Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms: kas tas ir

Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms (WPW sindroms) ir pēkšņas sirdsdarbības ātruma (tahikardijas) pazīmju klātbūtne papildu ceļa (Kenta atrioventrikulārā saišķa) veidošanās dēļ starp sirds augšējo (priekškambaru) un apakšējo (sirds kambaru) daļu. Ventrikulu ierosināšana šajā gadījumā notiek agrāk nekā pa fizioloģiskajiem ceļiem. Jusupova slimnīcas kardiologi veiksmīgi diagnosticē šo patoloģiju un veic mūsdienīgu efektīvu minimāli invazīvu ārstēšanu..

ICD-10 kods

Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms ir priekšlaicīgas sirds kambaru ierosmes un paroksizmālas tahikardijas kombinācija. Ar vecumu supraventrikulārās tahikardijas paroksizmu biežums palielinās. Pacientiem līdz 40 gadu vecumam tiek novēroti 10% gadījumu, bet vecākiem par 60 gadiem - 36%. Sindroms vairumā gadījumu ir aritmijas priekštecis (ja tas tiek reģistrēts cilvēkiem līdz 40 gadu vecumam). 30% gadījumu slimība tiek kombinēta ar iedzimtiem sirds defektiem.

I45.6 Priekšlaicīga uztraukuma sindroms

Sindroma klasifikācija

  • intermitējošs - var parādīties un pazust priekšlaicīgas sirds kambaru ierosmes pazīmes elektrokardiogrammā;
  • slēpta (latenta) - uz EKG tiek reģistrētas tikai paroksizmālas tahikardijas pazīmes ar patoloģisku Kenta saišķa piedalīšanos;
  • WPW parādība - priekšlaicīgas sirds kambaru ierosmes pazīmju klātbūtne bez paroksizmām (laika gaitā tā var pārveidoties par sindromu);
  • vairākkārtējs - tiek izveidots divu vai vairāku papildu atrioventrikulāro savienojumu (APJ) gadījumā, kas ir iesaistīti retrogrādās impulsa vadītspējas uzturēšanā.

Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms: simptomi

Visbiežāk šīs slimības simptomu nav, pazīmes tiek noteiktas jau elektrokardiogrammas laikā. Vairāk nekā pusei cilvēku ar šo patoloģiju pēc stresa vai fiziskas slodzes Jusupova slimnīcas kardiologi nosaka sūdzības par pēkšņiem sirdsdarbības uzbrukumiem, pārmaiņus ar "izbalēšanas" sajūtu krūtīs. Var būt sāpes krūtīs, elpas trūkuma sajūta, reibonis, retāk - samaņas zudums. Ar vieglu simptomu izpausmi ir iespējams tos apturēt, dziļi elpojot vai aizturot elpu. Retos gadījumos var rasties komplikācijas: kambaru fibrilācija un sirds apstāšanās.

Wolff-Parkinson-White sindroms bērniem

Iedzimta patoloģija bērniem izpaužas pirmajā dzīves gadā. Ir pierādīts, ka iedzimta nosliece tiek pārnesta autosomāli recesīvā veidā.

Zīdaiņiem paroksizmālas tahikardijas uzbrukumu var sarežģīt sirds mazspējas un aknu disfunkcijas attīstība..

Aizdomas par patoloģijas klātbūtni agrīnā vecumā ir šādas:

  • samazināta ēstgriba;
  • elpas trūkums;
  • zems asinsspiediens;
  • pulsācijas klātbūtne uz krūtīm sirds rajonā;
  • zema aktivitāte.

Ja bērnam ir WPW sindroma pazīme, kas reiz reģistrēta EKG (pat bez slimības klīniskā attēla), pastāv liela varbūtība, ka vecākā vecumā viņam attīstīsies paroksizmāla tahikardija. Pastāv risks, ka attīstīsies dzīvībai bīstami apstākļi un pēkšņa nāve.

Volfa-Parkinsona-Vaita sindroma diagnostika

Parasti elektrokardiogrāfija ir pietiekama, lai noteiktu, vai pacientam ir WPW. Papildu metodes diagnozes precizēšanai ir stimulēšana, transezofageālais elektrokardiostimulators un ehokardiogrāfija. Jusupovas slimnīcas kardiologi īsā laikā veic šīs pētījumu metodes, lai ātri pārbaudītu diagnozi un uzsāktu terapiju..

Ārstēšana

Galvenie ārstēšanas mērķi ir apturēt paroksizmālās tahikardijas uzbrukumu un novērst tās turpmāku rašanos..

Uzbrukuma apturēšanai tiek veikti vagālie testi (Valsalva tests) - miega sinusa masāža. Šim nolūkam ne ilgāk kā desmit sekundes miega trijstūra zonā veiciet vienpusēju gaismas masāžu.

Pacientiem ar WPW sindromu bez klīniskām pazīmēm (izmaiņas tikai uz EKG) nav nepieciešama ārstēšana ar zālēm.

Sirds ritma traucējumu gadījumā tiek izmantoti antiaritmiski līdzekļi. Ārstam zāles jāizvēlas individuāli, ņemot vērā vecumu un blakus esošo slimību klātbūtni. Ar supraventrikulāru paroksizmālo tahikardiju tiek izmantota infūzijas terapija. Priekškambaru mirdzēšana jau prasa intensīvu terapiju - defibrilāciju.

Visefektīvākā WPW sindroma ārstēšana ir radiofrekvenču ablācija (RFA). Šī ārstēšanas metode tiek veikta Jusupova slimnīcas partneru klīnikās. To veic nopietnu vadīšanas traucējumu, narkotiku ārstēšanas neefektivitātes un dzīvībai bīstamu apstākļu gadījumā.

Jusupovas slimnīcā ir iespējams veikt augstas precizitātes pārbaudi un, ja nepieciešams, veikt visus medicīniskos pasākumus. Eksperti vienmēr palīdzēs noteikt sirds un asinsvadu slimības, ņemot vērā visas pacienta ķermeņa īpašības un izrakstīs efektīvu ārstēšanu. Reģistrēšanās konsultācijai notiek pa tālruni.

Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms

Volfa-Parkinsona-Vaita (Baltais) sindroms jeb WPW ir sirds slimība, kurā starp ventrikulāru un ātriju attīstās patoloģisks muskuļu saišķis (atrioventrikulārais ceļš). Volfa Parkinsona sindroms izpaužas priekšlaicīgā sirds muskuļa kontrakcijā paātrinātu impulsu dēļ, kas ne vienmēr ir pamanāmi EKG.

WPW vairumā gadījumu tiek diagnosticēta jauniešiem un bērniem, jo ​​tā ir iedzimta iezīme, tāpēc to nav iespējams nopelnīt pieaugušā vecumā vai vecumā. Kopumā šī slimība rodas 0,16 - 0,30% no kopējā planētas iedzīvotāju skaita, un vīrieši no tās cieš daudz biežāk nekā sievietes..

Galvenā informācija

SVC slimību pirmoreiz 1930. gadā aprakstīja trīs ārsti vienlaikus, bet tā nosaukumu saņēma tikai 1940. gadā.

Būtībā Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu sauca par slimību, jo trūka tāda termina, kas varētu aprakstīt sirds deformāciju, ko, iespējams, izraisījusi ģenētiska mutācija.
Volfa-Parkinsona-Vaita sindroma galvenais simptoms ir neregulāra sirdsdarbība sirds kambaru pārmērīgas uzbudināmības rezultātā, kas attīstās papildu stimulējošu impulsu dēļ..

Uz EKG šo simptomu var redzēt ar izpaudušos delta vilni.

Šobrīd ir divu veidu Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms ar vienādām sekām: A un B tips. To galvenā atšķirība ir alfa slīpums ar delta vilni uz EKG..

Uz EKG šo simptomu var redzēt ar izpaudušos delta vilni.

Šobrīd ir divu veidu Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms ar vienādām sekām: A un B tips. To galvenā atšķirība ir alfa slīpums ar delta vilni uz EKG..

Etioloģija

Precīzs cēlonis nav noskaidrots, taču parasti Wolff-Parkinson-White sindromu pēc EKG pazīmēm konstatē jaundzimušajiem ar PRKAG2 gēna mutāciju, lai gan dažreiz šajā vecumā slimība ir latenta.

Slimības izpausmes

WPW var parādīties jebkurā vecumā, taču to visbiežāk atklāj pusaudža vecumā no 10 līdz 20 gadiem. Pirmās attīstītās kaites pazīmes atkarībā no nodzīvoto gadu skaita atšķiras..

Visbiežāk sindroms ir neatkarīgs, bet tas var būt arī vienlaikus iedzimtu defektu komplikācija..

Izceļas vairāki posmi:

  • Latents - pilnīga sirds Volfa-Parkinsona-Vaita sindroma pazīmju neesamība uz EKG lentes.
  • Izpaužas - vienlaikus izpaužas tahiaritmija un sirds kambaru pārmērīga uzbudināšana.
  • Pārtraukts - apstiprināts ar AVRT, parādās sinusa ritms, sirds kambari ir satraukti.
  • Vairāki - vairāk nekā viens papildu kanāls.
  • ERW parādība - delta vilnis ir, bet ritma traucējumi netiek novēroti.

Simptomatoloģija, kas izpaužas izpausmes stadijā, ir atkarīga no pacienta vecuma. Katram periodam ir savas īpatnības.

Volfa Parkinsona Vaita sindroma simptomi jaundzimušajiem un maziem bērniem:

  • Atteikums barot.
  • Trauksme.
  • Bālums.
  • Ātra elpošana (tahipnea).
  • Retos gadījumos parādās drudzis.
  • Elpot ir grūti.
  • Atkārtotas sāpes krūtīs.
  • Skaidra sirdsdarbības sajūta.

Pieaugušajiem un gados vecākiem cilvēkiem:

  • Aizdusa.
  • Reibonis.
  • Ātrs pulss.
  • Vājums.
  • Asas durošas sāpes krūtīs.
  • Jūtiet pulsējošu galvu vai kaklu.
  • Asinsspiediena līmeņa maiņa.

Tajā pašā laikā simptomu rašanās gadījumā fizisks stress nav absolūti nepieciešams..

Arī jebkura vecuma pacientiem izmeklēšanas laikā klīnikā ar Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu bieži tiek reģistrēti normāli kardiogrammas parametri. Tomēr papildu pazīmes, kas parādās tahikardijas uzbrukumu laikā, rada aizdomas:

  • Atdzesē ādu.
  • Paaugstināta svīšana.
  • Straujš asinsspiediena pazemināšanās.

Diagnostika

Kad parādās Volfa-Parkinsona-Vaita sindroma simptomi, tiek veikta diferenciāldiagnoze, kuras pamatā ir dažādi EKG pētījumi. Pamatojoties uz rezultātiem, tiek noteikta nepieciešamā ārstēšana.

  • EKG;
  • ikdienas EKG uzraudzība (Holter);
  • Ehokardiogrāfija;
  • sirds elektrofizioloģiskā izmeklēšana;
  • transezofageālās sirds analīze;
  • Ultraskaņa;
  • nieru funkcijas analīze;
  • pagarināts asins skaits;
  • vairogdziedzera hormoni;
  • narkotiku skrīnings.

Ārstēšana un profilakse

Ar latentu gaitu bez pazīmju izpausmes Volfa-Parkinsona-Vaita sindromam nav nepieciešama sarežģīta ārstēšana, tikai jāievēro vispārējie klīniskie ieteikumi, kuru mērķis ir novērst krampjus..

Galvenie profilakses līdzekļi tiek uzskatīti par ķirurģisku operāciju, kas ļauj iznīcināt perēkļus, kas provocē aritmiju.

WPW uzbrukumu novēršanai ir iespējams lietot narkotikas. Parasti lieto antihipertensīvos un aritmijas līdzekļus:

  • Sotalols.
  • Kordarons (amiodarons).
  • Etatsizin.

Tomēr tos lieto ļoti uzmanīgi. Tātad, parādoties dažām Wolff-Parkinson-White sindroma pazīmēm, tas pats amiodarons ir stingri kontrindicēts. Šīs pazīmes ir nestabils, krītošs asinsspiediens..

Antiaritmiski līdzekļi tiek lietoti piesardzīgi un tikai ārsta uzraudzībā, jo pat Volfa-Parkinsona-Vaita slimības uzbrukuma fona apstākļos tie var izraisīt sinusa bradikardiju..

Defibrilācija tiek veikta arī tad, ja notiek priekškambaru mirdzēšana.

Prognozes

SVC slimībai, kas tiek savlaicīgi atklāta un regulāri novērota, ir labvēlīga prognoze, jo mirstība no Volfa-Parkinsona-Vaita sindroma, ja tiek ievēroti ieteikumi, nepārsniedz 4% un rodas ar sirdslēkmi, invaliditāte rodas reti.

Slimības gaita un ārstēšanas metodes izvēle ir pilnībā atkarīga no tahikardijas uzbrukumu biežuma un smaguma pakāpes.

Vispārīgi ieteikumi

Cilvēkiem ar WPW slimību, pat ar latentu kursu, regulāri jākontrolē kardiologs. Tādēļ viņiem tiek parādīts vismaz reizi gadā, lai viņi ierastos uz tikšanos un reģistrētu EKG, lai izsekotu slimības attīstības dinamiku..

Turklāt ārsti iesaka ierobežot sporta aktivitātes, tostarp fizioterapijas vingrinājumus, un neizrakstīt fiziskas aktivitātes bez iepriekšējas konsultācijas ar kardiologu..

Svarīgs faktors veselības saglabāšanā ir pareiza uztura un īpašas diētas ievērošana..

Izmantotās literatūras saraksts

  1. Bockeria L. A. Par zinātnisko pētījumu rezultātiem 2001. gadā // Byull. NTsssSkh viņiem. AN Bakuleva RAMS "Sirds un asinsvadu slimības". - 2002. - T. 3, Nr. 10. - S. 4-11.
  2. Klīniskā kardioloģija: ceļvedis ārstiem. - M.: Universum publishing, 1995. - S. 213-214.
  3. Cox J. L., Gallagher J. J., Cain M. E. Pieredze ar 118 pacientiem pēc kārtas, kuriem tiek veikta Vola-Parkinsona-Vaita sindroma operācija // J. Thorac. Surg. - 1985. -Sēj. 90. - Lpp. 490-501 (Abstr.)
  4. Goyal R., Zivin A., Soura J. et al. Tahikardijas sākuma vecuma salīdzinājums pacientiem ar atrioventrikulārās mezgla reentrantu tahikardiju un papildierīces ceļa starpniecību tahikardiju // Am. J. - 1996; 132 (4): 765-767.
  5. Ļebedevs D.S., Egorovs D.F., Vigovskis A.S. // Akts. jautājums sirds un asinsvadu ķirurģija: tēzes. Ziņot 5. Vissavienība konferences. - M., 1986. - S. 280-282.

Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms: cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana

1930. gadā Volfs, Parkinsons un Vaits aprakstīja virkni jaunu pacientu, kuriem bija tahikardijas paroksizmas un kuriem bija raksturīgas elektrokardiogrāfiskas (EKG) patoloģijas. Pašlaik Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms (WPW) ir definēts kā iedzimts traucējums, kas saistīts ar vadošu sirds audu traucējumiem starp ātrijiem un kambariem, kas noved pie atkārtotas iekļūšanas tahikardijas mehānisma kombinācijā ar supraventrikulāru tahikardiju (SVT)..

Klasiskā Wolff-Parkinson-White elektrokardiogramma ar īsu PR intervālu, QRS> 120 ms un delta vilnis

Sindroms ir saistīts ar priekšlaicīgu uzbudinājumu, kas rodas priekškambaru impulsa vadīšanas dēļ nevis ar normālu vadīšanas sistēmu, bet gan izmantojot papildu atrioventrikulāro (AV) muskuļu savienojumu, ko sauc par palīgceļu (AP), kas apiet AV mezglu..

Klasiskās EKG pazīmes, kas saistītas ar Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu, ir šādas:

Nelieli ceļi vai savienojumi starp atriumu un kambari ir miokarda audu embrija attīstības traucējumu rezultāts, kas savieno šķiedru audus, kas atdala abas kameras. Tas ļauj vadīt starp atriāciju un sirds kambariem vietās, kas nav AV mezgls. Pāreja caur piekļuves punktiem apiet parasto vadīšanas kavēšanos starp ātrijiem un kambariem, kas parasti notiek AV mezglā, un ir predisponējoša tahidisritmiju attīstībai..

Lai gan priekšlaicīgas ierosmes laikā var būt desmitiem problēmu risināšanas vietu, ieskaitot atriofaskulāru, fascikulāri-kambara, nodofascikulāru vai nooventrikulāru, visizplatītākais risinājums ir AV palīgierīce, kas citādi dēvēta par Kenta saišķi. Šī ir anomālija, kas novērota VPU sindromā.

Galvenā iezīme, kas atšķir Volfa-Pārkinsona-Vaita sindromu no citām supraventrikulārām tahikardijām ar papildu vadīšanas ceļiem, ir papildu ceļa spēja vadīt vai nu antegrade (tas ir, no atriācijas līdz kambariem), vai retrogrādos ceļus.

Papildu vadīšanas ceļa klātbūtne rada iespēju izveidot recirkulējošas tahikardijas shēmas vai tahikardiju pirms ierosmes, veidojot priekškambaru mirdzēšanu, priekškambaru plandīšanos vai supraventrikulāru tahikardiju ar papildu vadīšanas apvedceļu. Šis pārstrādes mehānisms ir tipisks SVT cēlonis, kas ir pakļauts riskam pacientiem ar priekšlaicīgu uzbudinājumu. SVT pārstrādātās formas ģenēze ietver divu ceļu klātbūtni starp atriāciju un sirds kambariem:

Šiem ceļiem parasti ir dažādas vadīšanas īpašības un ugunsizturīgi periodi, kas noved pie atkārtotas iekļūšanas mehānisma. Piederuma trakta efektīvais ugunsizturīgais periods (laiks, kas vajadzīgs, lai elektriskais impulss atjaunotos līdz nākamajam impulsam) bieži ir ilgāks nekā parastajam His-Purkinje AV mezglam, un tam ir vajadzīgs laiks, lai atjaunotos pirms otrā impulsa uzsākšanas..

Priekšlaicīgas ierosmes pakāpi uz EKG rādītājiem cilvēkam ar VPU sindromu var diagnosticēt pēc QRS intervāla platuma un PR intervāla garuma. Plašāks QRS intervāls ar īsu PR intervālu bez izoelektriskā komponenta vai bez tā vispār norāda, ka lielāko daļu (vai visu) kambara depolarizāciju sāk ar vadīšanas apvedceļu, nevis AV mezgla / His-Purkinje sistēmu. Tas būtu raksturīgi labās brīvās sienas traktam, kur priekškambaru ieeja atrodas tuvu sinoatriālajam mezglam..

Tomēr QRS platums var mainīties, kļūstot šaurāks augstākas sirdsdarbības laikā. Tas ir iespējams, jo kateholamīni ļauj AV mezglam vairāk veicināt sirds kambaru depolarizāciju, palielinot AV mezglu vadītspēju; AV mezgls savienojas ar His-Purkinje sistēmu, kā rezultātā izveidojas šaurs QRS komplekss.

Supraventrikulārās tahikardijas veidi ir ortodromiskā tahikardija (salīdzinot ar His-Purkinje AV mezglu sistēmu un aksesuāra ceļa retrogrādo vadīšanu), ortodromiskā tahikardija ar latentiem apvedceļiem (tikai retrogrāda vadīšana) un antidromiska tahikardija (retranslācijas vadīšana lejpus) un un AV mezgls). Pacientiem ar Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu, kurā apvedceļa vadīšana ir saistīta ar atkārtotu ķēdi, 95% supraventrikulārās tahikardijas gadījumu ir saistīta ar ortodromisku tahikardiju, bet 5% - ar antidromisku tahikardiju.

Cēloņi

Papildu vadīšanas ceļi tiek uzskatīti par iedzimtām anomālijām, kas saistītas ar atrioventrikulārā gredzena audu izolācijas nobriešanas traucējumiem, kaut arī to izpausmes bieži tiek diagnosticētas nākamajos gados, liekot tām parādīties "iegūtām". Retos gadījumos pacientiem, kuriem tiek veikta sirds operācija, ir radies iegūtais VPA sindroms, kas var būt saistīts ar iegūto funkcionālo epikarda AV savienojumu..

Pētījumi par ģimenes ģimenes gadījumiem, kā arī molekulāri ģenētiskie pētījumi liecina, ka Volfa-Parkinsona-Vaita sindromam kopā ar saistītiem priekšlaicīgas uztraukuma traucējumiem var būt ģenētiska sastāvdaļa. Tas var būt mantots no ģimenes anamnēzes ar vai bez saistītiem iedzimtiem sirds defektiem; 3,4% cilvēku ar VPU sindromu ir tuvi radinieki ar priekšlaicīgu sirds kambaru ierosmi.

Ģimenes forma parasti tiek mantota kā Mendeli autosomāli dominējošā iezīme. Lai gan reti, tiek ziņots arī par mitohondriju mantojumu. Sindromu var pārmantot arī citi sirds un nekardiozi traucējumi, piemēram, ģimenes priekškambaru starpsienas defekti, ģimenes hipokaliēmiska periodiska paralīze un tuberkulozā skleroze.

Klīnika jau sen ir atzinusi VPU sindroma saistību ar autosomāli dominējošu ģimenes hipertrofisku kardiomiopātiju. Tomēr tikai salīdzinoši nesen ir izveidota ģenētiska saikne, kas saista hipertrofisku kardiomiopātiju ar VPU sindromu un aprakstīto skeleta miopātiju..

pazīmes un simptomi

Volfa-Parkinsona-Vaita sindroma klīniskās izpausmes atspoguļo saistītās tahiaritmijas epizodes, nevis patoloģisku sirds kambaru ierosmi per se. Viņiem var būt sākums jebkurā laikā no bērnības līdz pusmūžam, un to smaguma pakāpe var būt no vieglas diskomforta sajūtas krūtīs vai sirdsklauves ar ģīboni vai bez tā, līdz smagam kardiopulmonālajam šokam un sirdsdarbības apstāšanās. Tādējādi klīniskā aina mainās atkarībā no pacienta vecuma..

Zīdaiņiem var būt šādi simptomi:

Volfa-Parkinsona-Vaita (WPW) sindroms: cēloņi, izpausmes, diagnostika, ārstēšana, prognoze

SVC sindroms (WPW, Wolff-Parkinson-White) ir klīnisko pazīmju kopums, kas rodas cilvēkiem ar iedzimtu sirds slimību, kurā parādās papildu, patoloģisks, "ekstra" muskuļu saišķis vai atrioventrikulārais ceļš, kas atrodas starp sirds priekškambaru un kambara daļām. Patoloģijas pamatā ir paātrināta impulsu vadīšana caur sirds muskuli un priekšlaicīga sirds kambaru saraušanās. Sindromu 1930. gadā atklāja Volfs, Pārkinsons un Vaits, un tas ieguva savu nosaukumu. SVC sindroms ir diezgan reta slimība, kas sastopama bērniem un jauniešiem, galvenokārt vīriešiem. Nobriedušiem un gados vecākiem cilvēkiem slimība netiek reģistrēta.

Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms ir termins, ko lieto neregulāra sirds ritma uzbrukumiem. Patoloģija izpaužas ar aizdusu, spiediena svārstībām, cefalģiju, reiboni, kardialģiju, ģīboni. Pacientiem šķiet, ka kaut kas krūtīs sasalst, rīstās, apgriežas. Šķiet, ka sirds izlaiž sitienus, un tad tās darbs pastiprinās. Šī nevienmērīgā miokarda aktivitāte ir pacientu pārtraukumu cēlonis. Sindroms var rasties bez izteikta klīniskā attēla. Tajā pašā laikā pacientiem nav slimības pazīmju, viņi nezina par traucējumu klātbūtni, neapmeklē ārstus un nesaņem ārstēšanu. Problēma tiek atklāta nejauši plānveida kardiogrāfijas laikā.

Aritmologi un sirds ķirurgi nodarbojas ar pacientu ārstēšanu. SVC sindroma diagnostika sastāv no sirds kardiogrāfijas, ultraskaņas izmeklēšanas un EFI veikšanas. Kardiologu terapeitiskā taktika - antiaritmisko zāļu iecelšana un radioviļņu katetra sirds ablācija. Pilnībā novērst patoloģiju var tikai ar ķirurģisku iejaukšanos.

Pašlaik sirds patoloģija ieņem vadošo vietu starp slimībām, kas izraisa nāvi. SVC sindroms nav izņēmums. Tas ilgstoši ir asimptomātisks. Ķermenī veidojas pastāvīgi sirds ritma traucējumi. Bieži pacienti, uzzinājuši par savu slimību, nonāk operāciju galdā. Konservatīvā terapija nespēj tikt galā ar sarežģītu sirds disfunkciju.

Cēloņsakarības faktori

SVC sindroms ir iedzimta patoloģija, kas veidojas nepareizas sirds intrauterīnās attīstības rezultātā. Papildu muskuļu šķiedras starp kambara un priekškambaru daļām ir visos embrijos. Divdesmitajā embrioģenēzes nedēļā tie spontāni izzūd. Tas ir normāls orgānu veidošanās process. Ja tas ir traucēts auglim, miokarda šķiedru regresija apstājas un paliek papildu atrioventrikulārie saišķi. Nervu impulss pārvietojas pa šīm šķiedrām daudz ātrāk nekā pa parasto ceļu, tāpēc ventriklis sāk sarukt pirms laika.

Iedzimti sirds vadīšanas sistēmas traucējumi izraisa bīstamu tahikardijas uzbrukumu attīstību. Patoloģisko ceļu, kas noved pie SVC sindroma, parasti sauc par Kenta saišķi.

sirds vadīšanas sistēma personai ar SVC sindromu

Faktori, kas veicina traucētu kardiogēzi:

  • Iedzimtība - sindroma klātbūtne tuvos radiniekos,
  • Smēķēšana un topošās mātes alkohola lietošana,
  • Negatīvas emocijas un stress grūtniecības laikā,
  • Augļa hipoksija,
  • Vīrusu infekcija,
  • Grūtniecei ir vairāk nekā 40 gadu,
  • Nelabvēlīga ekoloģiskā situācija.

SVC sindroms reti attīstās pats par sevi. Parasti tas ir saistīts ar iedzimtiem sirds defektiem, saistaudu traucējumiem vai iedzimtu kardiomiopātiju..

Simptomi

Sindroms ilgstoši ir asimptomātisks. Pirmo klīnisko pazīmju parādīšanos var izprovocēt nelabvēlīgi faktori: emociju uzplūdi, stress, fiziska pārslodze, lielu alkohola devu lietošana. Pacientiem var būt spontāns aritmijas uzbrukums. Ārsti visbiežāk diagnosticē ļoti bīstamas supraventrikulāras tahiaritmijas formas, kas bieži noved pie invaliditātes.

Paroksizmas simptomi nav specifiski. Viņi praktiski neder, diagnosticējot kaites. Tie ietver:

  1. Sirdsdarbības kontrakciju regularitātes un biežuma pārkāpums - sajūta, ka sirds nedarbojas pareizi, izlaiž sitienus un sastingst, un pēc tam strauji palielinās tās ritms,
  2. Cardialgia un diskomforts aiz krūšu kaula,
  3. Aizrīšanās uzbrukumi,
  4. Vardarbīga trīce krūtīs, kas izraisa elpu un klepu,
  5. Reibonis,
  6. Smags vājums,
  7. Viegla galva,
  8. Aizdusa - elpošanas biežuma un dziļuma izmaiņas,
  9. Spiediena samazināšana,
  10. Panikas lēkmes.

Aritmijas uzbrukumiem ir atšķirīgs smagums un ilgums - no dažām sekundēm līdz stundai. Dažreiz viņi iet prom paši. Pacienti ar ieilgušu paroksizmu, kas nepāriet un saglabājas ilgāk par stundu, steidzami tiek hospitalizēti kardioloģiskajā slimnīcā.

Diagnostika

Jebkura diagnostiskā pārbaude sākas ar saziņu starp ārstu un pacientu. Sarunas laikā medicīnas speciālisti noskaidro pacienta vispārējo stāvokli, uzklausa sūdzības un analizē saņemto informāciju. Tad viņi vāc anamnētiskus datus: viņi apgūst profesiju, dzīvesveidu, sirds patoloģiju klātbūtni radiniekos un citus riska faktorus, kas var provocēt sindroma izpausmes. Fiziskā pārbaude ir ļoti svarīgs solis gandrīz jebkuru slimību diagnosticēšanā. Ārsti novērtē ādas stāvokli, mēra pulsu un spiedienu, veic sirds un plaušu auskulāciju.

Elektrokardiogrāfija ir sindroma diagnosticēšanas pamats. EKG ir konstatētas šādas patoloģiskas izmaiņas:

  • salīdzinoši īss PQ intervāls,
  • paplašināts un modificēts QRS komplekss,
  • delta viļņi, kas attēlo sirds kambaru iepriekšēju ierosmi,
  • RS-T segmenta pārvietojums attiecībā pret QRS kompleksu,
  • T viļņa inversija - tā stāvokļa maiņa attiecībā pret izolīnu.

Lai uzzinātu, kā sirdsdarbības ātrums mainās dienas laikā, tiek veikta EKG uzraudzība. Holtera monitorings atklāj tahikardijas uzbrukumus.

  1. Transtorakālā ehokardiogrāfija - esošo defektu noteikšana sirds un lielo trauku struktūrā, kas atrodas kopš dzimšanas.
  2. Transezofageālā sirds stimulācija - biopotenciālu reģistrēšana no sirds ārējās virsmas, izmantojot īpašu barības vada elektrodu un reģistrācijas ierīci. Šis paņēmiens ļauj izpētīt sirds ritma traucējumu būtību un mehānismu, diagnosticēt latentu koronāro mazspēju un apturēt tahiaritmiju uzbrukumus..
  3. Sirds EFI - papildu staru lokalizācijas un skaita noteikšana, latenta sindroma identificēšana, patoloģijas klīniskās formas pārbaude, terapijas efektivitātes novērtēšana.

Laboratorijas pētījumu metodes ietver: hemogrammu, asins bioķīmiju ar pamatrādītāju - holesterīna, glikozes, kālija - noteikšanu, kā arī hormonu līmeņa noteikšanu asinīs.

Šāda visaptveroša pacienta pārbaude ļauj precīzi noteikt diagnozi un sākt ārstēt patoloģiju.

Dziedināšanas process

Ja nav aritmijas uzbrukumu un asimptomātiska sindroma gaita, terapeitiskie pasākumi netiek veikti. Tahikardijas, kardialģijas, hipotensijas un citu sirds disfunkcijas pazīmju klātbūtnē ir indicēta kompleksa terapeitiska ārstēšana.

Ir divi veidi, kā konservatīvi novērst aritmijas uzbrukumu - vagāls un zāles. Pirmajā grupā ietilpst vagusa nerva stimulēšanas metodes, kas ļauj normalizēt sirds ritmu. Tā ir mazgāšanās ar ledus ūdeni, asa elpa ar aizvērtu degunu, sasprindzinājums, mēģinot aizturēt elpu, vienlaikus ieelpojot ar pilnu krūtīm..

Ja vagālās pārbaudes ir neefektīvas, tiek izmantoti antiaritmiski līdzekļi: "Etatsizin", "Ritmonorm", "Propanorm", "Amiodarone". Sirds ritma atjaunošana progresējošos gadījumos ļauj elektrokardioversiju vai sirds elektrostimulāciju caur barības vadu.

Interiktālajā periodā pacientiem tiek nozīmēti medikamenti ar antiaritmiskiem līdzekļiem, kas novērš jaunu aritmijas paroksizmu. Ilgstoša šādu zāļu lietošana negatīvi ietekmē ķermeni un ievērojami palielina smagu komplikāciju attīstības risku. Tādēļ mūsdienu kardiologi arvien vairāk izmanto ķirurģisku iejaukšanos..

Radioviļņu katetra ablācija ir operācija, kas iznīcina patoloģisku muskuļu saišķi. Tas ir paredzēts personām, kuras cieš no biežiem paroksizmiem, kas izjauc hemocirkulācijas procesus un var izraisīt sirds efektīvas darbības pārtraukšanu. Vietējā vai vispārējā anestēzijā caur augšstilba lielajiem asinsvadiem ievieto plānu zondi ar zondi. Ar EFI palīdzību tiek noteikts miokarda laukums, no kura rodas patoloģiski impulsi un kuriem nepieciešama iznīcināšana. Pēc papildu šķiedru ablācijas reģistrē EKG. Operācija tiek uzskatīta par veiksmīgu, ja kardiogrammā sāk reģistrēt normālu sirdsdarbības ātrumu. Visu ķirurģiskās iejaukšanās gaitu ārsti uzrauga, izmantojot mūsdienu medicīnas aprīkojuma monitoru.

Operācija ir praktiski nesāpīga un minimāli invazīva. Tas dod labus rezultātus pilnīgas atveseļošanās ziņā, un tam nav pievienotas pēcoperācijas komplikācijas. Pēc iejaukšanās pacienti jūtas apmierinoši un nejūt slimības simptomus.

Video: personīgā pieredze SVC sindroma ķirurģijā

Prognozēšana

Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms ir diezgan reti sastopams. Tās etiopatoģenētiskās iezīmes un organismā notiekošās patomorfoloģiskās izmaiņas nav pilnībā izprotamas. Slimības diagnostika ir sarežģīta, efektīva terapija joprojām tiek izstrādāta, un prognoze joprojām ir neskaidra.

Indivīdiem, kuriem veikta radiofrekvenču "papildu" muskuļu saišķu ablācija, stāvoklis strauji uzlabojas, recidīvi nenotiek. Ja nav konservatīvas ārstēšanas vai operācijas atteikuma efekta, var attīstīties bīstamas komplikācijas. Neskatoties uz to, statistika norāda uz zemu mirstības līmeni no patoloģijas.

Tā kā sindroms ir iedzimts un precīzs cēlonis nav noteikts, nav iespējams novērst patoloģisku muskuļu šķiedru parādīšanos. Ir pasākumi, kas samazina patoloģijas attīstības risku, bet pilnībā to neaizsargā:

  1. Gada vizīte pie kardiologa un elektrokardiogrāfija,
  2. Fiziskās aktivitātes ir iespējamas - vingrošana, pastaigas, skriešana, kardio treniņi,
  3. Cīņa pret tabakas smēķēšanu un alkoholismu,
  4. Pareiza uzturs,
  5. Grūtniecēm - ķermeņa aizsardzība pret agresīvu ķīmisko vielu, vīrusu, stresa iedarbību.

Pacienti ar SVC sindromu tiek reģistrēti pie kardiologa un lieto antiaritmiskus līdzekļus, lai novērstu jaunus aritmijas uzbrukumus.

SVC sindroms ir hroniska patoloģija. Pie mazākām sūdzībām par sirds darbu vai raksturīgu simptomu parādīšanos jums jākonsultējas ar ārstu. Pilnībā veiktā ārstēšana, kā arī visu medicīnisko ieteikumu ieviešana ļaus pacientam paļauties uz pilnīgu un ilgu mūžu.

Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms

Volfa-Parkinsona-Vaita (WPW) sindroms ir sirds kambaru patoloģiskas ierosmes sindroms, izmantojot papildu kanālu starp sirds kambaru un ātriju. Daudzi cilvēki ar WPW sindromu līdz noteiktam brīdim nesaskaras ar ievērojamām veselības problēmām. Lai arī EKG ne vienmēr var noteikt WPW sindromu, no šīs patoloģijas cieš aptuveni 0,15 līdz 0,30% no visas planētas populācijas. Vīrieši ir uzņēmīgāki pret šo slimību nekā sievietes..

Galvenā informācija

Pirmo reizi WPW sindromu (WPW) izolēja un trīs ārsti aprakstīja 1930. gadā, taču savu nosaukumu tas ieguva tikai desmit gadus vēlāk..

Faktiski WPW sindroms ir sirds ritma traucējumi, ko izraisa papildu kanāla veidošanās starp atriumu un kambari, apejot normālu sirds vadīšanas sistēmas struktūru.

Sirds impulsi pa piederuma savienojumu izplatās ātrāk, kas noved pie sirds kambaru pārmērīgas uzbudināšanas. Dažreiz uz EKG tas parādās kā delta vilnis.

WPW sindroms ir patoloģisks sirds ritms, ko izraisa papildu kanāla veidošanās starp atriumu un kambari

Etioloģija

Slimība ir iedzimta sirds struktūras anomālija, kuras cēlonis pašlaik nav zināms. Dažos gadījumos slimība bija saistīta ar sindroma attīstību un mutāciju PRKAG2 gēnā, kas tiek mantots autosomāli dominējošā veidā..

Slimības izpausmes

WPW sindroma debija būs atšķirīga atkarībā no vecuma, kurā slimība izpaužas. Visas vecuma kategorijas ir uzņēmīgas pret šo patoloģiju, tomēr visbiežāk slimības noteikšana notiek pacienta bērnībā vai pusaudža vecumā (no 10 līdz 20 gadiem).

Sindroms nav saistīts ar sirds strukturālām novirzēm, bet var būt vienlaicīga iedzimtu defektu patoloģija.

Klīniskajā praksē ir ierasts atšķirt slimības formas:

  • latents - nav kambaru pārmērīgas ierosināšanas pazīmju sinusa ritmā;
  • manifestējošs - kambaru pārmērīgas uzbudināšanas un tahiaritmiju kombinācija;
  • intermitējošs - ventrikulāras ierosmes pazīmes, sinusa ritms ar apstiprinātu AVRT;
  • daudzkārtējs - divu vai vairāku papildu kanālu klātbūtne;
  • WPW parādība - nav ritma traucējumu delta viļņa klātbūtnē uz EKG.

Atkarībā no pacienta vecuma izpausmes periodā (slimības izpausme pēc latenta kursa), simptomi var atšķirties.

WPW parādība - nav ritma traucējumu delta viļņa klātbūtnē uz EKG

WPW sindromam jaundzimušajiem ir šādas iezīmes:

  • tahpnoja (ātra elpošana);
  • bālums;
  • trauksme;
  • atteikums barot;
  • dažreiz var pievienoties drudzis.

SVC sindromam vecākiem bērniem parasti ir šādi simptomi:

  • sirdsklauves;
  • sāpes krūtīs;
  • apgrūtināta elpošana.

Nobriedušiem un gados vecākiem pacientiem var aprakstīt sekojošo:

  • pēkšņas durošas sāpes sirdī;
  • pulsējoša sajūta galvā vai kaklā;
  • aizdusa;
  • ātrs pulss (parasti pulss ir tik ātrs, ka to gandrīz nav iespējams saskaitīt);

Ātrs pulss, parasti pulss ir tik ātrs, ka to gandrīz nav iespējams saskaitīt

  • vājums;
  • nestabils asinsspiediens;
  • reibonis;
  • samazināta aktivitāte;
  • reti - samaņas zudums.

Tajā pašā laikā eksāmenu un eksāmenu laikā var novērot:

  • Lielākajā daļā gadījumu normāls EKG rezultāts.
  • Tahikardijas epizožu laikā pacientam ir pastiprināta svīšana, pazemināts asinsspiediens, ādas "vēsums".

Diagnostika

Pieņemot, ka pacientam ir WPW sindroms, nepieciešama visaptveroša diagnoze, ieskaitot vairākus klīniskos, laboratorijas un instrumentālos izmeklējumus:

  • EKG;
  • ikdienas EKG uzraudzība (elektrokardiogramma pēc Holtera metodes);
  • sirds dobumu elektrofizioloģiskā izmeklēšana;
  • Ehokardiogrāfija;
  • Sirds ultraskaņa;

Sirds ultraskaņa, viens no slimības diagnostikas veidiem

  • CPES (sirds vadīšanas sistēmas transezofageālais tests);
  • pagarināts asins skaits;
  • aknu funkcijas testi;
  • nieru funkcijas analīze;
  • hormonālais panelis (šajā gadījumā tiek pārbaudīta vairogdziedzera darbība);
  • narkotiku skrīnings.

Ārstēšana un profilakse

Ja nav pasliktināšanās, SVC sindromam nav nepieciešama īpaša ārstēšana. Terapijas mērķis būs novērst krampjus.

Galvenā metode SVC sindroma atkārtošanās novēršanai ir katetra ablācija. Šī ir ķirurģiska operācija, lai iznīcinātu aritmijas fokusu.

Tahikardijas epizožu farmakoloģiskai profilaksei tiek izmantoti antiaritmiski un antihipertensīvi līdzekļi (ja pacientam nav asinsspiediena pazemināšanās):

  • "Amiodarons";
  • "Kordarons";
  • Sotalols;

Cordaron tabletes 200 mg Nr. 30

  • "Rotaritmils";
  • "Disopiramīda".

Tomēr jābūt piesardzīgam ar antiaritmiskiem līdzekļiem, kas var uzlabot impulsu vadītspēju un palielināt AB savienojuma ugunsizturīgo periodu. Šajā gadījumā grupu grupas zāles būs kontrindicētas:

  • kalcija kanālu blokatori;
  • sirds glikozīdi;
  • Β blokatori.

Ja supraventrikulārā tahikardija attīstās uz SVC fona, izmantojiet ATP (adenozīna trifosforskābi).

Defibrilācija tiek veikta, kad notiek priekškambaru mirdzēšana.

Prognozes

Ar savlaicīgu ārstēšanu un profilakses pasākumu ievērošanu SVC sindromam ir labvēlīga prognoze. Slimības gaita pēc tās atklāšanas ir atkarīga no tahikardijas uzbrukumu ilguma un biežuma. Aritmijas uzbrukumi reti noved pie sliktas asinsrites. 4% gadījumu nāve ir iespējama pēkšņas sirdsdarbības apstāšanās dēļ.

Vispārīgi ieteikumi

Pacientiem ar diagnosticētu SVC sindromu tiek parādīti sistemātiski izmeklējumi un konsultācijas ar kardiologu. Pacientiem vismaz reizi gadā jāveic EKG izmeklēšana.

Pat ja slimība ir latenta vai viegla, nākotnē pastāv negatīvas dinamikas risks..

Pacientiem ir kontrindicēts pārmērīgs fiziskais un emocionālais stress. Veicot WPW, jāievēro piesardzība attiecībā uz jebkura veida vingrinājumiem, ieskaitot vingrojumu terapiju un sportu. Lēmumu sākt nodarbības nevajadzētu pieņemt pašiem - šādā situācijā speciālista konsultācija ir obligāta.

Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms

Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms (WPW sindroms), iedzimts stāvoklis, kas saistīts ar sirds muskuļa patoloģisku vadīšanu starp priekškambariem un sirds kambariem, kas nodrošina papildu ceļu reentrantu tahikardijai kombinācijā ar supraventrikulāru tahikardiju (SVT)

1930. gadā Volfs, Parkinsons un Vaits vispirms aprakstīja jaunus pacientus, kuriem bija tahikardijas paroksizmas un kuriem bija raksturīgas elektrokardiogrāfiskas (EKG) patoloģijas. [1 - Luiss Volfs, Bostona, ASV, Džons Parkinsons, Londona, Anglija, Pols D. Vaits, Bostona, ASV. Kūlu zaru blokāde ar īsu P-R intervālu veseliem jauniešiem, kuriem ir nosliece uz paroksizmālo tahikardiju. 1930. gada augusts, 5. sējums, 6. izdevums, 685. – 704. Lpp.] Slimība, kas mūsdienās pazīstama kā Volfa-Pārkinsona-Vaita sindroms, tika nosaukta ārstu vārdā..

Pacientiem ar WPW sindromu apvedceļa vadīšanas rezultātā potenciāli ir paaugstināts bīstamu sirds kambaru aritmiju attīstības risks. Rezultāts ir ļoti ātra un haotiska kambara depolarizācija, īpaši, ja pirms tam notiek priekškambaru plandīšanās vai priekškambaru mirdzēšana..

Video: Volfa-Parkinsona-Vaita (WPW) sindroms: cēloņi, simptomi un patoloģija

Apraksts

1930. gadā Volfs, Parkinsons un Vaits aprakstīja jaunu pacientu grupu, kurām elektrokardiogrammā bija līdzīgas patoloģiskas izmaiņas: īss PR intervāls, tahikardijas paroksizmas. Ziņojumi par šādiem gadījumiem literatūrā sāka parādīties 1930. gadu beigās un 40. gadu sākumā, un 1940. gadā tika izveidots termins "Vilks-Parkinsons-Vaits" (WPW). Pirms tam "iepriekšējas ierosināšanas" definīciju Onels pirmo reizi izstrādāja ievērojamā publikācijā 1944. gadā. Durrers un citi. 1970. gadā literatūrā vislabāk aprakstīts, kas ir palīgceļš..

Parasti impulsus no priekškambariem uz kambariem veic caur atrioventrikulāro mezglu, kas atrodas starpatriālo starpsienu. WPW sindromā ir papildu ziņojums, kas veidojas miokarda patoloģiskas embrija attīstības rezultātā.

Slavenākais papildu impulsa pārraides ceļš ir Kenta stars. Tas var pāriet gan pa labi, gan pa kreisi no AV mezgla. Tā rezultātā impulsi tiek pārraidīti ne tikai caur AV mezglu, kas nedaudz palēnina to ātrumu, bet arī pa šiem nenormālajiem komunikācijas ceļiem. Ņemot to vērā, pacientam ir paaugstināts tahiaritmiju un ar to saistīto komplikāciju attīstības risks..

Piemēram, neliela daļa pacientu ar WPW sindromu (cēloņi

Papildu ceļi (AP) tiek uzskatīti par iedzimtu patoloģiju, kas saistīta ar audu attīstības traucējumiem AV mezgla gredzenā. Retos gadījumos pacientiem, kuriem tiek veikta iedzimta sirds operācija, ir radies iegūtais WPW sindroms, kas var būt saistīts ar epikarda AV krustojuma disfunkciju..

Ģimenes pētījumi, kā arī molekulāri ģenētiskie pētījumi norāda, ka WPW sindromam kopā ar saistītiem vadīšanas traucējumiem var būt ģenētiska sastāvdaļa. Jo īpaši slimība var būt iedzimta ar vai bez saistītas iedzimtas sirds slimības (CHD); 3,4% WPW pacientu ir radinieki ar DP.

VPU ģimenes forma parasti tiek mantota autosomāli dominējošā veidā. Sindroms var būt arī iedzimts kopā ar citiem sirds un ne-sirdsdarbības traucējumiem, piemēram, priekškambaru starpsienas defektiem, periodisku hipokaliēmisko paralīzi un tuberkulozo sklerozi. Arī klīnicisti jau sen ir atzinuši WPW sindroma saistību ar autosomāli dominējošu ģimenes hipertrofisku kardiomiopātiju..

Gēnu mutāciju klātbūtnē bieži attīstās kardiomiopātija, kurai raksturīga kambaru hipertrofija, WPW sindroms, AV mezglu bloķēšana un progresējoša asinsvadu sistēmas deģeneratīva slimība. Tiek uzskatīts, ka mutācija izraisa AV gredzena fibrozes traucējumus, glikogēna uzkrāšanās rezultātā miocītos, kas izraisa iepriekšēju ierosmi. Tiek uzskatīts, ka tas ir saistīts ar Pompes slimību, Danone slimību un citām slimībām, kas saistītas ar glikoģenēzes traucējumiem.

Tiek uzskatīts, ka mutācijas ar lizosomām saistītā membrānas proteīnā 2 (LAMP2), kas izraisa sirds glikogēna uzkrāšanos, ir ievērojama bērnu hipertrofisko kardiomiopātiju etioloģija, īpaši skeleta miopātijas, WPW sindroma vai abu gadījumā..

Piemēram, Danone slimība ir ar X saistīta lizosomu kardioceleta miopātija; kurus vīrieši cieš biežāk un vairāk nekā sievietes. To izraisa LAMP2 mutācijas, kas veicina proksimālo muskuļu vājumu un vieglu atrofiju, kreisā kambara hipertrofiju, WPW sindromu un garīgo atpalicību..

Pacientiem ar Ebšteina anomāliju var papildus diagnosticēt arī WPW sindromu. Šādos gadījumos starpsienas aizmugurējā daļā vai labā kambara aizmugurējā daļā ir vairāki papildu risinājumi, galvenokārt labajā pusē..

VPU sindroms var rasties no iepriekšējas operācijas, īpaši, ja priekškambaru audi ir pieskāries un piestiprināts pie kambara miokarda.

Daži AV gredzena audzēji, piemēram, rabdomiomas, var izraisīt arī priekšlaicīgu sirds kambaru ierosmi.

Klīnika

Tipiskas WPW sindroma klīniskās izpausmes ir tahiaritmijas epizodes, kas var notikt jebkurā laikā, sākot no bērnības līdz pusmūžam. Viņu smagums var svārstīties no vieglas neērtības krūtīs vai sirdsklauves, ar ģīboni vai bez tā, līdz smagiem kardiopulmonāliem traucējumiem un sirdsdarbības apstāšanās. Tādējādi VPU klīnika jāapsver atbilstoši pacienta vecumam..

Zīdaiņiem var būt šādi simptomi:

  • Tahipnea
  • Uzbudināmība
  • Bālums
  • Barošana ar neiecietību
  • Pierādījumi par sastrēguma sirds mazspēju, ja lēkme nav ārstēta vairākas stundas
  • Bērns neuzvedas kā parasti 1 līdz 2 dienas
  • Var būt starpsavienojumu drudzis

Bērnam ar WPW, kurš var runāt, parasti parādās šādi simptomi:

  • Sāpes krūtīs
  • Sirdsdarbība
  • Elpošanas grūtības

Video: WPW RFA sirds sindroms

Pieaugušie parasti raksturo šādu klīniku:

  • Pēkšņi paātrināta sirdsdarbība
  • Pulss var būt regulārs, bet “pārāk ātrs”
  • Samazināta fizisko aktivitāšu tolerance

40-80% gadījumu VPU simptomi attīstās pēc fiziska vai emocionāla stresa, dažreiz pēc alkoholisko dzērienu dzeršanas.

Tahikardijas krampju laikā pacientam var būt zema ķermeņa temperatūra, zems asinsspiediens, un bieži ir pastiprināta svīšana..

Daudzi jaunieši ar VPD var normāli dzīvot ar tahikardiju un minimāliem simptomiem (piemēram, ātra sirdsdarbība, vājums, viegls reibonis), lai gan vēlāk var rasties ārkārtīgi ātra sirdsdarbība.

Dažos gadījumos ir asimptomātiska slimības gaita, tad patoloģiju parasti nosaka profilaktiskās pārbaudes laikā..

Diagnostika

Pēc fiziskās pārbaudes pacientam tiek nozīmētas regulāras asins analīzes, kas var būt nepieciešamas, lai izslēgtu ekstrakardiālas slimības, kas bieži izraisa tahikardiju. Tie ietver:

  • Vispārēja asins analīze
  • Bioķīmiska analīze ar pētījumiem par nieru darbību un elektrolītu līmeni
  • Aknu funkcijas rādītāji
  • Vairogdziedzera funkciju indikatori
  • Narkotiku skrīnings

WPW sindroma diagnoze parasti tiek veikta ar 12 svinu elektrokardiogrammu (EKG). Dažreiz tiek veiktas ambulatorās pārbaudes (piemēram, telemetrija, Holtera monitorings). Slimību vislabāk diagnosticēt tahikardijas laikā..

EKG pazīmes ir ļoti atšķirīgas, taču elektrokardiogrammas klasiskās pazīmes WPW sindromā ir šādas:

  • Samazināts PR intervāls (parasti
  • QRS kompleksa sākotnējā kāpuma vāja un lēna izaugsme (delta vilnis)
  • Paplašināts QRS komplekss (kopējais ilgums> 0,12 sekundes)
  • ST segmenta-T (repolarizācijas) izmaiņas, parasti vērstas pret galveno delta viļņu un QRS kompleksu, atspoguļojot izmainītu depolarizāciju

Ehokardiogrāfija ir nepieciešama šādiem gadījumiem:

  • Kreisā kambara funkcijas, starpsienas biezuma un sienas kustības novērtējums
  • Kardiomiopātijas un ar to saistītā iedzimta sirds defekta izņēmumi (piemēram, Ebšteina anomālija, lielu trauku L transponēšana)

Stresa testēšana ir papildu diagnostikas rīks, un to var izmantot šādām vajadzībām:

  • Vingrinājuma izraisīta pārejoša paroksizmāla VPU uzbrukuma reprodukcija
  • Lai noteiktu vingrinājumu attiecības ar tahikardijas parādīšanos
  • Novērtēt antiaritmisko zāļu terapijas efektivitāti
  • Lai noteiktu, vai pastāvīga vai periodiska iepriekšēja ierosināšana notiek dažādos sirds apstākļos

Elektrofizioloģiskos pētījumus (EPI) var izmantot pacientiem ar WPW sindromu, lai noteiktu:

  • Klīniskās tahikardijas mehānisms
  • Piederuma ceļa un normālas atrioventrikulārās mezglains un Purkinje vadīšanas sistēmas elektrofizioloģiskās īpašības (piemēram, vadīšana, ugunsizturīgie periodi)
  • Papildu ceļu skaits un atrašanās vieta (nepieciešama katetra ablācijai)
  • Reakcija uz farmakoloģisko vai ablatīvo terapiju

Ārstēšana

Asimptomātiskiem pacientiem antegrade vadīšana caur DP var spontāni izzust ar vecumu (ceturtā daļa pacientu zaudē antegrade DP 10 gadu laikā).

Citos gadījumos ar WPW saistītu aritmiju ārstēšana ietver sekojošo:

  • Papildu ceļa radiofrekvenču ablācija
  • Antiaritmiski līdzekļi, lai palēninātu piederumu ceļa vadīšanu
  • AV mezglu bloķējošas zāles pieaugušiem pacientiem, kas noteiktās situācijās palēnina AV mezglu vadīšanu

Akūtu VPU uzbrukumu pārtraukšana:

Smagu tahikardiju ārstē, bloķējot AV mezglu vadīšanu šādi:

  • Vagālās metodes (piemēram, Valsalva sabrukšana, miega artērijas masāža, sejas beršana ar aukstu vai ledus ūdeni)
  • Pieaugušajiem var ievadīt adenozīnu, verapamilu vai diltiazēmu
  • Bērni pēc svara lieto adenozīnu, verapamilu vai diltiazēmu

Priekškambaru plandīšanās / priekškambaru mirdzēšana vai plaši izplatīta tahikardija tiek ārstēta šādi:

  • Prokainamīds vai amiodarons - hemodinamiskai stabilitātei
  • Ar hemodinamiski nestabilu tahikardiju tiek veikta elektriskā kardioversija, divfāziska

Radiofrekvenču ablācija

Šī minimāli invazīvā procedūra ir norādīta šādos gadījumos:

  • Pacienti ar simptomātisku abpusēju tahikardiju (AVRT)
  • Pacienti ar PD vai citām priekškambaru tahiaritmijām, kuriem ir ātra ventrikulāra atbildes reakcija, izmantojot papildu ceļu
  • Pacienti ar AVRT vai DP ar ātru kambaru atbildes reakciju, kas nejauši atklāti EPI laikā
  • Asimptomātiski pacienti ar pirmsventrikulāru pagarinājumu, kuru iztika, profesija, apdrošināšana vai garīgā veselība var būt atkarīga no neprognozējamām tahiaritmijām vai kuriem šāda tahiaritmija var apdraudēt sabiedrības drošību
  • Pacienti ar WPW un pēkšņas sirds nāves ģimenes anamnēzē

Ķirurģija

Radiofrekvenču katetra ablācija praktiski izslēdz atklātu sirds operāciju lielākajai daļai pacientu ar WPW sindromu. Tomēr, izņemot parādīto:

  1. Pacienti, kuriem katetra ablācija ir neveiksmīga (ar atkārtotiem mēģinājumiem)
  2. Pacienti, kuriem vienlaikus tiek veikta sirds operācija
  3. Pacienti ar citām tahikardijām ar vairākiem bojājumiem, kuriem nepieciešama operācija (ļoti reti)

Ilgtermiņa antiaritmiskā terapija

Perorālās zāles ir galvenais terapijas elements pacientiem, kuriem netiek veikta radiofrekvenču ablācija, lai gan ilgstošas ​​antiaritmiskas terapijas rezultāts, lai novērstu turpmākas tahikardijas epizodes pacientiem ar WPW sindromu, joprojām ir diezgan mainīgs un neprognozējams. Iespējamās iespējas:

  • Ic klases zāles (piemēram, flekainīds, propafenons) parasti lieto kopā ar AV mezglu bloķējošām zālēm mazās devās, lai izvairītos no priekškambaru plandīšanās 1: 1.
  • III klases zāles (piemēram, amiodarons, sotalols), lai gan tās ir mazāk efektīvas, lai modificētu piederumu ceļa vadītspējas īpašības
  • Grūtniecības laikā sotalols (B klase) vai flekainīds (C klase)

Prognoze un komplikācijas

Pacienti ar WPW sindromu pēc ārstēšanas bieži tiek ārstēti ar katetra ablāciju..

Ar asimptomātisku kursu ar iepriekšēju ierosmi uz EKG parasti ir laba prognoze. Daudzos gadījumos attīstās simptomātiskas aritmijas, kuras var novērst ar profilaktisku katetra ablāciju.

Pacientiem ar ģimenes anamnēzē pēkšņu sirds nāvi, nozīmīgiem tahiaritmijas simptomiem vai sirdsdarbības apstāšanos ir slikta prognoze. Tomēr, tiklīdz tiek veikta pamata terapija, ieskaitot ārstniecisko ablāciju, prognoze ievērojami uzlabojas..

Neinvazīva riska stratifikācija (piem., Holtera monitorings, slodzes testēšana) var būt noderīga, ja fiziskas slodzes vai prokainamīda infūzijas laikā notiek pēkšņs un pilnīgs iepriekšējas ierosmes zudums. Tomēr tas nav absolūts aritmijas lēkmju neesamības prognozētājs..

Nāves gadījumi WPW sindromā ir reti un bieži ir saistīti ar pēkšņu sirdsdarbības apstāšanos. Tas notiek aptuveni 1 reizi 100 simptomātiskos gadījumos, kamēr to ilgums ir līdz 15 gadiem.

VPU sindroma komplikācijas ir šādas:

  • Tahiaritmija
  • Sirdsdarbība
  • Reibonis vai ģībonis
  • Pēkšņa sirds nāve

Video: WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) animācijas video

ROE asinīs

6 bīstamas pazīmes, ka pēkšņi var apstāties sirds