Transmurāls (plašs) miokarda infarkts

Miokarda infarkts - neatgriezeniska sirds muskuļa nekroze (nāve), kas rodas ilgstošas ​​išēmijas dēļ (asins piegādes trūkums).

  • Kas izraisa milzīgu sirdslēkmi?
  • Simptomi
  • Ārstēšana
  • Diēta
  • Rehabilitācija plaša sirdslēkmes gadījumā
  • Prognoze un sekas
  • Invaliditāte
  • Profilakse

Ja nekroze skar visus sirds muskuļa slāņus uzreiz, tad šādu sirdslēkmi sauc par plašu vai transmurālu. Vienai un tai pašai slimībai ir arī citi termini - iekļūstošs infarkts, ST paaugstināšanās infarkts vai Q-pozitīvs.

Kas izraisa milzīgu sirdslēkmi?

Šāda veida infarkta attīstības iemesls ir asins recekļi, kas veidojas uz bojātu aterosklerozes plankumu virsmas..

Šie faktori veicina aterosklerozes rašanos, kas var izraisīt plašu sirdslēkmi:

  • Vecums - jauniešiem ir mazāks risks saslimt ar aterosklerozi un miokarda infarktu.
  • Dzimums - ateroskleroze vīriešiem ir četras reizes biežāka nekā sievietēm.
  • Iedzimtība.

Tie ir faktori, kurus mēs nevaram ietekmēt. Pēc tam apsveriet iemeslus, kurus mēs varam kontrolēt:

  • Smēķēšana (un jebkura cita tabakas lietošana);
  • Diabēts.
  • Paaugstināts asinsspiediens un holesterīna līmenis.
  • Aptaukošanās, mazkustīgs dzīvesveids, kustību trūkums.
  • Stress.

Iepriekš minēto faktoru ietekmē attīstās ateroskleroze. Aterosklerozes plāksne var atdalīties no trauka sienas un aizsprostot koronāros asinsvadus, kas novedīs pie plaša miokarda infarkta.

Simptomi

Transmurālo miokarda infarktu, salīdzinot ar neiekļūstošu, raksturo smagāks pacienta stāvoklis.

Sāpes. Transmurālā miokarda infarkta akūtākā perioda galvenie klīniskie simptomi ir smagas durošas vai saspiežošas sāpes. Sāpes jūtamas rokās, žoklī, ausī un zobos.

Sāpju intensitāte tieši atkarīga no nekrozes apjoma. Sāpes ir viļņotas (tās iegūst impulsu, tad tās vājina), ilgst līdz pat vairākām stundām (vairāk nekā divdesmit līdz trīsdesmit minūtēm) un pat vairākas dienas, nitroglicerīns nepalīdz novērst sāpes. Sāpes pavada terora un satraukuma izjūta..

Bāla / zila āda. Sāpes var nebūt. Ārējā pārbaudē - pacientam ir bāla āda, gaiši redzamas gļotādas, akrocianoze.

Aritmija. Mērot pulsu, ārsts var noteikt bradikardiju, kas spontāni var pāriet vai pat pārvērsties par tahikardiju. Ritms ir nevienmērīgs un var pazust.

Akūtā periodā nekroze attīstās ļoti ātri. Kad muskuļu audi nomirst, pacients zaudē spēju to sajust - tā sāpes pazūd. Ja sāpes turpina pastāvēt, tās ir saistītas vai nu ar smagu išēmiju peri-infarkta zonā, vai ar vienlaicīgu perikardītu..

Subakūtā perioda izpausme ir sāpju trūkums. Akūta sirds mazspēja izpausmēs samazinās, bet dažiem pacientiem tā var kļūt hroniska. Tahikardijas un sistoliskā trokšņa pazušana, ja tā rašanās ir saistīta ar miokarda mazspēju, ir arī subakūta perioda simptoms..

Pēcinfarkcijas periodā, ja tas norit labvēlīgi, īpašas klīniskās izpausmes netiek novērotas. Laboratorijas rādītāji ir normāli.

Ārstēšana

Pirmā palīdzība, ja ir aizdomas par plašu miokarda infarktu, ir tāda pati kā stenokardijas gadījumā.

Aterosklerozes trombu, kas ir traucējis normālu asins piegādi sirdij, var izšķīdināt. Pacientam, kuram kopš sirdslēkmes sākuma ir pagājušas ne vairāk kā 2 stundas, ir lieliskas izredzes uz labvēlīgu slimības iznākumu.

Kā atšķirt stenokardiju no sirdslēkmes? Pirmā palīdzība sirdslēkmes gadījumā.

Plašs miokarda infarkts ir nāvējoša slimība. Nepieciešamo medicīnisko aprūpi var saņemt tikai stacionārā slimnīcā.

Diēta

Mēs jau iepriekš teicām, ka sirdslēkme ir aterosklerozes izraisītu asinsvadu bojājumu sekas. Ārstējot aterosklerozi un līdz ar to profilaksi un rehabilitāciju pēc sirdslēkmes, pareiza uztura ir ārkārtīgi svarīga..

Novājinātu organismu nevajadzētu pārslogot ar pārmērīgu pārtikas daudzumu. Labāk ir ēst mazas porcijas, to varat darīt biežāk - līdz sešām reizēm dienā. Galvenais ierobežojums tiek piemērots ceptiem un taukainiem ēdieniem. Būtu jālieto pietiekami daudz šķiedrvielu. Iepazīstieties ar mūsu uztura vadlīnijām aterosklerozes ārstēšanai.

Rehabilitācija plaša sirdslēkmes gadījumā

Rehabilitācijas mērķis ir ātri atjaunot pacienta darbspējas, kas labvēlīgi ietekmēs atveseļošanos pēc sirdslēkmes. Motora aktivitāte ir vērsta uz stagnācijas novēršanu organismā. Pareizi dozētas fiziskās aktivitātes samazina komplikāciju iespējamību, taču ir svarīgi nepārslogot.

Prognoze un sekas

Prognoze ir nosacīti nelabvēlīga. Pēc jebkura infarkta miokardā attīstās neatgriezeniskas izmaiņas, kas izraisa komplikācijas. Jo ātrāk tiek sniegta kvalitatīva medicīniskā aprūpe, jo lielāka ir labvēlīga iznākuma iespēja, kas nedaudz pasliktina pacienta dzīves kvalitāti.

Invaliditāte

Transmurālais miokarda infarkts, kas vienlaikus ietekmē visus sirds muskuļaudu slāņus, bieži noved pie invaliditātes. Pat ar labvēlīgu iznākumu darba spēja paliek tikai pacientiem, kuru darbs nav saistīts ar spēcīgu fizisko un emocionālo stresu.

Profilakse

Plaša miokarda infarkta profilakse jāsaprot kā pasākumi, kuru mērķis ir palēnināt koronārās aterosklerozes attīstību:

  • Ēst veselīgu uzturu ar pietiekamu daudzumu dārzeņu un augļu, ierobežojot sāls, saldo un tauku saturu.
  • Mērena fiziskā slodze - vismaz divas reizes nedēļā stundu.
  • Tabakas, tējas un kafijas, alkohola patēriņa samazināšana.
  • Pārraugiet asinsspiedienu, cukura un holesterīna līmeni.
  • Zāļu lietošana, kas samazina asins viskozitāti.
  • Jevgeņija Vasiļjevna (11.11.2015. Plkst. 08:20)

Pēc miokarda infarkta mans ārstējošais ārsts nekavējoties brīdināja, ka tagad man nepieciešama sistemātiska profilakse, lai tā neatkārtotos. Tromboze ir arī ļoti bīstama, bez profilakses nav iespējama. Uzturiet normālu ķermeņa svaru un labi ēdiet. Tāpēc bērni mani nosūtīja uz Essentuki Rus sanatoriju, kur rehabilitācijas programma tiek praktizēta tikai cilvēkiem ar šādām problēmām. Un arī sev, es sapratu, ka profilaktiskās procedūras ir ļoti labas, taču tas nav iespējams arī bez zāļu terapijas. Nedod Dievs, kā saka...

Kas ir transmurālais infarkts, cēloņi un atšķirības no citām formām, simptomiem, ārstēšanas un dzīves prognozes

T transmurāls miokarda infarkts ir akūta sirds struktūru nekroze visā biezumā.

Sirds muskuli attēlo vairāki slāņi. Faktiski vidējais - miokardis, ārējais - endokardijs un iekšējais vai epikardijs.

Šāda veida pārkāpumu gadījumā notiek visu trīs membrānu nekroze - kopējā nāve. Tā kā šai slimībai ir nopietna prognoze, tā daudzos gadījumos ir letāla..

Ja jums ir aizdomas par transmurāla tipa infarktu, nepieciešama steidzama augstas kvalitātes diagnostika un pirmā palīdzība. Šo formu ir grūti atpazīt, ir norādīta ehokardiogrāfija.

Ņemot vērā augsto mirstības līmeni, ieteicams vismaz nedēļu uzraudzīt pacientu slimnīcā. Rehabilitācija turpinās vairākus gadus. Ārstēšana visa mūža garumā.

Patoloģijas locīšanas mehānisms

Novirzes attīstība iziet cauri vairākiem posmiem. Pirmo ietekmē negatīvs faktors. Primārā un tiešā - koronārā mazspēja.

Tas ir akūts normālas asinsrites traucējums attiecīgajās artērijās, kas baro sirdi. Ar vienlaicīgu abu kuģu disfunkciju rodas plaša bojājuma forma. Nāve ir gandrīz droša.

Ateroskleroze, tas ir, koronārās artērijas sašaurināšanās vai bloķēšana beidzas ar miokarda kontraktilitātes samazināšanos. Asins izdalīšanās intensitāte lielajā un mazajā aplī krītas.

Tas ir slēgts process. Attiecīgi muskuļu uzturs vēl vairāk samazinās, rodas elpošanas un citi traucējumi. Simptomi izzūd, progresējot, tomēr tā ir slikta zīme.

Atveseļošanās procedūras ir nepieciešamas pirmajās 2-3 stundās. Tad pastāv iespējas daļēji kompensēt stāvokli. Tomēr nav augsts. Tas viss ir atkarīgs no bojājuma laukuma.

Kad kuģis tiek bloķēts par 20-30%, attīstās stenokardija. Vairāk nekā 30% - šūnu nāve. Vairāk nekā 70% - plaša nekroze ar lielu pacienta nāves risku.

Posmi

Transmurālais infarkts iziet vairākos attīstības posmos:

  • Prodromālais periods. Tas izpaužas pāris stundās, dažreiz dienas pirms paša patoloģiskā procesa sākuma. To papildina stenokardijas uzbrukumi, sirds struktūru išēmijas sākotnējās pazīmes. Šajā posmā joprojām ir iespējams mainīt procesu, lai gan garantijas neviens nedos.
  • Akūts periods. Tas attīstās pēc 30 minūtēm, maksimums ir 6 stundas. Tas faktiski ir pats transmurālais infarkts. Sniedz izteiktu stāvokļa klīnisko priekšstatu ar sāpēm krūtīs, elpas trūkumu, svīšanu un aritmiju.
Uzmanību:

Ar aizmugurējās sienas bojājumiem simptomi ir nepietiekami vai pilnīgi nav.

  • Stagnācijas periods. Ilgums ir apmēram 10-14 dienas. Audu epitelizācija (rētas), daļēja atveseļošanās. Ar nelielu bojājumu apjomu, kompensāciju par hemodinamikas traucējumiem un orgānu distrofiju.
  • Subakūta fāze. Ilgst apmēram sešus mēnešus. To papildina minimāli pastāvīgi simptomi. Veidojas pastāvīga dažāda smaguma išēmiska slimība. Pielāgošana var būt sarežģīta. Nepieciešama ilgstoša ārstēšana.
  • Novēlota rehabilitācija. Pazīmju nav, bet izveidojušies funkcionālie traucējumi nekur nepazūd. Tiek novērota elpas trūkums, tahikardija. Iespējamās autoimūnas patoloģijas (Dresslera sindroms).

Pilns procesa attīstības cikls ir apmēram gads. Pirmajās stundās un dienās mirstība ir augsta. Kā kompensācija ir jāpielāgo terapija, lai sasniegtu stabilu pozitīvu dinamiku..

Lokalizācijas klasifikācija

  • Kreisā kambara priekšējās vai aizmugurējās sienas infarkts. Pirmais variants turpinās ar smagiem simptomiem un ir viegli diagnosticējams pat bez instrumentālām metodēm. Kardioloģiskajā praksē notiek šāda veida process. Mirstība ir augsta, aptuveni 30-50% ar vidējo bojājuma lielumu un līdz 80% ar lielu fokālu nekrozi.
  • Labā kambara infarkts. Tas veido līdz 20%. Galvenās sekas ir šoks. Tāpēc gandrīz 90% gadījumu valsts beidzas ar nāvi..
  • Apikālā forma. Piešķir organiskus defektus, starpzāļu starpsienas plīsumus. Mirstība ir 80%. Pat ar savlaicīgu palīdzību.
  • Priekškambaru šķirne. Tas ir ārkārtīgi reti, līdz 2% gadījumu. Nāve aritmijas dēļ, aptuveni 30% iespējamība.
  • Starpskriemeļu starpsienas sakāve. Arī rets skats. Riski ir aptuveni vienādi.

Ja bojājumu nevar noteikt, diagnoze tiek atzīmēta - "nenoteikta lokalizācija".

Klasifikācijas praktizētāji izmanto, lai izstrādātu pareizu ārstēšanas shēmu, diagnostiku un turpmāku pacienta rehabilitāciju.

Cēloņi

Attīstības faktori ir aptuveni vienādi un nav atkarīgi no patoloģiskā procesa formas. Akūts transmurāls infarkts ir koronāro artēriju aterosklerozes rezultāts. Slimībai ir divas klīniskās formas.

  • Pirmais ir vazokonstrikcija (stenoze). Attīstās hroniskas hipertensijas pacientiem ar ilgu pieredzi, pacientiem, kuri smēķē, pārmērīgi lieto alkoholu un psihoaktīvas vielas.

Procesa apturēšana tiek veikta ar konservatīvām metodēm. Ja neefektīva, tiek nozīmēta skartā trauka stentēšana, balonēšana (lūmena mehāniska izplešanās) vai protezēšana..

  • Otra iespējamā forma ir koronārās artērijas aizsprostojums vai aizsprostojums ar trombu vai holesterīna plāksni. Asins recekļu izšķīdināšanai tiek izmantoti statīni un zāles.

Ar steidzamu palīdzību nekrozei nav laika veidoties. Nepieciešama palīdzība pirmajās 4-6 stundās, labāk ātrāk.

Citi faktori izraisa tikai aterosklerozi vai traucētu asins plūsmu.

Hipertoniskā slimība

Stabils pacienta asinsspiediena paaugstinājums. Attīstās kā reakcija uz iedzimtiem ģenētiskiem faktoriem, nepareizu dzīvesveidu, sāls pārpalikumu un citiem brīžiem.

Augsts asinsspiediena līmenis ietekmē asinsvadu tonusu. Dažu minūšu laikā tie ir strauji stenotiski. Notiek akūta išēmija.

Atkarībā no bojājuma pakāpes ir iespējama dažāda veida sirdslēkmes veidošanās. To nedrīkst pieļaut. Essenciāla hipertensija labi reaģē uz ārstēšanu tikai sākotnējos posmos (pirmajā un otrajā), trešajā rodas problēmas. Bet jautājums ir arī atrisināms.

Metabolisma defekti

Patoloģisko procesu vispārināts nosaukums. Galvenā mērķa pazīme ir lipīdu metabolisma, tauku nogulsnēšanās pārkāpums. Šādiem pacientiem bieži ir liekais svars. Bet smags svars pats par sevi nav vaininieks. Tās ir sekas.

Hipoksija

Saindēšanās ar oglekļa monoksīdu, mehāniskā asfiksija un citi brīži, kas saistīti ar nepietiekamu šūnu metabolismu. Atgūšana ir steidzama.

Šāda iznākuma iespējamība ir salīdzinoši zema. Apmēram 7-12% gadījumu beidzas ar transmurālu infarktu.

Hipertireoze

Pārmērīga vairogdziedzera hormonu ražošana. T3, T4, arī hipofīzes TSH. Kādus iemeslus ir grūti pateikt. Orgānu audzēji, iekaisīgas autoimūnas patoloģijas (Hašimoto tireoidīts), diēta ar lielu daudzumu joda vai dzīvošana apgabalos, kuros ir pārāk daudz šī elementa.

Terapija endokrinologa uzraudzībā. Vienā brīdī sirdslēkme neveidojas, tas prasa daudz laika. Tas ir par novēlotu komplikāciju.

Diabēts

Hroniskas slimības. Ir saistīts ar nepietiekamu insulīna ražošanu vai audu jutības pret to samazināšanos.

Mūža terapija. Pirmie cieš kuģi visā ķermenī. Apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu tromboze noved pie gangrēnas, tīklenes artēriju anatomijas traucējumiem - angiopātijas un akluma. Un sirds struktūru sakāve beidzas ar sirdslēkmi.

Varbūtību var samazināt tikai ar pastāvīgu ārstēšanu speciālistu uzraudzībā..

Pārmērīga kortizola ražošana

Virsnieru garozas hormons. Slimība ir paša pārī esošā orgāna vai hipofīzes adenomas, tā saukto kortikotropinomu, audzēju rezultāts. Patoloģiskā procesa klīniskais variants - Itsenko-Kušinga sindroms.

Pacienti ar šo diagnozi sākotnējās pārbaudes laikā ir skaidri redzami. Ginekomastija, aptaukošanās, mēnessveidīga seja, augsts asinsspiediens, elpas trūkums, pastāvīgs nogurums, balsta un kustību aparāta problēmas.

Smēķēšana

Ilgtermiņa tabakas izstrādājumu patēriņš. Provocē hronisku asinsvadu stenozi. Pēc 3-5 gadiem vielmaiņas traucējumu risks arī palielinās gandrīz trīs reizes..

Atteikšanās no atkarības ķermeņa pieraduma veidošanā vairs nedod simtprocentīgu efektu. Būs nepieciešama ilgtermiņa rehabilitācija, sākot no 3 mēnešiem līdz gadam.

Pārmērīga alkohola lietošana

Alkohols nedod pozitīvu efektu, tas ir mīts. Saskaņā ar dažiem pētījumiem holesterīnu organismā sāk aktīvāk absorbēt, tas nogulsnējas uz asinsvadu sieniņām, kas pat ar nelielu daudzumu tauku saturošu pārtikas daudzumu izraisa aterosklerozi.

Iedzimti un iegūti sirds defekti

Agrīnā stadijā nav atklāts. Dažreiz daudzus gadus tie vispār nesniedz nekādus simptomus. Problēma tiek atklāta pēc ārkārtas stāvokļa attīstības: sirdslēkme vai sirds apstāšanās.

Daži anatomiski defekti ir acīmredzamāki: stenoze vai prolapss, mitrālā, aortas un trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība.

Īstermiņā (vairākus gadus) tie noved pie hemodinamikas traucējumiem. Asinis nav pilnībā izmestas lielajā lokā, attīstās miokarda išēmija. Tas ir vienīgais faktors, kas nav saistīts ar aterosklerozi..

Laika gaitā sirds mainās šūnu līmenī. Nepietiekams trofisms noved pie sirds struktūru sabiezēšanas, un asins stagnācija kamerās beidzas ar to paplašināšanos (dilatāciju). Tiek diagnosticēta kardiomiopātija.

Dzimuma un vecuma īpatnības

Pacientiem vecumā no 40 līdz 50 gadiem ir lielāks risks. Iemesls ir nepietiekama specifisko hormonu sintēze.

Traucējumi daiļā dzimuma ķermenī ir īpaši pamanāmi, jo estrogēns, progesterons vairs netiek sintezēts normālā apjomā. Proti, šīs vielas izšķīdina lipīdu struktūras, holesterīnu un novērš asinsvadu stenozi.

Transmurālais infarkts biežāk sastopams vīriešiem. Attiecība ir aptuveni 4: 1, tāpat kā ar citām slimības procesa formām. Sievietes cieš retāk, bet stāvokļa letalitāte ir gandrīz trīs reizes lielāka.

Simptomi

Pazīmes ir atkarīgas no iznīcināšanas fokusa lokalizācijas. Standarta klīniskajā attēlā ir iekļauti šādi punkti:

  • Sāpes krūtīs. 60% gadījumu nepanesams, dedzinošs, nospiežošs. Šuves ir daudz retāk sastopamas. Nitroglicerīns palīdz, bet tikai daļēji. Uz elpošanas fona intensitāte nemainās, fiziskās aktivitātes dod simptomu palielināšanos. Iespējama arī cita iespēja. Sāpes ir vājas, bet ilgstošas, obsesīvas. Vairāk nekā pusstundu. Abas zīmes ir pamats ātrās palīdzības izsaukšanai..
  • Aizdusa miera stāvoklī. Ar fizisku piepūli izpausme palielinās, izraisot neiroloģiskus traucējumus, piemēram, tumšākas acis un citus.
  • Tahikardija. Paaugstināta sirdsdarbība. Līdz 120-150 sitieniem minūtē. Dažas stundas vēlāk, kā audu nekrozi, to aizstāj ar reverso procesu - pulsa samazināšanās līdz 50 sitieniem. dažu minūšu laikā vai mazāk. Šajā gadījumā simptomatoloģija kopumā samazinās, jo stāvoklis turpinās. Šī ir negatīva prognostiskā zīme. Acīmredzamas labklājības periods ir pirms pacienta nāves.
  • Apziņas traucējumi. Ģībonis, ģībonis. Var notikt atkārtoti vairāku stundu laikā.
  • Galvassāpes. Intensīva vai mērena, lokalizēta pakauša rajonā, vainagā, tempļos.
  • Vertigo. Pacients nespēj stāvēt uz kājām ieņem piespiedu stāju.
  • Dažu dienu laikā - perifēra tūska, muguras sāpes.
  • Ādas un gļotādu bālums.
  • Nazolabiālā trijstūra cianoze. Zila krāsa ap muti.
  • Nogurums, miegainība. Pirmajā brīdī iestājas panikas lēkme. Intensīvu baiļu sajūta, paaugstināta psihomotorā aktivitāte.

Ir vairākas netipiskas sirdslēkmes formas:

  • Tātad, vēdera dobumā rodas akūtas vēdera klīniskās pazīmes. Pacienti bieži tiek sajaukti ar gastroenteroloģiju un tiek nogādāti attiecīgajā slimnīcas nodaļā. Laiks iet uz priekšu, process virzās uz priekšu.
  • Elpošanas sistēma dod izteiktu nosmakšanu. Nāves cēlonis var būt nosmakšana.
  • Aritmijas šķirnes galvenokārt rodas ar kreisā kambara bojājumu.
  • Neiroloģiskā vai smadzeņu asinsvadu forma ir saistīta ar ģīboni, deficītu, galvassāpēm un smadzeņu izpausmēm.

Apakšējās miokarda sienas infarkts rada bagātīgu klīnisko ainu: sāpes, elpas trūkums, samaņas traucējumi un citi mirkļi.

Ārstēšanas metodes

Pirmajās stundās pacients tiek ievietots slimnīcas kardioloģijas nodaļā. Stāvokļa stabilizēšanai ir nepieciešami steidzami pasākumi. Nav laika domāt.

Diagnostikas pasākumu saraksts ir minimāls: EKG, asinsspiediena, sirdsdarbības ātruma, auskultācijas un pulsa zondēšanas novērtējums.

Tad tiek parādīts epinefrīna, adrenalīna lietošana, lai atjaunotu sirdsdarbības ātrumu. Metodei ir arī pretējs efekts - ir iespējama asistolija (sirdsdarbības apstāšanās), tāpēc lietderību nosaka bojājuma apmērs.

Sāpju sindromu pārtrauc nitroglicerīns, narkotiskie pretsāpju līdzekļi un neopioīdie medikamenti. Atkarīgs no diskomforta intensitātes. Embolija tiek novērsta, lietojot trombolītiskos līdzekļus.

Pēc sākotnējiem pasākumiem pacients tiek nodots intensīvai terapijai. Ja nepieciešams, izrakstiet kardioprotektorus, zāles smadzeņu asinsrites atjaunošanai, pretsāpju līdzekļus, diurētiskos līdzekļus.

Pēc daļējas kompensācijas īsā laikā tiek parādīts stāvokļa pamatcēloņa likvidēšana. Operācijas ir problēma. Pacients ar iepriekšēju sirdslēkmi var neizturēt anestēziju. Jautājums tiek atrisināts pēc rūpīgas izvērtēšanas.

Prognoze

Atkarīgs no bojājuma pakāpes, pacienta vecuma, ģimenes vēstures, individuālās vēstures, ieradumiem un dzīvesveida, galvenā novirzes no normas cēloņa. Faktori, kas ņemti vērā kopā.

Akūtas priekšējās miokarda sienas transmurālajam infarktam ir sliktāka prognoze, izdzīvošanas līmenis nākamajos 5 gados ir aptuveni 20%. Šajā gadījumā primārā ārkārtas situācija ir letāla 10% gadījumu (ar maziem fokusiem).

Tikai vadošais speciālists var droši pateikt, sniegt precīzu informāciju pēc rūpīga vispārējā stāvokļa novērtēšanas. Ne vienmēr uzreiz. Vidēji aprēķinu nav.

Bet kopumā transmurālā forma nav vissliktākā klīniskā iespēja..

Iespējamās komplikācijas

Personas nāves cēloņi:

  • Sirdsdarbības apstāšanās kritiskas kontraktilitātes, asinsrites miokarda krituma rezultātā. 90% gadījumu tieši šis faktors atņem pacienta dzīvību. Asistolija uz sirdslēkmes fona neapstājas un to nevar izlabot.
  • Insults. Smadzeņu audu akūta nekroze. Pat veiksmīgas ārstēšanas gadījumā saglabājas neiroloģisks defekts.

Nedaudz retāk citi brīži. Elpošanas mazspēja un asfiksija, citi.

Visbeidzot

Transmural MI ir miokarda nepietiekams uzturs, aktīvo audu nāve. Sakāve ietekmē visus muskuļu orgāna slāņus, un ne tikai vidējo (miokardu), kā tas ir citu sirdslēkmes veidu gadījumā.

Patoloģiskajam procesam ir daudz iespēju. Ārstēšana sākas dažu stundu laikā, tikai tad ir iespējama daļēja kompensācija.

Bojājuma zonai un vietai ir vissvarīgākā loma rezultāta prognozēšanā.

Miokarda infarkta veidi. Akūts transmurāls infarkts - cēloņi, simptomi, ārstēšana

Išēmiska sirds slimība ir slimība, kuras laikā tiek traucēta asins un skābekļa padeve miokardā, kā rezultātā cieš koronārās artērijas un notiek daļēja miokarda šūnu nāve (nekroze), kā arī bīstamas komplikācijas, piemēram, dažāda veida sirdslēkmes un citas slimības, kas saistītas ar sirds darbību. muskuļi. Cilvēkiem visbīstamākais ir miokarda infarkts - tieši viņš ir viens no galvenajiem nāves cēloņiem visā pasaulē, un, neraugoties uz ievērojamo progresu šīs slimības ārstēšanā patlaban, slimības gadījumu skaita samazināšanās nav vērojama..

Miokarda infarkts (MI) vai sirdslēkme ir stāvoklis, ko izraisa asins piegādes pārtraukums daļai sirds vai visa sirds muskuļa, kā rezultātā miokarda muskuļu šūnas mirst vai tiek pakļauta nekrozei. Visbiežākais šī stāvokļa cēlonis ir koronārās artērijas aizsprostojums plīsušas aterosklerozes plāksnes dēļ. Šīs plāksnes ir tauku nogulsnes un balto asins šūnu uzkrāšanās artēriju sienās. Šo stāvokli sauc par akūtu koronāro sindromu, un tas izraisa trombocītu agregāciju un asins recekļa veidošanos, kas var pilnībā bloķēt koronāro artēriju. Iegūtā hipoksija, kas rodas bloķēšanas rezultātā, noved pie sirds audu nekrozes.

Lēna aterosklerozes plankumu augšana var izraisīt pilnīgu artēriju bloķēšanu. Jebkurš stress var izraisīt sirdslēkmi, ja asins daudzums nav pietiekams, lai muskuļus apgādātu ar skābekli.

Miokarda infarkta veidi. Akūts transmurāls infarkts

Ir divu veidu akūts miokarda infarkts:

1. Transmurāls miokarda infarkts.

2. Ne-transmurāls (subendokardiāls) infarkts.

Transmurālais infarkts savukārt tiek sadalīts pasugās pēc to sirds muskuļa apgabalu nosaukumiem, kuros notikušas nekrotiskas izmaiņas: priekšējā, aizmugurējā, sānu un apakšējā siena, starpsiena..

Subendokardiālais miokarda infarkts ietekmē nelielu kreisā kambara, starpkameru starpsienas vai papilāru muskuļu (muskuļi, kas piestiprinās pie mitrālā vārsta) subendokarda sienas (sirds muskuļa sienas iekšējā slāņa) laukumu. Šis process izraisa lokālu asins piegādes samazināšanos koronāro artēriju sašaurināšanās rezultātā..

Transmurālajam miokarda infarktam ir diezgan apjomīga pazīme ar nekrotisko perēkļu lokalizāciju: diafragmas siena, apakšējā miokarda siena, inferolaterālais un apakšējais aizmugurējais infarkts, turklāt akūtu transmurālu infarktu var iedalīt apikālajā-laterālajā, bazālā-burtiskajā, augšējā-sānu, sānu, aizmugurējā, aizmugurējā posterolateral, posterseptal un starpsienas vai starpsienas.

Nav jēgas atdalīt un sīki aprakstīt visas pasugas, jo to simptomi ir identiski, tāpat kā iespējamās ārstēšanas metodes.

Šajā pārskatā galvenā uzmanība tiks pievērsta akūtam transmurālam infarktam kopumā kā nopietnai slimībai, kas apdraud cilvēka dzīvību un kurai nepieciešama steidzama ārstēšana..

Galvenie miokarda infarkta riska faktori

Riska faktori, kas veicina sirdslēkmi:

  • diabēts, hipertensija, aptaukošanās;
  • augsts triglicerīdu līmenis;
  • vecums virs 55 gadiem;
  • koronāro artēriju slimības ģimenes anamnēzē;
  • hiperhomocisteinēmija, tas ir, augsts homocisteīna (aminoskābes līmenis asinīs) līmenis;
  • hroniska nieru slimība, nieru mazspēja;
  • hronisks stress;
  • alkoholisms.

Lai kvalitatīvi diagnosticētu miokarda infarktu, nepieciešami šāda veida testi:

  • ārsta veiktā fiziskā pārbaude, klausīšanās ar stetoskopu;
  • EKG;
  • koronārā angiogrāfija;
  • asins tests troponīnam, CPK enzīmam, mioglobīna serumam un glikogēna fosforililam.

Transmurāla infarkta simptomi

Galvenie transmurālā infarkta simptomi ir:

  • sāpes krūtīs, kas dažās minūtēs attīstās no mērenas līdz nepanesamas, sāpīgs "atbalss" krūšu kaula, ekstremitāšu, žokļa un kakla daļā;
  • aizdusa;
  • slikta dūša, vemšana;
  • kardiopalms;
  • svīšana (pārmērīga svīšana);
  • trauksmes un likteņa sajūta kateholamīnu (adrenalīna, norepinefrīna) aktīvās izdalīšanās dēļ asinīs, stāvoklis ir atkarīgs no simpātiskās nervu sistēmas aktivitātes un ir reakcija uz sāpēm un hemodinamikas traucējumiem;
  • samaņas zudums nepietiekamas asins piegādes dēļ smadzenēm un kardiogēns šoks;
  • pēkšņa nāve kambaru fibrilācijas attīstības dēļ;

Aptuveni 25% miokarda infarktu ir "mēmi", tie iziet bez sāpēm vai citiem simptomiem. Tie tiek atrasti EKG vai autopsijas laikā pēc nāves. "Klusais" infarkts biežāk sastopams pacientiem ar cukura diabētu ar augstu sāpju slieksni un veģetatīvo neiropātiju, kā arī pacientiem, kuriem veikta sirds transplantācija..

Transmurālā infarkta ārstēšana

Galvenais ārstēšanas mērķis ir pēc iespējas vairāk saglabāt miokarda audus. Pirmo stundu pēc simptomu rašanās ārsti sauc par "zelta", jo tieši šajā periodā ārstēšana ir visefektīvākā.

Skābekļa masku, aspirīna, nitroglicerīna lietošana palīdz paplašināt asinsvadus, uzlabot asins plūsmu skartajās vietās un arī novērst asins recekļu veidošanos. Tāpat, ja nepieciešams, tiek veiktas manipulācijas, lai atvērtu aizsprostotās artērijas. To var izdarīt trīs veidos:

  • Transvenozā koronārā angioplastika.
  • Trombolītiskā terapija.
  • Koronāro artēriju šuntēšana.

Ja EKG nedod pilnīgu priekšstatu par slimību, tiek veikts stresa tests - veicot fiziskus vingrinājumus vai trenējoties uz skrejceliņa ar pieslēgtiem EKG sensoriem. Tātad ārstiem izdodas iegūt pilnīgu priekšstatu par slimību. Stresa testu var veikt bez fiziskām aktivitātēm, izmantojot radioaktīvas zāles un pēc tam izmantojot gamma sensoru, lai uzraudzītu sirds darbību.

Pamatojoties uz materiāliem:
Nestabila stenokardija un NSTEMI; NICE klīniskā vadlīnija (2010. gada marts)
Kā NHS rūpējas par pacientiem ar sirdslēkmi - kopsavilkums pacientiem; Miokarda išēmijas valsts revīzijas projekts (MINAP)
Miokarda infarkts (akūts): agri izslēdziet, izmantojot augstas jutības troponīna testus (Elecsys Troponin T ļoti jutīgi, ARCHITECT STAT augsti jutīgi troponīns-I un AccuTnI + 3 testi); NICE diagnostikas vadlīnijas (2014. gada oktobris)
Miokarda infarkts ar ST segmenta pacēlumu: Miokarda infarkta ar ST segmenta pacēlumu akūta vadība, NICE klīniskā vadlīnija (2013)
Akūtu koronāro sindromu (AKS) ārstēšana pacientiem, kuriem nav pastāvīga ST segmenta paaugstināšanās; Eiropas kardiologu biedrība (2011)
Trešā vispārējā miokarda infarkta definīcija, Eiropas Kardiologu biedrība (2012)
Nesen sākušās sāpes krūtīs; NICE klīniskā vadlīnija (2010. gada marts)
Miokarda infarkts - sekundārā profilakse; NICE CKS, 2007. gada decembris (tikai Apvienotajai Karalistei)
Tillmanns H, Waas W, Voss R un citi; Dzimumu atšķirības sirds iejaukšanās iznākumā. Herz. 2005. gada augusts; 30 (5): 375-89.
Riska novērtēšana un sirds un asinsvadu slimību profilakse; Skotijas starpkolēģu vadlīniju tīkls - SIGN (2007)
Ramarajs R, Šellappa P; Sirds un asinsvadu risks dienvidāziešiem. Postgrad Med J., 2008. gada oktobris; 84 (996): 518-23. Stenokardija, Prodigy (2009. gada septembris) Knight CJ, Keeble TR, Wilson S un citi; Pacientu ar akūtu koronāro sindromu īstermiņa prognoze: sirds līmenis. 2005. gada marts; 91 (3): 373-4. Stenokardija un miokarda infarkts - miokarda perfūzijas scintigrāfija; NICE tehnoloģiju novērtējums (2003)
Akūta miokarda infarkta ārstēšana pacientiem ar ST segmenta paaugstināšanos; Eiropas kardiologu biedrība (2012)

Negaidīti, bet efektīvi veidi, kā apturēt žagas

Transmurāls miokarda infarkts: komplikācijas un ārstēšanas prognoze

Transmurālais miokarda infarkts ir ļoti smaga akūta sirds slimība, kurai raksturīga liela audu daudzuma zudums. Savlaicīgas palīdzības trūkums var būt letāls. Nāve bieži var rasties no agrīnām vai vēlīnām komplikācijām intensīvas terapijas laikā..

Kas ir sirdslēkme

Termins infarkts definē audu nāvi, ko izraisa pēkšņa pārtrauktā barības vielu un skābekļa piegāde no asinīm. Sirds muskuļa (miokarda) šūnas veic ļoti lielu darba apjomu, tāpēc bada apstākļos tās ātri mirst.

Nosacīti patoloģisko procesu sirdī var iedalīt vairākos posmos:

  • Šūnu uztura straujš traucējums, kas rodas gandrīz pilnīgas asins plūsmas pārtraukšanas rezultātā mikrovaskulācijas traukos. Parasti stāvoklis attīstās uz vienas vai vairāku koronāro artēriju bloķēšanas fona, kas baro miokardu. Jo lielāks ir aizsprostotā trauka kalibrs, jo sliktāka ir prognoze, jo ievērojams audu daudzums mirst..
  • Miokarda šūnu (miokardiocītu) tieša nāve, ko papildina iekaisuma reakcijas attīstība un izteikti klīniski simptomi.
  • Sirds funkcionālā stāvokļa pakāpeniska atjaunošana ar atmirušo šūnu aizstāšanu ar saistaudiem (rētu veidošanās).

Patoloģiskā procesa sākuma faktors ir artērijas aizsērēšana ar trombu uz trauku aterosklerozes fona (holesterīna nogulsnēšanās artēriju sienās plāksnīšu veidā, sašaurinot lūmenu un palielinot trombu veidošanās varbūtību). Augsts nāves risks plaša infarkta gadījumā pastāv audu nāves, kā arī rētu veidošanās stadijā.

Cēloņi

Sirdslēkmes attīstības galvenais patoģenētiskais mehānisms ir asa asinsrites ierobežošana vai pilnīga apstāšanās vienā vai vairākās koronārajās artērijās. Visbiežāk tas notiek asins recekļa aizsprostojuma dēļ aterosklerozes attīstības fona apstākļos, kas ir iespējams vairāku izplatītu provocējošu faktoru ietekmē:

  • Dzimums - vīriešiem ir lielāks risks saslimt ar lielu sirdslēkmi nekā sievietēm.
  • Vecums - cilvēkiem, kas vecāki par 45 gadiem, ievērojami palielinās sirds un asinsvadu nelaimes gadījumu iespējamība.
  • Ģenētiska iedzimta nosliece, kas nosaka holesterīna līmeņa paaugstināšanos ar tā sekojošo nogulsnēšanos artēriju sieniņās, kā arī sistēmiskā asinsspiediena līmeņa paaugstināšanos. Tajā pašā laikā patoloģiskā procesa risks var palielināties jau jaunākā vecumā..
  • Ilgstoša saskare ar stresa situācijām, negatīvas emocijas, hronisks miega trūkums un pārmērīgs darbs ir faktori, kas ir mūsdienu cilvēka bieži pavadonis.
  • Zema fiziskā slodze dzīves laikā.
  • Aptaukošanās, atkarība no taukainiem, ceptiem ēdieniem.
  • Slikti ieradumi - smēķēšana, sistemātiska alkohola lietošana izraisa izmaiņas asinsvados ar sekojošu trombu veidošanos tajos.

Svarīgs! 35% gadījumu transmurālā miokarda infarkta attīstību diagnosticē smēķējošiem vīriešiem, kas vecāki par 40 gadiem..

Zināšanas par provocējošiem faktoriem ļauj cilvēkam vajadzības gadījumā mainīt dzīvesveidu un novērst sirds un asinsvadu patoloģiju attīstību.

Miokarda infarkta klasifikācija nozīmē patoloģiskā procesa diferenciāciju, pamatojoties uz noteiktiem kritērijiem:

  • Kursa ilgums ir visakūtākais (līdz 6 stundām), akūts (līdz 14 dienām), subakūts (līdz 12 mēnešiem) periods no slimības attīstības sākuma un vēlīnās rētu veidošanās stadijas.
  • Bojājuma apjoms - maza fokusa, liela fokusa infarkts.
  • Izmaiņu anatomija - transmurāla (audu nāve ietekmē visu sirds sienas biezumu), nontransmural, subendocardial vai subepicardial infarkts.
  • Lokalizācija - jebkura kreisā kambara (priekšējās, aizmugurējās) sienas, sirds virsotnes, starpsienas bojājumi.
  • Kurss - ilgstošs, atkārtots (uzlabošanās periodus aizstāj ar pasliktināšanos), ciklisks.

Klasifikācija ļauj veikt kvalitatīvu, uzticamu slimības diagnostiku, kā arī paredzēt turpmāko gaitu. Priekšējās sienas sakāvi raksturo lielāks komplikāciju biežums.

Sirdslēkmes pazīmes

Iespējamo miokarda infarkta attīstību vairumā gadījumu norāda raksturīgas klīniskās pazīmes:

  • Akūtas sāpes ir visizplatītākā un raksturīgākā miokarda nepietiekama uztura izpausme. Ar transmurālu sirds bojājumu to raksturo ievērojama intensitāte. Parasti dod kreiso roku, plecu, ausu, žokli. Kreisā ātrija apakšējās sienas izmaiņu gadījumā sāpju sajūtas var atdarināt kuņģa problēmas.
  • Emocionālās izmaiņas - uz spēcīgu nepanesamu sāpju fona parādās trauksmes sajūta, bailes no nāves.
  • Diskomforta sajūta sirdsdarbības formā, ko var aizstāt ar izbalēšanu.
  • Smags elpas trūkums līdz aizrīšanās procesam (plaušu sistēmas asinsrites traucējumu rezultāts).

Transmurālā infarkta laikā sāpes var būt ilgstoši, līdz tiek sākta adekvāta medicīniskā aprūpe, kuras mērķis ir uzlabot asinsriti miokardā..

Svarīgs! Nelielā skaitā gadījumu ir nesāpīga sirdslēkmes gaitas klīniskā forma, kurā ir grūti savlaicīgi diagnosticēt patoloģisko procesu.

Diagnostika

Galvenā metode transmurālā miokarda infarkta drošai noteikšanai, lokalizācijai un smaguma pakāpei ir elektrokardiogrāfija (EKG). Funkcionālie pētījumi ļauj noteikt patoloģiskā procesa smagumu, tā lokalizāciju labajā vai kreisajā kambarī, kā arī priekšējā, apakšējā vai aizmugurējā sienā..

Turklāt kardiologs var izrakstīt šādus pētījumus:

  • Sirds attēlveidošana ar ultraskaņu (ehokardioskopija).
  • Sirdslēkmes marķieru enzīmu noteikšana laboratorijā asinīs (kad miokardiocīti ir bojāti, fermenti kreatīna fosfokināze, aspartāta aminotransferāze izdalās asinīs).
  • Kopējā holesterīna, kā arī dažādu lipoproteīnu grupu analīze - pētījums ir nepieciešams, lai prognozētu iespējamo sirds un asinsvadu patoloģiju attīstību nākotnē.
  • Klīniskais tests asinīs, kurā leikocītu palielināšanās norāda uz iekaisuma reakcijas attīstību.

Ja nepieciešams, notiek konsultācijas ar saistīto specialitāšu ārstiem. Pamatojoties uz visaptverošas diagnostikas pārbaudes rezultātiem, kardiologs nosaka turpmāko terapeitisko taktiku.

Pirmā palīdzība

Lai atvieglotu slimas personas stāvokli, kā arī samazinātu komplikāciju iespējamību, ja ir aizdomas par miokarda infarktu, jāveic vairāki pasākumi:

  • Izsauciet ātro palīdzību.
  • Nolieciet personu uz horizontālas virsmas, nodrošiniet mieru. Ar smagu elpas trūkumu, sēkšanu, kas norāda uz iespējamu plaušu tūskas attīstību, pacients jāpārvieto daļēji sēdus stāvoklī.
  • Nodrošiniet svaigu gaisu.
  • Ja iespējams, dodiet nitroglicerīna tableti zem mēles. Ja sāpes sirds rajonā nesamazinās 5 minūšu laikā, varat dot vēl vienu, bet ne vairāk kā 3 gabalus.
  • Lai samazinātu turpmākas trombu veidošanās varbūtību, saasinot patoloģiskā procesa gaitu, varat dot Aspirīna tableti.

Turpmākās aktivitātes ietver specializētu aprūpi, kas tiek veikta slimnīcas apstākļos.

Veselības aprūpe

Transmurālā infarkta ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļas vai infarkta bloka apstākļos.

Tas ietver vairākas galvenās jomas:

  • Sāpju smaguma mazināšana un šoku apkarošana, kuriem tiek izmantoti pretsāpju līdzekļi, sedatīvi līdzekļi.
  • Hemodinamisko parametru normalizēšana (sirdsdarbības ātrums, sistēmiskā asinsspiediena līmenis).
  • Trombolītiskā terapija - asins recekļa izšķīšana, kas aizsprosto koronāro artēriju (tiek izmantota streptokināze, fibrinolizīns).
  • Jaunu asins recekļu veidošanās novēršana ar Heparīnu.
  • Aritmiju (sirdsdarbības ritma pārkāpumu) ārstēšana, kas palielina asins recekļu veidošanās risku sirds dobumos. Šim nolūkam parasti tiek nozīmētas beta blokatoru grupas zāles..

Devas, zāļu lietošanas režīmu un terapijas kursa ilgumu nosaka kardiologs individuāli..

Ķermeņa atgūšana

Dzīvei pēc transmurāla infarkta ir nepieciešama neliela pārveidošana.

Pēc izrakstīšanās no slimnīcas tiek veikti rehabilitācijas pasākumi:

  • Atbilstība diētai, izņemot ceptu, taukainu pārtiku.
  • Diēta ar biežu, bet daļēju pārtikas uzņemšanu vismaz 5 reizes dienā.
  • Fizisko aktivitāšu pakāpeniska paplašināšana, kas tiek veikta ar staigāšanas palīdzību.

Rehabilitāciju ieteicams veikt īpašā sanatorijā. Tas maksimāli palielinās sirds funkcionālā stāvokļa atjaunošanos, kā arī izvairīsies no komplikācijām..

Prognoze

Sirds funkcionālā stāvokļa atjaunošanas pilnīgums, pacienta dzīves kvalitāte pēc plaša sirdslēkmes ir atkarīga no audu bojājuma vietas un apjoma..

Patoloģisko procesu bieži papildina komplikāciju attīstība, kas ietver:

  • Plaušu tūska uz asins plūsmas intensitātes samazināšanās fona tajos.
  • Smaga aritmija.
  • Asins recekļu atkārtota veidošanās dažādos traukos ar sekojošām komplikācijām atkārtota infarkta vai smadzeņu insulta formā.
  • Infekcijas komplikācijas, tostarp pneimonija (pneimonija) un sepse (saindēšanās ar asinīm).
  • Akūta sirds mazspēja.
  • Sirds sienas īpašību izmaiņas, ko papildina plīsums, hemoperikarda attīstība (asiņošana perikarda dobumā).

Jebkuras komplikācijas attīstība ievērojami pasliktina prognozi un var būt letāla.

Ļoti svarīgs pasākums ir sirds un asinsvadu patoloģiju un transmurālā miokarda infarkta novēršana, kas ļauj palielināt cilvēka dzīves ilgumu un kvalitāti..

Transmurālā miokarda infarkta iezīmes

Nepietiekamu asins piegādi, kas izraisa šūnu bojāeju sirds muskuļos, sauc par miokarda infarktu (MI) vai sirdslēkmi. Saskaņā ar statistiku, katrs trešais cilvēks mirst no šīs slimības. Labvēlīgais iznākums lielā mērā ir atkarīgs no miokarda infarkta formas, pacienta vispārējā veselības stāvokļa. Transmurālais miokarda infarkts (TIM) tiek uzskatīts par vienu no smagākajām patoloģijas izpausmēm.

Apsveriet, kā transmurāla sirdslēkme atšķiras no citiem slimības veidiem, tās cēloņi, simptomi, diagnozes principi, ārstēšana, iespējamās komplikācijas un prognoze.

Transmurālās MI raksturojums

Miokardis ir sirds vidējais muskuļu slānis, kas atrodas starp epikardu un endokardu. To veido vairāki kardiomiocītu šūnu slāņi. Sirdslēkmes laikā rodas koronārās artērijas aizsprostojums, kas provocē miokarda nekrozes attīstību nepietiekamas asins piegādes dēļ.

Transmurālo infarktu pavada muskuļu šūnu nāve visā miokarda biezumā. Tas atšķir TIM no intramurāliem, subendokardiāliem, subepikardiāliem sirdslēkmes gadījumiem, kuros mirst tikai atsevišķi kardiomiocītu slāņi..

Pēc kāda laika miokarda bojātā vieta tiek pievilkta ar rētaudiem. Transmurālā tipa nekrozes zonā nav dzīvu muskuļu šūnu. Šī ir mirusi sirds zona, kas nepiedalās ērģeļu darbā. Tāpēc otra TIM atšķirīgā iezīme ir smagāka slimības gaita, ilgstoša atveseļošanās un slikta prognoze..

Pēdējā transmurālā sirdslēkmes atšķirība ir bojājuma laukums. Parasti tas ir liels. To sauc par masveida MI..

Atkarībā no nekrozes perēkļu lokalizācijas izšķir vairākus TIM veidus.

LokalizācijaRaksturīgs
Kreisā kambara priekšējā (sānu), aizmugurējā (apakšējā) sienaVisizplatītākās formas (līdz 70%). EKG priekšējo miokarda sienas akūtu transmurālu infarktu ir daudz vieglāk noteikt nekā aizmugurējo. Kreisā kambara bojājums tiek uzskatīts par ļaundabīgāko sirdslēkmes veidu, jo pastāv liela dzīvībai bīstamu komplikāciju iespējamība.
Labais kambarsĻoti reti notiek bez kreisā kambara bojājumiem. Šo miokarda infarkta formu uz EKG ir visgrūtāk diagnosticēt. Bieži vien kopā ar letālu kardiogēnu šoku attīstību.
Sirds virsotneDiezgan reti sastopams, smags slimības veids. Tipiska komplikācija ir aneirisma (izvirzīšana), starpskriemeļu starpsienas plīsums.
Starpskriemeļu starpsienaParasti papildina miokarda apakšējās sienas vai sānu akūtu transmurālu infarktu. Biežas sekas ir asins recekļu veidošanās sirds dobumā, starpsienas plīsums, kambara fibrilācija.
AtriaReta forma (1-17% no MI kopējā skaita). Tas plūst viegli, salīdzinot ar citiem TIM veidiem. To papildina patoloģisks sirds ritms.

Patoloģijas cēloņi

Transmurālo infarktu visbiežāk provocē koronāro artēriju ateroskleroze (vairāk nekā 90% gadījumu). Holesterīna plāksne var pati bloķēt kuģa lūmenu vai izraisīt trombu veidošanās procesu. Retāki iemesli:

  • sirds operācija (apvedceļa operācija, miokarda cauterization);
  • hipertensijas krīze;
  • hipoksija;
  • Takayasu slimība;
  • sistēmiska sarkanā vilkēde;
  • hipoksija;
  • anēmija;
  • tuberkuloze;
  • intrakardiāla tromba veidošanās ar endokardītu;
  • slēgtas krūtis traumas;
  • iedzimti koronāro asinsvadu struktūras defekti.

Riska faktori

Transmurālais infarkts visbiežāk attīstās cilvēkiem ar līdzīgu vēsturi. Šīs līdzības tiek dēvētas par riska faktoriem. Tie ietver:

  • radinieku klātbūtne ar sirds un asinsvadu patoloģijām;
  • vīriešiem vecums virs 55 gadiem, sievietēm 65 gadi;
  • hipertensija;
  • diabēts;
  • smēķēšana;
  • liekais svars;
  • pasīvs dzīvesveids;
  • augsta sliktā holesterīna koncentrācija, zema labā.

Jo vairāk cilvēkam ir riska faktoru, jo vairāk viņi ir pakļauti sirdslēkmes attīstībai..

Raksturīgas pazīmes

Transmurālo miokarda infarktu parasti papildina liela sirds muskuļa laukuma nāve. Tādēļ slimības simptomi ir izteikti. Tās var būt klasiskas vai līdzināties citām slimībām (netipiska forma). Reti tipiskos simptomus papildina netipiska - jaukta forma.

Klasisko stenokardijas formu raksturo šādas iezīmes:

  • stipru sāpju parādīšanās aiz krūšu kaula, ko var dot rokai, plecam, plecu lāpstiņai, žoklim;
  • pēkšņs vājums, reibonis;
  • nervu sistēmas uztraukums, kas izpaužas kā nervozitāte, aizkaitināmība vai otrādi, apātija;
  • trauksme, bailes no nāves;
  • aizdusa;
  • pastiprināta svīšana;
  • sejas bālums;
  • lūpu, deguna, pirkstu galu zilums;
  • palielināta sirdsdarbība.

Transmurālā sirdslēkmes sāpes parasti ir ļoti smagas. It kā kāds stipri spieda uz krūtīm. Sāpes ilgst vairāk nekā 15 minūtes, var pazust, atkal parādīties. Nitroglicerīna tabletes lietošana nenovērš sāpes.

Netipiskas formas TIM ir diezgan reti sastopamas. Biežāk sievietēm ar nieru mazspēju, cukura diabētu, demenci.

Netipiska TIM kursa simptomi.

Veidlapas nosaukumsTās izpausmes
VēderaĀrkārtīgi reti. Simptomi atgādina akūta pankreatīta uzbrukumu vai peptiskas čūlas slimības, gastrīta saasināšanos. Maz vai vispār nav sāpju krūtīs. Persona sūdzas par sliktu dūšu, vemšanu, retāk caureju, sāpēm vēderā.
AritmiskiGalvenais simptoms ir dažādas sirds aritmijas. Maz vai vispār nav sāpju krūtīs.
AstmatisksIzpausmes atgādina bronhiālo astmu. Cilvēkam ir grūti ieelpot, izelpot. Sāpes krūtīs nav obligātas.
Bez simptomiemViltīgākā forma. Nav tipisku izpausmju. Pacienta vispārējais veselības stāvoklis pasliktinās, galva sāp un krasi samazinās darba spējas. Lielākā daļa cilvēku ignorē simptomus, sajaucot tos ar saaukstēšanos..
PerifērijasGrūti diagnosticēt. Sāpes krūtīs nav. Bet cilvēkam var sāpēt roka, kakls, auss vai zobs. Tāpēc perifēro formu bieži sajauc ar neiralģiju, skoliozes izpausmēm, zobu sāpēm, vidusauss iekaisumu.

Diagnostikas principi

Akūta transmurāla infarkta diagnostikai nepieciešami papildu pētījumi. Tas ir nepieciešams, lai apstiprinātu diagnozi, noteiktu slimības smagumu, veidu un izveidotu prognozi. Standarta diagnostikas shēma ietver:

  • EKG (12 vadi). Ļauj novērtēt sirds darbu, identificēt aritmijas, nekrozes perēkļu lokalizāciju.
  • Bioķīmija, pilnīga asins analīze. Nepieciešams pacienta veselības novērtēšanai, identificējot iespējamo komplikāciju prognozētājus.
  • Nekrozes biomarķieru satura noteikšana. Troponīna, troponīna-1, CPK, AST, LDH līmeņa paaugstināšanās norāda uz miokarda šūnu nāvi.
  • Sirds ultraskaņa. Ļauj novērtēt sirds sienas biezumu, struktūru, kameru lielumu, vārstu stāvokli. Ar īpašu sensoru ārsts saņem iespēju reāllaikā pārbaudīt orgāna asins plūsmu.
  • Koronāro asinsvadu angiogrāfija. Nepieciešams sirds asinsvadu vizualizācijai. Īpašas krāsas ieviešana ļauj ārstam rentgenā, MRI, datortomogrāfijā redzēt sašaurināšanās vietas, holesterīna plāksnes..

Ārstēšanas pazīmes

Plaša transmurāla infarkta terapija sākas pēc iespējas ātrāk. Pirmā palīdzība jāsniedz tūlīt pēc uzbrukuma sākuma; pacients jānogādā slimnīcā ne vēlāk kā 6 stundas vēlāk. Ķirurģiskā ārstēšana ir efektīva tikai pirmajās 12 stundās pēc sāpju parādīšanās, dažreiz 24.

Pirmā palīdzība

Pirmās palīdzības galvenie uzdevumi ir samazināt miokarda išēmiju, ātri izsaukt ārstu. Pirmkārt, pacients jāpārliecina pārtraukt pašreizējo darbību, ieņemt pusi sēdus stāvokli. Tādējādi jūs jau samazināsiet slogu sirdij. Tad ir ieteicams nodrošināt svaiga gaisa pieplūdumu, nomainīt saspiežamās drēbes ar vaļīgām vai vismaz atvienot jostu, apkakli. Mēģiniet nomierināt upuri.

Ja jums ir pie rokas aspirīna tablete, dodiet to pacientam, lūdziet viņu to sakošļāt. Zem mēles ievieto nitroglicerīna tableti. Nitroglicerīna pieņemšanu atkārto divas reizes ar 5 minūšu intervālu. Zems asinsspiediens ir kontrindikācija zāļu lietošanai.

Akūts transmurāls miokarda infarkts parasti ir ļoti smags, ko raksturo augsts pirmshospitalijas nāves biežums. Tāpēc pacientu nedrīkst atstāt vienu minūti vienu. Pastāv liela varbūtība, ka viņam būs nepieciešama sirds un plaušu reanimācija. Tam jābūt gatavam.

Zāles

Zāļu ieviešana sākas pacienta transportēšanas laikā. Tas ļauj maksimāli aizsargāt nekrozes perēkļu zonu. Pirmajās dienās pacientam tiek ievadīti šādi medikamenti:

  • Pretsāpju līdzekļi, nomierinoši līdzekļi. Tie atvieglo sāpju sindromu, uzlabo asins piegādi sirds muskuļiem. Parasti TIM klātbūtne ietver narkotisko pretsāpju līdzekļu lietošanu: morfīnu, fentanilu ar droperidolu.
  • Zāles, kas novērš asins recekļu veidošanos. Tie palīdz stabilizēt esošā tromba lielumu, novērš jauna veidošanos. Pirmā izvēle ir parasts aspirīns. Tās piemērošana ļauj ievērojami uzlabot prognozi. Izmanto arī klopidogrelu, tikagreloru, heparīnu, bivalirudīnu.
  • Trombolītiskie līdzekļi. Izšķīdina trombu (varbūtība 55%), samazina mirstību. Galvenie pārstāvji ir streptokināze, tenekteplāze, alteplāze, purolāze.
  • Beta blokatori. Tie samazina miokarda skābekļa patēriņu, padara sirds darbu ekonomiskāku un novērš ritma traucējumus. Visbiežāk tiek izmantots esmols, propranolols, metoprolols.
  • Renīna-angiotenzīna sistēmas inhibitori. Samaziniet spiedienu, uzlabojiet sirds muskuļa darbību. Izvēlētās zāles - kaptoprils, ramiprils, valsartāns, spironolaktons.

Ķirurģiskās procedūras

Transmurālajam infarktam nepieciešama tūlītēja perkutāna koronārā iejaukšanās (PCI), ķirurģiska procedūra, kas noņem koronāro trombozi. PCI tiek veikts pirmajās 12 stundās pēc uzbrukuma sākuma. Tas samazina miokarda infarkta sekas pacientam..

Ķirurgs ievieto katetru, kas aprīkots ar balonu, lielā ekstremitātes traukā. Tad viņš pārvieto to uz sašaurināto zonu, kontrolējot kustību, izmantojot datoru. Sasniedzot patoloģisko zonu, ķirurgs veic virkni balonu pildījumu. Kuģa lūmenis paplašinās, asins plūsma tiek atjaunota.

Parasti artēriju stentēšanu veic pēc balonēšanas. Caur to pašu trauku ārsts ievieš miniatūru rāmi. Stenta ievietošana novērš artērijas sašaurināšanos.

Prognoze, komplikācijas

Transmurālais infarkts ir vissmagākā miokarda infarkta forma ar ārkārtīgi sliktu prognozi. Lielākā daļa pacientu pat nedzīvo, lai ierastos ātrā palīdzība, vēl 15% pirmajā dienā mirst no blakus esošām komplikācijām. Pēc rehabilitācijas perioda 4 no 5 pacientiem tiek diagnosticēta hroniska sirds mazspēja.

Galvenie komplikāciju veidi:

  • kardiogēns šoks;
  • kambaru fibrilācija;
  • kambaru tahikardija;
  • akūta sirds mazspēja;
  • atrioventrikulārā mezgla blokāde;
  • kreisā kambara vai starpzāļu starpsienas sienas plīsums;
  • pēcinfarkcijas stenokardija;
  • Dresslera sindroms;
  • kreisā kambara disfunkcija;
  • sirds ritma traucējumi;
  • priekškambaru fibrilācija.

Rehabilitācijas iezīmes

Transmurālajam miokarda infarktam nepieciešama ilgstoša atveseļošanās. Ja nav komplikāciju, rehabilitācijas periods ilgst 5-6 mēnešus. Smagi pacienti atgūstas vairāk nekā gadu.

Rehabilitācijas kursa galvenie komponenti:

  • izmantot stresu;
  • riska faktoru modifikācija;
  • diēta;
  • narkotiku ārstēšana;
  • apmācība, darbs ar psihologu.

Vingrojiet stresu

Svarīga rehabilitācijas procesa sastāvdaļa. Sirds, kurai atņemta liela daļa kardiomiocītu, bez īpašas sagatavošanās nespēj tikt galā pat ar nelielām slodzēm. Pirmkārt, pacientam tiek mācītas visvienkāršākās lietas: piecelties, sēdēt, veikt guļus vingrinājumus.

Tad pacientam ir atļauts staigāt nelielos attālumos ārsta uzraudzībā, kāpt, nokāpt pa kāpnēm, palielināt vingrojumu terapijas sarežģītību.

Nākamais posms ir gara pastaiga pa ielu, iespējams, sirds un asinsvadu vingrinājumi, vieglas aerobikas.

Riska faktoru modifikācija

Ir saraksts ar faktoriem, kas palielina recidīvu un komplikāciju iespējamību. To izslēgšana uzlabo cilvēka prognozi. Tāpēc rehabilitācija parasti ietver šādus komponentus:

  • Atmest smēķēšanu. Cigaretes izraisa vazospazmu, paātrina sirdsdarbību. Tāpēc cilvēkiem, kas smēķē, ir lielākas iespējas drīz nomirt..
  • Alkohola lietošanas ierobežojumi. Alkohols palielina aterosklerozes plāksnes veidošanās varbūtību un sarežģī sirds darbu. Tāpēc sirdslēkme ir jāsamazina vai jāsamazina alkohola lietošana.
  • Svara zudums pacientiem ar aptaukošanos. Tauki cilvēki ir vairāk pakļauti sirds un asinsvadu slimību attīstībai. Jo vairāk svara, jo grūtāk sirdij ir nodrošināt asins piegādi visiem orgāniem, ķermeņa audiem..
  • Asinsspiediena (BP) kontrole. Augsts spiediens bojā asinsvadus. Tāpēc ir jānodrošina, lai tā vērtības nepārsniegtu 140/90 mm Hg. sv.
  • Cukura līmeņa kontrole. Pacientiem ar cukura diabētu jāuzrauga glikozes koncentrācija. Augsts cukura saturs palielina komplikāciju risku.
  • Gripas profilakse. Cilvēkiem, kuriem ir bijis miokarda infarkts, katru gadu jāsaņem gripas vakcīna. Šī slimība bieži izraisa sirds komplikācijas..

Diēta, uztura īpatnības

Pēc miokarda infarkta ciešanas ir nepieciešams kontrolēt ikdienas kaloriju daudzumu, kontrolēt sāls un piesātināto tauku saturu. Uzturā vajadzētu būt daudz dārzeņu, pilngraudu graudaugu, zaļumu, augļu, piena tauku ar zemu tauku saturu, baltās gaļas, zivju.

Diētai nepieciešams izņēmums:

  • marinēti ēdieni;
  • marinēti gurķi;
  • kūpināta gaļa;
  • konditorejas izstrādājumi;
  • cepts ēdiens;
  • dziļi tauku produkti.

Narkotiku ārstēšana

Visiem pacientiem tiek nozīmētas zāles, kas novērš asins recekļu veidošanos, atvieglo sirds darbu un novērš holesterīna plāksnīšu veidošanos. Lielākā daļa no tām būs jāņem uz mūžu. Standarta rehabilitācijas shēma ietver:

  • aspirīns;
  • beta blokatori (metoprolols, atenolols);
  • AKE inhibitori (kaptoprils, enalaprils);
  • statīni (atorvastatīns, rosuvastatīns).

Apmācība, darbs ar psihologu

Izpratne par organismā notiekošajiem procesiem palīdz pacientiem vieglāk pieņemt izmaiņu nepieciešamību, disciplinēti ievērot ārsta ieteikumus. Pacienti, kuri ir izgājuši apmācību, ātrāk atveseļojas, pielāgojas un viņu dzīve ir laimīgāka. Sadarbība ar psihologu palīdz iemācīties pārvaldīt stresu, brīdina, ārstē depresiju.

Kāpēc limfocītu līmenis asinīs ir mazs

Sāpošas sāpes sirds rajonā