Intermitējoša klaudikācija: ārstniecības taktika ārstam

Pacientu ar intermitējošu aterosklerozes etioloģijas klaudikāciju un tās komplikāciju komplicētas ārstēšanas virzieni apakšējo ekstremitāšu kritiskās išēmijas formā, ieskaitot gēnu terapijas angiogēno zāļu lietošanu.

Tiek pētīti kompleksās terapijas virzieni pacientiem ar periodisku aterosklerozes etioloģijas klibumu un tā komplikāciju apakšējo ekstremitāšu kritiskās išēmijas formā, ieskaitot hennas-terapeitisko ango-ģenisko preparātu lietošanu..

Pašreizējā 2013. gadā tika publicēta jauna Nacionālo pamatnostādņu par perifēro artēriju slimību ārstēšanu pārskatīšana. Svarīga vieta tajā tiek piešķirta kāju trauku slimībām. Neskatoties uz pilnvērtīgu statistikas datu trūkumu, var apgalvot, ka aptuvenais cilvēku skaits, kas cieš no šīs slimības, pamatojoties uz izplatību (0,9–7% iedzīvotāju, atkarībā no vecuma grupas) Krievijā, nav mazāks par 1,5 miljoniem, kas nozīmē, ka 100 000 pilsoņiem tiek diagnosticēta terminālā (kritiskā) slimības forma; kas katru gadu tikai par šo norādi noved pie 20 000–40 000 amputāciju veikšanas.

Intermitējoša klaudikācija (IC) ir apakšējo ekstremitāšu artēriju aterosklerozes bojājumu galvenais klīniskais sindroms [1]. Diemžēl lielākā daļa speciālistu aizmirst par šīs slimības nozīmi; Varbūt, ņemot vērā citu aterosklerozes izpausmju dramatisko gaitu, šī forma nepelnīti nepievērš īpašu uzmanību. Tajā pašā laikā PC izplatība atkarībā no vecuma svārstās no 0,9% līdz 7,0%. Saskaņā ar autoritatīvām publikācijām un lieliem iedzīvotāju pētījumiem (SAGE group, 2010; Russian Consensus Document, 2013; PANDORA study, 2012), perifēro artēriju slimību izplatība ir augsta, svārstoties no 5,8% Amerikas Savienotajās Valstīs un 7% Krievijā līdz 12,2% un Francijā un Itālijā attiecīgi 22,9%. Ir svarīgi, ka līdz 50% pacientu ar IC nekad nav konsultējušies ar ārstu par šiem simptomiem, taču viņiem joprojām rodas diskomforts kāju sāpju dēļ. Pārbaudot šādus pacientus, medicīnas speciālisti neapšauba viņus par išēmisku sāpju klātbūtni kājās, ejot, sazinoties ar medicīnas iestādēm par citām sūdzībām [2]..

Ir noskaidrots, ka 80–90% gadījumu perifēro artēriju bojājumu cēlonis ir ateroskleroze [3], pārējā daļa ir „tīra” diabētiskā angiopātija (bez apakšējo ekstremitāšu trauku nozīmīgas aterosklerozes fona) un autoimūnas izcelsmes asinsvadu bojājumi. Jau sen ir zināms, ka pacientiem ar PC ir augsts miokarda infarkta (MI) un akūtas cerebrovaskulāras avārijas attīstības risks. Tātad, salīdzinot ar parasto populāciju, viņu MI risks ir palielināts no 20% līdz 60%, un nāves risks no koronārās patoloģijas ir 2 līdz 6 reizes. Ar datoru akūtas cerebrovaskulāras avārijas risks palielinās par 40% [2].

Vairāk nekā pusei pacientu ar perifēro artēriju slimībām jau ārstēšanas laikā ir IIB (ķirurģiska) slimības stadija pēc AV Pokrovsky - Fontaine klasifikācijas, kas atbilst intermitējošai klaudikācijai, kas rodas, ejot 50–200 m [4]. Šādi pacienti ir kandidāti endovaskulārai atklātai vai hibrīdai ķirurģiskai ārstēšanai [5]. Tomēr mūsdienu apakšējo ekstremitāšu artēriju rekonstruktīvās ķirurģijas augstais attīstības līmenis nevar atrisināt visas šīs pacientu grupas problēmas. Rekonstruktīvo iejaukšanās panākumi ir tieši atkarīgi no tā sauktā stāvokļa. izplūdes ceļi - kuģi, kas atrodas zem cirkšņa krokas [6]. Saskaņā ar dažiem datiem līdz 40% pacientu, kuriem nepieciešama ķirurģiska ārstēšana, nevar atjaunot artēriju gultas distālo vai plaši izplatīto multifokālo bojājumu dēļ [7].

Atpūtas sāpju un čūlas-nekrotisko izmaiņu parādīšanās ādā līdz gangrēnai pacientiem ar HR norāda uz apakšējo ekstremitāšu kritiskās išēmijas (CLLI) attīstību, artēriju asins plūsmas dekompensācijas stāvokli. CLI ārstēšanai nepieciešama aktīvāka pieeja gan farmakoterapijas, gan ķirurģiskas iejaukšanās ziņā. CLI dinamika un statistika ir tāda, ka pirmajos 6 mēnešos pēc CLI diagnosticēšanas ekstremitāti var saglabāt tikai 40% gadījumu, jo 20% pacientu nomirs, bet pārējiem tiks veiktas lielas amputācijas. Tā rezultātā līdz pirmā gada beigām pēc diagnozes pārbaudes tikai 45% pacientu ir iespēja saglabāt ekstremitāti, apmēram 30% turpina dzīvot pēc augšstilba vai apakšstilba amputācijas, ceturtdaļa pacientu šo laika līniju neizdzīvos (1. att.) [2].

Ir atzīts (A. V. Gavrilenko et al., 2010), ka, nosakot perifēro artēriju slimības diagnozi pacientam ar PC vai CLLI, tiek nozīmēta konservatīva terapija neatkarīgi no asinsvadu bojājumu lokalizācijas un izplatības un tiek nozīmēta uz mūžu [9]. Pēc endovaskulāras vai ķirurģiskas iejaukšanās artērijās saglabājas arī nepieciešamība pēc konservatīvas ārstēšanas. Gadījumos, kad ar ķirurģiskām metodēm nav iespējams panākt adekvātu asinsrites kompensāciju, izolēta terapeitiskās ārstēšanas izmantošana joprojām ir vienīgā ārsta terapeitiskā taktika..

Mūsdienu pieeja konservatīvai terapijai

Saskaņā ar Amerikas Sirds asociācijas (2005) vadlīnijām konservatīvās terapijas galvenais mērķis pacientiem ar PC un CLLI ir uzlabot dzīves kvalitāti un samazināt letālu kardiovaskulāru notikumu risku [10]. Lai to izdarītu, ārsta medicīniskajā taktikā jāietver gan riska faktoru korekcija, gan efektīvu zāļu iecelšana. Smēķēšanas atmešana, kas ietver uzvedības modifikāciju, nikotīna aizstājterapiju, bupropiona terapiju, ir viena no vadošajām pieejām riska faktoru koriģēšanai (I pierādījumu klase) [2] (2. att.).

Visiem pacientiem ar PC tiek parādīta efektīva fiziskā aktivitāte - dozēta staigāšana, tas ir, staigāšana, līdz parādās gandrīz maksimālas išēmiskas sāpes (I pierādījumu klase). Fizikālās terapijas programma ir ieteicama kā sākotnējā ārstēšana pacientiem ar intermitējošu klaudikāciju kā hroniskas apakšējo ekstremitāšu išēmijas (CLLI) galveno izpausmi (LE: A). Fizikālās terapijas nodarbību ilgums ir vismaz no 30 līdz 45 minūtēm, nodarbības notiek 3 reizes nedēļā, minimālais kurss ir 12 nedēļas. Maksimālā dozētās pastaigas efektivitāte parādās pēc 1-2 mēnešiem un saglabājas pēc 3 vai vairāk mēnešiem. Labvēlīgo efektu izskaidro ar skeleta muskuļu vielmaiņas uzlabošanos, muskuļu masas palielināšanos, kā arī ar endotēlija funkcijas uzlabošanos un mazākā mērā ar nodrošinājuma cirkulācijas veidošanos [2]..

Papildus riska faktoru un dozētās staigāšanas modificēšanai mērķtiecīgai konservatīvai ārstēšanai ir šādi galvenie vektori: trombotisko un kardiovaskulāro komplikāciju (miokarda infarkta, insulta, kardiovaskulāru notikumu izraisītas nāves) novēršana, ilgstoši lietojot antiagregantus, farmaceitisko līdzekļu lietošana ar sarežģītu un vielmaiņas darbību... Ilgstoši, bieži vien mūža medikamenti prasa stingru dozēšanas un ievadīšanas režīma ievērošanu, nemedikamentozo terapeitisko pasākumu īstenošanu un regulāru medicīnisko uzraudzību. Pacientu “terapijas ievērošana” ir galvenais faktors, lai sasniegtu augstu ārstēšanas efektivitāti [11].

Svarīga joma ir asins lipīdu kontrole. Ārstēšana ar hidroksimetilglutarilacetila koenzīma A reduktāzes inhibitoriem (statīniem) ir indicēta visiem pacientiem ar perifēro artēriju slimību (PAD), lai sasniegtu mērķa zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) līmeni, kas mazāks par 100 mg / dL (I pierādījumu klase). Dislipidēmijas ārstēšana samazina nevēlamu kardiovaskulāru notikumu risku pacientiem ar aterosklerozi. Tomēr apakšējo ekstremitāšu artēriju gultas smagu bojājumu klīniskā aina ne vienmēr precīzi korelē ar izmaiņām asins lipīdu spektrā un holesterīna un ZBL holesterīna līmenī [2]..

Tiek pierādīts, ka visi pacienti ar PAD, gan ar PC, gan CLLI, kontrolē glikozes līmeni asinīs (glikozilētā hemoglobīna līmeņa pazemināšanās līdz 7%), un cukura diabēta klātbūtnē - intensīva terapija ar antihiperglikēmiskiem līdzekļiem vai insulīnu, kā arī rūpīga pēdu un kāju ādas kopšana. (I pierādījuma klase) [2].

Papildus glikozes kontrolei asinsspiediena (BP) kontrole ir svarīga joma, koriģējot PAD riska faktorus. Optimālais asinsspiediena līmenis pacientiem bez vienlaicīgas patoloģijas jāuzskata par mazāku par 140/90 mm Hg. Art., Kamēr tādu apstākļu kā arteriālā hipertensija, koronārā sirds slimība, hroniska sirds mazspēja, cukura diabēts un nieru mazspēja klātbūtne prasa uzturēt asinsspiedienu zemākā līmenī kā 130/80 mm Hg. Art. (I klases pierādījums). Mērķa zāles ir angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitori, kas ievērojami samazina MI, insulta un nāves risku kardiovaskulāru notikumu dēļ pacientiem ar PAD [2]..

Pacientiem ar apakšējo ekstremitāšu artēriju aterosklerozi pacientiem ar apakšējo ekstremitāšu artēriju aterosklerozi ir paredzēta trombocītu (antiagregantu) terapija, lietojot aspirīnu 75-325 mg dienā vai klopidogrelu 75 mg dienā (I pierādījumu klase). Praktizētājam jāatceras, ka pacientiem ar PAD nevajadzētu lietot perorālos antikoagulantus, lai novērstu nevēlamus kardiovaskulārus išēmiskus notikumus [2].

Pacientiem ar HRC ieteicams izrakstīt fosfodiesterāzes III inhibitoru cilostazolu, kam ir vazodilatējošs, metabolisks un antiagregants (I pierādījumu klase). Lietojot 100 mg divas reizes dienā, zāles palielina nesāpīgu staigāšanas attālumu (WBA) par 40-60%, salīdzinot ar placebo pēc 12-24 ārstēšanas nedēļām [2, 10]. Cilostazols tomēr nav reģistrēts Krievijas Federācijā. Vēl viens šķērslis tā plašai lietošanai ir nepieciešamība pacientam bez vienlaicīgas patoloģijas hroniskas sirds mazspējas formā jebkurā klasē atbilstoši Ņujorkas Sirds asociācijas (NYHA) klasifikācijai [12], kā arī Eiropas medicīnas aģentūras ierobežojumi tās lietošanai. 2013. gadā, ņemot vērā lielo blakusparādību iespējamību [13].

Pentoksifilīnu devā 1200 mg dienā var uzskatīt par vienu no galvenajām zālēm, lai palielinātu maksimālo ceļojuma attālumu (MTD) pacientiem ar PC (IIB pierādījumu klase). Pentoksifilīns uzlabo asins mikrocirkulāciju un reoloģiskās īpašības, tai ir vazodilatējoša iedarbība, bloķē fosfodiesterāzi un veicina cikliskā adenozīna monofosfāta uzkrāšanos šūnās, kas noved pie minimāla, bet statistiski nozīmīga DBC pieauguma par 21–29 metriem un maksimālā nobrauktā attāluma par 43–48 metriem [2, 14, piecpadsmit].

Sulfodeksīdu (250 LE iekšķīgi 2 reizes dienā), kuru iepriekš ieteica lietot pacientiem ar CLLI, pašlaik iesaka pacientiem ar PC. Šajā pacientu grupā sulodeksīds palielina DBH līdz 95%, ja to lieto kā kursu kombinācijā ar parenterālu ievadīšanu (IIA pierādījumu klase). Zāles efektivitāti izskaidro ar sarežģīto ietekmi uz galvenajām slimības patoģenēzes saitēm: endotēlija disfunkcijas korekcija, asins reoloģijas un mikrovaskulācijas normalizēšana, palielināta fibrinolītiskā aktivitāte.

Endotēlija disfunkcijas korekcija, kuras mērķis ir stimulēt slāpekļa oksīda (NO) sintēzi ar endotēlija šūnām, ir daudzsološs virziens kompleksā pacientu ar aterosklerozes etioloģiju PC ārstēšanā. Endotēlija disfunkcija izpaužas kā paaugstināta caurlaidība un adhēzija, kā arī palielināta prokoagulantu un vazokonstriktoru faktoru sekrēcija, ko var uzskatīt par agrīnu asinsvadu bojājumu attīstības stadiju [16]. NO ir svarīgs šūnu vielmaiņas regulators, un tam ir svarīga loma endotēlija disfunkcijas patoģenēzē [17]. Intermitējošai pneimokompresijai var būt pozitīva ietekme, kuras mērķis ir koriģēt endotēlija disfunkciju, tostarp pacientiem ar kritisku apakšējo ekstremitāšu išēmiju [18–20]. Vēl viens endotēlija disfunkcijas korekcijas vektors ir angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru grupas zāļu, galvenokārt perindoprila, angiotenzīna II receptoru blokatoru, galvenokārt losartāna [21-23], kā arī beta blokatoru, galvenokārt nebivolola [24-26], lietošana. Tas ir īpaši svarīgi, ņemot vērā augstu arteriālās hipertensijas, kā arī koronāro sirds slimību un hronisku sirds mazspēju pacientiem ar CLLI. Beta blokatori ir efektīvi antihipertensīvi līdzekļi, un tie nav kontrindicēti pacientiem ar apakšējo ekstremitāšu artēriju slimībām, kā uzskata lielākā daļa praktiķu [2]..

Endotēlija disfunkcijas korekcija ir iespējama arī NO sekrēcijas stimulēšanas dēļ ar eksogēniem L-arginīna-NO-guanilāta ciklāzes sistēmas faktoriem, it īpaši, ja tiek izmantots slāpekļa oksīda L-arginīna prekursors [27-29]. Terapijas, kuru mērķis ir koriģēt endotēlija disfunkciju, ir ārkārtīgi daudzsološas, taču pašlaik tās galvenokārt tiek veiktas klīniskajos pētījumos..

Kā norādīts Nacionālajos ieteikumos (2013), gēnu terapijas zāļu lietošana pieder pie augstas IIA pierādījumu klases [2]. Šī narkotiku grupa ir aktīvi pētīta pēdējās divās desmitgadēs. Viņi ir tā dēvēto aģenti. "Terapeitiskā angiogenēze" - jauna terapeitiskā taktika, kuras mērķis ir izraisīt mikrovaskulārā tīkla attīstību, ieviešot gēnu terapijas zāles, kas kodē dažādu īslaicīgu un maza darbības attāluma molekulu (augšanas faktoru, transkripcijas faktoru) sintēzi, un pēc tam noved pie ķīlu veidošanās. Tiek uzskatīts, ka apakšējo ekstremitāšu išēmiskās muskuļu masas mikrovaskulācijas attīstība veicina audu oksigenāciju, samazina kopējo perifēro asinsvadu pretestību un oklūzijas līmenī izveidojušies jauni trauki spēj attīstīties funkcionālos nodrošinājumos. Plazmīdu un adenovīrusu gēnu konstrukcijas, kas neintegrējas genomā, tiek pārbaudītas kā potenciālās zāles. Liels skaits klīnisko pētījumu ir parādījuši viņu drošību, tostarp onkoloģisko drošību [30, 31]. II fāzes klīnisko pētījumu līmenī tika iegūti nozīmīgi rezultāti nesāpīga pastaigas attāluma palielināšanā ar gēniem, kas kodēja asinsvadu endotēlija augšanas faktoru (VEGF165), pamata fibroblastu augšanas faktoru (bFGF), hepatocītu augšanas faktoru (hepatocītu). augšanas faktors, HGF) un citi [30–34]. Tomēr III fāzē ārstēšanas efektivitāte netika noteikta visiem konstrukcijām. Jo īpaši zāļu, kuru pamatā ir bFGF gēns, lietošana pacientiem ar IV stadijas slimību (pēc AV Pokrovsky - Fontaine datiem) neietekmēja ekstremitātes paredzamo dzīves ilgumu un drošību [35]. Tajā pašā laikā plazmīdu konstrukcija ar HGF gēnu, ko izmantoja vienām un tām pašām indikācijām, droši samazināja sāpju sindroma smagumu, pozitīvi ietekmēja dzīves kvalitāti un veicināja čūlu sadzīšanu, kas bija pamats tās efektivitātes atzīšanai [36]..

Pašlaik gēnu terapijas zāles Neovasculgen ir iekļautas Krievijas Zāļu reģistrā, kuras aktīvā viela ir superizvilkta plazmīda ar VEGF165 gēnu. Tās drošība un efektivitāte tika pētīta daudzcentru kontrolētos, randomizētos pētījumos, kas parādīja ievērojamu nesāpīga pastaigas attāluma pieaugumu, kā arī virkni citu efektu, tostarp zināmā mērā palielinātu skābekļa spriedzi audos - lineāru asins plūsmas ātrumu, potītes-brahiālā indeksu [37, 38]. Zāles ir paredzētas iekļaušanai kompleksā terapijā pacientiem ar IIa-III PC pakāpi (saskaņā ar Pokrovsky - Fontaine) aterosklerozes ģenēzi. Zāles injicē pa 1,2 mg lokāli intramuskulāri divas reizes ar 14 dienu intervālu. Zāles iespējas tiek īstenotas kā sarežģītas terapijas daļa. Klīniskajos pētījumos zāļu efektivitāte tika novērtēta pacientiem, kuriem netika veiktas ķirurģiskas revaskularizācijas metodes un kuriem netika nozīmēta terapija ar prostaglandīnu grupas zālēm. Tika konstatēts, ka sešu mēnešu laikā pacientiem nesāpīgas pastaigas attālums pieauga vidēji par 110,4% un pēc gada par 167,2%. Pacienti ar smagāku procesa pakāpi - III, reaģēja uz terapiju lielākā mērā, viņiem pieaugums bija attiecīgi 231,2 un 547,5%. Arī statistiski nozīmīgas nobīdes tiek reģistrētas, novērojot perkutāno skābekļa spriedzi. Mazākā mērā mainās makrohemodinamikas parametri - potītes-brahiālā indekss un lineārais asins plūsmas ātrums. Ir svarīgi, ka, novērtējot šādu pacientu dzīves kvalitāti, tika konstatēts ievērojams pieaugums "veselības fiziskās sastāvdaļas" skalā (p = 0,001).

Ārstējot CLLI, ja endovaskulāra vai atvērta artērijas rekonstrukcija nav iespējama, terapeitiskā pieeja atšķiras no HRP ārstēšanas. CLI ārstēšanā visvairāk ir pētīti prostanoīdi, prostaglandīna E1 (PGE1) un prostaciklīna I2 (PGI2) preparāti. Daudzi pētījumi ir parādījuši, ka parenterāla ievadīšana 7-28 dienas var mazināt sāpes miera stāvoklī un veicināt trofisko čūlu sadzīšanu un dažos gadījumos izvairīties vai aizkavēt ekstremitāšu amputāciju (IIB pierādījumu klase, pierādījumu līmenis A) [2].

Tiek uzskatīts, ka gēnu terapeitiskās angiogēnās zāles, ko ieteicams lietot HR ārstēšanā, ir potenciāli efektīvas pacientu ar CLI ārstēšanā. Ir pierādīta viņu loma kompleksajā CLI pacientu ārstēšanā, lai uzlabotu rekonstruktīvo iejaukšanos ilgtermiņa rezultātus [39]. Parādās pirmie dati (I.N.Brodsky, 2013) par veiksmīgu prostaciklīna zāļu kombināciju ar Neovasculgen izraisītu mikrovaskulācijas attīstību smagiem pacientiem ar CLI.

Dati par hiperbariskās oksigenācijas, mugurkaula neirostimulācijas, kā arī Krievijā CLLI ārstēšanā izmantoto tradicionālo fizioterapijas veidu (lāzerterapija, magnetoterapija) efektivitāti ir pretrunīgi, tāpēc nav skaidru ieteikumu par to lietošanu [2]. Ir iegūti iedrošinoši dati par reģionālās katetra trombolīzes veikšanu CLLI kompleksā terapijā diabētiskās angiopātijas gadījumā. Vietējās trombolīzes mērķis šajā pacientu grupā ir mikrotrombozes ārstēšana un profilakse, asins koagulācijas īpašību stabilizēšana [2].

Efektīva pacientu ārstēšana ar intermitējošu klaudikāciju un tās milzīgu komplikāciju apakšējo ekstremitāšu kritiskās išēmijas formā ir neatliekama problēma praktiskajā medicīnā nepietiekamas uzmanības, lielas saslimstības un ārstēšanas grūtību dēļ. Raksta autori cer, ka darbā iesniegtais materiāls būs noderīgs ne tikai angioķirurgu, bet arī citu medicīnas specialitāšu ārstu darbā..

Literatūra

  1. Pokrovska A. V. klīniskā angioloģija: rokasgrāmata: 2 sējumos. M.: Medicīna, 2004. 1. – 3. Sēj.
  2. Nacionālās vadlīnijas pacientiem ar apakšējo ekstremitāšu artēriju patoloģiju: angioloģija un asinsvadu ķirurģija. Pieteikums. 2013. V. 19., Nr. 2. Lpp. 1–67.
  3. Obolensky V.N., Yanshin D.V., Isaev G.A., Plotnikov A.A. Hroniskas iznīcinošas apakšējo ekstremitāšu artēriju slimības - diagnostika un ārstēšanas taktika // Krievijas medicīnas žurnāls. 2010. Nr. 17. Lpp. 1049–1054.
  4. Saveliev V.S., Koshkin V.M, Kunizhev A.S. Kritiskā išēmija kā neatbilstoša pacientu ar hroniskām obliterējošām apakšējo ekstremitāšu artēriju slimībām ambulatorā stadijā sekas // Angioloģija un asinsvadu ķirurģija. 2004. Nr. 1. lpp. 7–10.
  5. Burger D. H., Kappetein, Van Bockel J. H. Breslau Prospektīvs randomizēts pētījums, kurā vēnu salīdzināja ar A. P. politetrafluoretilēnu P. J. virs ceļa ceļa femoropopliteal šuntēšanas // Vasc. Surg. 2000. sēj. 32. R. 278–283.
  6. Cacoub P., Cambou J. P., Kawnator S. et al. Perifēro artēriju slimību izplatība pacientiem ar paaugstinātu risku, izmantojot potītes-brahija indeksu vispārējā praksē: šķērsgriezuma pētījums // Int. J. Clin. Prakse 2009. sēj. 63. Nr. 1. Lpp. 63–70.
  7. Shaginyan A.R. Leriche sindroma ķirurģiskās ārstēšanas ilgtermiņa rezultāti // Krūts un sirds un asinsvadu ķirurģija. 2007. Nr. 1. lpp. 53–59.
  8. Norgren L., Hiatt W. R., Dormandy J. A. et al. Starpbiedrību konsenss par perifēro artēriju slimību pārvaldību (TASC II) // Eur. J. Vasks. Endovasc. Surg. 2007. Nr. 33. R. 1. – 70.
  9. Gavrilenko A.V., Kotov A.E., Muravyova Ya. Yu. Taktisko kļūdu ietekme uz pacientu ar apakšējo ekstremitāšu kritisko išēmiju ķirurģiskās ārstēšanas rezultātiem // Angioloģija un asinsvadu ķirurģija. 2010. Nr. 1. Lpp. 138–143.
  10. Hirsch A. T., Haskal Z. J., Hertzer N. R. et al. ACC / AHA vadlīnijas pacientu ar perifēro artēriju slimību ārstēšanai // J. Am. Coll. Kardiols. 2006. Nr. 6. Lpp. 1239–1312.
  11. Saveliev V.S., Koshkin V.M., Karalkin A.V. Patoģenēze un konservatīva ārstēšana apakšējo ekstremitāšu artēriju iznīcināšanas aterosklerozes smagās stadijās. M.: MIA, 2010, 214 lpp.
  12. Cilostazols: informācija par cilostazola izrakstīšanu. http://www.drugs.com/pro/cilostazol.html.
  13. Eiropas Zāļu aģentūra iesaka ierobežot cilostazolu saturošu zāļu lietošanu. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Press_release/2013/03/WC50014067.pdf.
  14. Girolami B., Bernardi E., Prins M. u.c. Intermitējošas kailināšanas ārstēšana ar fizisko sagatavotību, smēķēšanas atmešanu, pentoksifilīnu vai nafronilu: metaanalīze // Arch. Intern. Med. 1999. Nr. 4. Lpp. 337–345.
  15. Huds S. C., Mohers D., frizieris G. G. Intermitējošas klūzijas vadība ar pentoksifilīnu: randomizētu kontrolētu pētījumu metaanalīze // Cmaj. 1996. Nr. 8. Lpp. 1053–1059.
  16. Kalinin R.E. Endotēlija disfunkcijas korekcija. Zārbrukene, Vācija: LAP Lambert Academic Publishing, 2012.128 lpp..
  17. Kirichuk V.F., Glybochko P.V., Ponomareva A.I. Endotēlija disfunkcija. Saratovs: Saratovas medus izdevniecība. Universitāte, 2008.129 s.
  18. Shvalb P.G., Kalinin R.E., Pshennikov A.S., Suchkov I.A. Intermitējošas pneimokompresijas ietekme uz slāpekļa oksīda ražošanu kā galveno endotēlija disfunkcijas marķieri pacientiem ar apakšējo ekstremitāšu artēriju iznīcinošo aterosklerozi // Operācijas jaunumi. 2011. Nr. 3. Lpp. 77–81.
  19. Lipnitskiy E.M., Amosov G.G., Morozov K.M. Ritmiskas pneimokompresijas pielietošana apakšējo ekstremitāšu artēriju hronisku iznīcinošu slimību pacientu ārstēšanai // Angioloģija un asinsvadu ķirurģija. 2007. Nr. 3. lpp. 22. – 26.
  20. Haro J., Acin F., Florez A. u.c. Prospektīvs randomizēts kontrolēts pētījums ar periodisku teļa mehānisku saspiešanu pacientiem ar klaudikāciju // J. Vasc. un Endovasc. Surg. 2010. Nr. 4. Lpp. 857–862.
  21. Kalinin R.E., Pshennikov A.S. Slāpekļa oksīda sekrēcijas stimulēšanas metodes pacientiem ar apakšējo ekstremitāšu artēriju iznīcinošo aterosklerozi no endotēlija disfunkcijas korekcijas viedokļa // Nacionālā medicīnas un ķirurģijas centra biļetens ar nosaukumu V.I. N.I.Pirogova. 2011. Nr. 3. P. 12-16.
  22. Belenkov Yu. N., Mareev V. Yu., Ageev FT Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori sirds un asinsvadu slimību ārstēšanā (kvinaprils un endotēlija disfunkcija). M., 2002.86 s.
  23. Grigorjevs N.B., Graniks V.G. Slāpekļa oksīds (NO). Jauns ceļš uz narkotiku atklāšanu. M.: Vuzovskaja kniga, 2004. 360 s.
  24. Gripa W. J., van Kuijk J. P., Chonchol et al. Pirmsoperācijas beta blokatoru ārstēšanas laiks asinsvadu ķirurģijas pacientiem // J. M. Am. Coll. Kardiols. 2010. Nr. 23. R. 1922.-1929.
  25. Uhlir O., Dvorak I., Gregor P. et al. Nebivolols sirds mazspējas ārstēšanā: dubultmaskēts kontrolēts klīniskais pētījums // J. Card. Neveiksme. 1997. Nr. 4. Lpp. 271–276.
  26. Gao Y S., Nagao T., Bond R. A. et al. Nebivolols izraisa suņu koronāro artēriju atkarību no endotēlija. J. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. Nr. 6. Lpp. 964-969.
  27. Mishalov VG, Chernyak VA Perifēro artēriju oklūzijas slimība: ko mēs šodien varam darīt pacienta labā? // Praktiskā angioloģija. 2011. Nr. 1. 12. – 19.
  28. Drexler H., Zeiher A. M., Meinzer K., Just H. Endotēlija disfunkcijas korekcija hiperholesterinēmijas slimnieku koronārajā mikrocirkulācijā ar L-arginīnu // Lancet. 1991. sēj. 338. R. 1546-1550.
  29. Walker H. A., McGing E., Fisher I. et al. No endotēlija atkarīgā vazodilatācija vīriešiem ar stabilu stenokardiju nav atkarīga no plazmas L-arginīna / ADMA attiecības: perorālā L-arginīna ietekmes uz endotēlija funkciju, oksidatīvo stresu un fizisko slodzi trūkums // J Am Col Cardiol. 2001. sēj. 38. R. 499-505.
  30. Gupta R., Tongers J., Losordo D. W. Angiogēno gēnu terapijas cilvēka pētījumi // Circ. Res. 2009. sēj. 105. lpp. 724-736.
  31. Deev R. V., Grigoryan A. S., Potapov I. V. et al. Pasaules pieredze išēmisko slimību gēnu terapijā // Angioloģija un asinsvadu ķirurģija. 2011. Nr. 2. Lpp. 145–154.
  32. Baumgartner I., Chronos N., Comerota A. Vietējā gēnu pārnešana un ekspresija pēc FGF-1 plazmīdās DNS ievadīšanas intramuskulāri pacientiem ar kritisku ekstremitāšu išēmiju // Mol. Ther. 2009. Nr. 5. Lpp. 914–921.
  33. Nikol S., Baumgartner I., Van Belle E. Terapeitiskā angiogeneze ar intramuskulāru NV1 FGF uzlabo izdzīvošanu bez amputācijas pacientiem ar kritisku ekstremitāšu išēmiju // Mol. Ther. 2008. Nr. 5. P. 972–978.
  34. Rajagopalan S., Mohler ER III, Lederman RJ Reģionālā angiogeneze ar asinsvadu endotēlija augšanas faktoru perifēro artēriju slimībās: II fāzes randomizēts, dubultmaskēts, kontrolēts asinsvadu endotēlija augšanas faktora 121 adenovīrusu piegādes pētījums pacientiem ar traucējošu intermitējošu klaudikāciju // Tirāža. 2003. sēj. 108. P. 1933.-1938.
  35. Belch J., Hiatt W. R., Baumgartner I. Fibroblastu augšanas faktora NV1 FGF ietekme uz amputāciju un nāvi: randomizēts, placebo kontrolēts gēnu terapijas pētījums kritiskās ekstremitāšu išēmijas gadījumā // Lancet. 2011. Nr. 9781. P. 1929.-1937.
  36. Shigematsu H., Yasuda K., Iwai T. Randomizēts, dubultmaskēts, placebo kontrolēts klīniskais pētījums par hepatocītu augšanas faktora plazmīdu kritiskai ekstremitāšu išēmijai // Gene Ther. 2010. Nr. 9. P. 1152–1161.
  37. Shvalb P. G., Gavrilenko A. V., Kalinin R. E. et al. Zāļu "Neovasculgen" efektivitāte un drošība kompleksā terapijā pacientiem ar hronisku apakšējo ekstremitāšu išēmiju (klīnisko pētījumu 2 b-3 fāze) // KTTI. 2011. Nr. 3. lpp. 76–83.
  38. Chervyakov Yu. V., Staroverov IN, Nersesyan EG et al. Terapeitiskā angiogeneze pacientiem ar hroniskām iznīcinošām apakšējo ekstremitāšu artēriju slimībām. Tūlītēji un ilgtermiņa rezultāti // Angioloģija un asinsvadu ķirurģija. 2012. Nr. 3. lpp. 19. – 27.
  39. Gavrilenko A.V., Voronov D.A., Konstantinov B.A., Bochkov N.P. Angioloģija un asinsvadu ķirurģija. 2008. Nr. 4. Lpp. 49–53.

R. E. Kaļiņins *, 1, medicīnas zinātņu doktors, profesors
N. D. Mžavanadze *
R. V. Deevs **, medicīnas zinātņu kandidāts

* GBOU VPO RyazGMU MH RF, Ryazan
** AS Cilvēka cilmes šūnu institūts, Maskava

Pārtraukta klaudikācija

Intermitējoša klibošana ir apakšējo ekstremitāšu artēriju galvenais aterosklerozes sindroms. Šī nejutīguma, tirpšanas, smaguma, spriedzes vai pat sāpju sajūta, kas rodas staigājot, visbiežāk vienā apakšstilbā vai kājā, liekot pacientam apstāties. Sāpes izzūd, ja pacients apstājas un atkal sāk staigāt. Ar ievērojamiem asinsvadu bojājumiem nejutīguma sajūta var rasties pat miera stāvoklī.
Intermitējoša klibošana galvenokārt skar vīriešus vecumā no 40 līdz 60 gadiem.

Intermitējošas klucināšanas cēloņi

Cēloņi intermitējošas klaudikācijas veidošanai ir šādi: ateroskleroze, endarterīta iznīcināšana, arterīts, diabētiskā angiopātija.

Intermitējošas klūzijas diagnostika

Intermitējošas klibšanas diagnostika parasti nerada grūtības, jo visiem pacientiem ir raksturīgas izpausmes.

Intermitējoša klaudikācijas ārstēšana

Ir nepieciešams ārstēt pamata slimību, kas noveda pie patoloģiskā procesa kāju traukos. Ja slimība ir sākta un terapeitiski nespēj to apturēt, nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. Pašlaik asinsvadu ķirurģijā tiek veiktas "saudzējošas" ķirurģiskas operācijas: asins recekļa noņemšana no trauka, skartās artērijas daļas noņemšana, skartās artērijas zonas šuntēšana utt. līdz amputācijai.

Intermitējošas klibšanas novēršana

Kā preventīvs pasākums vai tā sauktā ārstēšana bez narkotikām jāievēro šādi ieteikumi:
1. pilnīga smēķēšanas un alkohola atmešana,
2. pieturēties pie diētas - ēst tikai produktus ar zemu tauku saturu,
3. aktīvā dzīvesveida vadīšana - ikdienas iespējamās fiziskās aktivitātes,
4. ķermeņa svara samazināšanās,
5. Nevelciet stingrus apavus un zeķes ar stingru gumiju,
6. Izvairieties no pēdu mitruma un hipotermijas.

Pārtraukta klaudikācija

Pārtraukta klibošana ir sāpes kājās, kas rodas, ejot asinsrites traucējumu dēļ, un apstājas miera stāvoklī.

Kā izpaužas periodiska klaudikācija??

Visbiežāk periodiska klibošana attīstās pusmūža vīriešiem. Tomēr pēdējos gados ir bijuši daudzi šī sindroma gadījumi sievietēm. Eksperti mēdz izskaidrot šo faktu ar smēķēšanas negatīvo ietekmi uz sievietes ķermeni..

Ilgu laiku slimība ir asimptomātiska. Pacients, kuram ir intermitējoša klibošana, sākotnēji jūt vājumu, nogurumu un parādās parestēzijas kājās. Vēlāk ar intensīvu fizisko piepūli sašaurinātās artērijas nepieļauj paaugstinātu asins plūsmu apakšējās ekstremitātēs. Tā rezultātā rodas sāpes. Tieši šī sajūta ir galvenais intermitējošās klibošanas simptoms. Ejot, cilvēkam bieži ir jāpārtrauc uz dažām minūtēm, un tikai pēc tam sāpes mazinās, un viņš var doties tālāk.

Ar periodisku klibošanu progresējot, sāpes kļūst nemainīgas. Sāpju raksturs var būt atšķirīgs. Dažreiz sāpes ir dedzinošas un pulsējošas, dažreiz tās ir blāvas, sāpošas. Intermitējošas klibas sāpes bieži rodas, kāpjot pa kāpnēm, pārvarot lielu attālumu. Persona ir spiesta klibot. Sāpes var parādīties augšstilbos, apakšstilbos un kāju pirkstos. Tas ir atkarīgs no tā, kur kuģi ir bloķēti vai sašaurināti. Pulss pazūd uz kājas, dažreiz to nevar dzirdēt arī popliteal fossa. Ādas krāsa mainās: tā kļūst bāla, un, aktīvi progresējot slimībai, var parādīties cianoze. Ādas stāvoklis pasliktinās, tas kļūst sausāks.

Intermitējošas kailināšanas simptomi izpaužas arī ar pēdas un pirkstu temperatūras pazemināšanos, tās jutīguma samazināšanos. Teļa muskuļos rodas sāpīgas sajūtas, un pacients izjūt arī diskomfortu un sāpes, ja ir spiediens uz apakšējiem ekstremitāšu nervu stumbriem. Dažreiz uz kājām parādās trofiskas čūlas. Intermitējoša klaudikācija ir hroniska, periodiski pacientam ir remisija.

Ja slimība turpina progresēt, tad sāpes periodiski var traucēt cilvēku un miera stāvoklī. Tas bieži liek pacientam pamosties naktī. Pamazām pacienta stāvoklis pasliktinās tik ļoti, ka viņam jālieto pretsāpju līdzekļi.

Intermitējošas kailināšanas sindroms var liecināt par nopietnas ķermeņa artēriju slimības attīstību - endarterīta iznīcināšanu. Ar smagu slimības gaitu vispirms uz kājām var parādīties išēmiskas čūlas, vēlāk attīstās gangrēna un tiek veikta turpmākā kājas amputācija.

Ja intermitējošas kailināšanas ārstēšana netiek veikta savlaicīgi, tad var veidoties nodrošinājumi - apvedceļi, kas vai nu pilnībā, vai daļēji kompensē slimību. Bet, ja trauks ir pilnībā aizsērējis, operācija jāveic nekavējoties..

Kāpēc parādās intermitējoša klaudācija??

Intermitējoša klibošana ir aterosklerozes sekas, tas ir, plāksnes veidošanās un asinsvadu aizsprostojums. Aterosklerozes gadījumā plāksnes parādās aortā un mazajās un vidējās artērijās. Asinsvadu bloķēšana noved pie nepietiekamas asins un skābekļa piegādes apakšējām ekstremitātēm. Tā rezultātā rodas išēmija, kas izraisa sāpes.

Atkarībā no perifēro artēriju bojājumu smaguma ir atkarīga bloķēšanās vieta, sāpju intensitāte un citu simptomu smagums. Ļoti bieži aterosklerozes plāksnes parādās sākotnēji tajās artērijās, kas atrodas ļoti tālu no sirds.

Intermitējošas kailināšanas attīstības cēloņi var būt saistīti ar citām asinsvadu slimībām, kā arī ar intoksikāciju, infekcijām, cukura diabētu, traumām.

Smēķēšana ir svarīgs faktors intermitējoša aizsmakuma attīstībā. Ir veikti vairāki pētījumi, kuru rezultāti norāda uz tiešu saikni starp smēķēšanu un asinsvadu oklūziju. Cigarešu dūmos esošo kaitīgo vielu ietekme izraisa priekšlaicīgu asinsvadu, īpaši artēriju, novecošanos, noved pie aterosklerozes plankumu veidošanās tajos, palielina trombu veidošanās risku.

Neirogēna intermitējoša klibošana notiek ar mugurkaula patoloģiju, īpaši ar mugurkaula kanāla stenozi. Pacientiem ar stenozi nervu stumbrus saspiež kaulu izaugumi vai starpskriemeļu trūce.

Kā atbrīvoties no intermitējošas klauzulas?

Ja pacients sūdzas par sāpēm kājās, tad, ja ir aizdomas par periodisku klibošanu, ārsts bieži var noteikt diagnozi jau sākotnējās pārbaudes laikā. Ja ir simptomātiska un ja apakšējās ekstremitātēs nav pulsa.

Ja nepieciešami papildu pētījumi, var noteikt angiogrāfiju, asinsvadu caurlaidības ultraskaņu. Šādi pētījumi sniedz informāciju par asinsrites traucējumu pakāpi apakšējās ekstremitātēs. Ja ir aizdomas par asinsvadu oklūziju, vispilnīgāko speciālista priekšstatu var redzēt ar radiopagnētisko angiogrāfiju.

Apmēram 20% pacientu smaga intermitējoša klibošana attīstās ļoti ātri, tāpēc nepieciešama steidzama ķirurģiska ārstēšana. Asinsvadu rekonstrukcija vai plastiskā ķirurģija tiek veikta atkarībā no slimības gaitas individuālajām īpašībām. Vissmagākajos gadījumos, attīstoties gangrēnai, ir nepieciešams amputēt ekstremitāti.

Medicīniskā ārstēšana ar intermitējošu klibošanu tiek veikta tāpat kā ar citām asinsvadu slimībām. Pacientam tiek noteikts ārstēšanas kurss ar zālēm, kas uzlabo asinsrites procesu. Kompleksā ārstēšana ietver arī tādu zāļu lietošanu, kas uzlabo tauku metabolismu organismā un samazina holesterīna līmeni..

Ja cilvēks cieš no diabēta, viņam obligāti jāievēro diēta, lai cukura līmenis asinīs normalizētos. Ir nepieciešams rūpīgi uzraudzīt kāju higiēnu, novērst lielu skrāpējumu, plaisu parādīšanos, izvēlēties pareizos apavus, lai to valkāšana būtu pēc iespējas ērtāka.

Ar intermitējošu klibošanu ārstēšanu veic ar tā saukto dozēto staigāšanu. Šī ir sava veida fizioterapeitiska ārstēšana, kas var ievērojami uzlabot kāju asinsriti. Katru dienu pacientam jāstaigā tik ilgi, kamēr sāpes kājās neparādās. Pēc tam jums nedaudz jāatpūšas un jāturpina staigāt. Jums atkārtoti jāmaina staigāšana un atpūta.

Cilvēkiem, kuri cieš no periodiskas kliedēšanas, noteikti vajadzētu atmest smēķēšanu, nedzert alkoholiskos dzērienus un mēģināt zaudēt svaru. Regulāra kontrastdušas lietošana, fizioterapijas vingrinājumi, pēdu masāža labvēlīgi ietekmē pacienta stāvokli.

Ja slimība progresē, ārsts var noteikt procedūru, kuras laikā sašaurinātās artērijas tiek paplašinātas ar tajās ievietotu katetru..

Ir svarīgi ievērot pareizu atpūtas un darba režīmu, lai novērstu asinsspiediena paaugstināšanos.

Intermitējošas klūzijas ārstēšanu ar tautas līdzekļiem var veikt pēc konsultēšanās ar speciālistu. Kāju vannas, kas jāveic pirms gulētiešanas, var būt efektīvas. Šādai vannai divos litros ūdens jāuzvāra divas saujas adatas un pēc pusstundas infūzijas buljonā jāpievieno piecas ēdamkarotes sāls. No iegūtā šķīduma jums jāizgatavo divas vannas - karstas un aukstas un pārmaiņus iemērciet kājas tajās. Jums jādara šāda vanna, līdz karstais ūdens atdziest.

Zāļu tējas ieteicams pagatavot no ārstniecības augiem, kuriem piemīt pretiekaisuma īpašības. Jūs varat pagatavot uzlējumus no asinszāles, bērzu pumpuriem, diļļu sēklām, nemirstīgajiem utt. Ir lietderīgi izmantot vilkābele tinktūru, mežrozīšu novārījumu.

Izglītība: Beidzis Rivnes Valsts medicīnas pamatkolediju ar farmācijas grādu. Beidzis Vinnitsa Valsts medicīnas universitāti, kuras nosaukums ir M.I.Pirogovs un prakse tās bāzē.

Darba pieredze: No 2003. līdz 2013. gadam - strādājusi par farmaceitu un aptiekas kioska vadītāju. Viņai tika piešķirti sertifikāti un izcilības par daudziem gadiem un apzinīgs darbs. Raksti par medicīnas tēmām tika publicēti vietējās publikācijās (laikrakstos) un dažādos interneta portālos.

Intermitējoša klaudikācija: cēloņi un simptomi, diagnostika, ārstēšana un prognoze

Arteriju un lielu asins apgādes struktūru darba traucējumus papildina obligāta audu uztura kvalitātes pazemināšanās..

Tas attiecas uz dažādām vietām. Vai tās būtu smadzenes, nieres un iekšējie orgāni kopumā, arī ekstremitātes. Šāda veida patoloģiskie procesi ir ļoti bīstami dzīvībai, ir iespējamas kritiskas komplikācijas.

Intermitējoša kailināšana ir nepārprotams kāju nepietiekama uztura un vietējās asinsrites kvalitātes pazemināšanās simptoms, kas izpaužas kā jutības traucējumi, nejutīgums, vājums un biežas sāpes apakšējās ekstremitātēs, īpaši staigājot, kas liek pacientam apstāties un atpūsties. Ir arī citi simptomi.

Pārsvarā vairumā gadījumu izpausme ir neatņemama progresējošas aterosklerozes klīniskās ainas sastāvdaļa. Tā nav patstāvīga slimība, to uzskata par pazīmi.

Pamatslimība ir pakļauta ārstēšanai. Ne vienmēr ir iespējams izkļūt no konservatīvām metodēm, nepieciešama operācija. Terapijas jautājumu izlemj speciālists. Pareizi atjaunojoties, prognozes ir pozitīvas.

Kļūšanas mehānisms

Intermitējošas klaudikācijas (saīsināti PC) attīstības pamatā ir patoģenētisko faktoru grupa. Ir divi galvenie punkti.

Tauku locītavu nogulsnēšanās uz artēriju sienām

Lipīdu metabolisma traucējumu rezultāts. To papildina pakāpeniska galveno simptomu palielināšanās. Saskaņā ar pētījumu, šī procesa forma notiek visbiežāk (līdz 90% gadījumu).

Mehānisms ir saistīts ar dažām iedzimtām anomālijām, kas tiek pārnestas ar ģenētisko materiālu, vai iegūtām problēmām. Vai tas ir stāvoklis pēc grūtniecības, noteiktu hormonālo zāļu lietošana un citi.

Šajā gadījumā atveseļošanās gandrīz vienmēr ir zāles. Vajadzīga ķirurģiska ārstēšana.

Arteriālā stenoze

Kuģu lūmenis kļūst šaurs, asinis daudz sliktāk iziet cauri struktūrai un nespēj pietiekami nodrošināt audus ar skābekli un noderīgiem savienojumiem. Parasti smēķēšanas, dzeršanas vai narkotiku lietošanas rezultātā.

Paši kuģi piedzīvo milzīgas pārslodzes, nolietojas un zaudē elastību, kas vēl ātrāk noved pie patoloģiskā procesa progresēšanas.

Asinsvadu tromboze

Asins recekļu veidošanās artērijās notiek reti, bet, ja tas notiek, sekas ir uzreiz pamanāmas. Akūts stāvoklis, ko papildina asinsvadu caurlaidības, išēmijas un gangrēnas kritiska pasliktināšanās.

Visos aprakstītajos gadījumos sekas vienmēr ir vienādas: artērijas lūmenis sašaurinās, asinis parasti nevar pāriet uz kāju audiem. Notiek išēmisks process.

Sākumā nav izteikts, tik tikko pamanāms. Tad aktīvāks cilvēks nevar normāli staigāt. Un tad iestājas katastrofa: išēmijas ietekmē esošie audi sāk nomirt. Gangrēna, rodas nekroze. Šādā situācijā amputācija ir vienīgā iespēja..

Epidemioloģija un statistika par periodisku klibošanu nav iepriecinoša.

  • Pirmajos gados pēc diagnozes noteikšanas tikai 50% pacientu saglabā ekstremitāti.
  • Tad riski proporcionāli pieaug. Vēl 40% komplikāciju dēļ zaudē kāju.
  • Pārējie 10% mirst no smagām sekām, piemēram, trombozes vai citiem apstākļiem, kas saistīti ar aterosklerozi.

Klasifikācija

Patoloģiskā procesa sadalīšana tiek veikta atbilstoši pamatu grupai.

Pirmais kritērijs ir pārkāpuma gaitas raksturs.

  • Akūtu periodisku klaudikāciju izraisa kritiskas īslaicīgas asinsrites sistēmas novirzes.

Hemodinamika ir kritiski izmainīta, kājas audi nesaņem pienācīgu uzturu. Šūnu elpošana ir nepietiekama. Parasti tas ir trombozes rezultāts. Ātri apmeklējot ārstu, ir visas iespējas ietaupīt ekstremitāti un aizmirst par problēmu.

  • Hroniska HRP. Visbiežāk. Traucējumus raksturo traucējumi, kuru simptomi palielinās pakāpeniski. Pacientam ir laiks gan diagnostikai, gan ārstēšanai.

Intermitējoša klibošana pastāvīgi palielinās, bet salīdzinoši lēni. Noteiktā attālumā iet arvien grūtāk. Sāpes rodas vispirms pēc 200, pēc tam 100, 50 metriem. Piespiežot cietēju apstāties un atpūsties.

Šo divu formu terapijas metodes būs atšķirīgas..

Otrās klasifikācijas metodes pamatā ir pārkāpuma izcelsme..

  • Perifēra šķirne. Visizplatītākais veids, kas konstatēts 87-89% gadījumu. Izraisa ateroskleroze. Retāk diabēta slimnieka iznīcināšanas (sašaurināšanās) process vai citas infekcijas vai autoimūna rakstura izmaiņas.

Traucējumi rodas nekavējoties, bet progresē pakāpeniski. Ir visas iespējas kvalitatīvi atgūties, ja terapija tiek uzsākta laikā.

  • Mugurkaula tipa intermitējoša klibošana. Daudz retāks un sarežģītāks pārkāpumu veids visos aspektos. Skaidra iezīme - nervu šķiedru bojājumi jostas-krustu daļas mugurkaula līmenī.

Sakņu saspiešana noved pie asinsvadu tonusa regulēšanas pārkāpuma, it īpaši kājās. Pastāvīgi samazinās artēriju lūmenis.

Augstas kvalitātes atjaunošana ne vienmēr ir iespējama, atkarībā no primārās diagnozes. Gandrīz visos gadījumos vaina ir demielinizējošām slimībām, audzēju struktūrām, arī sifilisam, ja iepriekš nav veikta atbilstoša terapija (sekundārā un terciārā forma)..

  • Mielogēna periodiska klaudikācija. Vēl viena reta un salīdzinoši viegla šķirne.

Tas ir paroksizmāls vājums apakšējās ekstremitātēs, ko papildina to nejutīgums, un dažos gadījumos - vēlme urinēt vai izkārnīties. Krampji attīstās tikai vingrojot vai ejot lielos attālumos. Pēc neilgas atpūtas viss atkal ir normāls.

Mielogēnais HRP tips ir vienas no mugurkaula jostas daļas radikulāri-mugurkaula artēriju saspiešanas rezultāts.

Asinsrites traucējumu cēloņi visbiežāk ir osteohondroze un diska trūce, ko 90% gadījumu pavada muguras sāpes (lumbodinija) vai sāpes gar sēžas nervu (lumboischialgia)..

Retāk cēlonis ir vēdera aortas zaru ateroskleroze vai mugurkaula trauku vaskulīts.

  • Kaudogēnā HRP. Šāda veida mugurkaula cirkulācijas traucējumus izraisa mugurkaula kanāla sašaurināšanās. Problēma ir nervu impulsa vadīšanā, kas izpaužas tīri neiroloģiskos simptomos: nejutīgums, tirpšana, rāpojoši creeps uz kājām. Pēc 10 minūšu atpūtas visi simptomi mazinās..

Abas klasifikācijas tiek izmantotas vienādi. Ar viņu palīdzību speciālists nosaka traucējumu būtību, plāno ārstēšanu, var paredzēt turpmāko slimības gaitu un tās iznākumu.

Dati ir dinamiski, tāpēc nav vērts runāt par neatlaidību. Ārstēšanas gaitā shēma var mainīties, tāpat kā iepriekš norādītās atveseļošanās iespējas..

Cēloņi

Galvenie faktori intermitējošas klaudikācijas sindroma attīstībā faktiski ir asinsvadi. Izraisa hemodinamikas, vielmaiņas pārkāpums. Ir izņēmumi.

Orientējošs vainīgo saraksts:

Ateroskleroze

Klasisks faktors PX sindroma attīstībā, kas apdraud pacienta dzīvību un veselību. Piedāvāti divos galvenajos veidos.

  • Pirmais ir holesterīna plāksnīšu veidošanās uz sienām. Attiecīgi sākotnējais iemesls ir lipīdu normālas vielmaiņas, tauku savienojumu metabolisma traucējumi. Un šeit ne viss ir tik vienkārši, ķēdi var pārtīt tālāk.

Neatkarīgi no vainīgā, rezultāts ir vietējā trofisma ātruma un kvalitātes samazināšanās. Process norit bez ārstēšanas, pakāpeniski plāksne savāc kalcija sāļus un kļūst cieta. Tad konservatīvās terapijas ietekme nebūs.

Apakšējo ekstremitāšu trauku aterosklerozes cēloņi un ārstēšanas metodes ir aprakstītas šajā rakstā..

  • Otrā forma ir spastiska. Artērijas pēkšņi kļūst jau vietējo muskuļu sasprindzinājuma dēļ asinsvadu sieniņās. Parasti tas ir smēķēšanas, dzeršanas, narkotiku rezultāts. Retāk - hipertensijas un muguras smadzeņu patoloģiju sekas (ar traucētu asinsriti).

Diabētiskas izmaiņas no kuģu puses

Endokrīnās slimības rezultātā artēriju stenoze kļūst izplatīta. Ar pietiekamu cukura līmeņa kontroli asinīs ir iespējams stabilizēt sekundāro patoloģisko procesu. Nepieciešama pastāvīga ārstēšana speciālista uzraudzībā.

Autoimūns iekaisums

Jo īpaši poli- un endarterīts. Tā izplatība ir maza, bet attīstības briesmas ir milzīgas. Imunitāte sāk uzbrukt veselām šūnām.

Ar pārmērīgas reakcijas nomākšanu ir iespējams panākt remisiju vai izārstēt, bet kontrolei jābūt sistemātiskai, lai reizēm būtu iespējams novērst pārkāpumu. Endarterīta iznīcināšana ir aprakstīta šajā rakstā.

Trauma

Asinsvadu anatomiskās integritātes pārkāpšana vietējā līmenī vai tāds bojājums, kas izraisa artēriju normālas anatomiskās formas izmaiņas.

Infekcijas bojājumi

Daudz retāk. Konkrēts gadījums ir septisks vaskulīts. Tas notiek reti, turklāt kāju izmaiņu attīstība ir iespējama ar ilgstošu terapijas neesamību.

Kad artēriju sienas sāk rētas, tās pārstāj normāli izstiepties, reaģējot uz adekvātiem stimuliem un spiediena palielināšanos. Problēma tiek atrisināta tikai ar ķirurģiskām metodēm.

Iemesli ir sarežģīti, un ne vienmēr tie ir tieši pārkāpuma vaininieki. 9 no 10 gadījumiem intermitējoša klibošana ir aterosklerozes sekas, kas savukārt ir lipīdu metabolisma traucējumu rezultāts. Un viņu jau izraisa ģenētiskas, citas anomālijas, līdz nekontrolētai hormonālo zāļu uzņemšanai.

Simptomi

Klīniskā aina kopumā ir tipiska. Tas aug pakāpeniski, vienā brīdī izpausmes rodas, ja patoloģiskais process kļūst par trombozes rezultātu.

Starp raksturīgajiem simptomiem:

  • Samazināta fiziskās slodzes tolerance ir galvenais intermitējošas spīlēšanās simptoms. Cilvēks nevar bez problēmām veikt iepriekš veikto attālumu. Pirmkārt, mēs runājam par 500, pēc tam par 200, 100 metriem utt. Cietējs ir spiests apstāties, atpūšas, nespēj veikt šo distanci bez apstāšanās.
  • Vietējo muskuļu astēnija. Pacients klibo vai nevar kustēties, tostarp smagas muskuļu vājuma dēļ. Viņu kontraktilitāte samazinās, tāpat kā to tonis. Iespējama pakāpeniska atrofija.
  • Sāpes kājā vienā pusē. Sarežģītos klīniskos gadījumos - divi uzreiz. Intensitāte ir pietiekami augsta, lai kļūtu par šķērsli turpmākai pastaigai, apturētu cilvēku un neļautu viņam pārvietoties.

Raksturs - velk, šauj, sāp. Notiek arī cita veida diskomforts. Lokalizācija ir atkarīga no patoloģiskā procesa nolaidības. Rehabilitācijas pasākumi ir paredzēti cīņai, tostarp ar sāpēm, kas ir galvenā intermitējošās klaudikācijas sindroma izpausme.

  • Ložņu sajūta apakšējās ekstremitātēs. Perastēzija. Tie rodas nervu impulsa vadīšanas problēmu dēļ. Nervu audi cieš pirmie, tie ir visprasīgākie pret trofisma kvalitāti.
  • Sensorās problēmas ir bieži sastopams intermitējošas klūzijas simptoms. Spēja reaģēt uz ārējiem faktoriem sākotnēji mazinās nenozīmīgi. Palpējot, tas ir visvairāk pamanāms..

Tad tiek pilnībā zaudētas taustes reakcijas uz stimulu. Zem noteiktas zonas pirksti, pēda un tad kāja kļūst kā "nevis viņa paša". Arī sāpīgajiem stimuliem nav ietekmes..

  • Ādas toni izmaiņas bojājuma vietā. Tas kļūst bāls, zils. Tad, tuvojoties nekrozei, asiņu stagnācijas dēļ tā var mainīties uz bagātīgu, tumšu.
  • Pietūkums. Rezultātā palielinās apakšējās ekstremitātes lielums. Notiek no pārkāpuma agrākās stadijas. Citi iespējamie kāju tūskas cēloņi ir aprakstīti šajā rakstā..
  • Trofisko čūlu veidošanās. Tas attīstās ar nepietiekamu mīksto audu uzturu vietējā līmenī. Tas izskatās kā atvērta dziļa brūce. Progress pakāpeniski, attīstoties, izraisa infekcijas, septiska rakstura problēmas.

Klīnika var atšķirties nenozīmīgi (atkarībā no konkrētā gadījuma).

Diagnostika

Pārbaudi veic flebologs vai viņa tiešā uzraudzībā.

Iespējama arī asinsvadu ķirurga, ārsta, kurš strādā endokrīno traucējumu jomā, dalība. Nepieciešams ārstu tandēms, jo problēma ir starpdisciplināra.

  • Mutiska pacienta nopratināšana. Ir svarīgi novērtēt visas sūdzības, lai izveidotu pilnīgu klīnisko ainu un izvirzītu galvenās hipotēzes par patoloģisko procesu.
  • Anamnēzes uzņemšana. Ir jānosaka tādi faktori kā dzīvesveids, ieradumi, iepriekšējās slimības, diēta, ģimenes vēsture..
  • Palpācija audos. Kājas vizuāls novērtējums.
  • Asinsspiediena mērīšana. Indikatorā ir noteiktas izmaiņas. It īpaši, ja salīdzina ar asinsspiedienu uz rokas.
  • Apakšējo ekstremitāšu trauku Doplera ultrasonogrāfija. No sakāves puses. Šī metode ļauj redzēt pat nelielas izmaiņas trofismā, hemodinamikas ātrumā un kvalitātē (asins plūsma).

Ir iespējams veikt funkcionālos testus ar kāju locīšanu, fizisko piepūli, lai identificētu izmaiņas "lauka" apstākļos. Tā kā izolētai diagnostikai nav jēgas. Jāskatās, kas notiek ar ekstremitāti pēc ikdienas ikdienas aktivitātēm.

  • Angiogrāfija. To lieto, lai noteiktu kāju trauku vadītspēju. Pēc savas būtības tas ir rentgens. Ar īpaša kontrastvielas ieviešanu vai bez tās.
  • MRI. Visaktīvāk izmanto. Tas ir ļoti informatīvs. Tas ir noteikts kā metode agrīnai lielākajai daļai noviržu noteikšanai. Detalizēti parāda audu anatomisko stāvokli. Kontrasta uzlabošana ar gadolīniju netiek praktizēta.
  • Vispārējs asins tests. Dod aptuvenus rezultātus lipīdu spektrā. Jo īpaši holesterīns.
  • Bioķīmiska tehnika. Specializēta tauku savienojumu noteikšana. Ļauj atklāt aterosklerozi. Lasiet vairāk par paaugstināta holesterīna cēloņiem asins analīzēs un korekcijas metodēs šeit.

Diagnostika ir nepieciešama padziļināti, ja nepieciešams, tiek noteikti papildu pasākumi.

Ārstēšana

Terapiju veic ar konservatīvām un ķirurģiskām metodēm. Galvenais veids ir zāļu lietošana. Ārstam ir uzdevumu grupa: lai mazinātu sāpes, novērstu galveno traucējumu cēloni.

Starp izmantotajiem farmaceitiskajiem līdzekļiem:

  • Statīni. Viņi noņem ķermeņa lieko holesterīnu, izšķīdina plāksni, īpaši attīstoties svaigiem veidojumiem uz artēriju sienām. Atoris, Atorvastatīns un daudzi līdzīgi.
  • Ja neefektīva, ir iespējams izmantot fibrātus.
  • Prettrombocītu līdzekļi. Tos lieto kā asins šķidrinātājus. No vienas puses, tas nodrošina tā plūstamības, reoloģisko īpašību uzlabošanos, un, no otras puses, tas novērš kāju trauku tromboze. Tiek izmantotas zāles, kuru pamatā ir aspirīns, kā arī mūsdienīgi analogi bez acetilsalicilskābes.
  • Līdzekļi mikrocirkulācijas korekcijai. Galvenais šāda veida nosaukums ir Pentoksifilīns.
  • Angioprotektori, piemēram, Anavenol, ir obligāti, lai novērstu iznīcināšanu, elastības samazināšanos, asiņošanu.
  • Jūs nevarat iztikt bez vitamīnu kompleksiem. Kā arī kombinētās zāles. Askorutina un citi.

Konservatīva ārstēšana ar intermitējošu klibošanu ir piemērota salīdzinoši vieglos gadījumos, ja ir veiksmes iespēja. Kuģu anatomiskās integritātes pārkāpuma gadījumā, citas problēmas, tiek izskatīts operācijas jautājums.

Ir vairākas ķirurģiskas metodes:

  • Stentēšana, gaisa balonēšana. Artērijas lūmena paplašināšanās ar mākslīgiem mākslīgiem līdzekļiem.
  • Plāksnes fiziska noņemšana. It īpaši, ja tas ir pārkaļķojies.
  • Atsevišķu asinsvadu sekciju protezēšana (manevrēšana). Veikts sarežģītāk, ar atvērtu piekļuvi.

Nākotnē pacientam ir jāatsakās no smēķēšanas, alkohola lietošanas. Normalizējiet ķermeņa svaru un vitaminizējiet uzturu.

Prognoze

Izredzes ir labvēlīgas tikai ar savlaicīgu terapiju. Mirstība ir 10-20% no kopējā situāciju skaita. Dažu nākamo gadu laikā.

Invaliditāte rodas gandrīz 40% pacientu. Apmēram puse pacientu izkāpj ārā, pilnīgi atlecot.

Efekti

Galvenais ir nekroze. Nomiršana no kāju audiem, kam nepieciešama amputācija. Varbūt lokālas trombozes veidošanās ar trombu klaiņošanu, insulta attīstība, sirdslēkme un nāve.

Profilakse

Īpašu pasākumu nav. Pietiek, lai samazinātu ķermeņa svaru, stiprinātu uzturu, atmestu smēķēšanu, alkoholu un optimizētu fiziskās aktivitātes. Viss ir speciālistu kontrolē.

Intermitējošs klaudikācijas sindroms attīstās aterosklerozes rezultātā. Retāk nekā citas patoloģijas. Pilnīgu atveseļošanos nav vērts gaidīt bez kvalitatīvas ārstēšanas. Prognozes ir vairāk nekā nopietnas.

Apakšējo ekstremitāšu artērijas stenoze

Biezas asinis: simptomi, cēloņi un ārstēšana, kā rīkoties un kā atšķaidīt