācijas laikam ritmam jābūt stabilam, pareizam, asinsspiedienam jābūt atsauces vērtības robežās vai tuvu tam.

Atkarībā no patoloģiskā procesa stadijas un izmaiņu rakstura tiek norādīta trikuspidālā vārsta plastmasa vai protezēšana. Abas metodes parasti ir līdzvērtīgas.

Tālu orgānu patoloģiju un defektu korekcija tiek veikta specializētu speciālistu uzraudzībā. Metodiku saraksts ir plašs, noteikts, pamatojoties uz procesa smagumu.

Tautas līdzekļu lietošana nav iespējama. Tā kā to ietekme ar organisku novirzi no sirds struktūrām ir nulle.

Arī dzīvesveida izmaiņām nebūs galvenā loma. Ir jēga atmest smēķēšanu, alkoholu un narkotikas. Veicot smagu trešo personu patoloģiju terapiju, ieteicams veikt ārstējošā speciālista korekciju.

Prognoze

Atkarīgs no terapijas posma un rakstura.

• Pirmajā posmā izdzīvošanas rādītājs ir 100%, it īpaši, ja nav slimības progresēšanas.
• Otrais ir saistīts ar varbūtību 85%.
• Trešais - 45%.
• Ceturtais jeb terminālis pieliek punktu pacientam, nedodot iespēju. Mediāna ir 1-2 gadi, bieži vien pat mazāk.

Veicot sarežģītu terapiju, ir iespējams stabilizēt pat vissmagāko pacientu stāvokli, pagarinot dzīvi par vairākiem gadiem.

Labvēlīgi prognostiskie faktori:

• Jaunības periods.
• Somatisko patoloģiju trūkums, slikti ieradumi, komplikācijas pēc operācijas.
• Laba ģimenes vēsture.
• Ārstēšanas reakcija.
• Simptomu mazināšana.

Iespējamā rezultāta noteikšana krīt uz kardiologa pleciem. Lai pateiktu kaut ko konkrētu, jums ir nepieciešama vismaz pilnīga diagnoze.

Visbeidzot

Trikuspidālā regurgitācija ir apgriezta asiņu plūsma: sirds saraušanās laikā no labā kambara atkal atriumā.

To raksturo vietējās hemodinamikas pārkāpums, izgrūšanas samazināšanās, miokarda kontraktilitāte.

Atveseļošanās ir efektīva tikai pirmajā posmā, tad rodas dažāda smaguma komplikācijas.

Ārstēšana ir stingri ķirurģiska, izmantojot mākslīgas protēzes vai atjaunojot anatomisko integritāti, trikuspidālā vārsta struktūru.