Asins sarecēšana

Šķidro asiņu pārveidošana elastīgā receklī asins plazmā izšķīdušā fibrinogēna pārejas rezultātā nešķīstošā fibrīnā; dzīvnieku un cilvēku aizsargreakcija, novēršot asins zudumu asinsvadu integritātes pārkāpuma gadījumā. S. procesu līdz. To regulē nervu un endokrīnā sistēma, un to izraisa asinsvadu sienas sastāvdaļu, formas elementu (galvenokārt trombocītu) un vairāku plazmas olbaltumvielu, t.s., mijiedarbība. koagulācijas koeficienti (FGC; apzīmēti ar romiešu cipariem). Trombocītu mijiedarbība ar bojātu asinsvadu sieniņu ir galvenais hemostāzes posms. Pirmkārt, notiek trombocītu saķere - to saķere ar bojātās asinsvadu sienas virsmu, un pēc tam trombocītu agregācija (pielipšana) savā starpā. Tajā pašā laikā tiek aktivizēti trombocīti (to formas maiņa, negatīva lādiņa parādīšanās uz membrānas ārējās virsmas, fizioloģiski aktīvo savienojumu - tromboksāna A2 sekrēcijas) sekrēcija, kuras pamatā ir ietekme uz to membrānu receptoriem. Trombocītu trombs spēj apturēt asiņošanu no maziem traukiem. Tajā pašā laikā tiek aktivizēta plazmas hemostāze. Tā plūst kā pēctecības ķēde. neaktīvā FSK aktivācijas reakcijas attiecīgajā aktīvajā FSK (ļoti specifiski. Serīna proteolītiskie. enzīmi; apzīmēti ar romiešu cipariem ar burtu "a") ierobežotu reakciju dēļ. proteolīze. Augsts aktivācijas reakciju ātrums tiek sasniegts, fermentu, substrātu un regulējošo olbaltumvielu (FSK III, FSK V, FSK VIII un augstas molekulmasas kininogēna) koncentrācijā uz kolagēna šķiedru un (vai) šūnu membrānu fosfolipīdu virsmas. Aktivizēt int. plazmas hemostāzes aktivācijas veidi - FSK XII aktivizēšana ar prekallikreīna piedalīšanos asins plazmā un lizokomolā. kininogēns uz kolagēna vai aktivēto trombocītu negatīvi lādētās virsmas. Ārējo aktivizācijas ceļu stimulē CSF VII aktivizēšana, piedaloties audu faktoram, bojāto endotēlija un gludo muskuļu šūnu membrānas virsmas fosfolipīdiem. Trešais, alternatīvais veids ir ext aktivācija. mehānismu pēc ārējā komponentiem. Visi trīs ceļi ir vērsti uz CSF X aktivizēšanu CSF Xa, kas nodrošina protrombīna pārveidošanos par trombīnu uz fosfolipīdu virsmas Ca 2+ un CSF V klātbūtnē. Ierobežotu fibrinogēna proteolīzi ar trombīnu pavada fibrīna monomēra veidošanās, kas polimerizējas fibrīna agregātā. un pēc tam izmantojot fermentu FSK XIIIa dep. fibrīna monomēru molekulas ar spēcīgām kovalentām saitēm savieno, veidojot fibrīna recekli, kas veido tromba pamatu. Dažādu sugu organismos S. ātrums ir ļoti atšķirīgs. Cilvēka asinis, kas iegūtas no asinsvadu gultas, parasti sarec 5 - 12 minūšu laikā. Pie dažām S. slimībām līdz. Var palēnināties vai paātrināties. Sākotnējā attīstības stadijā (moluskos, adatādaiņos) S. līdz. Tika samazināta līdz šūnu struktūru aglutinācijai saskares zonā ar brūces virsmu. Pakāpeniski "šūnu aizsardzības formu" pastiprināja plazmas koagulācija, šķīstošā proteīna fibrinogēna pāreja relatīvi blīva tromba formā (mugurkaulnieki, ieskaitot cilvēkus).

Asins sarecēšana ir saistīta ar pāreju

Hemostāzes process tiek samazināts līdz trombocītu-fibrīna recekļa veidošanai. To parasti iedala trīs posmos [1]:

  1. Pagaidu (primārais) vazospazms;
  2. Trombocītu aizbāžņu veidošanās trombocītu saķeres un agregācijas dēļ;
  3. Trombocītu korķa ievilkšana (saraušanās un sacietēšana).


Asinsvadu bojājumiem seko tūlītēja trombocītu aktivācija. Trombocītu saķere (saķere) ar saistaudu šķiedrām brūces malās ir saistīta ar fon Villebranda faktora glikoproteīnu [2]. Kopā ar adhēziju notiek trombocītu agregācija: aktivētās trombocīti piestiprinās bojātiem audiem un viens otram, veidojot agregātus, kas bloķē asins zuduma ceļu. Parādās trombocītu aizbāznis [1]
Dažādas bioloģiski aktīvās vielas (ADP, adrenalīns, norepinefrīns uc) tiek intensīvi izdalītas no trombocītiem, kuriem ir veikta adhēzija un agregācija, kas noved pie sekundāras, neatgriezeniskas agregācijas. Vienlaicīgi ar trombocītu faktoru atbrīvošanos veidojas trombīns [1], kas iedarbojas uz fibrinogēnu, veidojot fibrīna tīklu, kurā iestrēgst atsevišķi eritrocīti un leikocīti - veidojas tā saucamais trombocītu-fibrīna trombs (trombocītu spraudnis). Pateicoties kontraktilajam proteīnam trombostenīnam, trombocīti tiek pievilkti viens pie otra, trombocītu korķis saraujas un kļūst blīvāks, un notiek tā ievilkšanās [1].

Asins sarecēšanas process

Asins koagulācijas process galvenokārt ir enzīmu-enzīmu kaskāde, kurā fermenti, pārejot aktīvā stāvoklī, iegūst spēju aktivizēt citus asins koagulācijas faktorus [1]. Vienkāršākajā formā asins recēšanas procesu var iedalīt trīs fāzēs:

  1. aktivācijas fāze ietver secīgu reakciju kompleksu, kas noved pie protrombināzes veidošanās un protrombīna pārejas uz trombīnu;
  2. koagulācijas fāze - fibrīna veidošanās no fibrinogēna;
  3. ievilkšanas fāze - blīva fibrīna recekļa veidošanās.

Šo shēmu jau 1905. gadā [3] aprakstīja Moravics, un tā joprojām nav zaudējusi savu nozīmi [4].

Asins koagulācijas procesa detalizētas izpratnes jomā kopš 1905. gada ir panākts ievērojams progress. Ir atklāti desmitiem jaunu olbaltumvielu un reakciju, kas ir iesaistītas asins koagulācijas procesā, kam ir kaskādes raksturs. Šīs sistēmas sarežģītība ir saistīta ar nepieciešamību regulēt šo procesu. Asins koagulāciju pavadošo reakciju kaskādes mūsdienīgs attēlojums parādīts attēlā. 2. un 3. Sakarā ar audu šūnu iznīcināšanu un trombocītu aktivizēšanos izdalās fosfolipoproteīni, kas kopā ar plazmas faktoriem Xa un Va, kā arī Ca 2+ joni veido enzīmu kompleksu, kas aktivizē protrombīnu. Ja koagulācijas process sākas fosfolipoproteīnu iedarbībā, kas izdalās no bojāto trauku vai saistaudu šūnām, mēs runājam par ārēju asins koagulācijas sistēmu (ārējais koagulācijas aktivācijas ceļš vai audu faktora ceļš). Šīs ceļa galvenās sastāvdaļas ir 2 olbaltumvielas: VIIa faktors un audu faktors, šo 2 olbaltumvielu kompleksu sauc arī par ārējās tenāzes kompleksu.
Ja iniciācija notiek plazmā esošo koagulācijas faktoru ietekmē, tiek izmantots termins iekšējā koagulācijas sistēma. IXa un VIIIa faktoru kompleksu, kas veidojas uz aktivēto trombocītu virsmas, sauc par iekšējo tenāzi. Tādējādi X faktoru var aktivizēt gan ar komplekso VIIa-TF (ārējā tenāze), gan ar komplekso IXa-VIIIa (iekšējā tenāze). Ārējās un iekšējās asins koagulācijas sistēmas papildina viena otru [3].
Adhēzijas procesā mainās trombocītu forma - tās kļūst par apaļām šūnām ar mugurkaulam līdzīgiem procesiem. ADP (daļēji atbrīvots no bojātām šūnām) un adrenalīna ietekmē palielinās trombocītu agregācijas spēja. Tajā pašā laikā no tiem izdalās serotonīns, kateholamīni un virkne citu vielu. Viņu ietekmē bojāto trauku lūmenis sašaurinās, rodas funkcionāla išēmija. Galu galā traukus bloķē trombocītu masa, kas pie brūces malām pielīp kolagēna šķiedru malām [3]..
Šajā hemostāzes stadijā audu tromboplastīna ietekmē veidojas trombīns. Tas ir tas, kurš uzsāk neatgriezenisku trombocītu apvienošanu. Reaģējot ar specifiskiem receptoriem trombocītu membrānā, trombīns izraisa intracelulāro olbaltumvielu fosforilāciju un Ca 2 jonu izdalīšanos.+.
Trombīna iedarbībā asinīs atrodoties kalcija joniem, notiek šķīstošā fibrinogēna polimerizācija (sk. Fibrīnu) un nešķīstošu fibrīna šķiedru strukturēta tīkla veidošanās. No šī brīža asins šūnas šajos pavedienos sāk filtrēties, radot papildu stingrību visai sistēmai, un pēc kāda laika veido trombocītu-fibrīna recekli (fizioloģisko trombu), kas aizsprosto plīsuma vietu, no vienas puses, novēršot asins zudumu, un, no otras puses - bloķējot ārējo vielu un mikroorganismu iekļūšanu asinīs. Daudzi apstākļi ietekmē asins recēšanu. Piemēram, katijoni paātrina procesu, un anjoni to palēnina. Turklāt ir vielas, kas pilnīgi bloķē asins koagulāciju (heparīns, hirudīns utt.), Un aktivizē to (gyurza inde, ferakrils).
Iedzimtus asins koagulācijas sistēmas traucējumus sauc par hemofiliju.

Asins koagulācijas diagnosticēšanas metodes

Visu asins koagulācijas sistēmas klīnisko testu dažādību var iedalīt 2 grupās: [5] globālie (neatņemamie, vispārējie) testi un "vietējie" (specifiskie) testi. Globālie testi raksturo visu koagulācijas kaskādes rezultātu. Tie ir piemēroti asins koagulācijas sistēmas vispārējā stāvokļa un patoloģiju smaguma diagnosticēšanai, vienlaikus ņemot vērā visus nejaušos ietekmes faktorus. Pirmajā diagnozes posmā galvenā loma ir globālām metodēm: tās sniedz neatņemamu ainu par notiekošajām izmaiņām koagulācijas sistēmā un ļauj prognozēt tendenci uz hiper- vai hipokoagulāciju kopumā. "Vietējie" testi raksturo asins koagulācijas kaskādes atsevišķu saišu darba rezultātu, kā arī atsevišķus koagulācijas faktorus. Tie ir neaizstājami iespējamai patoloģijas lokalizācijas precizēšanai ar koagulācijas faktora precizitāti. Lai iegūtu pilnīgu priekšstatu par pacienta hemostāzi, ārstam jāspēj izvēlēties, kurš tests viņam nepieciešams.
Globālie testi:

  • Pilnu asiņu sarecēšanas laika noteikšana (Mas-Magro metode vai Moravitz metode)
  • Tromboelastogrāfija
  • Trombīna paaudzes tests (trombīna potenciāls, endogēnā trombīna potenciāls)
  • Trombodinamika

Vietējie testi:

  • Aktivētais parciālais tromboplastīna laiks (APTT)
  • Protrombīna laika tests (vai protrombīna tests, INR, PT)
  • Ļoti specializētas metodes atsevišķu faktoru koncentrācijas izmaiņu noteikšanai


Visas metodes, kas mēra laika intervālu no reaģenta pievienošanas brīža (aktivators, kas izraisa sarecēšanas procesu) līdz fibrīna recekļa veidošanai pētāmajā plazmā, tiek sauktas par sarecēšanas metodēm (no angļu valodas "slot" - receklis)..

Asinsreces faktori un kā notiek asinsreces process

Cilvēka ķermeņa galveno šķidrumu - asinis - raksturo vairākas īpašības, kas ir būtiskas visu orgānu un sistēmu dzīvībai..

Viens no šiem parametriem ir asins recēšana, kas raksturo ķermeņa spēju novērst lielu asins zudumu, ja asinsvadu integritāti apdraud trombu vai asins recekļu veidošanās..

Kā notiek asins sarecēšana

Asins vērtība ir tā unikālā spēja piegādāt pārtiku un skābekli visiem orgāniem, nodrošināt to mijiedarbību, evakuēt sārņus un toksīnus no organisma.

Tāpēc pat neliels asiņu zudums kļūst par veselības apdraudējumu. Asins pāreja no šķidruma uz želejveida stāvokli, tas ir, hemokoagulācija sākas ar fizikāli ķīmiskajām izmaiņām asins sastāvā, proti, ar plazmā izšķīdušā fibrinogēna pārveidošanos.

Kāda viela dominē asins recekļu veidošanā? Asinsvadu bojājumi ir signāls fibrinogēnam, kas sāk pārveidoties, pārvēršoties nešķīstošā fibrīnā pavedienu formā. Šie pavedieni, savstarpēji savijoties, veido blīvu tīklu, kura šūnas saglabā izveidotos asins elementus, radot nešķīstošu plazmas olbaltumvielu, kas veido asins recekli.

Nākotnē brūce tiek aizvērta, trombs intensīva trombocītu darba dēļ sabiezē, brūces malas tiek pievilktas un briesmas tiek neitralizētas. Dzidru, dzeltenīgu šķidrumu, kas izdalās, sabiezējot asins receklim, sauc par serumu.

Asins sarecēšanas process

Lai labāk vizualizētu šo procesu, varat atgādināt biezpiena ražošanas metodi: piena olbaltumvielu kazeīna koagulācija veicina arī sūkalu veidošanos. Laika gaitā brūce izšķīst fibrīna trombu pakāpeniskas izšķīšanas dēļ tuvējos audos.

Asins recekļi vai trombi, kas veidojas šī procesa laikā, ir sadalīti 3 veidos:

  • Balto asins recekļu veidošanās no trombocītiem un fibrīna. Parādās bojājumos ar lielu asins plūsmas ātrumu, galvenokārt artērijās. To sauc tāpēc, ka trombā ir neliels daudzums eritrocītu.
  • Izkliedētā fibrīna nogulsnēšanās veidojas ļoti mazos traukos, kapilāros.
  • Sarkans asins receklis. Asins recēšana parādās tikai tad, ja nav bojāta asinsvadu siena, ar lēnu asins plūsmu.

Ko iesaistīts koagulācijas mehānismā

Koagulācijas mehānismā vissvarīgākā loma ir fermentiem. Tas pirmo reizi tika pamanīts 1861. gadā, un tika secināts, ka process nevar turpināties, ja nav fermentu, proti, trombīna. Tā kā koagulācija ir saistīta ar plazmā izšķīdušā fibrinogēna pāreju uz nešķīstošo olbaltumvielu fibrīnu, šī viela ir galvenā koagulācijas procesos..

Katram no mums trombīns ir nelielā daudzumā neaktīvā stāvoklī. Otrais tā nosaukums ir protrombīns. To sintezē aknas, mijiedarbojas ar tromboplastīna un kalcija sāļiem, pārvēršoties aktīvajā trombīnā. Asins plazmā ir kalcija joni, un tromboplastīns ir trombocītu un citu šūnu iznīcināšanas produkts.

Lai novērstu reakcijas palēnināšanos vai tās neveiksmi, ir nepieciešama vissvarīgāko enzīmu un olbaltumvielu klātbūtne noteiktā koncentrācijā.

Piemēram, plaši pazīstamā ģenētiskā slimība hemofilija, kurā cilvēks ir izsmelts no asiņošanas un viena skrambas dēļ var zaudēt bīstamu asiņu daudzumu, ir saistīts ar faktu, ka procesā iesaistītais asins globulīns netiek galā ar savu uzdevumu nepietiekamas koncentrēšanās dēļ..

Asins koagulācijas mehānisms

Kāpēc asinis sarecē bojātos traukos??

Asins sarecēšanas process ir trīs fāzes, kas pāriet viena otrā:

  • Pirmā fāze ir tromboplastīna veidošanās. Tas ir tas, kurš saņem signālu no bojātajiem traukiem un izraisa reakciju. Šis ir visgrūtākais posms tromboplastīna sarežģītās struktūras dēļ.
  • Neaktīvā enzīma protrombīna pārveidošana par aktīvo trombīnu.
  • Pēdējā fāze. Šis posms beidzas ar asins recekļa veidošanos. Trombīns iedarbojas uz fibrinogēnu, piedaloties kalcija joniem, kā rezultātā rodas fibrīns (nešķīstošs pavedienu proteīns), kas aizver brūci. Kalcija joni un olbaltumvielu trombostenīns sabiezē un noenkuro trombu, kā rezultātā dažās stundās trombs tiek ievilkts (samazināts) gandrīz uz pusi. Pēc tam brūce tiek aizstāta ar saistaudiem..

Trombu veidošanās kaskādes process ir diezgan sarežģīts, jo koagulācijā ir iesaistīts ļoti daudz dažādu olbaltumvielu un enzīmu. Šīs nepieciešamās procesā iesaistītās šūnas (olbaltumvielas un fermenti) ir asins koagulācijas faktori, no kuriem kopumā ir zināmi 35, no kuriem 22 ir trombocīti un 13 ir plazma.

Plazmas faktorus parasti apzīmē ar romiešu cipariem un trombocītu faktorus arābu valodā. Normālā stāvoklī visi šie faktori organismā atrodas neaktīvā stāvoklī, un ar asinsvadu bojājumiem tiek aktivizēts to ātras aktivācijas process, kā rezultātā rodas hemostāze, tas ir, apturot asiņošanu.

Plazmas faktoriem ir olbaltumvielu raksturs un tie tiek aktivizēti asinsvadu bojājumu gadījumā. Tie ir sadalīti 2 grupās:

  • Atkarīgs no K vitamīna un tiek ražots tikai aknās,
  • K vitamīns nav atkarīgs.

Arī leikocītos un eritrocītos var atrast faktorus, kas nosaka šo šūnu milzīgo fizioloģisko lomu asins recēšanā.

Koagulācijas faktori ir ne tikai asinīs, bet arī citos audos. Tromboplastīna faktors lielos apjomos atrodams smadzeņu garozā, placentā, plaušās.

Trombocītu faktori organismā veic šādus uzdevumus:

  • Palieliniet trombīna veidošanās ātrumu,
  • Veicināt fibrinogēna pārveidošanos par nešķīstošu fibrīnu,
  • Izšķīdina asins recekli,
  • Veicināt vazokonstrikciju,
  • Piedalieties antikoagulantu neitralizācijā,
  • Veiciniet trombocītu "pielīmēšanu", kuru dēļ rodas hemostāze.

Asins recēšanas ātrums laikā

Viens no galvenajiem asins rādītājiem ir koagulogramma - pētījums, kas nosaka koagulācijas kvalitāti. Ārsts vienmēr atsaucas uz šo pētījumu, ja pacientam ir tromboze, autoimūni traucējumi, varikozas vēnas, akūta un hroniska nezināmas etioloģijas asiņošana. Šī analīze ir nepieciešama arī nepieciešamajiem gadījumiem operācijas laikā un grūtniecības laikā..

Asins recekļa reakcija tiek veikta, izvelkot asinis no pirksta un mērot laiku, kurā asiņošana apstājas. Asins recēšanas ātrums ir 3-4 minūtes. Pēc 6 minūtēm tam jau jābūt želatīnam. Ja asinis tiek noņemtas no kapilāriem, pēc 2 minūtēm jāveido receklis.

Bērniem ir ātrāka asins koagulācija nekā pieaugušajiem: asinis apstājas pēc 1,2 minūtēm, un trombs veidojas tikai pēc 2,5-5 minūtēm.

Pārbaudot asinis, svarīgi ir arī mērījumi:

  • Protrombīns ir olbaltumviela, kas ir atbildīga par koagulācijas mehānismiem. Viņa likme: 77-142%.
  • Protrombīna indekss: šī rādītāja standarta vērtības attiecība pret protrombīna vērtību pacientam. Likme: 70-100%
  • Protrombīna laiks: laika periods, kurā notiek sarecēšana. Pieaugušajiem tam vajadzētu būt 11-15 sekunžu laikā, maziem bērniem 13-17 sekundes. Tā ir diagnostikas metode aizdomām par hemofiliju, izplatītu intravaskulāru koagulācijas sindromu.
  • Trombīna laiks: norāda asins recekļa veidošanās ātrumu. Norm 14-21 sek.
  • Fibrinogēns - olbaltumviela, kas atbild par trombu veidošanos, norādot uz iekaisuma klātbūtni organismā. Parasti asinīs tam jābūt 2-4 g / l..
  • Antitrombīns - specifiska olbaltumvielu viela, kas nodrošina trombu rezorbciju.

Kādos apstākļos tiek uzturēts divu reverso sistēmu līdzsvars?

Cilvēka ķermenī vienlaikus darbojas divas sistēmas, kas nodrošina asinsreces procesus: viena organizē agrīnu trombu veidošanās sākumu, lai samazinātu asins zudumu līdz nullei, otra - visos iespējamos veidos to novērš un veicina asins uzturēšanu šķidruma fāzē. Bieži vien ar noteiktiem veselības traucējumiem patoloģiska asins recēšana notiek neskartu asinsvadu iekšienē, kas ir lielas briesmas, ievērojami pārsniedzot asiņošanas draudus. Šī iemesla dēļ rodas smadzeņu trauku, plaušu artērijas un citu slimību tromboze..

Ir svarīgi, lai abas šīs sistēmas darbotos pareizi un būtu intravitālā līdzsvara stāvoklī, kurā asinis sarecēs tikai tad, ja trauki būs bojāti, un neskarto iekšpusē tā paliks šķidra.

Faktori, kuros asinis sarecē ātrāk

  • Sāpju kairinājums.
  • Nervu uztraukums, stress.
  • Intensīva adrenalīna ražošana virsnieru dziedzeros.
  • Palielināts K vitamīna līmenis asinīs.
  • Kalcija sāļi.
  • Siltums. Ir zināms, kādā temperatūrā asins recekļi rodas cilvēkiem - 42 grādos C.

Antikoagulācijas faktori

  • Heparīns ir īpaša viela, kas novērš tromboplastīna veidošanos, tādējādi apturot asinsreces procesu. Sintezēts plaušās un aknās.
  • Fibrolizīns ir olbaltumviela, kas palīdz izšķīdināt fibrīnu.
  • Smagi sāpju uzbrukumi.
  • Zema apkārtējā temperatūra.
  • Hirudīna, fibrinolizīna ietekme.
  • Kālija citrāta vai nātrija uzņemšana.

Ja ir aizdomas par sliktu asins recēšanu, ir svarīgi noteikt situācijas cēloņus, novēršot smagu traucējumu risku.

Kad jāpārbauda asins recēšana?

Ir vērts nekavējoties veikt asins stāvokļa diagnozi šādos gadījumos:

  • Ja jums ir grūtības apturēt asiņošanu,
  • Dažādu cianotisko plankumu noteikšana uz ķermeņa,
  • Plašu zilumu parādīšanās pēc nelieliem ievainojumiem,
  • Smaganu asiņošana,
  • Augsta deguna asiņošanas biežums.

Asins sarecēšana. Hemostāzes un koagulācijas faktoru stadijas

Hemostāze ir sistēma, kas uztur asins šķidrumu un novērš asiņošanas attīstību. Asinis cilvēka ķermenī veic vitāli svarīgas funkcijas, tādēļ ievērojams asins zudums draud izjaukt visu orgānu un sistēmu darbu.

Asins koagulācijas sistēmā ietilpst trīs komponenti:

  1. Pati koagulācijas sistēma - tieši koagulē asinis.
  2. Antikoagulantu sistēma - darbības mērķis ir novērst asins recēšanu (patoloģiska trombu veidošanās).
  3. Fibrinolītiskā sistēma - nodrošina izveidoto asins recekļu sadalīšanos.

Asins sarecēšana ir fizioloģisks process, kas neļauj plazmai un asins šūnām atstāt asinsriti, saglabājot asinsvadu sienas integritāti.

Asins sarecēšanas teoriju A. Šmits veidoja pagājušajā gadsimtā. Kad notiek asiņošana, tiek aktivizētas tādas struktūras kā endotēlijs, koagulācijas faktori, asinsķermenīši, galvenokārt trombocīti, un tie piedalās tā apturēšanā. Asins koagulācijas ieviešanai ir nepieciešamas tādas vielas kā kalcijs, protrombīns, fibrinogēns.

Primārās hemostāzes stadijas (asinsvadu-trombocītu)

Asins recēšanas process sākas ar asinsvadu-trombocītu stadijas iekļaušanu. Ir četri posmi:

  1. Asinsvadu gultā ir īslaicīgs spazmas, kas ilgst apmēram 1 minūti. Tromboksāna un serotonīna iedarbībā, kas izdalās no aktivētajām trombocītēm, lūmena diametrs ir samazināts par 30%..
  2. Trombocītu saķere - trombocītu uzkrāšanās sākas netālu no bojātās vietas, tās mainās - tās maina formu un veido procesus un spēj piestiprināties pie asinsvadu sienas.
  3. Trombocītu agregācija ir trombocītu salipšanas process. Tiek izveidots vaļīgs trombs, kas spēj iziet plazmu, kā rezultātā uz jaunizveidotā tromba tiek nogulsnēts arvien vairāk trombocītu. Tad tā kļūst blīvāka un plazma neiziet cauri blīvam receklim - notiek neatgriezeniska trombocītu agregācija.
  4. Trombu ievilkšana - turpinās trombotiskā recekļa sabiezēšana.

Asinsvadu-trombocītu metode asiņošanas apturēšanai ir primārā hemostāze, ir sarežģītāks asins koagulācijas mehānisms - tā ir sekundāra hemostāze, notiek ar fermentu un ne-fermentu vielu palīdzību.

Sekundārie hemostāzes posmi

Sekundārās hemostāzes stadijā ir 3 asins koagulācijas fāzes:

  • Aktivizācijas fāze - fermenti tiek aktivizēti, viss beidzas ar protrombināzes veidošanos un trombīna ražošanu no protrombīna;
  • koagulācijas fāze - fibrīna pavedienu veidošanās no fibrinogēna;
  • ievilkšanās fāze - veidojas blīvs trombs.
Primārā tromba veidošanās mehānisms

Asins koagulācijas pirmā fāze

Plazmas koagulācijas faktori ir neaktīvu enzīmu un nefermentu savienojumu kopums, kas dzīvo asins plazmā un trombocītos. Asins sarecēšanai cita starpā ir nepieciešami Ca (IV) joni un K vitamīns.

Kad audi ir bojāti, asinsvadi saplīst, notiek asins šūnu hemolīze, tiek ieslēgta virkne reakciju ar enzīmu aktivizēšanu. Aktivācijas sākums ir saistīts ar plazmas koagulācijas faktoru mijiedarbību ar iznīcinātiem audiem (ārējais koagulācijas aktivācijas veids), endotēlija daļām un izveidotajiem elementiem (iekšējais koagulācijas aktivācijas veids).

Ārējais mehānisms

No iznīcināto šūnu apvalka asinīs nonāk specifisks proteīns - tromboplastīns (III faktors). Tas aktivizē VII faktoru, piesaistot kalcija molekulu, šī jaunizveidotā viela iedarbojas uz X faktoru, lai to vēlāk aktivizētu. Pēc X faktora apvienošanās ar audu fosfolipīdiem un V faktoru. Izveidotais komplekss protrombīna proporciju trombīnā pārvērš pāris sekundēs.

Iekšējais mehānisms

Iznīcinātā endotēlija vai formas elementu ietekmē tiek aktivizēts XII faktors, kas pēc plazmas kininogēna iedarbības aktivizē XI faktoru. XI iedarbojas uz IX faktoru, kas pēc iekļūšanas aktīvajā fāzē veido kompleksu: "koagulācijas faktors (IX) + antihemofīlais B (VIII) faktors + trombocītu fosfolipīda + Ca (IV) joni". Tas aktivizē Stjuarta-Prowera faktoru (X). Aktivētais X kopā ar V un Ca joniem iedarbojas uz šūnas fosfolipīdu membrānu un veido jaunu veidojumu - asins protrombināzi, kas nodrošina protrombīna pāreju uz trombīnu.

Plazmas koagulācijas faktori ietver ne enzīmu olbaltumvielas - paātrinātājus (V, VII). Tie ir nepieciešami efektīvai un ātrai asins sedimentācijai, jo tie tūkstošiem reižu paātrina koagulāciju.

Asins koagulācijas ārējais mehānisms ilgst apmēram 15 sekundes, iekšējais - no 2 līdz 10 minūtēm. Šī koagulācijas fāze beidzas ar trombīna veidošanos no protrombīna.

Protrombīns tiek sintezēts aknās, lai sintēze tiktu veikta, ir nepieciešams K vitamīns, kas nāk ar pārtiku un uzkrājas aknu audos. Tādējādi ar aknu bojājumiem vai K vitamīna deficītu asins koagulācijas sistēma nedarbojas normāli, un bieži notiek nekontrolēta asiņu izdalīšanās no asinsvadu gultas..

Koagulācijas koeficienta tabula

Asinsreces faktori
FaktoriRekvizīti
Es - fibrinogēnsTrombīns sāk pirmā faktora pārveidošanos fibrīnā
II - protrombīnsSintēze aknās tikai kopā ar K vitamīnu
III - tromboplastīnsAr tā līdzdalību protrombīns tiek pārveidots par trombīnu
IV - kalcija joniNepieciešams, lai aktivizētu asinsreces faktorus
V - proaccelerīnsStimulē protrombīna pāreju uz trombīnu
VI - seruma paātrinātājsUzsāk protrombīna pāreju uz trombīnu
VII - prokonvertīnsIedarbojas uz trešo faktoru (aktivizāciju)
VIII - antihemofīlais faktors AX faktora kofaktors
IX - antihemofīlais faktors B (Ziemassvētki)Aktivizē VIII un IV faktorus
X - Stjuarta-Prowera koeficientsStimulē protrombināzi
XI - tromboplastīna prekursorsAktivizē VIII un IX faktorus
XII - Hāgemana faktorsPiedalās prekallikreīna pārveidošanā par kallikreīnu
XIII - fibrīnu stabilizējošais faktorsIzveidotās fibrīna masas stabilizācija

Asins koagulācijas otrā fāze

Asins koagulācija ir saistīta ar I faktora pāreju uz nešķīstošu vielu - fibrīnu. Fibrinogēns ir glikoproteīns, kas, pakļaujoties trombīnam, sadalās zemas molekulmasas vielā - fibrīna monomēros.

Nākamais solis ir brīvas masas - fibrīna želejas - veidošana, no kuras izveidojas nestabila viela - fibrīna tīkls (baltais asins receklis). Lai to stabilizētu, tiek aktivizēts fibrīnu stabilizējošais faktors (XIII) un trombs tiek fiksēts bojātajā vietā. Izveidotais fibrīna tīkls saglabā asins šūnas - trombs kļūst sarkans.

Trešā asins koagulācijas fāze

Asins recekļa ievilkšana notiek, piedaloties olbaltumvielām trombostenīnam, Ca, fibrīna pavedieniem, aktīnam, miozīnam, kas nodrošina izveidotā tromba saspiešanu, tādējādi novēršot pilnīgu kuģa aizsprostojumu. Pēc ievilkšanas fāzes asins plūsma caur bojāto trauku tiek atjaunota, un trombs ir cieši piestiprināts un piestiprināts pie sienas.

Lai novērstu turpmāku asins recēšanu organismā, tiek aktivizēta antikoagulantu sistēma. Tās galvenie komponenti: fibrīna pavedieni, antitrombīns III, heparīns.

Trombocīti nepiesprūst pie neskartiem traukiem, to veicina asinsvadu faktori: endotēlijs, heparīna savienojumi, asinsvadu iekšējās oderes gludums utt. Tādējādi hemostāzes sistēma uztur līdzsvaru un netiek traucēta ķermeņa darbība..

Asins koagulācijas shēma

Asins sarecēšanas laiks ir normāls

Koagulācijas laika noteikšanai ir vairākas metodes. Lai piemērotu metodi saskaņā ar Sukharevu, asins pilienu ievieto mēģenē un gaida, kamēr tā nogulsnējas. Ja nav patoloģijas, koagulācijas ilgums ir 30 - 120 sekundes.

Hercoga koagulējamību nosaka šādi: auss ļipiņu sadur un pēc 15 sekundēm punkcijas laukumu notīra ar speciālu papīru. Kad asinis neparādās uz papīra, ir notikusi koagulācija. Parasti hercoga sarecēšanas laiks ir no 60 līdz 180 sekundēm.

Nosakot venozo asiņu koagulāciju, tiek izmantota Lee-White metode. No vēnas ir nepieciešams savākt 1 ml asiņu un ievietot mēģenē, noliekt 50 ° leņķī. Paraugs beidzas, kad no kolbas neplūst asinis. Parasti koagulācijas ilgums nedrīkst pārsniegt 4-6 minūtes.

Trombu veidošanās laiks var palielināties līdz ar hemorāģisko diatēzi, iedzimtu hemofiliju, nepietiekamu trombocītu skaitu, attīstoties izplatītai intravaskulārai koagulācijai un citām slimībām.

Paaugstināta asins recēšana

Paaugstināta asins recēšana vai hiperkoagulējamība ir patoloģisks process, kas attīstās uz noteiktu etioloģisku faktoru fona un izraisa pārmērīgu asins recēšanu. Šāds pārkāpums ir ne mazāk bīstams kā zems asins recēšana, jo tas var izraisīt tromboflebītu, kas ir pilns ar ne tikai komplikācijām - pastāv liels nāves risks..

Asins recēšanas cēloņu palielināšanās var būt gan iedzimta, gan iegūta. Pats patoloģiskais process var būt neatkarīgs vai attīstīties citu slimību fona apstākļos. Tikai provocējošais faktors, veicot nepieciešamos diagnostikas pasākumus, var noteikt tikai ārsts.

Ārstēšanu izvēlas individuāli, jo pamata terapijas kurss ir atkarīgs no slimības veida, kursa smaguma, pacienta vecuma un anamnēzes. Prognoze ir tikai individuāla.

Etioloģija

Paaugstināta asins recēšana ir saistīta ar šādiem etioloģiskiem faktoriem:

  • fon Vilbranda faktors;
  • Hāgemana faktors;
  • pārmērīga plazmas tromboplastīna prekursora veidošanās;
  • pastiprināta antihemofilā globulīna veidošanās;
  • samazināta asinsreces faktoru ražošana.

Sekundārā etioloģisko faktoru grupa šādu traucējumu attīstībai tiek parādīta šādi:

  • autoimūnas slimības;
  • ļaundabīgi vai labdabīgi kaulu smadzeņu audzēji;
  • onkoloģiskās slimības;
  • paaugstināts virsnieru hormonu līmenis;
  • iedzimtas slimības - šajā gadījumā ir domātas tās slimības, kas netieši iedarbojas uz koagulācijas faktoru;
  • ateroskleroze;
  • aknu vai nieru darbības traucējumi;
  • hemokoncentrācija;
  • ilgstoša asiņu mijiedarbība ar svešķermeni (uzstādot ierīces, kas aizstāj orgāna darbu).

Hiperkoagulācijas sindroma attīstības predisponējošs faktors ir uzturs: ja uzturā dominē pārtikas produkti, kas ietekmē palielinātu trombocītu veidošanos, tad var novērot arī augstu asins recēšanu.

Turklāt nosliece uz šo patoloģisko procesu ir:

  • ilgstoša gulēšanas poza - traumas gadījumā jebkura slimība;
  • mazkustīgs dzīvesveids;
  • sliktu ieradumu klātbūtne - smēķēšana un alkohola pārmērīga lietošana;
  • ilgstoša hormonālo zāļu lietošana;
  • aptaukošanās.

Idiopātiskais faktors tiek aplūkots atsevišķi: šajā gadījumā paaugstināta asins recēšanas cēlonis nav noskaidrots. Grūtniecības laikā nedaudz paaugstināta asins recēšana nav slimības pazīme, un to var viegli koriģēt ar pareizu uzturu un bagātīgu dzeršanu.

Simptomi

Tā kā trombocītu un eritrocītu līmenis netiek novērots, cilvēka labklājība pasliktinās.

Palielinot šķidruma sarecēšanu, var būt šādi simptomi:

  • smaguma sajūta kājās, nogurums pat ar īsu staigāšanu vai fizisku piepūli;
  • hronisks nogurums, samazināta veiktspēja;
  • pat ar viegliem sasitumiem uz ādas veidojas masīvi sasitumi;
  • biežas galvassāpes, smaguma sajūta galvā;
  • pastiprināta smaganu asiņošana;
  • zirnekļa vēnu veidošanās;
  • hemoroīdu sāpīgums un pietūkums;
  • kuņģa-zarnu trakta darbības traucējumi;
  • problēmas ar sirds un asinsvadu sistēmu - nestabils asinsspiediens, ātra sirdsdarbība, elpas trūkums, sekla elpošana fiziskās aktivitātes laikā.

Līdzīgi simptomi var būt arī ar citām ķermeņa problēmām, tāpēc jums jāmeklē medicīniskā palīdzība, nevis jāārstējas.

Diagnostika

Neatkarīgi no tā, kādi simptomi parādās, vispirms jums jāsazinās ar ģimenes ārstu - terapeitu vai pediatru (bērniem).

Turklāt jums, iespējams, būs jākonsultējas ar šādiem speciālistiem:

  • hematologs - nepieciešams;
  • gastroenterologs;
  • onkologs;
  • nefrologs;
  • medicīnas ģenētiķis;
  • imunologs.

Asins recēšanas ātruma noteikšana tiek veikta, veicot bioķīmisko asins analīzi.

Ir jāveic procedūra, ņemot vērā šādus noteikumus:

  • jums jāziedo asinis no rīta - starp pēdējo ēdienreizi un procedūru ir jāpaiet vismaz 8 stundām;
  • dienu pirms BAC piegādes no uztura jāizslēdz taukaini, cepti ēdieni, alkoholiskie dzērieni, pārmērīgas fiziskās aktivitātes un zāļu lietošana (vienojoties ar ārstējošo ārstu);
  • jums ir jāveic procedūra mierīgā emocionālā un fiziskā stāvoklī.

Ja pacients ievēro diētu vai lieto kādas zāles, no kurām nevar atteikties, par to jāinformē ārsts pirms BAC.

Ārstēšana

Pamata terapijas kurss ir vērsts uz cēloņu faktora novēršanu, un tam ir tikai integrēta pieeja.

Ārstēšanu var balstīt uz šādiem faktoriem:

  • pareiza uztura;
  • tādu zāļu lietošana, kas samazina trombocītu ražošanas aktivitāti;
  • fizioterapijas procedūras.

Ja patoloģiskā procesa cēlonis ir iedzimta slimība, tad pastāvīgi jāievēro ārsta noteiktais uzturs un vispārīgi ieteikumi zāļu lietošanai un dzīvesveidam..

Prognoze būs individuāla, taču jebkurā gadījumā, jo ātrāk tiek sākta ārstēšana, jo vairāk iespēju atgūties. Pacienti, kuriem ir hroniskas vai iedzimtas asinsrades sistēmas slimības, jāreģistrē hematologā un sistemātiski jāiziet medicīniskā pārbaude..

Rospotrebnadzor saistīja CoViD-19 gaitu ar asins koagulāciju

Zinātnieki vēl nav pilnībā izpētījuši vīrusa īpašības, uzskata nodaļas vadītājs.

CoViD-19 gaita organismā ir saistīta ar vīrusa nesēja asins sarecēšanu. Par to šodien paziņoja Rospotrebnadzor vadītāja Anna Popova. Viņa atzīmēja, ka sākumā ārsti koronavīrusa izraisīto pneimoniju uzskatīja par „patiesu”, taču tas izrādījās nepareizi.

- Nesen. kļuva skaidrs, ka šī ir atšķirīga patoģenēze, ka šī ir patoģenēze, kas saistīta ar asins koagulācijas pārkāpumu, ar asinsvadu īpatnību utt., - telekanāla "Russia 24" ēterā sacīja nodaļas vadītājs..

Koronavīruss: galvenais

Ministru kabinetam tika piedāvāts subsidēt atpūtu sanatorijās krieviem, kuri atveseļojās no CoViD-19

Eiropā stingri pasākumi saistībā ar koronavīrusu izglāba vairāk nekā trīs miljonus cilvēku

PVO mudināja krievus arī turpmāk valkāt maskas un cimdus

Pēc viņas teiktā, pirms mēneša ārstiem nebija ne jausmas, kā SARS-CoV-2 vīruss ietekmē cilvēka ķermeni slimības klīnisko izpausmju laikā. Viņa arī uzsvēra, ka cilvēce, iespējams, nav pilnībā izpētījusi koronavīrusu, tāpēc nākotnē var atklāt jaunas detaļas par jauno slimību..

Iepriekš Rospotrebnadzor vadītājs sacīja, ka Krievijas reģioni ierobežojumus, kas saistīti ar koronavīrusu, atcels nevis vienlaicīgi, bet dažādos veidos, atkarībā no gatavības pāriet uz vienu vai otru posmu..

Asins koagulācijas mehānisma fizioloģija ķermeņa asinsvadu sistēmas bojājumu gadījumā

Asinis ir saistaudi dzīvam organismam, kas atrodas šķidrā stāvoklī. Cilvēka asiņu sastāvā ietilpst šķidra daļa, ko sauc par plazmu, un formas elementi, kuru galveno daļu veido eritrocītu šūnas, leikocīti, trombocīti. Asins šūnu sastāvdaļu parādīšanās un nobriešana ir pazīstama kā “hematopoēze”. Asins kustība notiek slēgtā sistēmā.

Ilgu laiku zinātne pētīja asins koagulācijas mehānismu. Medicīnas virzienu, kas nodarbojas ar asinsrites sistēmas izpēti un patoloģiskajiem procesiem, kas rodas šajā jomā, sauc par hematoloģiju. Hematoloģijas nodaļa - hemostasioloģija nodarbojas ar hemokoagulācijas mehānismu izpēti.

  1. Kāda ir cilvēka asins koagulācijas sistēma?
  2. Par asins koagulācijas sistēmu: bioķīmija
  3. Asins koagulācijas fāzes
  4. Asinsreces faktori
  5. Hemokoagulācijas ātrums un tā patofizioloģija
  6. Hipokoagulācija
  7. Hiperkoagulācija

Kāda ir cilvēka asins koagulācijas sistēma?

Asins koagulācijas jeb hemokoagulācijas mehānisms ir sarežģīts process, kas sastāv no vairākām secīgām fāzēm un ir atbildīgs par asiņošanas apturēšanu kuģu integritātes pārkāpuma gadījumā. Koagulācijas process kopā ar asinsvadu-trombocītu hemostāzi un fibrinolīzi ir vissvarīgākais posms ķermeņa hemostāzes funkcionēšanā.

Hemokoagulācijas rezultātā asinis tiek pārveidotas no šķidruma līdz želejveida stāvoklim līdz tromba veidošanās brīdim. Šāda transformācija ir iespējama, pateicoties asins plazmā izšķīdušā fibrinogēna proteīna pārejai uz nešķīstošo fibrīnu, kas veido sava veida pavedienu tīklu, kas aiztur asins šūnu elementus..

Humorālā un nervu sistēma ir atbildīga par hemokoagulācijas procesa regulēšanu. Attiecībā uz jautājumu par to, kuras šūnas ir iesaistītas cilvēku asins koagulācijas procesā, jāatzīmē, ka galvenā loma tajā tiek piešķirta trombocītiem, lai gan visi izveidojušies elementi ir tieši iesaistīti. Pateicoties trombocītiem, izveidotā asins recekļa struktūra sabiezē, kas paātrina brūču sadzīšanu, pievelkot malas un samazina infekcijas iespējamību, kas ir svarīgi dzīvnieku un cilvēku veselībai. Mehānisma efektivitāte ir atkarīga no 15 vielu (faktoru) mijiedarbības asinīs, kas pieder olbaltumvielu klasei.

Svarīgs! Fiziski veselam cilvēkam ar normālu koagulāciju pēc asinsvadu sienas bojājumiem gandrīz nekavējoties sākas hemokoagulācijas mehānisms. Trombu veidošanās notiek 8 minūšu laikā.

Par asins koagulācijas sistēmu: bioķīmija

Hemokoagulācija ir fermentatīvs process, kurā iesaistīts īpašs ferments - trombīns, ar kura palīdzību plazmā izšķīdušais fibrinogēns tiek pārveidots par nešķīstošu olbaltumvielu fibrīnu. Par teorijas pamatlicēju kļuva fiziologs Aleksandrs Aleksandrovičs Šmits, kurš to ierosināja 1863.-1864. Mūsdienu, paplašinātā, hemokoagulācijas koncepcija un bioķīmiskās analīzes metodes ir balstītas uz A.A. ierosināto koagulācijas mehānisma pirmo teoriju. Šmits.

Cilvēka asinīs pastāvīgi ir neliels daudzums neaktīvu trombīna. Šo trombīnu sauc par protrombīnu un tas tiek ražots aknās. Kalcija sāļi plazmā un tromboplastīns iedarbojas uz protrombīnu, pārveidojot to par aktīvo trombīnu.

Uzmanību! Tromboplastīns asinīs nav atrodams. Tās izskats ir saistīts ar trombocītu iznīcināšanu vai citu ķermeņa šūnu struktūras integritātes pārkāpumu.

Tromboplastīna veidošanās process ir sarežģīts. Tajā piedalās vairāki asins proteīni. Ja dažu no tiem nav, hemokoagulācija palēninās vai tiek pilnībā traucēta, kas kļūst par bīstamu patoloģiju, kas var izraisīt smagu asins zudumu pat ar nelieliem ievainojumiem. Šī slimība, kas saistīta ar koagulopātiju skaitu, ir pazīstama kā "hemofilija".

Asins koagulācijas fāzes

Hemokoagulācijas process tiek parādīts kā enzīmu-enzīmu kaskāde, kurā fermenti, iegūstot aktivitāti, spēj aktivizēt citus asins koagulācijas faktorus. Cilvēka asins koagulācijas kaskādes shēmas prezentāciju koagulologs Moravics iesniedza 1905. gadā, un tas joprojām ir aktuāls līdz šai dienai. Pašu procesu var apkopot trīs posmos:

  • Pirmais posms ir visgrūtākais, un to sauc par aktivizācijas fāzi. Pēc asinsvadu audu integritātes pārkāpuma aktivizācijas procesā rodas secīgu reakciju kopums. Rezultāts ir protrombināzes veidošanās un protrombīna pārvēršanās par trombīnu.
  • Nākamā fāze ir pazīstama kā koagulācijas fāze. Koagulācijas stadijā no fibrinogēna tiek veidots proteīns fibrīns ar lielu molekulmasu.
  • Trešajā un pēdējā fāzē veidojas fibrīna receklis, kam ir blīva struktūra.

Neskatoties uz to, ka Moravica piedāvātā shēma joprojām tiek izmantota, hemokoagulācijas procesa izpēte ir ievērojami attīstījusies un ļāva veikt ievērojamu skaitu atklājumu attiecībā uz notiekošajām reakcijām. Atklāja un pētīja olbaltumvielas, kas iesaistītas asins recēšanā.

Asinsreces faktori

Koagulācijas faktorus parasti sauc par fermentiem un olbaltumvielām, kas iesaistītas asins recekļa veidošanā. Tie atrodas trombocītu šūnās, audos un asins plazmā. Parasti lietotie asinsreces faktoru apzīmējumi ir atkarīgi no vietas:

  1. Romiešu cipari norāda daļu, kas lokalizēta asins plazmā. To atrašanās vietas dēļ ir ierasts tos saukt par plazmas faktoriem..
  2. Aktīvie savienojumi, kas atrodas trombocītos, tiek apzīmēti ar arābu cipariem. Viņi tika nosaukti par "trombocītu faktoriem".

Uzmanību! Hemokoagulācijas plazmas faktori, ko ražo dzīvs organisms, sākotnēji ir neaktīvi, un, ja trauki ir bojāti, tie tiek aktivizēti un faktora nosaukumam tiek pievienots burts "a". [/ Piezīme]

Hemokoagulācijas plazmas faktori ietver:

  • I - olbaltumvielu fibrinogēns, ko sintezē aknu šūnas un pēc tam trombīna ietekmē pārvērš nešķīstošā fibrīnā.
  • II - protrombīna apzīmējums. Tās ražošana notiek aknu šūnās, piedaloties K. vitamīnam. Protrombīns ir neaktīvs trombīna veids.
  • III - tromboplastīns neaktīvā formā audos. Piedalās protrombīna pārveidošanā par trombīnu, veidojot protrombināzi.
  • IV - kalcijs. Viela, kas aktīvi piedalās visos hemokoagulācijas posmos. Šajā procesā netiek patērēts. Darbojas kā fibrinolīzes inhibitors.
  • V ir labils faktors, kas pazīstams kā proaccelerīns. Sintēze notiek aknu šūnās, piedalās protrombināzes veidošanā.
  • VI - Accelerin, ir Proaccelerin aktīvā forma. Izslēgts no mūsdienu hemokoagulācijas faktoru tabulas.
  • VII - prokonvertīns. Izveido aknu šūnas, izmantojot K. vitamīnu. Tas aktivizējas koagulācijas procedūras pirmajā fāzē un tās laikā netiek patērēts.
  • VIII - kompleksa glikoproteīna apzīmējums ar nosaukumu "Antihemophilic globulin A". Precīza ražošanas vieta organismā nav zināma, taču tiek uzskatīts, ka ražošana notiek aknu šūnās, nierēs, liesā un baltajās asins šūnās..
  • IX - antihemofīlais globulīns B vai Ziemassvētku faktors. To ražo aknas ar K vitamīna palīdzību. Tas ilgu laiku pastāv plazmā un serumā..
  • X - trombotropīns vai Stjuarta-Prowera faktors. Neaktīvs, to ražo aknas, piedaloties K, un tas veicina trombīna veidošanos.
  • XI - Rozentāla faktors vai antihemofīlais faktors C. Sintēze notiek aknās. Aktivizē IX faktoru.
  • XII ir kontakta faktors jeb Hāgmens. To neaktīvā veidā ražo aknas. Iedarbina asins recekļus.
  • XIII - fibrīnu stabilizējošs faktors, citādi saukts par fibrināzi. Ar kalcija piedalīšanos tas stabilizē fibrīnu.
  • Ficdžeralda faktors tiek ražots aknās un aktivizē XI faktoru.
  • Fletcher faktors tiek sintezēts aknās, pārveido kinīnu no kininogēna, izraisa VII un IX faktorus.
  • Von Willebrand faktors ir atrodams trombocītos, kas ražoti endotēlijā.

Vairāk par hemokoagulācijas faktoriem varat uzzināt zemāk esošajā videoklipā:

Atšķiriet asins koagulācijas ārējos un iekšējos ceļus atkarībā no tā, kurš mehānisms izraisa hemokoagulāciju. Abos gadījumos faktoru aktivizēšana sākas uz bojātām šūnu membrānām..

Ar ārēju asins koagulācijas ceļu tromboplastīns darbojas kā ierosinošais faktors, kas asinsvadu audu traumas laikā nonāk asinīs un kopā ar VII faktoru fermentatīvi ietekmē X faktoru. Pēdējais ar kālija jonu piedalīšanos izveido saiti ar V faktoru un audu fosfolipīdiem, kā rezultātā protrombināze. Trombu veidošanās ceļu, kurā signāls nāk no trombocītiem, sauc par iekšējo, šajā gadījumā tiek aktivizēts XII faktors. Abi sarecēšanas ierosināšanas mehānismi ir savstarpēji saistīti, tāpēc šis dalījums ir nosacīts.

Hemokoagulācijas ātrums un tā patofizioloģija

Fiziski veselam pieaugušam cilvēkam asins recēšanas process ilgst 5 līdz 7 minūtes. Lielākā daļa no tā tiek novirzīta pirmajā fāzē, kuras laikā veidojas protrombīns, ko organisms izmanto asins recekļa veidošanai. Pateicoties viņam, tiek bloķēta iznīcinātā trauka siena, kā rezultātā tiek novērsts smags asins zudums..

Turpmākās fāzes notiek daudz ātrāk - dažu sekunžu laikā. Trombu veidošanās ātrums ir atkarīgs no protrombīna sintēzes ātruma. Pēdējā ražošanas laiks ir cieši saistīts ar pietiekama K vitamīna daudzuma klātbūtni organismā, kura deficīta gadījumā pastāv grūtības apturēt asiņošanu..

Uzmanību! Asins sarecēšanas process bērniem notiek daudz ātrāk. Bērnam vecumā no 10 gadiem šī darbība ilgst no 3 līdz 5 minūtēm. Ar vecumu hemokoagulācijas ātrums samazinās.

Hipokoagulācija

Patoloģisku stāvokli, kurā cilvēkam ir ievērojami samazināta asins koagulācijas mehānisma efektivitāte, sauc par hipokoagulāciju. Šī novirze rodas vairāku iemeslu dēļ:

  • Tilpuma asins zudums nopietnu traumu dēļ. Šādā situācijā cilvēks kopā ar asinīm zaudē milzīgu skaitu formas šūnu, dažādu fermentatīvo vielu un koagulācijas faktorus..
  • Aknu patoloģiskie stāvokļi. Tie ietver hepatītu. Pārkāpumu rezultāts aknās ir koagulācijas faktoru sintēzes kavēšana.
  • Dažos gadījumos hipokoagulācija rodas anēmijas vai K vitamīna deficīta dēļ.
  • Cēlonis var būt iedzimts, piemēram: trombocītu šūnu aktivitātes iedzimts traucējums.

Ja jums ir aizdomas par patoloģiju, pareizais lēmums būs sazināties ar ārstu, kurš veiks virkni pētījumu un laboratorijas testu, lai apstiprinātu diagnozi un noteiktu tās pamatcēloņus. Ārstēšanas shēma tiek sastādīta individuāli, atkarībā no tā, kas ir kļuvis par slimības sākuma faktoru.

Jebkurā gadījumā būs nepieciešama integrēta pieeja, tostarp zāļu lietošana un diētas maiņa. Pacienta ēdienkartē ir vairāk produktu, kas satur kāliju, folskābi, kalciju. Kvalificēts speciālists medicīnas iestādē palīdzēs atrisināt šos jautājumus. Pašapstrāde šādām novirzēm ir nepieņemama.

[padoms] Svarīgi! Ja slimības cēlonis ir iedzimtība, terapiju var turpināt visu pacienta dzīvi. [/ Padoms]

Hiperkoagulācija

Hiperkoagulācija ir pretējs stāvoklis, kad pacientam ir paaugstināts asinsreces ātrums, kas ir pilns ar asins recekļu briesmām. Hiperkoagulācija bieži attīstās:

  • Dehidratācija, ko izraisa nieru darbības traucējumi, vaļīgi izkārnījumi un ilgstoša vemšana, apdegumi.
  • Aknu darbības traucējumi, kas izraisa hormonu un fermentatīvo vielu ražošanas deficītu. Spēj ietekmēt cirozi un hepatītu.
  • Sievietēm šāda notikumu attīstība ir saistīta ar perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošanu, kas ietekmē hormonālo fonu..
  • Grūtniecības laikā. Bērna nēsāšanas periodā dažu fizioloģijas izmaiņu dēļ sievietes ķermenī ir iespējama koagulācijas sistēmas aktivitātes palielināšanās. Dažreiz process var pārsniegt pieņemamās robežas un izraisīt bēdīgas sekas..
  • Dažas hematopoētiskās sistēmas ļaundabīgo slimību formas un daudz kas cits.

Lai novērtētu patoloģiju un nosauktu tās rašanās cēloni, būs nepieciešamas vairākas procedūras, ieskaitot pilnīgu asins analīzi, APTT (iekšējā un vispārējā koagulācijas ceļa efektivitātes diagnoze), koagulogrammu utt..

Materiāla piegāde analīzei tiek veikta tukšā dūšā un agri no rīta. Kopš pēdējās ēdienreizes bija jāpaiet 8 stundām. Izslēdziet alkoholisko dzērienu lietošanu. Medikamentu lietošanas gadījumā iepriekš informējiet ārstējošo ārstu.

Īsa informācija par novirzēm asins recēšanas rādītājos un tehnoloģija, kas tos var noteikt, ir atrodama zemāk esošajā video..

Smadzeņu asinsvadu nostiprināšana ar tautas līdzekļiem un zālēm

Sepsis un septiskais šoks: pazīmes un diagnostika