Primārā plaušu hipertensija. Iemesli. Simptomi Diagnostika. Ārstēšana

Primārā plaušu hipertensija ir iedzimta patoloģija, kurai raksturīgs paaugstināts spiediens plaušu artērijā un palielināta kopējā plaušu asinsvadu pretestība. Izpaužas ar elpas trūkumu, palielinātu sirdsdarbības ātrumu, neproduktīvu klepu, samaņas zudumu, sāpēm krūtīs, fiziskas slodzes nepanesību, tūsku, hemoptīzi. Tiek noteiktas sirds un asinsvadu izpētes instrumentālās metodes, diagnozi apstiprina dati par spiediena mērīšanu plaušu stumbrā. Ārstēšana ietver vazodilatējošo zāļu lietošanu, ikdienas stresa korekciju.

ICD-10

  • Primārās plaušu hipertensijas cēloņi
  • Patoģenēze
  • Primārās plaušu hipertensijas simptomi
  • Komplikācijas
  • Diagnostika
  • Primārās plaušu hipertensijas ārstēšana
  • Prognoze un profilakse
  • Ārstēšanas cenas

Galvenā informācija

Primārajai plaušu hipertensijai (PLH) ir vairāki sinonīmi nosaukumi: idiopātiska plaušu hipertensija, Aerz-Arilago sindroms, Aerza slimība, Escudero slimība. Šīs patoloģijas izplatība ir zema, gada laikā tiek diagnosticēti 1-2 cilvēki no 1 miljona.Vislielāko uzņēmību pret šo slimību nosaka sievietes no 20 līdz 30 gadiem un vīrieši no 30 līdz 40 gadiem. Bērni, pusaudži un cilvēki vecumā (pēc 60 gadiem) reti saslimst, viņu īpatsvars starp visiem pacientiem ir ne vairāk kā 7-9%. Seksuālā un rases nosliece uz patoloģiju netika atklāta. Vidējais laiks no diagnozes sākuma līdz apstiprināšanai ir 2 gadi, pacientu vidējais izdzīvošanas rādītājs ir no 3 līdz 5 gadiem.

Primārās plaušu hipertensijas cēloņi

Slimības etioloģija nav pietiekami pētīta. Tiek pieņemts, ka PLH pieder pie iedzimtām patoloģijām. Pacientiem tiek konstatētas gēnu mutācijas, kas nosaka vazodilatējošo savienojumu - NO sintāzes, karbimilfosfāta sintāzes, serotonīna nesēju - ražošanu, kā arī otrā kaula morfogenētiskā proteīna receptora tipa aktivitāti. Ģenētiskās pārnešanas mehānisms ir autosomāli dominējošs, ko papildina nepilnīga iespiešanās. Tas nozīmē, ka slimības debija ir iespējama viena vai divu defektu gēnu klātbūtnē alelē, bet dažreiz slimība paliek neatklāta. Mutācijas transmisija notiek ar tendenci izpausties patoloģijā agrākā vecumā un ar smagāku gaitu nākamajās paaudzēs. Mutācijas gēna vai gēnu pārvadāšana ne vienmēr izraisa simptomu attīstību, bet tikai tad, ja tiek pakļauti ierosinošiem faktoriem, kas ietver:

  • Medikamenti, narkotiskā intoksikācija. PLH tiek pastiprināta, lietojot amfetamīnus, L-triptofānu, aminoreksu, fenfluramīnu. Ir aizdomas par meta-amfetamīnu, kokaīna, ķīmijterapijas zāļu negatīvo ietekmi.
  • Fizioloģiskie apstākļi. Dzemdības un grūtniecība var provocēt slimības sākumu. Grūtniecēm ar sirds un asinsvadu sistēmas slimībām, dzemdību komplikācijām ir augsts risks.
  • Pavadošās slimības. Ir noskaidrots, ka sistēmiska vai portāla hipertensija, HIV infekcija, aknu slimības, iedzimtas šūnas starp plaušu un sistēmiskajiem traukiem ir predisponētas PLH attīstībai. Tiropātijas, hematoloģiskās slimības, ģenētiskās vielmaiņas patoloģijas, visticamāk, ir izraisītāji..

Patoģenēze

PLH attīstība notiek vairākos posmos. Sākumā disfunkcija palielinās vai parādās asinsvadu endotēlija bojājums, rodas vazodilatējošu un vazokonstriktoru savienojumu ražošanas un sekrēcijas līdzsvara traucējumi. Palielinās tromboksāna un endotelīna-1 ražošana - peptīds ar mitogēnu iedarbību uz gludo muskuļu šūnām. Veidojas vazodilatējošu savienojumu trūkums, no kuriem galvenie ir slāpekļa oksīds un prostaciklīns. Plaušu trauki ir šauri.

Otrajā posmā veidojas neatgriezeniskas izmaiņas plaušu trauku struktūrā. No endotēlija šūnām izdalās kemokīni, kuru dēļ gludās muskulatūras šūnas pārvietojas plaušu arteriolu oderējumā. Tiek uzsākts asinsvadu sieniņu patoloģiskās izplatīšanās process uz iekšu un mediatoru ražošanas pastiprināšanās ar izteiktu vazokonstriktora efektu, attīstās tromboze. Padziļinās endotēlija audu bojājums, progresē asinsvadu obstrukcija. Patoloģiskie procesi attiecas uz visiem asinsvadu sieniņu slāņiem un dažāda veida šūnām. Palielinās izturība pret asins plūsmu, paaugstinās asinsspiediens.

Primārās plaušu hipertensijas simptomi

Pirmā un visbiežāk sastopamā PLH izpausme ir ieelpas aizdusa. Sākumā tas tiek atzīmēts tikai ar mērenu fizisko piepūli, vēlāk tas sāk pavadīt ikdienas fiziskās aktivitātes. Ar smagu vai ilgstošu slimības gaitu pēkšņi miera stāvoklī rodas elpošanas ritma traucējumi. Vēl viens izplatīts simptoms ir sāpes krūtīs. Pēc būtības tas sāp, dedzina, saspiež, nospiež, dur. Ilgums svārstās no minūtes līdz vairākām dienām. Parasti sāpes pieaug pakāpeniski, ievērojami saasinās sporta, fiziskā darba laikā.

Apmēram pusei pacientu ar fizisko slodzi rodas reibonis un ģībonis. Ārēji tas izpaužas ar asu ādas bālumu un pēc tam sejas, roku un kāju zilganas krāsas parādīšanos, duļķainību un dažreiz samaņas zudumu. Šo simptomu ilgums svārstās no 1 līdz 20-25 minūtēm. 60% pacientu tiek konstatētas sirds sirdsklauves un sirdsdarbības pārkāpumi, 30% - neproduktīvs klepus. Katram desmitajam pacientam attīstās viena vai vairākas dienas ilga hemoptīze. Laika gaitā pirkstu forma mainās - gala falangas sabiezē sīpolu formā, nagi ir noapaļoti.

Komplikācijas

PLH bieži sarežģī plaušu artērijas apakšsegmentālo zaru trombembolija, priekškambaru mirdzēšana un akūta sirds mazspēja. Raksturīgākā ir labā kambara mazspēja, kas izpaužas kā tūska, kas izplatās no apakšējām ekstremitātēm uz augšu, ascīts, palielinātas aknas, dzemdes kakla vēnu pietūkums un ķermeņa svara zudums. Ar ilgstošu slimības gaitu dekompensācija notiek lielā asinsrites lokā. Akūtais stāvoklis ir saistīts ar nāves risku, apmēram 27% pacientu mirst pēkšņas sirdsdarbības apstāšanās dēļ.

Diagnostika

Primārās plaušu hipertensijas diagnoze ir sarežģīta, jo simptomi ir nespecifiski un slimības izplatība ir zema. Pārbaudi veic kardiologs, terapeits. Pacienti sūdzas par vājumu, elpas trūkumu, sāpēm krūtīs. Vācot anamnēzi, bieži nosaka provocējoša faktora klātbūtni (vīrusu infekcija, grūtniecība, dzemdības) un ģimenes anamnēzi. Lai precizētu diagnozi, izslēdziet sirds defektus, atkārtotu PE, HOPS un miokarda slimības:

  • Fiziskā izpēte. Pārbaudes laikā tiek konstatēta akrocianoze (ādas cianoze). Labā kambara sirds mazspēja izpaužas kā kakla vēnu pietūkums, ekstremitāšu tūska, šķidruma uzkrāšanās vēderplēves orgānos. Sirds auskultācija atklāj otrā tonusa akcentu pār plaušu artēriju, pansistolisko murrāšanu, joprojām murrāšanu.
  • Laboratorijas testi. Tiek noteikts klīniskais un bioķīmiskais asins tests, vairogdziedzera hormonu tests, antikardiolipīna antivielas, D-dimērs, antitrombīns III un proteīns C. Rezultāti ļauj diferencēt sirds un asinsvadu slimības, piemēram, izslēdzot trombofiliju. Izmantojot PLH, ir iespējams noteikt zemu antikardiolipīna antivielu titru.
  • Instrumentālā diagnostika. Saskaņā ar EKG rezultātiem, EOS novirzās pa labi, labais sirds ventriklis un ātrijs ir hipertrofēti, paplašināti. Ar fonokardiogrāfiju, hipertensiju, tiek diagnosticēta plaušu hipervolēmija. Veicot rentgena izmeklēšanu, plaušu artērijas kreisais zars un stumbrs izliekas, paplašinās plaušu saknes un palielinās sirds labās struktūras. Izmantojot sirds kateterizāciju, mēra asinsspiedienu plaušu artērijā, novērtē asins tilpumu minūtē, kopējo plaušu asinsvadu pretestību. PLH diagnozi apstiprina DLASr. no 25 mm. rt. Art. miera stāvoklī vai zem 30 mm Hg. Art. ar slodzi DLA nav augstāka par 15 mm. rt. Art., OLCS ne mazāk kā 3 mm Hg. st. / l / minūtē.

Primārās plaušu hipertensijas ārstēšana

Terapijas mērķis ir normalizēt asinsspiedienu artērijās un plaušu stumbrā, palēnināt slimības progresēšanu, novērst un novērst komplikācijas. Pacienti tiek hospitalizēti, kad parādās pirmie simptomi, tiek konstatētas slimības paātrinātas attīstības pazīmes, dekompensācijas veidošanās sistēmiskajā lokā un plaušu embolija. Ārstēšana tiek veikta trīs virzienos:

1. Narkotiku terapija. Zāles var ātri uzlabot pacientu stāvokli, pilnībā vai daļēji panākt kompensāciju par traucētām sirds un asinsvadu funkcijām. Tiek izmantotas šādu grupu zāles:

  • Antikoagulanti, antiagreganti. Tiek nozīmēti perorālie antikoagulanti - varfarīns, heparīns, zemas molekulmasas heparīni. Starp antiagregantiem visbiežāk tiek izmantota acetilsalicilskābe. Regulāri medikamenti samazina trombembolijas risku.
  • Diurētiskie līdzekļi Diurētiskie līdzekļi (cilpas diurētiskie līdzekļi) samazina cirkulējošo asiņu daudzumu, pazeminot sistēmisko spiedienu. Terapijas periodā tiek rūpīgi uzraudzīts elektrolītu līmenis asinīs, nieru funkcionalitāte.
  • Sirds glikozīdi, kardiotoniki. Tie novērš sirds mazspējas attīstību un progresēšanu, koriģē priekškambaru mirdzēšanu. Bieži zāles tiek ievadītas intravenozi.
  • Kalcija kanālu blokatori. Tie izraisa gludo muskuļu šķiedru relaksāciju asinsvadu sienās, palielinot to lūmenu. Ārstēšana ir ieteicama personām ar pozitīvu reakciju uz vazodilatatoriem, kuriem ir viens vai vairāki no šiem rādītājiem: sirds un asinsvadu indekss ir lielāks par 2,1 l / min / m2, asins vēnu hemoglobīna piesātinājums pārsniedz 63%, labā priekškambaru spiediens ir mazāks par 10 mm. rt. sv.
  • Prostaglandīni. Viņiem ir vazodilatējoša, antiagregatīva un antiproliferatīva iedarbība. Parasti lieto prostaglandīnu E1.
  • Endotelīna receptoru antagonisti. Saskaņā ar pacientu plaušu audu pētījumiem endotelīns-1 ir iesaistīts PLH patoģenēzē, nodrošinot vazokonstriktora efektu. Endotelīna sistēmas aktivizēšana apstiprina nepieciešamību izmantot šī savienojuma receptoru antagonistus..
  • Slāpekļa oksīds. Šis savienojums ir spēcīgs endogēns vazodilatators. Pacientiem 2-3 nedēļas tiek parādīti inhalācijas kursi.
  • PDE-5. Šīs grupas zāles samazina ARV un labā kambara slodzi. Viņu uzņemšana uzlabo asins kustību caur traukiem, palielina toleranci pret fiziskām aktivitātēm.

2. Dzīvesveida korekcija. Pacientiem ieteicams veikt fiziskas aktivitātes, kuras nepapildina smags elpas trūkums un sāpes krūtīs. Tā kā hipoksija saasina slimības gaitu, uzturēšanās augstkalnu reģionos ir kontrindicēta. Ceļojot ar lidmašīnu, jānotiek skābekļa terapijai. Ir nepieciešams veikt saaukstēšanās, īpaši smagu vīrusu infekciju profilaksi, kas var pasliktināt PLH gaitu. Sievietēm ieteicams lietot barjeras kontracepcijas līdzekļus. Grūtniecība un dzemdības rada lielu mātes nāves risku.

3. Ķirurģiskā ārstēšana. Priekškambaru septostomijas procedūra ir vērsta uz priekškambaru starpsienas perforācijas mākslīgu veidošanos - papildu asiņu izvadīšana samazina spiedienu ātriju iekšpusē, uzlabo sirds funkcionalitāti. Operāciju papildina arteriālās hipoksēmijas un nāves risks, mirstība ir 5-15%. Vēl viena ķirurģiska iespēja ir plaušu vai sirds-plaušu transplantācija. Pacienta izdzīvošana pēc 3 gadiem sasniedz 55%.

Prognoze un profilakse

Pacientu vidējais paredzamais dzīves ilgums ir 3-5 gadi. Efektīvu ārstēšanu turpina meklēt. Pašlaik ārsti spēj samazināt nāves risku, izmantojot plaušu transplantāciju, taču mirstības līmenis joprojām ir augsts. Profilaktisko pasākumu sistēma nav izveidota, ģenētiķi un kardiologi izstrādā skrīninga izmeklējumu metodes, kas identificēs ģimenes ar apgrūtinātu vēsturi un personas no riska grupām. Ieteicams pēdējam kopā ar ārstu izlemt par grūtniecības un dzemdību drošību, savlaicīgi ārstēt arteriālu hipertensiju, aknu patoloģijas, endokrīnās slimības, izvairīties no HIV infekcijas un lietot vielas, kas var provocēt PLH.

Primārā plaušu hipertensija: pirmās pazīmes, ārstēšanas metodes, prognoze

Starp sirds un asinsvadu sistēmas slimībām daudzi izraisa diezgan nopietnas komplikācijas. Daži pat beidzas ar nāvi. Viens no tiem ir plaušu hipertensija. Ar patoloģijas progresēšanu paaugstinās asinsspiediens. Tāpēc ir tik svarīgi zināt pirmos simptomus, lai savlaicīgi konsultētos ar ārstu un sāktu ārstēšanu..

Plaušu hipertensija: primārā un sekundārā

Plaušu hipertensija (PH) ir vesela slimību grupa. Viņiem raksturīga lēna asinsvadu pretestības palielināšanās. LH pieder pie sirds un asinsvadu patoloģiju grupas, kurā iesaistīta plaušu cirkulācija. Kādā brīdī tas izraisa nopietnu fiziskās izturības kritumu un sirds mazspējas parādīšanos..

Patoloģiskā procesa attīstības mehānisms ir šāds. Plaušu aparāta trauku iekšējā virsma noteiktu faktoru ietekmē sāk augt. Tā rezultātā samazinās arteriolu lūmenis un tiek traucēta asins plūsma. Pretestība traukos pakāpeniski palielinās. Labajam sirds kambarim ir enerģiski jāsamazinās, kam tas absolūti nav pielāgots. Viņa miokardis sāk sabiezēt, un labā sirds kļūst hipertrofēta. Šī ir sava veida ķermeņa kompensējošā reakcija. Tad strauji samazinās sirds muskuļa kontrakcijas spēks, iestājas nāve.

Plaušu hipertensija tiek klasificēta kā primāra vai sekundāra. Šajā slimībā vidējais plaušu artērijas spiediens ir 30 mm Hg. Art. un augstāk. Tās primārā forma attīstās bērniem kopš dzimšanas, tai ir slikta izdzīvošanas prognoze. Pēc tam radušās kaites tiek uzskatītas par sekundārām un tiek atklātas daudz biežāk. Tomēr, ja tiek veikta kvalitatīva un savlaicīga ārstēšana, pacients ar šādu diagnozi var pat pagarināt mūžu.

Šodienas rakstā mēs sīkāk pakavēsimies pie iedzimtas slimības formas, apsvērsim tās attīstības cēloņus un galvenās ārstēšanas metodes.

Primārā plaušu hipertensija

Pēc PVO domām, šī patoloģiskā procesa forma ir viena no retākajām starp visiem sirds un asinsvadu aparāta slimību gadījumiem. Medicīnas izziņu grāmatās varat atrast vairākus tās nosaukumus: Aerzas slimība, idiopātiska plaušu arteriālā hipertensija, Eskudero sindroms, melnā cianoze. Šī kaite ir slikti izprasta un diezgan bīstama, jo tā rada neatgriezeniskas izmaiņas elpošanas sistēmas un sirds darbībā..

Ar šo slimību spiediens plaušu traukos paaugstinās līdz kritiski augstam līmenim. Neskatoties uz slikti izprasto patoloģisko procesu, zinātniekiem izdevās noteikt galvenos tā attīstības posmus:

  • vazokonstrikcija - pakāpeniska plaušu sistēmas asinsvadu lūmena samazināšanās;
  • notiekošo procesu rezultātā to sienas zaudē elastību;
  • plaušu asinsvadu gultnes samazināšana - tā pilnīga vai daļēja pārklāšanās ar vienlaicīgu funkciju zaudēšanu;
  • paaugstināts spiediens veselos traukos palielinātas slodzes dēļ;
  • sirds labā kambara veiktspējas un sūknēšanas funkcijas pasliktināšanās;
  • plaušu sirds sindroma attīstība.

Interesanti fakti

Pirmā šīs slimības pieminēšana datēta ar 1891. gadu. Pateicoties nepārtrauktai tā izpētei kopš tā laika, zinātnieki varēja uzzināt, ka:

  1. PH attīstībai ir ģenētiska nosliece. 10% gadījumu tika noteiktas iedzimtas saknes.
  2. Traucējumu izplatība ir ārkārtīgi zema - 1-2 cilvēki uz miljonu.
  3. Starp visām sirds patoloģijām aprakstīto slimību skaits nepārsniedz 0,2%.
  4. LH ietekmē gan jauniešus, gan zīdaiņus un vecākus iedzīvotājus.
  5. Primārā plaušu hipertensija visbiežāk tiek diagnosticēta sievietēm (aptuveni 80% no visiem pacientiem).

Iesniegtie fakti ļauj iegūt plašāku izpratni par slimību. Tagad ieteicams apsvērt tā etioloģiju..

Slimības etioloģija

Precīzi slimības cēloņi nav noskaidroti. Tomēr ārsti apsver vairākas teorijas, kas izskaidro patoloģiskā procesa sākuma izraisītāju..

Saskaņā ar pirmo pieņēmumu vainojama gēnu mutācija. BMPR2 kaulu olbaltumvielu gēns tika atrasts 20% pacientu. Tās klātbūtne izskaidro faktu, ka slimību var pārnest starp ģimenes locekļiem. Ir vērts atzīmēt, ka nākamajās paaudzēs tas izpaužas smagākā formā un to bieži pavada sarežģīts kurss..

Otra teorija izskaidro slimības etioloģiju ķermeņa autoimūno bojājumu izteiksmē. Kā pierādījums tiek sniegta informācija par primārās plaušu hipertensijas un sistēmiskās sarkanās vilkēdes biežu kopīgu gaitu..

Atsevišķi ir jāņem vērā ārējo faktoru ietekme, kas bieži izraisa neatgriezeniskas izmaiņas traukos. Piemēram, noteiktu zāļu lietošana vai nediagnosticēta trombembolija dzemdību laikā ir saistīta ar sekojošu PH izpausmi. Slimība tiek atklāta 15-20% gadījumu.

Kas attiecas uz riska grupu, tajā ir iekļautas šādas pilsoņu kategorijas:

  • jaunas sievietes, kuras ilgu laiku lieto perorālos kontracepcijas līdzekļus;
  • cilvēki ar portāla hipertensiju;
  • inficēts ar HIV vai herpes vīrusu;
  • narkomāniem.

Ir informācija par plaušu hipertensijas saistību ar aptaukošanos un tabakas smēķēšanu. Tomēr līdz šim viņi praksē nav atraduši apstiprinājumu..

Klīniskā aina

Kompensācijas stadijā slimība ir asimptomātiska. Tāpēc tas tiek atklāts pārāk vēlu, kad patoloģiskais process jau ir pārgājis smagā formā. Normālais sistoliskais spiediens artērijās ir aptuveni 30 mm Hg. Art., Un diastoliskais - 15 mm Hg. Art. Kad šie rādītāji tiek pārsniegti divas vai vairāk reizes, sāk parādīties pirmās primārās plaušu hipertensijas pazīmes.

Starp tiem elpas trūkums tiek uzskatīts par vissvarīgāko. Tas var parādīties miera stāvoklī, pastiprināties pat ar nelielu fizisku piepūli. Jāatzīmē citi slimības simptomi:

  • svara zudums;
  • klepus;
  • spēka un vājuma zudums;
  • balss aizsmakums;
  • ģībonis;
  • palielināta sirdsdarbība;
  • vēdera uzpūšanās.

Ja šajā posmā jūs nekonsultējaties ar ārstu, pacienta stāvoklis sāk strauji pasliktināties. Klīnisko ainu papildina hemoptīze, stenokardijas lēkmes un bailes no nāves. Attīstās dažāda veida aritmijas, palielinās aknu izmērs. Uz sirds mazspējas fona apakšējās ekstremitātēs parādās pietūkums.

Terminālajā stadijā mainās klīniskā aina. Plaušās veidojas asins recekļi, un lielākā daļa orgānu audu mirst. Nākamā tūskas uzbrukuma laikā pacients var nomirt. Šo stāvokli papildina elpas trūkuma sajūta, smags klepus, zila āda un kakla vēnu pietūkums. Iespējama nekontrolēta urīna un izkārnījumu izdalīšanās..

Diagnostikas metodes

Plaušu hipertensijas simptomi, īpaši sākotnējos posmos, neatšķiras pēc specifikas. Dažreiz pat pieredzējuši ārsti uztver traucējumus kā sirds slimības. Tāpēc, diagnosticējot diagnozi, ir nepareizi paļauties tikai uz pacienta sūdzībām. Ir nepieciešams veikt visaptverošu pacienta ķermeņa pārbaudi, kas noteiks kaites un tās cēloņus.

Primārās plaušu hipertensijas standarta diagnostika ietver:

  1. Medicīnas vēstures izpēte. Ārstam jāzina, kad parādījās viņa pirmie simptomi, kādi faktori bija pirms tiem, kāda ārstēšana tika veikta.
  2. Pacienta dzīvesveida analīze. Mēs runājam par sliktu ieradumu klātbūtni pacientā, līdzīgām patoloģijām radinieku vidū, darba un dzīves apstākļiem. Īpaša uzmanība tiek pievērsta iepriekšējām slimībām, ķirurģiskām iejaukšanās darbībām.
  3. Fiziskā pārbaude. Tiek uzklausīta sirds un plaušas, tiek pārbaudīta āda.
  4. EKG. Ļauj redzēt sirds muskuļa labās daļas palielināšanās simptomus.
  5. Krūškurvja rentgenogrāfija.
  6. Sirds ultraskaņa. Ir nepieciešams novērtēt orgāna lielumu, netieši noteikt spiedienu plaušu artērijās.
  7. CT un MRI. Ļauj noteikt asins recekļu klātbūtni mazākajos traukos.

Pamatojoties uz pārbaudes rezultātiem, ārsts var noteikt pareizu diagnozi: sekundāru vai primāru plaušu hipertensiju. ICD-10 atdala divas patoloģijas. Viņiem tiek piešķirti dažādi kodi: attiecīgi I27.0 un I27.8.

Tikai pēc tam jūs varat turpināt tieši terapiju. Parasti viņi izmanto ārstēšanu, un tikai dažos gadījumos nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. Pakavēsimies pie katras no tālāk norādītajām iespējām..

Ārstēšana ar farmakoloģiskām zālēm

Sākotnējā slimības stadijā ir ieteicama konservatīva terapija. Tam ir vairāki mērķi: slimības galvenā cēloņa likvidēšana vai tās korekcija, komplikāciju novēršana, spiediena samazināšana artērijās. Pacients bez neveiksmes tiek hospitalizēts. Pēc saasināšanās mazināšanās viņš parasti turpina ārstēšanu mājās..

Visas zāles, ko lieto cīņā pret primāro plaušu hipertensiju, var iedalīt šādās grupās:

  1. Vazodilatatori ("Nifedipine", "Prazonin") - kalcija kanālu blokatori.
  2. Disaggreganti ("Aspirīns", "Kardiomagnils") veicina asiņu atšķaidīšanu.
  3. Diurētiskie līdzekļi (Furosemide, Lasix) ir īpaši efektīvi labā kambara mazspējas gadījumā.
  4. Sirds glikozīdi ("Digoksīns") tiek noteikti apstiprinātai priekškambaru mirdzēšanai.
  5. Lai novērstu asins recekļu veidošanos, tiek izmantoti antikoagulanti ("Heparīns", "Varfarīns").
  6. Prostaglandīni un to analogi ("Treprostinil", "Epoprostenol") samazina spiedienu plaušu artērijās.
  7. Preparāti vielmaiņas audos normalizēšanai ("Riboksīns").

Skābekļa terapija ir paredzēta visiem pacientiem ar plaušu hipertensiju. Pozitīva ietekme ir iespējama tikai pēc skābekļa ārstēšanas kursa.

Ķirurģiska iejaukšanās

Ar progresējošu primāro plaušu hipertensiju tiek izvēlētas dažādas ārstēšanas metodes. Šajā gadījumā tikai zāles nevar novērst slimību. Kādas metodes piedāvā mūsdienu medicīna??

  1. Priekškambaru šuntēšanas operācija. Pēc tam, kad ārsts mākslīgi izveido atvērtu ovālu logu starp ātrijiem, spiediens artērijās samazinās. Kvalitatīva un savlaicīga darbība ļauj cerēt uz ātru atveseļošanos.
  2. Plaušu transplantācija. Lai novērstu patoloģisko procesu, pietiek ar tikai viena orgāna transplantāciju. Jāatzīmē, ka 50% gadījumu iznīcinošais bronhiolīts attīstās piecu gadu laikā pēc operācijas. Šis traucējums ir reakcija uz jaunas plaušas noraidīšanu. Tāpēc vienmēr ir šaubas par labvēlīgu prognozi pēc transplantācijas..
  3. Sirds un plaušu transplantācija. Operācija ir iespējama tikai pēdējās slimības stadijās. Pretējā gadījumā dzīves ilgums nepalielinās.

Ķirurģiskās iejaukšanās metodes izvēle paliek ārstam. Pirms operācijas pacientam parasti nepieciešama otra ķermeņa pārbaude..

Noderīgi padomi

Nav iespējams pilnībā izārstēt primāro plaušu hipertensiju bērniem un pieaugušajiem, nenovēršot cēloņus. Tomēr tas nepavisam nenozīmē, ka būtu jāatsakās no konservatīvas terapijas vai operācijas. Ievērojot ārsta norādījumus, jūs varat ne tikai novērst galvenos simptomus, bet arī pagarināt dzīvi..

Daži pacienti cīņā pret šo slimību izmanto alternatīvo medicīnu. Arī tradicionālo dziednieku receptes kopā ar narkotiku ārstēšanu palīdz apturēt simptomus. Tomēr pirms šādas terapijas kursa uzsākšanas jums noteikti jākonsultējas ar ārstu. Daudzas receptes, īpaši tās, kas atrodamas internetā, dažiem pacientiem ir kategoriski kontrindicētas..

Piemēram, aritmijas gadījumā ir nepieciešams dzert 100 ml ķirbju sulas dienā. Lai normalizētu vispārējo labsajūtu, ir lietderīgi izmantot pīlādžu bāzes infūziju. Lai to sagatavotu, jums vajag ēdamkaroti ogu, ielej 250 ml verdoša ūdens. Jums ir nepieciešams dzert buljonu pusi glāzes trīs reizes dienā..

Papildus narkotiku lietošanai pacientam ar plaušu hipertensiju ir pilnībā jāpārdomā dzīvesveids. Pirmkārt, mēs runājam par barošanas sistēmu. Visā terapijas periodā ir jāierobežo dzīvnieku tauku, sāls un šķidrumu patēriņš. Uzsvars jāliek uz augu pārtiku.

Turklāt ārsti iesaka:

  1. Vakcinējieties pret dažādām infekcijas patoloģijām. Gripa un masaliņas pieder šai slimību kategorijai. Pēc tam šis solis ļaus jums izvairīties no autoimūno slimību saasināšanās, ja tās ir anamnēzē.
  2. Izmantojiet barjeras kontracepciju. Primārās plaušu hipertensijas noteikšana grūtniecības laikā prasa tūlītēju abortu. Palielināta sirds slodze var izraisīt nāvi..
  3. Dozētie sporta veidi. Jebkuras sirds sistēmas slimības gadījumā pacientam ieteicams vingrojumu terapijas kurss. Tikai PH termināla stadijās būs nepieciešams strauji ierobežot slodzi vai pilnībā atteikties no klasēm.

Daudzi cilvēki ar plaušu hipertensiju gūst labumu, apmeklējot psihologu. Konsultācijas ar šo speciālistu var novērst depresijas attīstību, kas bieži pavada pacientus terapijas laikā. Turklāt tie palīdz uzlabot emocionālo attieksmi..

Iespējamās komplikācijas

Primārās plaušu hipertensijas attīstības mehānisms ir tāds, ka proporcionāli spiedienam traukos palielinās sirds muskuļa labā kambara slodze. Tas pamazām paplašinās un pārstāj tikt galā ar piešķirto slodzi. Tādēļ slimības galvenās briesmas ir sirds mazspējas attīstība. Laika gaitā tas var būt letāls.

Starp citām iespējamām patoloģiskā procesa komplikācijām ārsti sauc:

  • Priekškambaru fibrilācija. Šis stāvoklis pats par sevi ir bīstams, ja notiek kambaru fibrilācija. Faktiski tā ir klīniska nāve, kas rodas sirdsdarbības apstāšanās dēļ..
  • Trombembolija.
  • Hipertensīva krīze plaušu cirkulācijas sistēmā. Pēc šīs patoloģijas cilvēka labklājība pēkšņi pasliktinās. Pēc tam viņam tiek piešķirta invaliditātes grupa.

Vienlaicīgas diagnozes vienmēr sarežģī pamata slimības gaita, pasliktinot pacienta stāvokli. Nesniedzot kvalificētu medicīnisko aprūpi, tie gandrīz vienmēr samazina paredzamo dzīves ilgumu.

Atveseļošanās prognoze

Primārās plaušu hipertensijas prognoze gandrīz vienmēr ir nelabvēlīga, jo tās attīstības cēloņsakarības mehānisms ir slikti izprasts. Tāpēc vienmēr ir grūti izvēlēties visefektīvāko ārstēšanu..

Atkarībā no patoloģiskā procesa rakstura persona ar šādu diagnozi var dzīvot no vairākiem mēnešiem līdz 5 un vairāk gadiem. Parasti pacients mirst pēc 2,5 gadiem bez ārstēšanas. Cilvēki, kuri pēc diagnozes ir nodzīvojuši 5 gadus vai ilgāk, veido 25% no kopējā pacientu skaita ar apstiprinātu primāro plaušu hipertensiju.

Profilakses metodes

Specifiskas slimības profilakses nav. Pacientiem, kuriem ir paaugstināts slimības attīstības risks, ārsti iesaka:

  • uzraudzīt veselību, uzraudzīt sirds un plaušu sistēmas stāvokli;
  • Nesmēķē;
  • uzraudzīt ķermeņa svaru, izvairīties no aptaukošanās attīstības;
  • dozēt fiziskās aktivitātes, taču nav ieteicams to pilnībā izslēgt;
  • priekšroka jādod videi draudzīgiem reģioniem;
  • izvairieties no elpošanas sistēmas slimībām, saaukstēšanās un infekcijas patoloģijām.

ICD-10 primāro plaušu hipertensiju uzskata par atsevišķu slimību. To joprojām aktīvi pēta zinātnieki no visas pasaules, cerot atrast universālas zāles un izprast tās rašanās cēloņus..

Viss par plaušu hipertensiju: ​​cēloņi, simptomi un ārstēšana

Kas ir plaušu hipertensija (PH)? Tas ir patoloģisks stāvoklis, kura laikā palielinās vidējais plaušu artērijas spiediens (MPP). Mierīgā stāvoklī SPPA> 25 mm Hg. Art. Plaušu hipertensija sarežģī daudzu plaušu un sirds un asinsvadu slimību gaitu, tā var būt pat letāla.

Klasifikācija

Pastāv vairākas plaušu hipertensijas klasifikācijas: patofizioloģiskā un klīniskā.

Patofizioloģiskā klasifikācija

Saskaņā ar patofizioloģiskajām pazīmēm plaušu asinsrites hipertensija ir:

  • prekapilārs (tas ietver plaušu slimības PH);
  • postkapilārs (tas ietver PH kreisās sirds slimībās).

Pilnīga klīniskā klasifikācija

Saskaņā ar klīniskajiem datiem izšķir 5 galvenās grupas.

  • Plaušu arteriālā hipertensija:
    1. idiopātiska LH;
    2. iedzimta LH;
    3. ko izraisa toksīni un medikamenti;
    4. kombinācijā ar šādām slimībām: saistaudu slimības, pārnēsājama hipertensija, HIV, šistosomiāze, iedzimti sirds defekti (KSS), hroniska hemolītiskā anēmija.
    5. pastāvīga plaušu hipertensija jaundzimušajiem;
    6. vēnu okluzīva plaušu slimība un / vai plaušu kapilāru hemangiomatoze.
  • Plaušu cirkulācijas hipertensija kreisās sirds slimību rezultātā:
    1. diastoliskā disfunkcija;
    2. sistoliskā disfunkcija;
    3. vārstuļu slimība.
  • LH kā hipoksijas un / vai plaušu patoloģijas sekas:
    1. hroniska obstruktīva plaušu slimība;
    2. plaušu intersticiālo audu difūzās slimības;
    3. plaušu slimības, ko papildina bronhu lūmena maiņa;
    4. elpošanas traucējumi miega laikā;
    5. gāzes apmaiņas pārkāpums alveolās;
    6. hroniska iedarbība lielā augstumā;
    7. plaušu malformācijas.
  • Hroniska trombemboliska PH:
  • LH ar neskaidriem un / vai daudzfaktoru mehānismiem:
    1. hemolītiskās slimības: mieloproliferatīvās slimības, liesas noņemšana;
    2. sistēmiskas patoloģijas: sarkoidoze, plaušu histiocitoze, limfangioleiomiomatoze, neirofibromatoze;
    3. vielmaiņas traucējumi: Gošē slimība, vairogdziedzera darbības traucējumi, glikogēna uzkrāšanās slimība;
    4. citas slimības: mediastinīts ar fibrīna nogulsnēšanos videnē, audzēja izraisīta obstrukcija, hroniska nieru mazspēja, segmentāla plaušu hipertensija.

PH funkcionālā klasifikācija

LH ir sadalīts 4 klasēs:

APRAKSTSKLASE
Pacientiem nav ierobežojumu fiziskām aktivitātēm.
Parastā ķermeņa slodze neizraisa vājumu, reiboni, elpas trūkumu, sāpes krūtīs.
Es
Ir neliels fizisko aktivitāšu ierobežojums.
Ja nav stresa, simptomi neparādās.
Normāla piepūle izraisa elpas trūkumu, reiboni, vājumu, sāpes krūtīs.
II
Smaga fizisko aktivitāšu ierobežošana.
Nav simptomatoloģijas miera stāvoklī.
Neliela fiziskā piepūle izraisa vājumu, elpas trūkumu, reiboni, sāpes krūtīs.
III
Nespēja izturēt fiziskās aktivitātes bez simptomiem.
Mierīgā stāvoklī pacients sajūt sāpes krūtīs, elpas trūkumu, reiboni, nespēku.
Pie mazākās fiziskās slodzes parādās simptomi.
IV

Cēloņi

Plaušu hipertensijas cēloņi ir dažādi. LH var būt primārais un sekundārais stāvoklis.

  • Primārā plaušu hipertensija (tās cits nosaukums ir idiopātiska) ir nezināmas izcelsmes

Galvenie cēloņi ir ģenētiski traucējumi, kad embrijs sāk likt asinsvadus.

Šī faktora dēļ ķermeņa iekšienē trūkst vielu, kas būtu atbildīgas par asinsvadu sašaurināšanos / paplašināšanos. Turklāt LH parādīšanās priekšnoteikums ir trombocītu augsta spēja agregēties - rezultātā kapilārus, arteriolu plaušās var aizsprostot asins recekļi. Tā rezultātā palielinās spiediens trauku iekšpusē, kas rada spiedienu uz artēriju sienām. Lai tiktu galā ar paaugstinātu asinsspiedienu, rodas arteriāla hipertrofija.

Koncentriskā PA fibroze var būt primārā PH cēlonis. Šajā gadījumā artērijas lūmenis attiecīgi samazinās, spiediens tajā palielinās.

Lai kaut kā pazeminātu augstu asinsspiedienu, tiek atvērti arteriovenozie šunti. Tie ir, tā sakot, "veidi, kā apiet". Tie palīdz mazināt augstu plaušu hipertensiju. Bet tas notiek kādu laiku: arteriolu sienas ir vājākas, tās nespēj izturēt spiedienu un drīz neizdodas. Papildus tam, ka spiediens iekšpusē arī palielināsies, šuntu dēļ tiek traucēta pareizā asins plūsma. Tā rezultātā audi ir slikti apgādāti ar skābekli..

  • Sekundāro PH izraisa dažādas patoloģijas, un tāpēc slimības gaita būs atšķirīga.

Šādas patoloģijas ietver iedzimtu sirds slimību, hronisku obstruktīvu bronhītu, sirds un asinsvadu slimības. Atsevišķi sirds patoloģijas tiek sadalītas tajās, kas veicina spiediena palielināšanos labajā un kreisajā atriumā..

PH ir arī anatomiski iemesli: artēriju skaita samazināšanās, kas asinis piegādā plaušām. Tas notiek asins recekļu un sklerozes dēļ..

Simptomi

Plaušu hipertensijas simptomi rodas nepietiekamas labā kambara funkcijas dēļ.

Pats pirmās LH pazīmes cilvēks pamana fiziskas slodzes laikā. Tie ir elpas trūkums, noguruma sajūta, nespēks, stenokardijas sindroms, samaņas zudums. Retāk pacientiem var būt sauss klepus, slikta dūša, vemšana, ko provocē fiziska piepūle.

Plaušu hipertensijas pazīmes pilnīgas atpūtas stāvoklī parādās tikai smagās slimības stadijās. Ar labā kambara mazspējas progresēšanu parādās potītes tūska un palielinās vēders.

Simptomi var atšķirties atkarībā no patoloģijas, kas izraisīja PH attīstību. Mērenai plaušu hipertensijai ir viegli simptomi un tā attīstās lēni.

Sāpes sirds rajonā, kam ir nemainīgs raksturs, var parādīties koronārās asinsrites relatīvās nepietiekamības dēļ, kas savukārt parādās labā kambara miokarda acīmredzamas izplatīšanās dēļ..

Cilvēkiem ar progresējošu slimības formu tiek novērota labās puses sirds mazspēja, kas izpaužas kā kakla vēnu paplašināšanās, aknu palielināšanās, ascīts, sastrēgumi perifērijā (tūska, aukstas ekstremitātes)..

Plaušu arteriālās hipertensijas simptomus var papildināt ar to slimību pazīmēm, kas izraisīja spiediena palielināšanos plaušu cirkulācijā:

  • Ar sklerodermiju var būt zvaigžņu izsitumi, čūlas uz pirkstu galiem, saistaudu palielināšanās ādā; rezultātā tas sabiezē un sabiezē.
  • Ar difūzu patoloģiju, kas ietekmē plaušu intersticiālos audus, ieelpojot parādās sēkšana.
  • Par iespējamiem aknu bojājumiem norāda plaukstu eritēma, slikta dūša, vemšana, paaugstināts nogurums, dzelte, pastiprināta asiņošana, ascīts, uzvedības traucējumi, bezmiegs.
  • Kad parādās “stilba kociņu” simptoms, var pieņemt, ka veno-okluzīva plaušu slimība, iedzimta cianotiska sirds slimība, aknu slimība vai difūzas slimības, kas ietekmē plaušu intersticiālos audus.

Diagnostika

Plaušu hipertensijas diagnostika tiek veikta tikai stacionārā stāvoklī. Lai noteiktu diagnozi, viņi izmanto vairākus izmeklējumus.

Instrumentālie un laboratoriskie izmeklējumi

Pirmkārt, ārsts veic pacienta aptauju, ārēju pārbaudi, noskaidro slimību anamnēzē, pēc tam dod nosūtījumu uz izmeklējumiem:

  • Asinsanalīze:
    1. aknu un nieru funkcionālie testi;
    2. autoantivielu analīze (palīdz identificēt saistaudu sistēmiskās slimības);
    3. vairogdziedzeri stimulējošais hormons (konstatē problēmas ar vairogdziedzeri);
    4. pilnīga asins analīze (infekciju, paaugstināta hemoglobīna līmeņa un anēmijas pārbaude);
    5. analīze, lai noteiktu proBNP līmeni (nepieciešams, lai apstiprinātu sirds mazspējas diagnozi, novērtētu pacienta stāvokli un uzzinātu, cik efektīva ir noteiktā ārstēšana).
  • EKG. Būtu jāveic, lai novērtētu labā kambara bojājuma pakāpi.
  • Ehokardiogrāfija palīdz aptuveni diagnosticēt un reģistrēt primāros traucējumus, kas izraisīja PH, kā arī izmērīt spiedienu plaušu artērijā..
  • Krūškurvja rentgenstaru veic divās projekcijās: pa kreisi sānu un taisnu. Palīdz novērst plaušu slimības, LH.
  • Krūškurvja un videnes MRI palīdz redzēt sirds lielumu, sirds kambaru atriuma tilpumu..
  • Ekstremitāšu perifēro trauku dupleksā skenēšana - lai atklātu dziļo vēnu trombozi, kas var izraisīt plaušu emboliju.
  • Sešu minūšu gājiena tests ir būtisks, lai objektīvi novērtētu fiziskās slodzes toleranci pacientiem ar PH. Palīdz noteikt slimības smagumu un ārstēšanas efektivitāti.
  • Spirogrāfija - plaušu vitālās kapacitātes, plaušu elpošanas tilpuma noteikšana. Palīdz novērtēt elpošanas distresa pakāpi.
  • Labās sirds kateterizācijas veikšana ar angiopulmonogrāfiju un spiediena mērīšana tajās.

Ārsta konsultācijas

Dažu indikāciju gadījumā jums, iespējams, būs jākonsultējas ar šādiem speciālistiem:

  • kardiologs (nepieciešams izslēgt CHD, kreisā kambara slimības; palīdz izrakstīt terapiju labā kambara mazspējas gadījumā un vispār noteikt iesaistīšanās pakāpi sirds patoloģiskajā procesā);
  • sirds ķirurgs (sirds patoloģiju diagnostikai);
  • pulmonologs (primārā plaušu bojājuma diagnosticēšanai);
  • reimatologs (lai atšķirtu PH no sistēmiskām saistaudu patoloģijām);
  • phthisiatrician (ar simptomu parādīšanos, kas raksturīgi plaušu tuberkulozei);
  • nefrologs (ar nieru patoloģijas parādīšanos);
  • onkologs (audzēja slimībām raksturīgu simptomu gadījumā);
  • infekcijas slimību speciālists (izslēgt infekcijas slimības);
  • ģenētika (konsultācija ir nepieciešama, ja ir aizdomas, ka plaušu hipertensija ir iedzimta).

Ārstēšana

Ārstēšanas mērķis ir kontrolēt pamata patoloģijas gaitu un novērst iespējamās sekas. Plaušu hipertensiju ārstē slimnīcā.

Tiek veikta atbalstoša un atjaunojoša terapija. Obligāta ir fizisko aktivitāšu ierobežošana, infekcijas slimību profilakse. Ieteicams lietot diētu Nr. 10. Smagu un akūtu plaušu hipertensiju nevar ārstēt mājās. Galvenais ir novērst slimības progresēšanu un uzturēt zemu funkcionālo klasi.

Ārstēšanai tiek izmantoti:

  • Skābekļa terapija (skābekļa elpošana) - tiek veikta ar pieaugošu hipoksiju, kad skābekļa parciālais spiediens ir mazāks par 55-60 mm Hg. sv.
  • Antikoagulantus lieto, lai samazinātu trombozes risku. Šiem nolūkiem varfarīns tiek nozīmēts biežāk. Tas ir netiešs antikoagulants, kas novērš asins recekļu veidošanos. Tajā pašā nolūkā tiek nozīmēti antiagreganti..
  • Diurētiskie līdzekļi - lai samazinātu slodzi sirds labajā pusē. Diurētiskie līdzekļi palīdz mazināt venozo sastrēgumu sistēmiskajā cirkulācijā un samazina labā kambara tilpuma pārslodzi, mazinot elpas trūkumu un mazinot tūsku..
  • Kalcija kanālu blokatori ir viena no efektīvākajām PH ārstēšanas metodēm. Starp šīs grupas fondu pārstāvjiem viņi visbiežāk izmanto Nifedipine vai Diltiazem lietošanu. Pusei pacientu pēc ilgstošas ​​šo zāļu lietošanas samazinājās simptomi, un vispārējā labklājība uzlabojās. Tajā pašā laikā ir svarīgi kontrolēt vidējo asinsspiediena līmeni turpmākai ārstēšanas korekcijai. Ārstēšana sākas ar nelielām devām, pēc tam tās pakāpeniski palielina.
  • Endotelīna receptoru antagonisti palīdz bloķēt endotelīna darbību, kas izraisa plaušu vazokonstrikciju.
  • Prostaglandīni paplašina sašaurinātus plaušu traukus, novērš trombocītu adhēziju un turpmāku trombozes attīstību PH.
  • PDE-5 inhibitori ietekmē plaušu traukus. Šīs grupas pārstāvis Sildenafils paplašina plaušu traukus un kavē gludo muskuļu šūnu augšanu. Tas ir efektīvs reimatisko slimību un KSS izraisītas PH un idiopātiskas PH ārstēšanā.
  • Guanilāta ciklāzes stimulatoriem ir vazodilatējošs un prettrombocītu efekts, kuru dēļ tos lieto hroniskas trombemboliskas PH un plaušu arteriālās hipertensijas ārstēšanai.
  • Sirds glikozīdi palīdz uzlabot miokarda kontraktilitāti.

Iecelšana tiek veikta tikai individuāli, atkarībā no slimības gaitas īpašībām, ķermeņa stāvokļa un pacienta noteiktu zāļu tolerances.

Lai izvēlētos piemērotas zāles, tiek veikts akūtas vazoreaktivitātes tests. Kas tas ir? Šis ir pētījums, kas novērtē PH smagumu, hemodinamikas traucējumus, ja tādi ir, un palīdz prognozēt terapijas efektivitāti..

Ķirurģija

Ar zāļu terapijas neefektivitāti viņi izmanto ķirurģisku iejaukšanos. Tiek veiktas šādas darbības:

  • plaušu artērijas trombektomija (asins recekļu ķirurģiska noņemšana no plaušu artērijas);
  • iedzimtas sirds slimības ķirurģiska korekcija (šādas operācijas samazina iedzimtu defektu ietekmi uz asins plūsmu; prognoze pēc operācijas pacientam ir ļoti labvēlīga);
  • balona priekškambaru septostomija (priekškambaru apvedceļš, ko veic, lai samazinātu spiedienu PA un labajā ātrijā; šī operācija dažos gadījumos var būt sagatavošanās posms plaušu transplantācijas priekšvakarā);
  • plaušu transplantācija (indicēta idiopātiskai PH, sirds mazspējas beigu stadijai; šīs operācijas ir reti, bet efektīvas).

Komplikācijas

LH var izraisīt tādas komplikācijas kā:

  • Aritmija. Tas ir pieaugošs klīniskais simptoms. Lielākajai daļai pacientu parādījās priekškambaru plandīšanās un priekškambaru mirdzēšana. Aritmijām var būt slikta prognoze, taču, savlaicīgi ārstējot, tās var mainīt.
  • Hemoptīze. Tas ir reti, bet var būt letāls. Stāvokļa smagums var būt no vieglas līdz gandrīz nāvei. Hemoptīze var būt kontrindicēta antikoagulantu lietošanai..
  • Mehāniskas komplikācijas. Tas ietver plaušu artēriju lūmena paplašināšanos, PA aneirismu un to sienu integritātes pārkāpumu. Simptomi būs atšķirīgi atkarībā no slimības smaguma: sākot no sāpēm krūtīs, elpas trūkuma, līdz lokālai plaušu tūskai vai pat nāvei.

Prognoze

Bieži vien plaušu hipertensijas sindroms var beigties nelabvēlīgi: 20% gadījumu tas var izraisīt letālu iznākumu. Bez pienācīgas ārstēšanas cilvēks var dzīvot līdz trim gadiem. Saskaņā ar statistiku, savlaicīgi diagnosticējot un ārstējot PH agrīnā stadijā, var sagaidīt labvēlīgu prognozi..

Slimības prognoze lielā mērā ir atkarīga no PH formas. Sekundārajā formā, kas izveidojusies autoimūno slimību dēļ, tā ir mazāk labvēlīga.

SDLA rādītāji ir svarīgi. Ja indikators pārsniedz 55 mm Hg. Art., Pat neskatoties uz ilgstošu ārstēšanu, pacienta paredzamais dzīves ilgums ir strauji samazināts.

Slikta idiopātiskas PH zāļu terapija. Ar šo formu tikai narkotikas ir grūti ietekmēt cēloni, kā rezultātā palielinājās spiediens plaušu artērijā..

Plaušu hipertensijai var būt salīdzinoši labvēlīga prognoze. Tātad, ja ilgstoši ārstējot PH ar kalcija kanālu blokatoriem, stāvoklis kopumā uzlabojas, tad var cerēt uz dzīves kvalitātes uzlabošanos un slimības progresēšanas apstāšanos vai palēnināšanos..

Aizkuņģa dziedzera amilāze

Apakšējo ekstremitāšu virspusējo vēnu tromboflebīts: pazīmes, pazīmes un ārstēšanas metodes