2.2.1. Sirds glikozīdi

Sirds glikozīdi ir sarežģīti augu izcelsmes savienojumi bez slāpekļa, kuriem ir kardiotoniska aktivitāte. Tautas medicīnā tos jau sen izmanto kā atsegšanas līdzekļus. Pirms vairāk nekā 200 gadiem tika konstatēts, ka tie selektīvi ietekmē sirdi, uzlabojot tās darbību, normalizējot asinsriti, kā dēļ tiek nodrošināta dekongestanta iedarbība..

Sirds glikozīdi ir sastopami daudzos augos: lapsā, pavasara adonī, maijpuķītēs, dzelti utt., Kas aug Krievijā, kā arī strofantā, kur dzīvo Āfrika..

Sirds glikozīdu struktūrā var atšķirt divas daļas: cukurotais (glikons) un bezcukura (aglikons vai genīns). Aglikons tā struktūrā satur steroīdu (ciklopentaperhidrofenantrēna) kodolu ar piecu vai sešu locekļu nepiesātinātu laktona gredzenu. Sirds glikozīdu kardiotoniskā darbība ir saistīta ar aglikonu. Cukura daļa ietekmē farmakokinētiku (sirds glikozīdu šķīdības pakāpi, to absorbciju, iekļūšanu caur membrānu, spēju saistīties ar asinīm un audu olbaltumvielām)..

Dažādu augu sirds glikozīdu farmakokinētiskie parametri ievērojami atšķiras. Digitālie glikozīdi lipofilitātes dēļ gandrīz pilnībā uzsūcas no kuņģa-zarnu trakta (par 75–95%), savukārt strofanta glikozīdi, kas ir hidrofīli, uzsūcas tikai par 2–10% (pārējie tiek iznīcināti), kas liecina par to ievadīšanas parenterālu ceļu. Asinīs un audos glikozīdi saistās ar olbaltumvielām: jāatzīmē spēcīga digitalis glikozīdu saite, kas galu galā nosaka ilgu latentuma periodu un spēju kumulēt. Tātad pirmajos sitienos izdalās tikai 7% no injicētā digitoksīna devas. Sirds glikozīdu inaktivācija tiek veikta aknās ar enzīmu hidrolīzi, pēc kuras aglikonu ar žulti var izdalīt zarnu lūmenā un atkārtoti absorbēt; šis process ir īpaši raksturīgs digitālaglikonam. Lielākā daļa glikozīdu izdalās caur nierēm un kuņģa-zarnu trakta ceļu. Izdalīšanās ātrums ir atkarīgs no audu fiksācijas ilguma. Tas ir stingri nostiprināts audos, un tāpēc tam ir augsta kumulācijas pakāpe - digitoksīns; glikozīdi, kas neveido spēcīgus kompleksus ar olbaltumvielām, darbojas īslaicīgi un maz uzkrājas - strofantīns un korglikons. Digoksīns un celanīds ieņem starpposmu.

Sirds glikozīdi ir galvenā zāļu grupa, ko lieto akūtas un hroniskas sirds mazspējas ārstēšanai, kurā miokarda kontraktilitātes pavājināšanās noved pie sirds aktivitātes dekompensācijas. Sirds sāk patērēt vairāk enerģijas un skābekļa, lai veiktu nepieciešamo darbu (samazinās efektivitāte), tiek traucēta jonu līdzsvars, olbaltumvielu un lipīdu vielmaiņa, kā arī tiek iztukšoti sirds resursi. Insulta tilpums samazinās, kam seko traucēta asinsrite, kā rezultātā paaugstinās venozais spiediens, attīstās venozā stāze, palielinās hipoksija, kas veicina sirdsdarbības ātruma palielināšanos (tahikardija), palēninās kapilāru asins plūsma, rodas tūska, samazinās urīna daudzums, parādās cianoze un elpas trūkums.

Sirds glikozīdu farmakodinamiskā iedarbība ir saistīta ar to ietekmi uz sirds un asinsvadu, nervu sistēmu, nierēm un citiem orgāniem.

Kardiotoniskās iedarbības mehānisms ir saistīts ar sirds glikozīdu ietekmi uz metabolisma procesiem miokardā. Viņi mijiedarbojas ar kardiomiocītu transporta Na +, K + -ATPāzes membrānas sulfhidrilgrupām, samazinot fermenta aktivitāti. Miokardā mainās jonu līdzsvars: samazinās kālija jonu intracelulārais saturs un palielinās nātrija jonu koncentrācija miofibrilās. Tas veicina miokarda brīvo kalcija jonu satura palielināšanos, jo tie izdalās no sarkoplazmas retikuluma un palielinās nātrija jonu apmaiņa ar ārpusšūnu kalcija joniem. Brīvo kalcija jonu satura palielināšanās miofibrilās veicina saraušanās olbaltumvielu (aktomiozīna) veidošanos, kas nepieciešama sirds kontrakcijai. Sirds glikozīdi normalizē vielmaiņas procesus un enerģijas metabolismu sirds muskuļos, palielina oksidatīvās fosforilēšanas konjugāciju. Tā rezultātā sistole ievērojami palielinās..

Sistoles stiprināšana izraisa insulta apjoma palielināšanos, no sirds dobuma aortā tiek izmests vairāk asiņu, paaugstinās asinsspiediens, kairināti preso un baroreceptori, refleksīvi uzbudināts klejotājas nerva centrs un palēninās sirdsdarbības ritms. Svarīga sirds glikozīdu īpašība ir to spēja pagarināt diastolu - tā kļūst ilgstošāka, kas rada apstākļus miokarda atpūtai un uzturam, atjaunojot enerģijas izmaksas.

Sirds glikozīdi spēj kavēt impulsu vadīšanu gar sirds vadīšanas sistēmu, kā rezultātā tiek pagarināts intervāls starp priekškambaru un sirds kambaru kontrakcijām. Novēršot refleksu tahikardiju, kas rodas nepietiekamas asinsrites dēļ (Weinbridge reflekss), sirds glikozīdi veicina arī diastola pagarināšanos. Lielās devās glikozīdi palielina sirds automatismu, var izraisīt heterotopisku ierosmes un aritmijas perēkļu veidošanos. Sirds glikozīdi normalizē sirds mazspēju raksturojošos hemodinamiskos parametrus, savukārt sastrēgumi tiek novērsti: tahikardija, elpas trūkums pazūd, cianoze samazinās, tūska tiek mazināta. palielināta urīna izdalīšanās.

Dažiem sirds glikozīdiem ir nomierinoša iedarbība uz centrālo nervu sistēmu (adonis, maijpuķīšu glikozīdi). Sirds glikozīdu diurētiskais efekts galvenokārt ir saistīts ar sirds funkcijas uzlabošanos, tomēr svarīga ir arī to tiešā stimulējošā iedarbība uz nieru darbību..

Galvenās indikācijas sirds glikozīdu iecelšanai ir akūta un hroniska sirds mazspēja, priekškambaru mirdzēšana un priekškambaru plandīšanās, paroksizmāla tahikardija. Absolūta kontrindikācija ir glikozīdu intoksikācija..

Ilgstoši lietojot glikozīdus, ir iespējama pārdozēšana (ņemot vērā lēnu izdalīšanos un spēju kumulēt). kopā ar šādiem simptomiem. No kuņģa-zarnu trakta - sāpes epigastrijā, slikta dūša, vemšana: sirds simptomi - bradikardija, tahiaritmija, atrioventrikulārās vadīšanas pārkāpums; sirdssāpes; smagos gadījumos - redzes analizatora darbības traucējumi (traucēta krāsu redze - ksantopsija, makropsija, mikropsija). Diurēze samazinās, tiek traucētas nervu sistēmas funkcijas (uzbudinājums, halucinācijas utt.). Intoksikācijas ārstēšana sākas ar glikozīda atcelšanu. Izrakstiet kālija preparātus (kālija hlorīdu, panangīnu, kālija orotātu), jo glikozīdi samazina kālija jonu saturu sirds muskuļos. Unitiolu un difenīnu kompleksā terapijā lieto kā sirds glikozīdu antagonistus, ņemot vērā to ietekmi uz transporta ATPāzi. Tā kā sirds glikozīdi palielina kalcija jonu daudzumu miokardā, var ordinēt zāles, kas saista šos jonus: etilēndiamīna tetraetiķskābes dinātrija sāls vai citrāti. Lai novērstu aritmijas, kas rodas, tiek lietots lidokaīns, difenīns, propranolols un citas antiaritmiskas zāles..

Medicīnas praksē tiek izmantoti dažādi preparāti no augiem, kas satur sirds glikozīdus: galēniskie, neogalēniskie, bet visplašāk - ķīmiski tīrie glikozīdi, kuriem bioloģiskā standartizācija nav nepieciešama. Sirds glikozīdi, kas iegūti no dažādiem augiem, atšķiras farmakodinamikā un farmakokinētikā (absorbcija, spēja saistīties ar asins plazmu un miokarda olbaltumvielām, neitralizācijas ātrums un izvadīšana no organisma)..

Digitoksīns ir viens no galvenajiem digitalis (purpursarkanā) glikozīdiem. Tās darbība sākas 2-3 stundas, maksimālais efekts tiek sasniegts pēc 8-12 stundām un ilgst līdz 2-3 nedēļām. Atkārtoti lietojot, digoksoksīns spēj uzkrāties (kumulēt). Glikozīds digoksīns tiek izolēts no vilnas lapsas, kas darbojas ātrāk un mazāk ilgi (līdz 2-4 dienām), mazākā mērā organismā uzkrājas, salīdzinot ar digitoksīnu. Vēl ātrāk un īsāk darbojas celanīds (izolanīds, ko iegūst arī no lapsas cimda. sirds mazspēja intravenozi.

Pavasara adonisa preparāti (adonizīds) izšķīst lipīdos un ūdenī, nav pilnībā absorbēti no kuņģa-zarnu trakta, tiem ir mazāka aktivitāte, tie darbojas ātrāk (pēc 2-4 stundām) un īsāk (1-2 dienas), jo mazākā mērā saistās ar asins olbaltumvielām. Ņemot vērā izteikto nomierinošo efektu, adonis preparāti tiek nozīmēti neirozēm, paaugstinātai uzbudināmībai (ankilozējošais spondilīts)..

Strophanthus preparāti ļoti labi šķīst ūdenī, slikti uzsūcas no kuņģa-zarnu trakta, tāpēc to uzņemšana dod vāju, neuzticamu efektu. Viņi brīvi saistās ar asins plazmas olbaltumvielām, brīvo glikozīdu koncentrācija asinīs ir ļoti augsta. Lietojot parenterāli, tie darbojas ātri un spēcīgi, nevilcinās ķermenī. Strophanthus glikozīda strofantīnu parasti ievada intravenozi (iespējams, subkutāni un intramuskulāri). Efekts tiek novērots pēc 5-10 minūtēm, efekta ilgums ir līdz 2 dienām. Strofantīnu lieto akūtas sirds mazspējas gadījumā, kas rodas ar dekompensētiem sirds defektiem, miokarda infarktu, infekcijām, intoksikācijām utt..

Maijpuķīšu preparāti farmakodinamikā un farmakokinētikā ir līdzīgi strofanta preparātiem. Korglikon satur ielejas glikozīdu daudzumu, to lieto intravenozi akūtas sirds mazspējas gadījumā (kā strofantīnu). Augu izcelsmes preparāts - iekštelpu liliju tinktūra, lietojot iekšķīgi, vāji stimulē sirdi un nomierina centrālo nervu sistēmu, var palielināt sirds glikozīdu aktivitāti un toksicitāti..

Ieceļ mutē vai intravenozi (strūkla vai pilēšana).

Pieejams tabletēs pa 0,00025 g, ampulās ar 1 ml 0,025% šķīduma.

Ievada intravenozi (izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā) un intramuskulāri.

Pieejams 1 ml 0,025% šķīduma ampulās.

Pieejams 1 ml 0,06% šķīduma ampulās.

Kāda ir sirds glikozīdu ietekme??

Gandrīz visiem sirds glikozīdiem ir četri galvenie farmakoloģiskie efekti:

I. Sirds glikozīdu sistoliskā darbība.

Sirds glikozīdu klīniskā un hemodinamiskā iedarbība ir saistīta ar to primāro kardiotonisko iedarbību un slēpjas faktā, ka sirds glikozīdu ietekmē sistole kļūst stiprāka, spēcīgāka, enerģiskāka un īsāka. Sirds glikozīdi, palielinot novājinātas sirds kontrakciju, palielina insulta apjomu. Tajā pašā laikā tie nepalielina miokarda skābekļa patēriņu, neiztērē to un pat nepalielina tā enerģijas resursus. Tādējādi sirds glikozīdi palielina sirds efektivitāti. Šo efektu sauc par pozitīvu inotropisku efektu (inos - šķiedra). Sirds glikozīdu bioķīmiskie molekulārie darbības mehānismi ir saistīti ar to komplekso iedarbību uz miokarda (miokardiocītu) bioenerģētiku. Sirds glikozīdi spēj saistīties ar īpašiem receptoriem gan miokardā, gan citos audos, jo īpaši smadzenēs. Miokardā membrānas nātrija-kālija ATPāze ir šāds sirds glikozīdu receptors. Savienojot ar receptoru un nomācot šo fermentu, sirds glikozīdi maina gan kardiomiocītu ārējās membrānas, gan sarkoplazmas retikuluma membrānas olbaltumvielu un fosfolipīdu daļu konformāciju. Tas atvieglo kalcija jonu plūsmu no ārpusšūnu vides un veicina jonizēta kalcija izdalīšanos no intracelulārām nogulsnēšanās vietām (sarkoplazmatiskais tīklojums, mitohondriji). Tā rezultātā sirds glikozīdi palielina bioloģiski aktīvo kalcija jonu koncentrāciju miokardiocītu citoplazmā. Kalcija joni novērš modulējošo olbaltumvielu - tropomiozīna un troponīna - inhibējošo iedarbību, veicina aktīna un miozīna mijiedarbību, aktivizē miozīna ATPāzi, kas noārda ATP. Tiek radīta enerģija, kas nepieciešama miokarda kontrakcijai. Turklāt sirds glikozīdu pozitīvās inotropās darbības mehānismā, visticamāk, tie palielina miokarda adrenerģisko struktūru darbību. Uz EKG pozitīva inotropiska ietekme izpaužas kā sprieguma palielināšanās, QRS intervāla saīsināšana.

II. Sirds glikozīdu diastoliskā darbība.

Šis efekts izpaužas ar to, ka, ievadot sirds glikozīdus pacientiem ar sirds mazspēju, tiek atzīmēta sirdsdarbības kontrakciju samazināšanās, tas ir, tiek reģistrēta negatīva hronotropā iedarbība. Diastoliskā efekta mehānisms ir daudzšķautņains, bet galvenais ir tas, ka tas ir pozitīvas inotropiskas iedarbības sekas: palielinātas sirds izejas ietekmē aortas arkas un miega artērijas baroreceptori ir vairāk satraukti. Impulsi no šiem receptoriem nonāk vagusa nerva centrā, kura aktivitāte palielinās. Tā rezultātā sirdsdarbība palēninās..

Tādējādi, lietojot sirds glikozīdu terapeitiskās devas, paaugstinātas sistemātiskas miokarda kontrakcijas tiek aizstātas ar pietiekamu "atpūtas" (diastola) periodu, veicinot kardiomiocītu enerģijas resursu atjaunošanu. Diastola pagarināšanās rada labvēlīgus apstākļus atpūtai, asinsapgādei, kas tiek veikta tikai diastola periodā, un miokarda uzturam, lai pilnīgāk atjaunotu tās enerģijas resursus (ATP, kreatīna fosfāts, glikogēns). EKG diastoles pagarināšanās izpaudīsies kā PP intervāla palielināšanās.

Parasti sirds glikozīdu darbību var raksturot ar frāzi: diastole tiek padarīta ilgāka.

Sirds glikozīdu diastoliskās darbības mehānisms ir saistīts ar kalcija jonu noņemšanu no citoplazmas, izmantojot "kalcija sūkni" (kalcija-magnija - ATPāzes) sarkoplazmas tīklojumā, un nātrija un kalcija jonu atdalīšanu ārpus šūnas, izmantojot apmaiņas mehānismu tās membrānā..

III. Negatīva dromotropiskā darbība.

Nākamā sirds glikozīdu ietekme ir saistīta ar to tiešo nomācošo iedarbību uz sirds vadīšanas sistēmu un tonizējošu iedarbību uz klejotājnervu..

Tā rezultātā ierosmes vadīšana pa miokarda vadīšanas sistēmu palēninās. Tas ir tā sauktais negatīvais dromotropiskais efekts (dromos - darbojas).

Vadītspējas palēnināšanās notiek visā vadīšanas sistēmā, bet visizteiktākā tā ir AV mezgla līmenī.

Šī efekta rezultātā tiek pagarināts AV mezgla un sinusa mezgla ugunsizturīgais periods. Toksiskās devās sirds glikozīdi izraisa atrioventrikulāru blokādi. Uz EKG ierosmes vadīšanas palēnināšanās ietekmēs PR intervāla pagarināšanos.

IV. Negatīva batmotropiska darbība.

Terapeitiskās devās sirds glikozīdi samazina sinusa mezglu elektrokardiostimulatoru uzbudināmību (negatīva batmotropā iedarbība), kas galvenokārt ir saistīta ar vagusa nerva darbību. Šīs grupas zāļu toksiskās devas, gluži pretēji, palielina miokarda uzbudināmību (pozitīvs batmotropais efekts), kas izraisa papildu (heterotopu) ierosmes perēkļu parādīšanos miokardā un ekstrasistolu.

Jāatceras, ka sirds glikozīdu iedarbībā katrs kalcija jons tiek apmainīts pret diviem nātrija joniem, pēdējie, pateicoties kālija-nātrija sūkņa darbam, tiek apmainīti pret kālija joniem. Sirds glikozīdi palielina kalcija saturu citozolā, bet arī palielina citosola nātriju un samazina kāliju, kas izraisa miokardiocītu elektriski nestabilu stāvokli..

Veselam cilvēkam sirds glikozīdu terapeitisko devu ietekmē aprakstītās izmaiņas nebūs (kompensējošu reakciju dēļ). Šīs sekas izpaužas tikai sirds dekompensācijas apstākļos, kas var notikt vārstuļu defektu, aterosklerozes bojājumu, intoksikācijas, fiziskas slodzes fona apstākļos, ar miokarda infarktu utt. Šādos apstākļos rodas sirds un asinsvadu mazspēja. Sirds glikozīdu ietekmē šajos apstākļos sirdsdarbības kontrakciju spēka palielināšanās un neliels asins daudzums uzlabo hemodinamiku visā ķermenī un novērš tā traucējumu sekas pacientiem ar sirds mazspēju:

- pirmkārt, samazinās venozā stāze, kas veicina tūskas rezorbciju;

- tiek atjaunoti iekšējo orgānu (aknu, kuņģa-zarnu trakta, nieru uc) darbības traucējumi;

- urīna daudzums palielinās nātrija reabsorbcijas samazināšanās un kālija zuduma dēļ urīnā;

- cirkulējošo asiņu daudzums samazinās.

Tā rezultātā tiek atviegloti sirds darba apstākļi. Asins piegādes uzlabošana plaušās palīdz palielināt gāzes apmaiņu. Tiek uzlabota skābekļa piegāde audiem, tiek izvadīta audu hipoksija un metaboliskā acidoze. Tas viss noved pie pacienta cianozes pazušanas, elpas trūkuma, asinsspiediena, miega, kavēšanas un ierosmes procesu normalizēšanās centrālajā nervu sistēmā..

Sirds glikozīdi ir kardiotoniskas zāles. Viņu darbība ir jānošķir no elektrokardiostimulatoriem (piemēram, adrenerģiskiem agonistiem), kuru ietekmē EKG tiks reģistrēts sirdsdarbības ātruma pieaugums un palielināšanās. Uz sirds glikozīdu fona, palielinoties sirdsdarbības kontrakcijām, tiek atzīmēts pēdējo samazinājums.

I. Sirds glikozīdu sistoliskā darbība

Primārais kardiotoniskais efekts ir tāds, ka sirds glikozīdu ietekmē sistole kļūst stiprāka, jaudīgāka, enerģiska, īsa un palielinās insulta tilpums. Tomēr tie nepalielina miokarda skābekļa patēriņu.

II. Sirds glikozīdu diastoliskā darbība.

Šis efekts izpaužas ar to, ka, ievadot sirds glikozīdus pacientiem ar sirds mazspēju, tiek atzīmēta sirdsdarbības kontrakciju samazināšanās, tas ir, tiek reģistrēta negatīva hronotropā iedarbība. Tādējādi, lietojot sirds glikozīdu terapeitiskās devas, paaugstinātas sistemātiskas miokarda kontrakcijas tiek aizstātas ar pietiekamu "atpūtas" (diastola) periodu, veicinot kardiomiocītu enerģijas resursu atjaunošanu. Diastola pagarināšanās rada labvēlīgus apstākļus atpūtai, asins piegādei, kas tiek veikta tikai diastola periodā, un miokarda uzturam, lai pilnīgāk atjaunotu tās enerģijas resursus (ATP, kreatīna fosfāts, glikogēns)..

III. Negatīva dromotropiskā darbība.

Nākamais sirds glikozīdu efekts ir saistīts ar to tiešo nomācošo iedarbību uz sirds vadīšanas sistēmu un tonizējošu iedarbību uz klejotājnervu. Tā rezultātā ierosmes vadīšana pa miokarda vadīšanas sistēmu palēninās. Vadītspējas palēnināšanās notiek visā vadīšanas sistēmā, bet visizteiktākā tā ir AV mezgla līmenī.

IV. Negatīva batmotropiska darbība.

Terapeitiskās devās sirds glikozīdi samazina sinusa mezgla elektrokardiostimulatoru uzbudināmību (negatīva batmotropā iedarbība), kas galvenokārt ir saistīta ar vagusa nerva darbību. Šīs grupas zāļu toksiskās devas, gluži pretēji, palielina miokarda uzbudināmību (pozitīvs batmotropais efekts), kas izraisa papildu (heterotopu) ierosmes perēkļu parādīšanos miokardā un ekstrasistolu.

11. Pieļaujamais sirdsdarbības ātrums FH jaundzimušajiem

12. Spontāna defekta slēgšana līdz 5-6 gadiem, ķirurģiska korekcija pēc 5 gadiem, progresējoša sirds mazspēja un plaušu hipertensija

UZDEVUMS Nr. 99. 10 gadus veca meitene sūdzas par sāpēm vēderā, galvenokārt nabas rajonā un labajā hipohondrijā.

1. Hronisks holecistīts, acalculous forma, nav sarežģīta, saasināšanās stadija. Pamatojums: sūdzības (sāpes nabas rajonā un PN, 20-30 minūtes pēc taukainas pārtikas ēšanas, slikta dūša, rūgta garša mutē, gaiši izkārnījumi), vēsture (pirms 1 gada pēc zarnu infekcijas, neregulāra uztura), apgrūtināta ģimenes anamnēze, LHC - paaugstināts ALP, BP ultraskaņa - žultspūšļa sieniņu sabiezēšana, sienu slāņošana, suspensija dobumā, cistiskā kanāla paplašināšanās.

2. Laboratorijas metodes: OAC - iekaisuma pazīmes, BAC - holestāzes pazīmes (ALP, GTP), ultraskaņa - holecistīta pazīmes (kuņģa-zarnu trakta sieniņu sabiezējums, slāņainas sienas, suspensija dobumā, cistiskā kanāla paplašināšanās).

3. Papildu pētījumi: es nedomāju, ka tas ir vajadzīgs. Ultraskaņa ir galvenā.

4. Etiopatoģenēze. Galvenie faktori:

Infekcija (zarnu - izplatīšanās ar enterogēnu vai oportūnistisku floru hematogēnu un limfagēnu + parazitārām slimībām (giardiasis, opisthorchiasis, amebiasis, ascariasis);

· Neinfekciozi faktori: akmeņi, saspiedumi, stenoze, skleroze, diskinēzija, hepatoholedokoduodenopankreatiskās zonas slimības; neiropsihiatriskais stress; hipodinamija; neregulāra ēdiena uzņemšana un nesabalansēts uzturs (monotons samazināts ēdiens ar zemu choleretic efektu); aizkuņģa dziedzera un žultsceļu reflukss; endokrīnās sistēmas traucējumi (aptaukošanās, dismenoreja, neregulāra dzimumdzīve).

5. Provocējoši vēdera sāpju sindroma faktori: bagātīga, taukaina, pikanta ēdiena uzņemšana, fiziskās aktivitātes, nervu spriedze, iepriekšējas infekcijas.

6. Kera simptoms - sāpes palpējot žultspūšļa zonu. Ortnera simptoms - sāpīgums, piesitot plaukstas malai pie labās piekrastes arkas, simptoms Mērfijs - asas sāpes, iedvesmojoties ar iepriekš ievietotiem pirkstiem labajā hipohondrijā.

7. Jā, ir holestāzes sindroma pazīmes: palielināts ALP, GTP, periodiski gaišs (ahola izkārnījumi).

8. Diēta Nr. 5 saskaņā ar Pevzneru: pilnvērtīgas biežas (5-6 reizes dienā) ēdienreizes; akūtā slimības periodā no uztura tiek izslēgti ugunsizturīgie tauki, pārtika, kas bagāta ar holesterīnu, garšvielas, taukaina gaļa, sviesta mīkla, konservi; ēdiena cepšana nav atļauta; tajā pašā laikā pacientiem jāsaņem pietiekams daudzums choleretic produktu (krējums, olas, sviests un īpaši augu eļļa, augļi, ogas, dārzeņi).

9.1) sāpju sindroma atvieglošana: 1 ml 0,1% atropīna sulfāta vai bez narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem - analgīns 2 ml vai tramāls. Ar mērenu intensitāti - duspatalīns.

2) a / b terapija: eritromicīns vai tsiprobay 500 mg 10 dienas

3) pēc procesa norimšanas holerētika un hololekinētika: holosas - 1 tējkarote 3 reizes dienā, alohols - 1 tablete 3 reizes dienā, holenzīms - 0,5-1 tablete 3 reizes dienā

diena; īpaši indicēta aizcietējumiem choleretic tēja

Sistoliskais un diastoliskais spiediens

Cilvēka asinsspiedienu parasti iedala augšējā un apakšējā. Tas var atšķirties atkarībā no asinsrites sistēmas slodzes. Kāpēc paaugstinās diastoliskais un sistoliskais asinsspiediens?

Asinsrites sistēmas pārslodzes rodas sakarā ar to, ka kustīgā šķidruma spiediens asinsvados pārsniedz atmosfēras spiedienu. Šis rādītājs atbilst asins tilpumam, kas iet caur sirdi laika vienībā.

Kas ir sistoliskais un diastoliskais spiediens? Augšējais asinsspiediens ir sistoliskais, un apakšējo - par diastolisko.

Asinsspiediens skaidri parāda sirds un asinsvadu sistēmas efektivitāti un pareizību.

Dažādos cilvēka ķermeņa asinsrites segmentos asinsspiediena skaitliskā vērtība atšķiras. Asinis, kas atstāj sirdi, rada spēcīgu spiedienu kreisajā kambarī. Virzoties tālāk (gar artērijām, kapilāriem, vēnām), indikators kļūs arvien zemāks. Ieejot sirdī pēc perfekta apļa caur asinsrites sistēmu, spiediens būs viszemākais.

Tabulas norma: sistoliskā un diastoliskā spiediena norma

Arteriālais spiediensSistoliskais asinsspiediens mm Hg.Diastoliskais asinsspiediens mm Hg.
Norm12080
Normāli121-13081. – 85
Palielināts normāls131. – 14086.-89
1. pakāpes hipertensija141-16090-100
2. posms161. – 180101. – 110
smaga hipertensijaVairāk nekā 180Virs 110

Diastoliskais spiediens

Diastoliskā asinsspiediena indikators atspoguļo asinsspiedienu, kad sirds muskuļi atslābina. Šī ir minimālā asinsspiediena robeža asinsvados, kas iezīmē perifērijā esošo trauku pretestības spēku attiecībā pret sirdi..

Parasti cilvēkiem šī vērtība ir 80 mm Hg. sv.

Kad asinis plūst caur artērijām, vēnām un kapilāriem, asinsspiediena svārstību amplitūda samazinās.

Sistoliskais spiediens

Sistoliskais spiediens ir maksimālais asinsspiediena parametrs, ko mēra sirds muskuļa kontrakcijas laikā, kad asinis tiek iestumtas traukos. Augšējā (sistoliskā) vērtība ir 120 mm Hg robežās. sv.

Cilvēka asinsspiedienu ietekmē vairāki parametri: 1 minūtē veikto sirds muskuļa kontrakciju skaits; asinsvadu audu elastība un tonuss; spēks ar sirds muskuļa kontrakciju. Visi šie rādītāji lielā mērā ir atkarīgi no iedzimtas slimības noslieces, cilvēka dzīvesveida un citu slimību klātbūtnes, kas ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu..

Atšķirība starp sistolisko un diastolisko asinsspiedienu


Augšējais sistoliskais spiediens atbilst sirdsdarbības kontrakciju spēkam, ar kuru asinis no iekšpuses iedarbojas uz artēriju virsmu. Zemāks asinsspiediens (diastoliskais), gluži pretēji, tiek noteikts, kad sirds darbs ir novājināts laikā, kad asinsspiediens pazeminās.

Veselam pieaugušajam 120/80 mm Hg spiediens tiek uzskatīts par normālu. sv.

Šajā gadījumā atšķirību starp augšējo un apakšējo robežu sauc par pulsa asinsspiedienu. Šī vērtība atspoguļo trauku caurlaidību, to iekšējā apvalka stāvokli. Var norādīt uz iekaisušo vai spazmojošo zonu klātbūtni tajās. Pārāk mazs pulsa spiediens ir signāls par nopietniem traucējumiem asinsrites sistēmā. Piemēram, kreisā kambara insults, miokarda infarkts, sirds mazspēja vai citas nepatīkamas un bīstamas sirds slimības.

Pulsa spiediens

Pulsa asinsspiediena ātrums ir robežās no 40 - 50 mm Hg. Art. Lai labāk kontrolētu fizisko stāvokli cilvēkiem, kuri cieš no sirds slimībām un asinsrites sistēmas slimībām, periodiski jāmēra šis rādītājs..

Lai iegūtu pareizus datus, spiediena mērījumus veic no rīta pirms brokastīm..

Vai visas dienas garumā ar 1 reizi 3 stundu laikā.

Pulsa spiediens var palielināties un pazemināties. Turklāt šī rādītāja pieaugums ir bīstamāks! Tas paātrina asinsvadu, sirds, nieru un smadzeņu novecošanos aortas stīvuma palielināšanās rezultātā. Kas, savukārt, novērojams taukainu plāksnīšu veidošanās dēļ uz asinsvadu iekšējiem audiem.

Asinsspiediena mērīšana

Spiediena mērīšana jāveic mierīgā, klusā vietā. Lai izvairītos no pārvērtētiem tonometra rādījumiem, procedūras laikā jāizslēdz televizora skatīšanās vai radio klausīšanās. Turklāt pirms asinsspiediena mērīšanas ir vērts ierobežot vai pilnībā izslēgt stipras tējas, kafijas un zāļu lietošanu, kas ietekmē sirds darbu..

Pats asinsspiediena mērīšanas process tiek veikts, izmantojot stetoskopu un tonometru (neautomātiskas mērīšanas gadījumā). Vai nu ar digitālajiem pusautomātiskajiem, vai automatizētajiem asinsspiediena mērītājiem.

IR KONTRINDIKĀCIJAS
VAJADZĪGAS APSPRIEŠANĀS AR DALĪBVALSTU

Raksta autore ir terapeite Ivanova Svetlana Anatoljevna

Sistoliskā darbība ir

Gandrīz visiem sirds glikozīdiem ir četri galvenie farmakoloģiskie efekti:

I. Sirds glikozīdu sistoliskā darbība.

Sirds glikozīdu klīniskā un hemodinamiskā iedarbība ir saistīta ar to primāro kardiotonisko iedarbību un slēpjas faktā, ka sirds glikozīdu ietekmē sistole kļūst stiprāka, spēcīgāka, enerģiskāka un īsāka. Sirds glikozīdi, palielinot novājinātas sirds kontrakciju, palielina insulta apjomu. Tajā pašā laikā tie nepalielina miokarda skābekļa patēriņu, neiztērē to un pat nepalielina tā enerģijas resursus. Tādējādi sirds glikozīdi palielina sirds efektivitāti. Šo efektu sauc par pozitīvu inotropisku efektu (inos - šķiedra). Sirds glikozīdu bioķīmiskie molekulārie darbības mehānismi ir saistīti ar to komplekso iedarbību uz miokarda (miokardiocītu) bioenerģētiku. Sirds glikozīdi spēj saistīties ar īpašiem receptoriem gan miokardā, gan citos audos, jo īpaši smadzenēs. Miokardā membrānas nātrija-kālija ATPāze ir šāds sirds glikozīdu receptors. Savienojot ar receptoru un nomācot šo fermentu, sirds glikozīdi maina gan kardiomiocītu ārējās membrānas, gan sarkoplazmas retikuluma membrānas olbaltumvielu un fosfolipīdu daļu konformāciju. Tas atvieglo kalcija jonu plūsmu no ārpusšūnu vides un veicina jonizēta kalcija izdalīšanos no intracelulārām nogulsnēšanās vietām (sarkoplazmatiskais tīklojums, mitohondriji). Tā rezultātā sirds glikozīdi palielina bioloģiski aktīvo kalcija jonu koncentrāciju miokardiocītu citoplazmā. Kalcija joni novērš modulējošo olbaltumvielu - tropomiozīna un troponīna - inhibējošo iedarbību, veicina aktīna un miozīna mijiedarbību, aktivizē miozīna ATPāzi, kas noārda ATP. Tiek radīta enerģija, kas nepieciešama miokarda kontrakcijai. Turklāt sirds glikozīdu pozitīvās inotropās darbības mehānismā, visticamāk, tie palielina miokarda adrenerģisko struktūru darbību. Uz EKG pozitīva inotropiska ietekme izpaužas kā sprieguma palielināšanās, QRS intervāla saīsināšana.

II. Sirds glikozīdu diastoliskā darbība.

Šis efekts izpaužas ar to, ka, ievadot sirds glikozīdus pacientiem ar sirds mazspēju, tiek atzīmēta sirdsdarbības kontrakciju samazināšanās, tas ir, tiek reģistrēta negatīva hronotropā iedarbība. Diastoliskā efekta mehānisms ir daudzšķautņains, bet galvenais ir tas, ka tas ir pozitīvas inotropiskas iedarbības sekas: palielinātas sirds izejas ietekmē aortas arkas un miega artērijas baroreceptori ir vairāk satraukti. Impulsi no šiem receptoriem nonāk vagusa nerva centrā, kura aktivitāte palielinās. Tā rezultātā sirdsdarbība palēninās..

Tādējādi, lietojot sirds glikozīdu terapeitiskās devas, paaugstinātas sistemātiskas miokarda kontrakcijas tiek aizstātas ar pietiekamu "atpūtas" (diastola) periodu, veicinot kardiomiocītu enerģijas resursu atjaunošanu. Diastola pagarināšanās rada labvēlīgus apstākļus atpūtai, asinsapgādei, kas tiek veikta tikai diastola periodā, un miokarda uzturam, lai pilnīgāk atjaunotu tās enerģijas resursus (ATP, kreatīna fosfāts, glikogēns). EKG diastoles pagarināšanās izpaudīsies kā PP intervāla palielināšanās.

Parasti sirds glikozīdu darbību var raksturot ar frāzi: diastole tiek padarīta ilgāka.

Sirds glikozīdu diastoliskās darbības mehānisms ir saistīts ar kalcija jonu noņemšanu no citoplazmas, izmantojot "kalcija sūkni" (kalcija-magnija - ATPāzes) sarkoplazmas tīklojumā, un nātrija un kalcija jonu atdalīšanu ārpus šūnas, izmantojot apmaiņas mehānismu tās membrānā..

III. Negatīva dromotropiskā darbība.

Nākamā sirds glikozīdu ietekme ir saistīta ar to tiešo nomācošo iedarbību uz sirds vadīšanas sistēmu un tonizējošu iedarbību uz klejotājnervu..

Tā rezultātā ierosmes vadīšana pa miokarda vadīšanas sistēmu palēninās. Tas ir tā sauktais negatīvais dromotropiskais efekts (dromos - darbojas).

Vadītspējas palēnināšanās notiek visā vadīšanas sistēmā, bet visizteiktākā tā ir AV mezgla līmenī.

Šī efekta rezultātā tiek pagarināts AV mezgla un sinusa mezgla ugunsizturīgais periods. Toksiskās devās sirds glikozīdi izraisa atrioventrikulāru blokādi. Uz EKG ierosmes vadīšanas palēnināšanās ietekmēs PR intervāla pagarināšanos.

IV. Negatīva batmotropiska darbība.

Terapeitiskās devās sirds glikozīdi samazina sinusa mezgla elektrokardiostimulatoru uzbudināmību (negatīva batmotropā iedarbība), kas galvenokārt ir saistīta ar vagusa nerva darbību. Šīs grupas zāļu toksiskās devas, gluži pretēji, palielina miokarda uzbudināmību (pozitīvs batmotropais efekts), kas izraisa papildu (heterotopu) ierosmes perēkļu parādīšanos miokardā un ekstrasistolu.

Jāatceras, ka sirds glikozīdu iedarbībā katrs kalcija jons tiek apmainīts pret diviem nātrija joniem, pēdējie, pateicoties kālija-nātrija sūkņa darbam, tiek apmainīti pret kālija joniem. Sirds glikozīdi palielina kalcija saturu citozolā, bet arī palielina citosola nātriju un samazina kāliju, kas izraisa miokardiocītu elektriski nestabilu stāvokli..

Veselam cilvēkam sirds glikozīdu terapeitisko devu ietekmē aprakstītās izmaiņas nebūs (kompensējošu reakciju dēļ). Šīs sekas izpaužas tikai sirds dekompensācijas apstākļos, kas var notikt vārstuļu defektu, aterosklerozes bojājumu, intoksikācijas, fiziskas slodzes fona apstākļos, ar miokarda infarktu utt. Šādos apstākļos rodas sirds un asinsvadu mazspēja. Sirds glikozīdu ietekmē šajos apstākļos sirdsdarbības kontrakciju spēka palielināšanās un neliels asins daudzums uzlabo hemodinamiku visā ķermenī un novērš tā traucējumu sekas pacientiem ar sirds mazspēju:

- pirmkārt, samazinās venozā stāze, kas veicina tūskas rezorbciju;

- tiek atjaunoti iekšējo orgānu (aknu, kuņģa-zarnu trakta, nieru uc) darbības traucējumi;

- urīna daudzums palielinās nātrija reabsorbcijas samazināšanās un kālija zuduma dēļ urīnā;

- cirkulējošo asiņu daudzums samazinās.

Tā rezultātā tiek atviegloti sirds darba apstākļi. Asins piegādes uzlabošana plaušās palīdz palielināt gāzes apmaiņu. Tiek uzlabota skābekļa piegāde audiem, tiek izvadīta audu hipoksija un metaboliskā acidoze. Tas viss noved pie pacienta cianozes pazušanas, elpas trūkuma, asinsspiediena, miega, kavēšanas un ierosmes procesu normalizēšanās centrālajā nervu sistēmā..

Sirds glikozīdi ir kardiotoniskas zāles. Viņu darbība ir jānošķir no elektrokardiostimulatoriem (piemēram, adrenerģiskiem agonistiem), kuru ietekmē EKG tiks reģistrēts sirdsdarbības ātruma pieaugums un palielināšanās. Uz sirds glikozīdu fona, palielinoties sirdsdarbības kontrakcijām, tiek atzīmēts pēdējo samazinājums.

Lietošanas indikācijas:

1. Kā ātrā palīdzība akūtas sirds mazspējas gadījumā. Šim nolūkam vislabāk ir parakstīt intravenozi ātras darbības glikozīdus (strofantīnu, korglikonu utt.)

2. Ar hronisku sirds mazspēju. Šajā gadījumā ieteicams izrakstīt ilgstošas ​​darbības glikozīdus (digitoksīnu, digoksīnu).

3. Sirds glikozīdi tiek noteikti noteiktiem priekškambaru (supraventrikulāru) ritma traucējumu veidiem (kā otra izvēle supraventrikulāras tahikardijas, priekškambaru mirdzēšanas un paroksizmālas tahikardijas gadījumā, kā arī priekškambaru plandīšanās gadījumā). Šajā gadījumā tiek izmantota sirds glikozīdu ietekme uz vadošo sistēmu, kā rezultātā impulsa ātrums caur AV mezglu samazinās..

4. Profilaktiskos nolūkos sirds glikozīdi tiek izmantoti kompensācijas stadijā pacientiem ar sirds slimībām pirms gaidāmās lielās ķirurģiskās operācijas, pirms dzemdībām utt..

KARDIACA GLIKOZĪDU FARMAKOLOĢISKĀS ĪPAŠĪBAS

Katrai no sirds glikozīdu grupas zālēm ir noteiktas atšķirības. Tas attiecas uz aktivitāti, efekta attīstības ātrumu, tā ilgumu, kā arī uz zāļu farmakokinētiku..

Medicīnā zāles lieto no dažāda veida lapsas cimdiem: purpursarkana (Digitalis purpurea), vilnas lapsa (Digitalis lanata), sarūsējusi lapsene (Digitalis ferruginea).

DIGITOXIN (Digitoxinum; tab. 0, 0001 un taisnās zarnas svecītes ar 0,15 mg) ir glikozīds, kas iegūts no dažāda veida digitālajām vielām (D. purpurea, D. lanata). Balts kristālisks pulveris, praktiski nešķīst ūdenī. Lietojot iekšķīgi, tas gandrīz pilnībā uzsūcas. Asinīs zāles 97% saistās ar plazmas olbaltumvielām. Atšķirībā no citiem sirds glikozīdiem, digitoksīnam ir visspēcīgākā saikne ar olbaltumvielām. Šajā sakarā zāles nesāk rīkoties nekavējoties. Pēc digitoksīna tabletes lietošanas kardiotropiskais efekts sāk izpausties pēc divām stundām un maksimāli sasniedz pēc 4-6-12 stundām. Mūsu valstī digitoksīnu ražo tikai tabletēs un svecītēs, ārzemēs šīs zāles pastāv arī injekciju šķīduma veidā.

Aknās digitoksīns tiek biotransformēts. Tā rezultātā tiek veidoti līdz 24 dažādiem metabolītiem, ieskaitot 7 aktīvos. Likvidē narkotiku ļoti lēni - apmēram 8-10% dienas laikā, tāpēc tai ir milzīga spēja kumulēt. Tas ir saistīts ar lēnām notiekošajiem zāļu inaktivācijas un izvadīšanas no organisma procesiem (pusperiods ir 160 stundas). Tādēļ izteikta zāļu iedarbība tiek novērota 1-3 dienu laikā, un terapeitiskā efekta ilgums pēc uzturošo devu lietošanas pārtraukšanas ir 14-21 dienas. Tas ir vislēnākais un ilgākais sirds glikozīds.

Lietošanas indikācijas:

1. Ar hronisku sirds mazspēju, īpaši ar tendenci uz tahikardiju, bet uz strofantīna intravenozas ievadīšanas fona !

2. Digitoksīnu var ordinēt, lai novērstu sirds mazspējas attīstību pacientiem ar kompensētiem sirds defektiem pirms gaidāmās plānotās lielās operācijas, dzemdībām..

Izrakstot digitoksīnu, tāpat kā visus sirds glikozīdus, jāatceras par šīs grupas zāļu mijiedarbības iespēju ar citām zālēm. Tajā pašā laikā vairākas zāles (fenobarbitāls, pretepilepsijas zāles, butadions), kas ir aknu mikrosomu enzīmu induktori, var mazināt digitoksīna terapeitisko efektu. Darbojas arī rifampicīns, izoniazīds, etambutols..

Hinidīns, NPL, sulfonamīdi, netiešie antikoagulanti (glikozīdu izspiešanas rezultātā no plazmas olbaltumvielām) veicina sirds glikozīdu efektivitātes palielināšanos..

Praksē tiek izmantoti ne tikai ļoti attīrīti sirds glikozīdu preparāti, bet arī galēniskie un neogalēniskie preparāti (pulveri, uzlējumi, tinktūras, ekstrakti) no augiem, kas satur glikozīdus. Tādējādi tiek izmantots pulveris no lapsas cimdu purpursarkanām vai lielziedu lapām.

Nosakot zāļu izejvielu un daudzu sirds glikozīdu preparātu aktivitāti, tiek izmantota bioloģiskā standartizācija. Visbiežāk sirds glikozīdu aktivitāte tiek izteikta vardes darbības vienībās (ICU) un kaķu darbības vienībās (CUU). Viena ICE atbilst standarta zāļu minimālajai devai, kurā tā izraisa sirdsdarbības apstāšanos lielākajai daļai eksperimentālo varžu, kaķu, baložu. Tātad sasmalcinātais lapsu cimdu lapu pulveris aktivitātē atbilst šādai proporcijai: viens grams lapu pulvera ir vienāds ar 50-66 ICE vai 10-13 CED. Uzglabāšanas laikā lapu aktivitāte samazinās. Viens grams digoksīna ir vienāds ar aptuveni 5000 CU.

Galvenais vilnas digitalis (D. lanata) glikozīds ir DIGOXIN (Digoxinum; tab. 0,25 mg, amp. 1 ml 0,025% šķīduma, Gedeon Richter, Ungārija). Pēc iedarbības uz asinsriti zāles ir tuvu citiem sirds glikozīdiem, taču tai ir arī savas farmakoloģiskās iezīmes:

1. Zāles saistās ar plazmas olbaltumvielām, kas ir vājākas nekā digitoksīns. Tā kā sirds glikozīds ir samērā polārs, 10–30% (vidēji 25%) ir saistīts ar asins albumīnu;

2. Lietojot iekšķīgi, digoksīns zarnās uzsūcas par 50–80%. Šīm zālēm ir īsāks latentuma periods nekā digitoksīnam. Lietojot iekšķīgi, tas ir 1, 5-2 stundas, ievadot intravenozi - 5-30 minūtes. Maksimālais efekts attīstās, lietojot iekšķīgi pēc 6-8 stundām, un ievadot intravenozi - pēc 1-5 stundām. Ietekmes ātruma ziņā, it īpaši, ja to ievada intravenozi, zāles tuvojas strofantīnam.

3. Salīdzinot ar digitoksīnu, digoksīns tiek ātrāk izvadīts no organisma (pussabrukšanas periods ir 34–46 stundas), un tam ir zemāka spēja uzkrāties organismā. Pilnīga izdalīšanās no organisma tiek novērota pēc 2-7 dienām.

Lietošanas indikācijas:

1. Hroniska sirds mazspēja (tabletes).

2. Sirds mazspējas novēršana pacientiem ar kompensētiem sirds defektiem lielu ķirurģisku iejaukšanos, dzemdību utt. Laikā (tabletēs).

3. Akūta sirds mazspēja (zāles ievada intravenozi).

4. Priekškambaru mirdzēšanas tahiaritmiskā forma, paroksizmāla priekškambaru mirdzēšana, paroksizmāla supraventrikulāra tahikardija (tabletes)..

Parasti digoksīns ir vidēja ātruma un vidēja darbības ilguma zāles..

CEELANID (sinonīms: izolanīds) ir zāles, kas ir ļoti tuvu digoksīnam, ko iegūst arī no vilnas lapsas cimda lapām. Celanīdu ražo 0 00025 tabletēs un 1 ml 0, 02% šķīduma ampulās. Viena grama zāļu aktivitāte ir 3200-3800 CU. Nav būtisku atšķirību.

STROFANTIN (Strophanthinum; ampulas ar 1 ml 0,025% šķīduma) - polārais sirds glikozīds, ko iegūst no tropisko vīnogulāju (Strophanthus gratus; Strophanthus Kombe) sēklām.

Strofantīns praktiski netiek absorbēts no kuņģa-zarnu trakta (2-5%) un tiek lietots tikai intravenozi. Zāles praktiski nesaistās ar olbaltumvielām. Kardiotoniskais efekts attīstās 5-7-10 minūtēs un maksimumu sasniedz 30-90 minūtēs. Zāles izdalās caur nierēm, pussabrukšanas periods ir 21-22 stundas, un pilnīga izdalīšanās tiek novērota pēc 1-3 dienām.

Strofantīns ir ātrākās, bet arī īsākās darbības sirds glikozīds.

Strofantīna sistoliskā efekta smagums ir daudz nozīmīgāks nekā tā diastoliskais efekts. Zāles salīdzinoši maz ietekmē sirdsdarbības ātrumu un vadītspēju gar Viņa saišķi. Praktiski nav kumulatīvu.

Lietošanas indikācijas:

1. Akūta sirds mazspēja, ieskaitot dažus miokarda infarkta veidus;

2. Smagas hroniskas sirds mazspējas formas (II-III pakāpe).

Strofantīns tiek nozīmēts 0,5-1,0 ml intravenozi, ļoti lēni (5-6 minūtes) vai pilienveida, iepriekš atšķaidīts 10-20 ml izotoniskā šķīduma. Ja tas tiek dots ātri, ir iespējams šoks. Zāles parasti lieto vienu reizi dienā..

No vietējām izejvielām, proti, no ielejas lapām, tiek iegūts preparāts KORGLIKON (Corglyconum; ampulas ar 1 ml 0,06% šķīduma), kas satur glikozīdu daudzumu.

Korglikons ir ļoti tuvu strofantīnam, bet darbības ātrumā ir zemāks par pēdējo. Korglikona inaktivācija ir nedaudz lēnāka, tāpēc, salīdzinot ar strofantīnu, tai ir ilglaicīgāka iedarbība, kā arī izteiktāka vagālā iedarbība. Zāles tiek parakstītas:

- akūta un hroniska sirds mazspēja II un III pakāpēs;

- ar sirds dekompensāciju ar priekškambaru mirdzēšanas tahistolisko formu;

- paroksizmālās tahikardijas uzbrukumu atvieglošanai.

Iepriekš minētie sirds glikozīdu preparāti parenterālai lietošanai jāievada intravenozi, jo tiem ir asa kairinoša iedarbība. Uzkrātie glikozīdu (strofantīna, korglikona, digoksīna) šķīdumi jāatšķaida izotoniskā nātrija hlorīda vai glikozes šķīdumā, bet tikai 5% (nevis 40%). Koncentrētu glikozes šķīdumu (20–40%) lietošana nav ieteicama, jo tie var daļēji inaktivēt glikozīdus pat pirms ievadīšanas pacientam. Šie koncentrētie šķīdumi var kaitīgi ietekmēt asinsvadu endotēliju, veicināt trombozi, palielināt plazmas osmotisko spiedienu un kavēt zāļu iekļūšanu audos. Nepieciešama lēna ievadīšana, kā norādīts receptē.

Pavasara adonis zāle (Herba Adonis Vernalis) - Melnkalne vai pavasara adonis. Adonisa aktīvās sastāvdaļas ir glikozīdi, no kuriem galvenie ir CINARIN un ADONITOXIN.

Pēc darbības rakstura adonis glikozīdi ir tuvu digitalis glikozīdiem, tomēr tie ir mazāk aktīvi sistoliskā iedarbībā, tiem ir mazāk izteikta diastoliskā iedarbība, mazāk ietekmē vagusa tonusu, tie ir mazāk stabili ķermenī, darbojas neilgu laiku un nekumulējas. Labi uzsūcas zarnās. Adonis preparātiem ir viena atšķirīga iedarbība - tiem ir nomierinoša iedarbība uz centrālo nervu sistēmu..

Lietošanas indikācijas:

1. Vieglākās hroniskas sirds mazspējas formas.

2. Emocionālā nestabilitāte, kardioneurozes, veģetatīvā distonija, vieglas neirozes (kā nomierinoši līdzekļi).

Adonis preparāti parasti tiek ražoti galēniskā un novogalēniskā formā, ir iekļauti maisījumu sastāvā (piemēram, adonizīds ankilozējošā spondilīta sastāvā).

Sistoliskais un diastoliskais spiediens - kas tas ir?

Kas tas ir, sistoliskais un diastoliskais spiediens? Tas ir arteriālā jeb asinsspiediena augšējais un apakšējais rādītājs, tas ir, spiediens, ko asinis iedarbojas uz artēriju sienām. Asinsspiediens (BP) ir viens no galvenajiem parametriem, lai novērtētu cilvēka ķermeņa vitālo funkciju stāvokli.

Sistoliskais un diastoliskais asinsspiediens

Asinsspiediens ir atkarīgs no asins tilpuma, ko sirds pumpē laika vienībā, un asinsvadu pretestības. Tas ir rakstīts divu skaitļu formā, kurus atdala ar daļu. Šajā "frakcijā" skaitītājs ir sistoliskais spiediens, un saucējs ir diastoliskais.

Cilvēkiem līdz 40 gadu vecumam normāls asinsspiediens ir 110–120 / 70–80 mm Hg. Art. Ja asinsspiediens ir zemāks par šiem skaitļiem, vērtība tiek vērtēta kā zema.

Sistoliskais spiediens ir spiediens, kas rodas traukos sistoles laikā, tas ir, asiņu izgrūšana no sirds. To sauc arī par top. Faktiski tas parāda, ar kādu spēku miokards izspiež asinis no kreisā kambara artērijas asinsvadu sistēmā..

Diastoliskais spiediens ir asins spiediens traukos sirds diastoles laikā (zemāks asinsspiediens). Šis rādītājs ļauj novērtēt perifēro trauku pretestību.

Atšķirību starp augšējo un apakšējo spiedienu sauc par impulsa spiedienu. Parasti tā vērtība ir 35–55 mm Hg. sv.

Asinsspiediens: normālā vērtība

BP ir tīri individuāls rādītājs, ko ietekmē daudzi faktori. Neskatoties uz to, dažāda vecuma cilvēkiem ir noteikti vidējie normas rādītāji. Tie ir parādīti tabulā.

1 līdz 10 gadus vecs

10 līdz 20 gadus vecs

20 līdz 30 gadus veci

30 līdz 40 gadus veci

40 līdz 50 gadus veci

50 līdz 60 gadus veci

60 līdz 70 gadus veci

70 līdz 80 gadus veci

Augsta un zema asinsspiediena cēloņi

Cilvēkiem līdz 40 gadu vecumam normāls asinsspiediens ir 110–120 / 70–80 mm Hg. Art. Ja asinsspiediens ir zemāks par šiem skaitļiem, vērtība tiek vērtēta kā zema. Spiediens 121-139 / 81-89 mm Hg. Art. uzskata par paaugstinātu, un 140/90 un vairāk - augstu, kas norāda uz konkrētas patoloģijas klātbūtni.

Zems asinsspiediens var būt saistīts ar:

  • intensīvs sports;
  • dzīvo augstienē;
  • darbs karstajos veikalos;
  • cirkulējošo asiņu tilpuma samazināšanās (masīvi apdegumi, asins zudums);
  • smadzeņu un mugurkaula traumas;
  • samazināts perifēro asinsvadu tonuss (septisks, anafilaktiskais šoks);
  • akūta un hroniska sirds mazspēja;
  • sepse;
  • dažas endokrīnās sistēmas disfunkcijas.

Spiediens 121-139 / 81-89 mm Hg. Art. uzskata par paaugstinātu, un 140/90 un vairāk - augstu, kas norāda uz konkrētas patoloģijas klātbūtni.

Zems asinsspiediens bieži tiek novērots hroniska noguruma, sistemātiska miega trūkuma, depresijas fona apstākļos, un tas ir raksturīgs arī sākotnējā grūtniecības periodā.

Augstu asinsspiedienu var izraisīt viens no šiem iemesliem:

  • nieru asinsvadu patoloģija (ateroskleroze, fibromuskulārā displāzija, tromboze vai nieru artēriju aneirisma);
  • divpusējs nieru bojājums (policistisks nefrīts, intersticiāls nefrīts, diabētiskā nefropātija, glomerulonefrīts);
  • vienpusējs nieru bojājums (vienpusēja tuberkuloze, hipoplāzija, viena cista vai nieru audzējs, pielonefrīts);
  • primārā sāls aizture (Liddle sindroms);
  • noteiktu zāļu (kortikosteroīdu, perorālo kontracepcijas līdzekļu, melno graudu alkaloīdu, ciklosporīna) ilgstoša lietošana;
  • endokrīnās slimības (akromegālija, Itsenko-Kušinga sindroms, feohromocitoma, iedzimta virsnieru hiperplāzija);
  • asinsvadu slimības (nieru artērijas stenoze, aortas un tās lielo zaru koarktācija);
  • OPG-gestoze (vēlīna grūtnieču toksikoze);
  • neiroloģiskas slimības (smadzeņu audzēji, intrakraniāla hipertensija, elpošanas acidoze).

Ko ietekmē augsts un zems asinsspiediens?

Bieži tiek uzskatīts, ka hipotensija, atšķirībā no hipertensijas, nerada briesmas cilvēka dzīvībai, jo zems spiediens neizraisa tādu slimību attīstību kā miokarda infarkts, smadzeņu insults. Bet patiesībā hipotensija var izraisīt šādus apstākļus:

  • sirds un asinsvadu, nervu un endokrīnās sistēmas slimību gaitas pasliktināšanās;
  • dzīves kvalitātes pasliktināšanās (paaugstināts nogurums, samazināta veiktspēja, traucēta koncentrēšanās spēja, miegainība, muskuļu vājums);
  • pēkšņa ģībonis;
  • samazināta potenci vīriešiem.

BP ir tīri individuāls rādītājs, ko ietekmē daudzi faktori..

Ar vecumu cilvēkiem ar hipotensiju attīstās hipertensija. Turklāt pat neliels spiediena pieaugums izraisa hipertensīvas krīzes rašanos, kuras ārstēšana rada zināmas grūtības. Tas ir saistīts ar faktu, ka šajā situācijā pat nelielas antihipertensīvo zāļu devas var izraisīt strauju asinsspiediena pazemināšanos līdz sabrukuma attīstībai un akūtai sirds un asinsvadu mazspējai, kas savukārt var izraisīt nāvi..

Atsevišķs augsts asinsspiediens vispār nenozīmē, ka pacients cieš no arteriālās hipertensijas. Tikai tad, ja vismaz trijos kontroles mērījumos tiek reģistrēts palielināts sistoliskā un diastoliskā spiediena skaits (vai viens no tiem), tiek diagnosticēta hipertensija un noteikta atbilstoša ārstēšana. Bez terapijas slimība progresēs un var izraisīt vairākas komplikācijas:

  • ateroskleroze;
  • sirds išēmija;
  • akūta un hroniska sirds mazspēja;
  • akūti un hroniski smadzeņu aprites traucējumi;
  • tīklenes disinsence;
  • metaboliskais sindroms;
  • hroniska nieru mazspēja;
  • erekcijas disfunkcija.

Kāda ārstēšana ir nepieciešama paaugstinātam vai zemam asinsspiedienam? Pēc pacienta izmeklēšanas uz šo jautājumu var atbildēt tikai ārsts. Jums nevajadzētu paļauties uz draugu un radinieku padomu, jo, ja kādas zāles labi palīdz vienam cilvēkam, tas vispār nenozīmē, ka tas būs tikpat efektīvs citam.

Video

Piedāvājam apskatīt videoklipu par raksta tēmu.

Izglītība: beidzis Taškentas Valsts medicīnas institūtu, specializējoties vispārējā medicīnā 1991. gadā. Atkārtoti apmeklēja kvalifikācijas celšanas kursus.

Darba pieredze: pilsētas dzemdību kompleksa anesteziologs-reanimatologs, hemodialīzes nodaļas reanimatologs.

Atradāt kļūdu tekstā? Atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Regulāri apmeklējot solāriju, iespēja saslimt ar ādas vēzi palielinās par 60%.

Kreiļu paredzamais mūža ilgums ir mazāks nekā labroču.

Tikai Amerikas Savienotajās Valstīs alerģijas zālēm tiek iztērēti vairāk nekā 500 miljoni ASV dolāru gadā. Jūs joprojām ticat, ka tiks atrasts veids, kā beidzot uzvarēt alerģiju.?

Cilvēka kuņģis labi tiek galā ar svešķermeņiem un bez medicīniskas iejaukšanās. Ir zināms, ka kuņģa sula var izšķīdināt pat monētas..

Nokrītot no ēzeļa, visticamāk, salauzīs kaklu, nekā nokrītot no zirga. Vienkārši nemēģiniet atspēkot šo apgalvojumu..

Katrai personai ir ne tikai unikāli pirkstu nospiedumi, bet arī mēle.

Saskaņā ar PVO pētījumu datiem ikdienas pusstundas saruna ar mobilo tālruni palielina smadzeņu audzēja iespējamību par 40%.

Amerikāņu zinātnieki veica eksperimentus ar pelēm un secināja, ka arbūzu sula novērš asinsvadu aterosklerozes attīstību. Viena peļu grupa dzēra tīru ūdeni, bet otra - arbūzu sulu. Tā rezultātā otrās grupas traukos nebija holesterīna plāksnīšu..

Pat ja cilvēka sirds nepukst, viņš joprojām var dzīvot ilgu laiku, ko mums demonstrēja Norvēģijas zvejnieks Jans Revsdals. Viņa "motors" apstājās 4 stundas pēc tam, kad zvejnieks apmaldījās un aizmiga sniegā.

Retākā slimība ir Kuru slimība. No tā slimo tikai kažokādu cilts pārstāvji Jaungvinejā. Pacients mirst no smiekliem. Tiek uzskatīts, ka cilvēka smadzeņu ēšana ir slimības cēlonis..

Darbības laikā mūsu smadzenes iztērē enerģijas daudzumu, kas vienāds ar 10 vatu spuldzi. Tātad spuldzes attēls virs galvas brīdī, kad rodas interesanta doma, nav tik tālu no patiesības..

Aknas ir smagākais orgāns mūsu ķermenī. Tā vidējais svars ir 1,5 kg.

Cilvēka kauli ir četras reizes spēcīgāki par betonu.

Izglītots cilvēks ir mazāk uzņēmīgs pret smadzeņu slimībām. Intelektuālā darbība veicina papildu audu veidošanos, kas kompensē slimību.

Milzīgas baktērijas dzimst, dzīvo un mirst mūsu zarnās. Tos var redzēt tikai ar lielu palielinājumu, bet, ja viņi būtu sapulcējušies kopā, tie ietilptu parastajā kafijas tasītē..

Daudziem cilvēkiem, īpaši vecāka gadagājuma cilvēkiem, ir problēmas ar asinsspiedienu, viņi ir spiesti to regulāri mērīt, lai novērstu pārspriegumus un laikus..

Heterozigota mutācija, ko tā nozīmē

Paaugstināta sirdsdarbība ar bradikardiju: normāli indikatori un pulsa paaugstināšanas metodes