Glijas izmaiņas smadzenēs

Glioze ir process, kas tiek aktivizēts smadzeņu audos kā reakcija uz neironu bojājumiem, kas ļauj mums to uzskatīt par ķermeņa aizsargājošu, kompensējošu funkciju. Kad nervu audu šūnas jebkāda iemesla dēļ mirst (išēmiskas un atrofiskas izmaiņas, abscesi, infekcijas bojājumi, traumatiskas smadzeņu traumas), veidojas glijas šūnu brīvo zonu vietā jauni audi.

Glijas šūnas (astrocīti, oligodendrocīti, mikrogliocīti) cieši mijiedarbojas ar neironiem, uzņemas dažas no pēdējām funkcijām un aizsargā neironus no bojājumiem. Pateicoties gliālajām šūnām, vielmaiņas procesi smadzeņu audos turpinās pēc smagām centrālās nervu sistēmas patoloģijām, kuras cieta cilvēks. Smadzeņu glioze nav patstāvīga slimība. Tās ir nervu audos notikušo patoloģisko izmaiņu sekas..

Patoloģijas definīcija

Kad tiek bojāti neironi, kas veido nervu audus, to vietā veidojas glijas šūnas. Glijas izmaiņas ir process, kas notiek smadzenēs, kam raksturīgs glijas šūnu skaita pieaugums, kas, aizvietojot skalu, noved pie centrālās nervu sistēmas darbības pasliktināšanās. Jo vairāk gliozes perēkļu ir medulā, jo sliktāk smadzenes pilda savas funkcijas..

Pārkāpumi bieži vien ir saistīti ar nervu impulsu pārraides pasliktināšanos, ar kuru palīdzību nervu sistēma kontrolē ķermeņa orgānus un sistēmas. Glia šūnu izplatīšanās bieži notiek difūzās astrocītu izplatīšanās formā. Pieaugot apgabaliem, kas sastāv no glijas šūnām, parādās tādas patoloģijas pazīmes kā pavājināta kustību koordinācija, atmiņas traucējumi, kustību un reakciju lēnums. Smadzeņu glikozā transformācija atkarībā no primārās patoloģijas veida turpinās ar raksturīgām pazīmēm.

Cukura diabēta gadījumā notiek plaša mēroga makrofāgu infiltrācija un astrocītu hipertrofija (patoloģiska lieluma palielināšanās). Krāšņas izmaiņas narkomāniem pavada drenāžas oligodendrocītu skaita palielināšanās. Multiplās sklerozes gadījumā tiek konstatēta astrocītu hipertrofija un glijas formulas izmaiņas (astrocīti - 46%, oligodendrocīti - 40%, citas šūnas - 14%).

Parasti glijas formula izskatās šādi: astrocīti - 8,5%, oligodendrocīti - 85%, citas šūnas - 7,5%. Ar epilepsiju oligodendrocītu skaits samazinās par 20% un mikrogliocītu - par 6%. Glijas šūnas ir visvairāk un aktīvākās smadzeņu audu sastāvdaļas. Viņi saglabā spēju dalīties visu mūžu. Pateicoties augstajai aktivitātei, glijas šūnas nekavējoties reaģē uz visām izmaiņām smadzeņu darbības apstākļos.

Vidējais šūnu skaits 1 mm 2 smadzeņu audos atšķiras atkarībā no vietas atrašanās vietas. Piemēram, parietālajā daivā šūnu skaits ir 2 reizes lielāks nekā frontālajā daivā. Ja tiek diagnosticēta multiplā skleroze, gliālo šūnu skaits apgabalos, kurus neietekmē demielinizācijas process, var palielināties apmēram 3 reizes. Narkomāniem glijas šūnu īpatsvars palielinās apmēram 2 reizes.

Ar discirkulācijas encefalopātiju šis rādītājs nedaudz palielinās. Gliozes fokusi rodas kā neiroglijas reakcija uz nervu audu bojājumiem vai izmaiņām smadzeņu darbības apstākļos. Gliocītu mitotiskā aktivitāte palielinās, reaģējot uz patoloģisko procesu attīstību centrālās nervu sistēmas audos. Glikozes perēkļi ir iznīcināto smadzeņu audu atjaunošanas procesa sekas. Tomēr atjaunoto audu zonu funkcijas ne vienmēr ir pietiekamas normāliem fizioloģiskiem procesiem..

Funkciju nepilnīgas atbilstības iemesls ir glia šūnu nepietiekama attīstība, kuras pirms brieduma sasniegšanas un normāla funkcionēšanas līmeņa tiek apoptozes (regulēts šūnu nāves process). Visskaidrāk līdzīgas parādības tiek novērotas multiplās sklerozes gadījumā. Cilvēkam bīstams ir nevis pats glijas pārveidošanas process, bet gan tā mērogs un nepilnīgums, kas saistīts ar glijas šūnu normālas attīstības pārtraukšanu..

Gliozes perēkļu klasifikācija

Gliozes fokusi, kas rodas smadzeņu baltajā vielā, ir tādi veidojumi, kas norāda uz iepriekšējām nervu audu slimībām, kas liecina par tā iepriekšējiem bojājumiem ar sekojošu glijas šūnu aizstāšanu. Patoloģiskais process var būt difūzs (plaši izplatīts, aptverot lielu platību) un fokusa raksturs. Audu vispārējā struktūrā var dominēt astrocīti vai oligodendrocīti. Atkarībā no plūsmas rakstura tiek izdalīti šādi veidi:

  • Vāji izteikts (līdz 1700 šūnām mm 2).
  • Vidēji izteikts (līdz 2000 šūnām mm 2).
  • Spēcīgi izteikts (vairāk nekā 2000 šūnu mm 2).

Perivaskulāru gliozi raksturo glijas audu atrašanās vieta ap sašaurinātiem traukiem ar izteiktām sklerozes izmaiņām. Asinsvadu rakstura smadzeņu struktūru bojājumi biežāk ir saistīti ar hronisku arteriālu hipertensiju, aterosklerozes bojājumiem un smadzeņu trauku trombozi. Atkarībā no procesa lokalizācijas ir:

  • Margināla forma. Smadzeņu intratekālajos reģionos.
  • Subependimālā forma. Teritorijā, kas atrodas ependīmā.
  • Paraventrikulāra forma. Ventrikulārās sistēmas zonā.

Subkortikālās perēkļi atrodas subkortikālajos reģionos. Periventrikulārā glioze ir patoloģijas forma, kurai raksturīgs nenobriedušu oligodendrocītu skaita pieaugums, kas provocē smadzenēs veidojošās baltās vielas blīvuma samazināšanos. Periventrikulāru gliozi papildina sirds smadzeņu dismielinizācija un atrofija, kas atrodas kambara zonā. Atkarībā no jauno gliozes audu strukturālās, morfoloģiskās struktūras ir:

  • Anisomorfā forma. Haotisks glijas šķiedru izvietojums.
  • Šķiedru forma. Pareizi definētas šķiedras dominē pār atsevišķiem šūnu elementiem.
  • Izomorfā forma. Pareizs, vienmērīgs glijas šķiedru sadalījums.

Asinsvadu ģenēzes gliozes atsevišķas supratentorālās zonas ir tādas gliozes audu perēkļi, kas atrodas virs smadzenītes tentorija, kas nosaka simptomus (galvenokārt kustību traucējumi - smalkas kustības traucējumi, nespēja veikt vienmērīgas, izmērītas brīvprātīgas kustības).

Termins "perifokāls" norāda procesa lokalizāciju ap primārās patoloģijas fokusu. Perifokālā glioze ir normālu audu aizstāšana ap skarto zonu, apgabalā gar tās perifēriju. Normālu audu iznīcināšanas cēloņus var saistīt ar audzēja veidošanos, išēmiju, atrofiju, nekrozi un citām destruktīvām, distrofiskām izmaiņām. Multifokālais - nozīmē daudzfokālu procesu.

Glijas izmaiņu cēloņi

Iedzimta nosliece tiek uzskatīta par vienu no galvenajiem (25% gadījumu) gliozes attīstības cēloņiem. Glijas izmaiņu rašanās ir saistīta ar šādām slimībām, kas ietekmē smadzeņu audus:

  1. Multiplā un tuberkulozā skleroze.
  2. Dažādas etioloģijas encefalīts un encefalopātija.
  3. Skābekļa badošanās (hipoksija).
  4. Status epilepticus.
  5. Arteriālā hipertensija hroniskā formā.
  6. Cukura diabēts un citi vielmaiņas traucējumi.
  7. Narkotiku lietošana.
  8. Akūtas un hroniskas neiroinfekcijas.
  9. Smadzeņu asinsvadu patoloģija.
  10. Neirodeģeneratīvie procesi.
  11. Hroniska nieru mazspēja.
  12. Phakomatozes (iedzimtas, hroniskas slimības, ko raksturo centrālās nervu sistēmas, ādas, redzes orgānu un citu ķermeņa sistēmu bojājumi).

Daži ārsti izveido līdzību. Ja cilvēka āda ir bojāta, uz tās veidojas rētas. Šādas "rētas" parādās nervu audos pēc neironu bojājumiem un daļējas nāves. Process nenotiek spontāni, tas vienmēr ir primārās patoloģijas sekas. Visbiežākais cēlonis ir asinsrites pasliktināšanās asinsrites sistēmā, kas piegādā smadzenes, kas saistīta ar asinsvadu sienas bojājumiem, lūmena sašaurināšanos vai traucētu neirohumorālo regulāciju..

Glijas izmaiņas galvas intrakraniālajās struktūrās pieaugušajiem tiek konstatētas pēc cerebrālo infarktu, insultu ciešanas, pēc intracerebrālās asiņošanas perēkļu parādīšanās. Šādas nervu audu transformācijas tiek atklātas pēc neiroķirurģiskas iejaukšanās un saindēšanās ar kaitīgām vielām (oglekļa monoksīds, smago metālu sāļi, narkotiskās vielas). Ap audzēja jaunveidojumiem veidojas glikozes perēkļi.

Simptomi

Daži mazi bojājumi var neparādīties ilgu laiku. Bieži vien tie tiek atklāti nejauši, veicot citu iemeslu dēļ paredzētu diagnostikas pētījumu. Simptomi bieži ir saistīti ar pamata slimības izpausmēm. Galvenie bieži sastopamie simptomi ir:

  1. Galvassāpes, reibonis.
  2. Motora koordinācijas traucējumi, gaitas izmaiņas (nestabilitāte, nenoteiktība, atbalsta bāzes paplašināšanās).
  3. Asinsspiediena rādītāju amplitūdas lec.
  4. Kognitīvo spēju pasliktināšanās (atmiņa, uzmanība, domāšana).
  5. Miega traucējumi.
  6. Palielināts nogurums, samazināta veiktspēja.
  7. Konvulsīvi, epilepsijas lēkmes.
  8. Redzes un dzirdes disfunkcija.

Glikoze ar lokalizāciju pieres daivā ir raksturīga gados vecākiem pacientiem, kas saistīta ar pagātnes slimībām un dažādiem destruktīviem procesiem smadzenēs. Viens gliozes fokuss, kas atrodas kreisajā vai labajā priekšējā daivā, un kura izmērs ir mazs, var neparādīties visas dzīves laikā. Fokālo priekšējo daivu bojājumi bieži ir saistīti ar tādiem traucējumiem kā nespēja koncentrēties, atmiņas traucējumi un demences attīstība.

Perēkļu parādīšanos frontālo daivu baltajā vielā var pavadīt kontralaterāla (atrodas pusē, kas atrodas pretī fokusam) parēze un afāzija (traucēta runas funkcija). Neiroglioze epilepsijas gadījumā ir sekundāra tipa cicatricial-izglītības process, kas sākts, reaģējot uz neironu bojājumiem un nāvi. Zinātnieki nav vienisprātis par to, vai šis process ir epileptogēns (izraisot epilepsijas lēkmes) vai epilepsijas sekas.

Diagnostika

Pētījums CT un MRI formātā ļauj iegūt priekšstatu par asinsvadu vai citas ģenēzes gliozes perēkļu atrašanās vietu smadzenēs. Neiro attēlveidošanas rezultāti tiek izmantoti, lai spriestu par neironu aizstāšanas procesa mērogu un raksturu. Pētījums palīdz noteikt primāro slimību, kas izraisīja izmaiņas audu struktūrā.

Klīniskā aina, ko tomogramma uzrāda pēc izmeklēšanas MR formātā un atspoguļo atsevišķu gliatozes supratentorālo perēkļu klātbūtni, bieži tiek saistīta ar multiplās sklerozes vai smadzeņu audzēja diagnozi. Neiro attēlveidošana vairumā gadījumu ļauj noteikt gliozes izmaiņu raksturu - posttraumatiskas, asinsvadu, pēcoperācijas, iekaisuma, kas saistītas ar demielinizējošiem procesiem smadzeņu audos.

Pētot smadzeņu MRI, gliozes perēkļi tiek atklāti kā apgabali ar hiperintensīvu signālu režīmos T2 un Flēra, tie ir spilgti izcelti tomogrammā. Bieži vien identificētās zonas neatbilst glijas audu morfoloģiskajai struktūrai, kas norāda uz papildu diagnostikas pētījumu nepieciešamību. Tiek parādīta terapeita, neirologa, oftalmologa, neiroķirurga konsultācija.

Ārstēšanas metodes

Gliozes ārstēšana ir vērsta uz patoloģijas cēloņu novēršanu - pirmkārt, tiek veikta terapija primārajai slimībai, kas ietekmē smadzeņu struktūras. Glijas izmaiņām nav īpašas ārstēšanas. Atkarībā no indikācijām tiek nozīmēti medikamenti, retāk tiek veikta operācija.

Uzturs ietver dzīvnieku tauku, sāls, rafinētu saldumu daudzuma samazināšanu uzturā. Starp produktiem, kas baro nervu šūnas, ir vērts atzīmēt sēklas, riekstus, jūras un upju zivis, dārzeņus, augļus. Uzturam smadzeņu gliozes gadījumā jābūt pilnīgam un līdzsvarotam.

Ir svarīgi, lai uzturā būtu pārtikas produkti, kas bagāti ar polinepiesātinātām taukskābēm, augu šķiedrām, vitamīniem, īpaši B grupas mikroelementiem. Smadzeņu struktūru izpētes laikā atrastie vairāki gliozes perēkļi neatkarīgi no lieluma prasa dinamisku novērošanu. Kontroles pētījumu biežumu nosaka ārstējošais ārsts.

Narkotiku terapija

Ārstējošais ārsts jums pastāstīs, kā ārstēt smadzeņu gliozi, pamatojoties uz diagnostiskās izmeklēšanas rezultātiem, ņemot vērā primāro patoloģiju, pacienta vecumu un simptomus. Būtiskās zāles:

  • Nootropisks. Aizsargājiet neironus no bojājumiem, stimulējiet vielmaiņas procesus nervu šūnās.
  • Smadzeņu asinsrites regulēšana. Zāles, kas normalizē asinsrites sistēmas darbību, kas baro smadzenes.
  • Antioksidants. Zāles, kas novērš oksidatīvās reakcijas nervu audos.
  • Antihipertensīvs. Zāles, kas normalizē asinsspiediena rādītājus.

Paralēli atkarībā no primārās slimības veida un simptomiem tiek nozīmētas zāles neiroloģisko simptomu novēršanai. Šajā grupā ietilpst pretkrampju, pretepilepsijas, sāpju mazināšanas, pretvemšanas līdzekļi.

Ķirurģiska iejaukšanās

Ķirurģisko ārstēšanu izmanto, ja ar medikamentiem nav iespējams uzturēt pacienta labsajūtu. Gliozes ķirurģiskā ārstēšana ir norādīta noteiktos apstākļos:

  • Atsevišķi, lieli perēkļi.
  • Smagu neiroloģisku simptomu klātbūtne - konvulsīvs sindroms, epilepsijas lēkmes, nopietni kustību un garīgās aktivitātes traucējumi.
  • Pacienta vecums nav vecāks par 60 gadiem.
  • Masveida efekts (izglītības negatīvā ietekme uz apkārtējām veselīgajām smadzeņu struktūrām).

Operācijas laikā tiek noņemti cistisko-gliālo audu apgabali, kas izraisa simptomus un traucējumus. Ārstēšanai jābūt visaptverošai un savlaicīgai..

Tautas aizsardzības līdzekļi

Gliozes, kas ietekmē smadzenes, ārstēšana ar tautas līdzekļiem ir neefektīva. Tradicionālās metodes ietver novārījumu, uzlējumu, tinktūru uzņemšanu no ārstniecības augiem, kam piemīt antihipertensīvas, pretiekaisuma īpašības. Tiek parādīti mājas aizsardzības līdzekļi, kas uzlabo asins piegādi smadzeņu daļām, kas sagatavoti, pamatojoties uz hemlock, āboliņu, dioscorea.

Starp noderīgiem ārstniecības augiem, kas novērš iekaisumu, stiprina imunitāti, uzlabo vielmaiņu, ir vērts atzīmēt melno ķimeņu, zaķu kāpostu, aproci, bumbuļveida mordoviju, pelašķu, kviešu zāli, ziepes. Tradicionālie dziednieki kā tonizējošu, nomierinošu, imūnstimulējošu līdzekli iesaka tinktūru, kas izgatavota no baldriāna saknes, piparmētras, peonijas un mātes zāles, vilkābeles ogām..

Profilakse

Profilaktiskie pasākumi ietver pareizas uztura organizēšanu un veselīga dzīvesveida uzturēšanu. Pacientam vajadzētu atteikties no sliktiem ieradumiem, izmantot fiziskās aktivitātes, spēlēt sportu, radīt veselīgu psiholoģisko mikroklimatu mājās un darbā.

Dzīves prognoze

Dzīves prognoze ar smadzenēs konstatētu gliozi ir atkarīga no primārās slimības veida, vispārējās veselības un pacienta vecuma. Ja glijas izmaiņas izraisa audzēja procesi, paredzamais dzīves ilgums ir atkarīgs no neoplazmas ārstēšanas (ķirurģiskas noņemšanas) panākumiem. Pacientiem ar multiplo sklerozi izšķiroša nozīme ir pamata slimības gaitas raksturam un ķermeņa reakcijai uz terapiju..

Ja nervu audu gliozes transformācijas izraisa nelieli smadzeņu asinsrites traucējumi, ar gliozi var dzīvot ilgu laiku, neparādoties nepatīkamiem simptomiem. Ja mēs runājam par maza trauka bloķēšanu, blakus kuram ir izveidojusies perivaskulārās gliozes uzmanības centrā, negatīvas sekas veselībai var nebūt. It īpaši, ja izveidojies fokuss atrodas neitrālajā zonā prom no funkcionāli svarīgām smadzeņu daļām.

Dažos gadījumos pat nelielas neirogliju aizstājošo šūnu platības, kas atrodas īslaicīgajā daivā, var izraisīt epilepsijas lēkmes. Atrodoties nervu impulsu pārnešanas ceļā no smadzenēm uz muguras smadzenēm, neliels fokuss var izraisīt ekstremitātes parēzi vai paralīzi. Katrā gadījumā atbilde uz jautājumu, cik ilgi dzīvo pieaugušie pacienti ar smadzeņu gliozes diagnozi, ir individuāla. Ārstējošais ārsts varēs atbildēt uz to pēc diagnostikas pārbaudes.

Glia perēkļi medullā parādās nervu audu - neironu - šūnu bojājumu un nāves rezultātā. Gliozes transformācijas procesi var būt asimptomātiski vai izraisīt smagus neiroloģiskus simptomus. Ārstēšanas metodes ir atkarīgas no primārās slimības veida. Dzīves prognoze katram pacientam ir individuāla un atkarīga no daudziem faktoriem - pacienta vecuma, primārās slimības gaitas rakstura, fokusa lokalizācijas un lieluma.

Smadzeņu glioze: baidīties vai neuztraukties?

Ja āda ir ievainota, uz tās veidojas rētas un rētas. Līdzīgas rētas var veidoties smadzenēs..

Par tādu izplatītu patoloģiju kā glioze mēs runājam ar radiologu, galveno ārstu un "MRI eksperta Ļipeckas" izpilddirektoru Volkovu Oksanu Egorovnu.

- "MRI tika konstatēta smadzeņu glioze," izklausās biedējoši. Oksana Egorovna, pastāstiet mums, kas ir smadzeņu glioze?

Tā ir mirušo neironu aizstāšana ar neiroglijas šūnām. Smadzenēs ir dažāda veida šūnas. Galvenās šūnas ir neironi, pateicoties kuriem notiek neiropsihiski procesi. Šīs ir šūnas, par kurām saka, ka tās nav "atjaunotas".

Vēl viens veids ir glijas šūnas (neirlija). Viņu funkcija ir palīgdarbība, jo īpaši tie ir iesaistīti vielmaiņas procesos smadzenēs.

Kā jūs zināt, daba riebjas vakuumā. Tādēļ, ja neironi mirst viena vai otra iemesla dēļ, tad viņu vietu ieņem neiroglijas šūnas. Šeit var izdarīt līdzību ar ādas traumu. Ja bojājums ir pietiekami ievērojams, tad tā vietā veidojas rēta. Arī gliozes zona ir "rēta", "rēta", bet nervu audos.

- Smadzeņu glioze ir neatkarīga slimība vai citu slimību sekas?

Tas ir citu slimību sekas.

- Kādu iemeslu dēļ attīstās smadzeņu gliozes perēkļi?

Smadzeņu gliozes cēloņi ir atšķirīgi. Tas ir iedzimts, kā arī attīstās uz daudzu smadzeņu patoloģiju fona. Visbiežāk sastopamās gliozes perēkļi, kas parādās, reaģējot uz asinsvadu traucējumiem. Piemēram, nelielā traukā bija aizsprostojums. Asins piegādes zonā esošie neironi nomira, un viņu vietu aizņēma glijas šūnas. Pēc asinsizplūduma ir insults, smadzeņu infarkts, glioze.

JA ĀDAS KAITĒJUMS IR LIELS,
TAD SAVĀ VIETĀ IR VEIDOTS GRIEZUMS.
GLIOZES APGABALS IR ARĪ "RUBETS",
"RĒTA", BET Nervu audos.

Tas var veidoties arī pēc traumām, ar iedzimtām slimībām (piemēram, diezgan reta kaite - bumbuļu skleroze), neiroinfekcijām, pēc smadzeņu operācijas, saindēšanās (oglekļa monoksīds, smagie metāli, narkotikas); ap audzējiem.

- Pirms intervijas sagatavošanas mēs īpaši pētījām cilvēku lūgumus un noskaidrojām, ka krievi kopā ar frāzi "smadzeņu glioze" mēģina meklētājprogrammās uzzināt, vai tā ir bīstama, nāvējoša un pat interesējas par dzīves prognozi. Cik bīstama ir smadzeņu glioze mūsu veselībai?

Tas ir atkarīgs no gliozes cēloņa un tā, kādas sekas var izraisīt pats gliozes fokuss..

Piemēram, cilvēkam ir aizsērējis mazs trauks, un nāves vietā ir izveidojies gliozes fokuss. Ja viss aprobežojās tikai ar to, un pati gliozes vieta atrodas "neitrālā" vietā, tad "šeit un tagad" sekas var nebūt. No otras puses, ja mēs redzam tādu, pat “klusu” pavardu, mums jāsaprot, ka tas tur parādījās kāda iemesla dēļ.

Dažreiz pat neliels gliozes fokuss, bet kas atrodas laika daivā, var "pasludināt sevi", izraisot epilepsijas lēkmju parādīšanos. Vai arī gliozes vieta var traucēt impulsu pārnešanu no smadzenēm uz muguras smadzenēm, izraisot vienas ekstremitātes paralīzi.

Tādējādi jums vienmēr jācenšas nonākt līdz cēloņa galam, jo ​​dažos gadījumos glioze ir sava veida "bāka", brīdinājuma signāls, ka kaut kas nav kārtībā - pat ja tagad tas cilvēku nemaz neapgrūtina.

- Smadzeņu glioze un smadzeņu glioma nav viens un tas pats?

Noteikti nē. Glioma ir viens no visbiežāk sastopamajiem smadzeņu audzējiem. Gliozei nav nekāda sakara ar audzējiem.

- Glioze nevar attīstīties onkoloģijā?

Nē. Tas var notikt ar smadzeņu jaunveidojumiem, bet kā paralēlu parādību - piemēram, uz vienlaicīgas asinsvadu patoloģijas fona.

- Kādi ir smadzeņu gliozes simptomi?

Visdažādākais - pamatojoties uz daudzajām patoloģijām, kuru dēļ veidojas gliozes zonas. Nav specifisku (-u) gliozes simptomu (-u).

GLIOZE nav saistīta ar audzējiem.
VIŅŠ NEVAR AUGT ONKOLOĢIJĀ.

Var būt galvassāpes, reibonis, nestabila gaita, mainīgs asinsspiediens, atmiņas traucējumi, uzmanība, miega traucējumi, pasliktināta redze, redzes pasliktināšanās, dzirde, epilepsijas lēkmes un daudzi citi..

- Oksana Egorovna, ir magnētiskajā rezonansē redzama glioze?

Protams. Turklāt mēs ar zināmu varbūtību varam pateikt, kāda ir tā izcelsme: asinsvadu, posttraumatiskā, pēcoperācijas, pēc iekaisuma, ar multiplo sklerozi utt..

Izlasiet materiālu par šo tēmu: Ja smadzeņu MRI parādīja...

- Kā smadzeņu glioze var ietekmēt pacienta dzīves kvalitāti un ilgumu?

Tas ir atkarīgs no pamata slimības. Asimptomātiska glioze pēc nelielas traumatiskas smadzeņu traumas ir viena lieta, bet bojājums temporālajā daivā, kas izraisa biežas epilepsijas lēkmes, ir vēl viens. Protams, ir svarīgi arī nervu sistēmas bojājumu apjoms un tā izraisītie traucējumi (piemēram, ar insultu)..

- Glikozes perēkļiem smadzenēs nepieciešama īpaša ārstēšana?

Un šeit viss ir atkarīgs no pamata patoloģijas. Šo jautājumu ārstējošais ārsts atrisina individuāli.

- Kādam ārstam vajadzētu redzēt, vai smadzeņu MRI diagnostikas laikā viņam ir glioze??

Neirologam, pēc indikācijām - neiroķirurgam.

- Ja magnētiskās rezonanses attēlveidošanas laikā tiek konstatēti gliozes perēkļi smadzenēs, šādam pacientam nepieciešama dinamiska novērošana?

Jā. Tās biežums ir atkarīgs no cēloņa, kas izraisīja gliozes parādīšanos, perēkļu skaitu un lielumu, to "uzvedību" dinamiskās novērošanas laikā utt. Šos jautājumus atrisina ārstējošais ārsts un radiologs.

Jums tas var būt noderīgs:

Volkova Oksana Egorovna

1998. gadā absolvējis Kurskas Valsts medicīnas universitāti.

1999. gadā absolvējusi praksi specialitātē "Terapija", 2012. gadā - specialitātē "Radioloģija".

Strādājis par radiologu uzņēmumā MRT Expert Lipetsk.

Kopš 2014. gada viņš ieņem galvenā ārsta un izpilddirektora amatu..

Kas ir gliozes perēkļi smadzenēs? Kādas slimības ir veidojumi, kas redzami baltajā vielā??

Cilvēka refleksās darbības pilnīga darbība lielā mērā ir saistīta ar nervu sistēmas darbu. Ja tiek ietekmēta nervu sistēma, tad cilvēka ķermenis darbojas nepareizi - tiek pārkāptas visas tā pamatfunkcijas: sirds biežums un ritms, elpošana, kustību koordinācija un staigāšanas prasmes, kā arī uzturs.

Ja smadzenēs rodas traucējumi, cilvēks, iespējams, ir zaudējis visas dzīves pamatprasmes attiecībā uz runu, rakstīšanu un lasīšanu..

Neskatoties uz to, ka medulla glioze nav slimība, šis patoloģiskais process veicina nopietnu traucējumu rašanos cilvēka parastajā dzīvē..

Smadzeņu baltās vielas glioze - kas tas ir?

Šis process ir diezgan smags patoloģiska rakstura morfofizisks traucējums, kas rodas smadzeņu audos noteiktu vides faktoru ietekmē, kuriem ir traumatisks raksturs. Šo procesu papildina ievērojams rētas pieaugums, kas veidojas ievainotajā zonā, kur neironi nomira. Šo rētu medicīnā sauc par neirogliju..

Šis termins tiek saprasts kā papildu smadzeņu audu viela, kas veido apmēram 30% no smadzeņu audu kopējās masas. Neiroglijas galvenā funkcija ir nodrošināt smadzeņu vielas aizsardzību no patogēno mikroorganismu ietekmes un dažādiem bojājumiem. Arī neiroglija ražo noderīgas vielas un piedalās vielmaiņas procesos.

Kad rodas trauma vai smadzeņu šūnu infekcija, palielinās neiroglijas apjoms. Rētu audi parasti veidojas bojāto neironu bojātajā zonā. Tomēr neiroglija izslēdz tā veidošanos, jo tā pati kļūst par sava veida biovadītāju. Galvenā problēma ir tā, ka neiroglija nespēj darboties kā dabiski nervu audi. Tas savukārt rada nopietnas veselības problēmas. Uz smadzeņu MRI ir ļoti skaidri redzami gliozes fokusi.

Ar smadzeņu audu bojājumiem tiek novēroti šādi simptomi:

  • Hronisks nogurums. Persona piedzīvo nepamatotas pārmērīgas slodzes pat miera stāvoklī.
  • Ilgstošas ​​un pastāvīgas galvassāpes, ko var pavadīt reibonis, slikta dūša, bailes no gaismas, vemšana.
  • Asas asinsspiediena straujās lēkmes, ieskaitot dažādas sarežģītības pakāpes arteriālu hipertensiju.
  • Epilepsijas lēkmes un krampji. Ja ir liels bojājums, var rasties arī neiroloģiski simptomi..
  • Traucēta kustību koordinācija, kas saistīta ar smadzenītes traucējumiem, kā rezultātā dažāda smaguma traumas.
  • Īstermiņa un ilgtermiņa atmiņas darbības traucējumi.
  • Dzirdes un ožas halucināciju rašanās.
  • Spējas trūkums skaidri izteikt savas domas skaļi un rakstiski, kas ir saistīts ar fokusa veidošanos smadzenēs apgabalā, kas atbildīgs par mutiskās un rakstiskās runas veidošanos.
  • Asas garastāvokļa maiņas, ko var pavadīt pastiprināta agresija, depresīvi stāvokļi, absolūta apātija pret visu.

Slimību veidi

Tā kā attīstošās neiroglijas spiediena dēļ nekrotiskās šūnas pamazām iet bojā un iet bojā. Uz šī fona parādās nelieli dažāda lieluma un formas gliozes laukumi, kas var atrasties jebkurā smadzeņu zonā. Patoloģiskais process tiek klasificēts vairākās formās:

  • Intraventrikulāri - smadzeņu kambaru iekšpusē veidojas bojājumi, kas veicina būtisku to apjoma, kā arī cerebrospināla šķidruma tilpuma samazināšanos.
  • Bojājumu saliņu veidošanās, kas veidojas ap aterosklerozes traukiem, kas spēcīgi saspiesti zem spiediena.
  • Reģionāls - pieņem atsevišķu bojājumu veidošanos, kas koncentrējas ārpus smadzeņu audiem (šāda veida neiroglija ir vienkāršākā, jo tā neietekmē centrālo reģionu).
  • Šķiedru - glijas perēkļus var piepildīt ar šķiedrām, kas var būt dažāda garuma un izmēra.
  • Masīva neiroglija - smadzeņu audu dažādās daļās tiek veidoti vairāki fokusi (skenējot attēls tiek parādīts liela plankumaina lauka formā).
  • Intratekāls - izmainītās zonas atrodas zem smadzeņu iekšējām membrānām, kas ievērojami sarežģī slimības diagnozi.
  • Anizomorfiski mainīti perēkļi atrodas haotiski.

Gliozes perēkļi

Atkarībā no tā, kā fokālās izmaiņas tiek attēlotas filmā smadzeņu MRI laikā, glioze tiek sadalīta šādās grupās:

  • Hipodenss - tie ir diezgan reti, tiem nav īpašas struktūras un tos ir ārkārtīgi grūti notraipīt;
  • Hipertensitāte - raksturīga izteikta struktūra, viegli krāsojama pārbaudes laikā.

Atkarībā no patoloģisko zonu skaita, neirogliju perēkļi tiek sadalīti arī:

  • vienreizējs - smadzeņu MRI laikā ļoti skaidri redzami atsevišķi gliozes perēkļi;
  • vairākas - arī labi redzamas, veicot aptauju.

Vienības izglītība

Šādi veidojumi biežāk sastopami dažādās vecuma grupās. Uz smadzeņu MRI gliozes perēkļus var noteikt gan zīdaiņiem, gan gados vecākiem pacientiem. Pirmajā gadījumā mainītu perēkļu veidošanās var būt saistīta ar pēcdzemdību traumas sekām, otrajā - smadzeņu audu deģenerācijas rezultāts ar vecumu saistītu izmaiņu dēļ. Šis process ir dabiskas ar vecumu saistītas izmaiņas, kuras 60% gadījumu tiek parādītas, skenējot baltās vielas personām, kas vecākas par 85 gadiem..

Parasti šādus bojājumus atklāj nejauši, jo tie nerada neērtības. Tomēr, veidojoties perēkļiem kreisajā frontālajā daivā, tie bieži provocē halucināciju parādīšanos. Šī parādība ir saistīta ar faktu, ka šajā daļā ir vissvarīgākie centri, kas ir atbildīgi par dziļām jūtām un sajūtām. Šāda bojājuma galvenā iezīme ir tā, ka tas nav pakļauts pāraugšanai un tam ir ievērojams risks hronisku slimību attīstībā un saasināšanās..

Vairāki perēkļi

Šādi bojājumi ir daudz retāk, salīdzinot ar vienu smadzeņu gliozi. Šī patoloģija var attīstīties dažādu asinsvadu, centrālās nervu sistēmas (īpaši baltās vielas), kā arī saistaudu slimību fona apstākļos. Parasti šādu bojājumu cēlonis ir ateroskleroze, kā arī insults un sirdslēkmes. Traumatisku smadzeņu traumu dēļ var rasties arī vairāki bojājumi..

Ir svarīgi atzīmēt, ka ar smadzeņu traumatismu nekrozes process notiek, turklāt dažādās jomās un dažādās jomās. Rezultātā subkortikālie audu nāves perēkļi ir daudz labāk pakļauti gliozei..

Nelielu galvas traumu gadījumā bojājumu lielums nepārsniedz dažus milimetrus. Pateicoties tam, cilvēka domāšanas funkcijas praktiski nemainās. Ja pacientam ir pat mazākās strukturālās izmaiņas, tās var viegli noteikt, izmantojot CT vai MRI izmeklēšanu..

Mūsu operators jums piezvanīs 20 minūšu laikā

Atsevišķi frontālās un parietālās daivas gliozes perēkļi. Ārstēšana glious foci smadzenēs. Gliozes komplikācijas un tās novēršana.

Nosacījumu, kuru mēs apsvērsim šajā rakstā, raksturo bojāto neironu aizstāšana ar īpašām šūnu struktūrām, kuras sauc par gliozi. Tas ir plānas struktūras rētas ķermenis, kas novērš un aizsargā blakus esošos smadzeņu audus no bojājumiem. Šūnas, kas ir deformētas vai mirst jebkura centrālās nervu sistēmas bojājuma rezultātā, tiek aizstātas ar citām šūnām, ko sauc par glia. Viņi veic ļoti svarīgas funkcijas smadzeņu darbā: norobežo, atbalsta, aizsargā, trofē, izdalās un sastāv no starpšūnu vielas un dažāda veida šūnu elementiem. Tādējādi smadzeņu glioze ir nedaudz līdzīga rētām vai rētām uz centrālās nervu sistēmas audiem. Tomēr šādas šūnas nespēj pilnībā aizstāt pamestos neironus, tāpēc pastāv neiroloģisks deficīts.

Pacienta bojājuma ar multiplo sklerozi diagnozes noteikšana patiešām ir iespējama tikai netieši, pamatojoties uz klīnisko noteikšanu, kad ārsts tiek detalizēti pārbaudīts, un papildu izmeklējumu rezultātiem. Visbiežāk šīs slimības gadījumos aizdomas par multiplo sklerozi var būt aizdomas pēc klīniskā attēla un tās norises. Tomēr galīgās diagnozes diagnozi vēl nevar noteikt, kad tiek atklāta pirmā slimības klīnisko pazīmju lēkme..

Tikai turpmākā slimības gaita ar atkārtotu slimību saasināšanos, kas mijas ar remisijām, kā arī klīniski acīmredzamas daudzlīmeņu bojājumu izpausmes, kas ietekmē vairāk nekā vienu centrālās nervu sistēmas zonu, galīgo diagnozi padara ļoti ticamu. Šajā posmā jāatzīmē, ka galīgais secinājums, ka tiešām ir multiplās sklerozes slimība, jāizsaka pēc visu citu atšķirīgi diagnostiski nozīmīgu iespēju izslēgšanas..

Šo procesu speciālisti ir pētījuši ilgu laiku. Tātad tika veikti vairāki pētījumi, kad glia šūnām pievienoja īpašu ekstraktu no vecāka gadagājuma cilvēka asinīm. Rezultāti parādīja, ka šajā gadījumā glia sāka ļoti strauji vairoties. Vecumā neironi pastāvīgi mirst, un tā vietā veidojas gliozes šūnas. Šī procesa rezultātā smadzenes iegūst sūkļveida struktūru. Un tāpēc notiek ar vecumu saistītas izmaiņas: vājina atmiņa, pasliktinās reakciju ātrums, tiek traucēta kustību koordinācija. Eksperiments parādīja, ka neironi mirst palielinātas glia pavairošanas dēļ. Pastāvīgs liela daudzuma taukainas pārtikas patēriņš noved pie neironu nāves. Daudzi pētnieki ir secinājuši, ka glioze ir hipotalāma mēģinājums sevi novērst..

Lai gan diferenciāldiagnozē vispirms ir jāizslēdz pacienta iesaiste ar tādām slimībām kā neliels smadzeņu infarkts, kā arī syringomyelia vai pat amiotrofiska laterālā skleroze, kā arī sifiliss, postoša anēmija, artrīts, kakla skriemeļi, starpskriemeļu diska plīsums, bazilārais iespaids, sistēmiska sarkanā vilkēde, iedzimta ataksija, centrālās nervu sistēmas audzēji, abscesi un citi centrālās nervu sistēmas ekspansijas procesi, smadzeņu un muguras smadzeņu asinsvadu malformācijas un, visbeidzot, galvaskausa un mugurkaula skriemeļa pamatnes anatomiskās novirzes.

Glioze var būt iedzimta, taču tā ir ārkārtīgi reta slimības forma. Mutācijas notiek noteiktos gēnos, kas nosaka neironu aizstāšanu ar gliālajām šūnām jaundzimušā dzīves piektajā mēnesī. Bērni ar šo diagnozi nedzīvo ilgi un reti dzīvo līdz trīs gadu vecumam.

Centrālā nervu sistēma veidojas no šāda veida šūnām:

Tomēr, ja dažos gadījumos pacienta grūtību cēlonis nav skaidrs no detalizētas klīniskās izmeklēšanas, mēs norādām uz rentgena datortomogrāfiju vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu vai rentgena pārbaudi. Īpaša uzmanība jāpievērš patoloģisko procesu diagnostikai mazuļa zonā un muguras smadzeņu pagarināšanas jomā līdz kakla muguras smadzenēm. Patoloģiskie procesi šajās jomās dažos gadījumos izraisa ļoti mainīgu klīnisko pazīmju motorisko un maņu izpausmju izmaiņas un intensitāti, un bieži vien šos procesus var izārstēt.

  • neironi, kas veido un pārraida impulsus;
  • muguras smadzeņu kanāla un smadzeņu kambara oderējums;
  • neuroglia, kas darbojas kā palīgaudi, kuru tilpums sasniedz 50% no visas centrālās nervu sistēmas.

Ar gliālo šūnu augšanu veidojas smadzeņu glijas perēkļi. Šajā gadījumā gliozes vērtību aprēķina kā glijas šūnu attiecību pret citām centrālās nervu sistēmas šūnām vienā vienībā. skaļums. Tas ir, šis rādītājs raksturo vērtību, kas proporcionāla dziedināšanas daudzumam organismā.

Pareizas diagnozes noteikšana par pacienta iesaistīšanos multiplās sklerozes gadījumā var būt noderīga arī dažos laboratorijas testos. Piemēram, vairāk nekā 55% pacientu ar multiplo sklerozi ir patoloģiski laboratoriski atklājumi cerebrospinālajā šķidrumā. Specifiski laboratorijas testi, proti, tā sauktās kartes. Akūta demielinizējoša uzbrukuma laikā cerebrospinālajā šķidrumā var pierādīt paaugstinātu mielīna bāzes olbaltumvielu koncentrāciju. Pacienta izmeklēšana ar magnētiskās rezonanses attēlveidošanu, kas ir augstas izšķirtspējas attēlveidošanas tehnika, var atklāt demielinizējošas plāksnes.

Gliozes veidi

Šo slimību klasificē atkarībā no šūnu proliferācijas rakstura un lokalizācijas. Izšķir šādus veidus:

  • anizomorfs, kad šķiedras aug haotiskā veidā;
  • šķiedrains, ar izteiktāku glijas šķiedru veidošanos nekā šūnu elementi;
  • difūzs, ar lielu muguras smadzeņu un smadzeņu pārklājumu;
  • margināls, ar glijas šķiedru augšanu galvenokārt intratekālos smadzeņu reģionos;
  • izomorfs, ar samērā pareizu augošo šķiedru izvietojumu;
  • perivaskulāri, kad šķiedras atrodas ap iekaisušajiem traukiem ar sklerozes plāksnēm;
  • subependimāls, kad šķiedras atrodas smadzeņu zonās, kas atrodas zem ependīmas.

Gliozes fokuss smadzeņu baltajā vielā ir glijas šūnu patoloģiskas izplatīšanās process, kas aizstāj bojātos neironus. Šis process ir izplatīts vecumdienu pavadonis. Tomēr jebkura iemesla dēļ tas var notikt jaunā vecumā. Tas var būt multiplā skleroze, bumbuļveida skleroze, dzimstības trauma, visu veidu encefalīts, hipoksija, hipertensija, hroniska hipertensīva encefalopātija, epilepsija.

Šīs diskomforta vietas parādās arī tad, ja pacients pārbauda rentgenstaru datortomogrāfiju ar radiopakainu kontrastvielu. Datortomogrāfijas jutīgums palielinās, atkārtoti ievadot jodu saturošu kontrastvielu, ko papildina atkārtota radiogrāfija. Visbeidzot, izraisīto potenciālu metodi var veiksmīgi izmantot, lai noteiktu pareizu diagnozi pacienta iesaistīšanai multiplās sklerozes gadījumā..

Izraisītie potenciālie uztver centrālās nervu sistēmas elektriskās reakcijas uz dažādas kvalitātes maņu stimuliem. Vizuālo, cilts, dzirdes un somatosensoru izraisītos potenciālus var patoloģiski mainīt slimības sākuma stadijās. Jāatzīmē, ka mūsdienās diemžēl joprojām pastāv multiplās sklerozes cēloņsakarība - slimība, kuras nav, tāpēc pacientu, kas cieš no multiplās sklerozes, nevar izārstēt. Dažādu ārstēšanas metožu efektivitātes novērtēšana sarežģī pašas slimības gaitu, ko vairumā gadījumu papildina spontāna, parasti īslaicīga manifesta klīnisko simptomu izzušana.

Diagnostika

Galvenā metode, ko izmanto gliozes perēkļu noteikšanai smadzenēs, ir magnētiskās rezonanses attēlveidošana. Ar tās palīdzību jūs varat noteikt patoloģisko perēkļu atrašanās vietu un pat saprast, cik sen šī slimība ir izveidojusies. Tas ir nepieciešams, lai ārsts varētu precīzi noteikt, kas izraisīja patoloģijas veidošanos. Bet tas bieži prasa papildu izpēti. Tiek izmantota arī smadzeņu datortomogrāfija, taču mazie fokusi uz tās nav tik skaidri redzami, un ir rentgena starojums, kas nav uz MRI. Bieži ir gadījumi, kad glioze tiek atklāta citas patoloģijas meklēšanas rezultātā, jo šī slimība klīniski neizpaužas. Vienmēr pēc smadzeņu gliozes diagnosticēšanas ir nepieciešama ārstēšana ar slimību, kas to izraisīja..

Pēc daudzu ekspertu domām, ārstēšana krampju laikā var izraisīt acīmredzamus klīniskos simptomus, ieviešot kortikosteroīdu grupas hormonālo zāļu tabletes, proti, prednizona zāles 60 mg ik pēc 24 stundām vai deksametazona zāles 16 mg ik pēc 24 stundām, lai samazināt uzbrukuma ilgumu. Šādas kortikosteroīdu terapijas laikā acīmredzamas klīniskās problēmas tiks novērstas, parasti vienas līdz trīs dienu laikā. Ja prednizolona vai deksametazona zāļu lietošana ir saistīta ar to turpmāku pakāpenisku atcelšanu, kas parasti 5-7 dienu laikā var izvairīties no šāda pastāvīgas neiroloģiskas invaliditātes procesa vai vismaz samazināt tā daudzumu.

Galvenie simptomi

Tātad, mēs pētījām smadzeņu glijas izmaiņas, kādas tās ir, kādi veidi ir un kā diagnosticēt šo patoloģiju. Tagad apskatīsim simptomus un ārstēšanu tuvāk. Ja šo patoloģiju nav izraisījusi nopietna neiroloģija, tad simptomi var nebūt vispār, un fokusu nosaka, pārbaudot smadzenes, izmantojot MRI vai CT. Pretējā gadījumā gliozei ir tās izraisījušās slimības klīniskā aina.

Ir ļoti svarīgi sākt lietot šo hormonālo ārstēšanu pacientam agrīnā stadijā, pirms klīniskie simptomi parāda visu spēku. Ilgstoša ārstēšana ar kortikosteroīdiem tiek reti norādīta. Tiek pētīti arī imūnsupresanti. Zāļu pārbaude, piemēram, azatioprīns, viens kopolimērs, ciklofosfamīds un citas terapeitiskas metodes, piemēram, interferona ievadīšana, plazmaferēzes vai limfoīdo audu starojums. Tomēr neviena no šīm procedūrām nav standarta..

Pacientam ar multiplo sklerozi vajadzētu uzturēt pēc iespējas vairāk normālas dzīves, taču viņam noteikti vajadzētu izvairīties no pārmērīga darba un noguruma. Zināms atvieglojums var dot pacientam masāžu un pasīvu rehabilitāciju spastiskām ekstremitātēm. Tās fizioterapeitiskā un psihoterapeitiskā vērtība ietver arī aktīvo rehabilitāciju un skarto muskuļu grupu nostiprināšanu. Mums pastāvīgi jāmudina un jāmotivē pacienti, noteikti ir ieviesta pesimistiska pieeja. Agri novājinošs pacients mēģina novērst savlaicīgu ārstēšanu, sākot katru lēkmi, sākas klīnisko simptomu izpausmes, kā arī ilgtermiņa rehabilitācijas programma, kurai jāievēro rūpīga notiekošo infekciju un iespējamo urinēšanas simptomu ārstēšana.

Ja process ir labi izteikts, bet nav aktīvas slimības, ir iespējami šādi simptomi: reibonis, asinsspiediena paaugstināšanās, galvassāpes, nogurums, atmiņas pasliktināšanās, koordinācija, mneses traucējumi, krampji, fokusa neiroloģija.

Ārstēšana

Ko darīt, ja smadzeņu MRI atklāj gliozes perēkļus? Tā kā šī patoloģija nav patstāvīga slimība, bet gan noteiktas slimības sekas, ir nepieciešams virzīt centienus, lai izārstētu tieši šo cēloni. Pašlaik nav tādu metožu pašas gliozes ārstēšanai, kas būtu pat nedaudz efektīva. Jūs varat veikt tikai pasākumus, lai process netiktu tālāk un neaugtu..

Tā sauktās postmicīdās atliekas tiek minimizētas ar intermitējošu urīnpūšļa kateterizāciju. Šo metodi pacients var pieņemt un izmantot mājās atsevišķi. Dažas zāles var palīdzēt mazināt muskuļu spastiku, iedarbojoties uz muguras smadzenēm. Vispiemērotākais no šiem medikamentiem ir baklofēns, kam īsā laikā ir tikai nelielas blakusparādības..

Ilgstošas ​​baklofēna ilgstošas ​​terapijas nelabvēlīgā ietekme nav zināma. Šī diagnoze, tas ir, mans gastroenterologs man nesen teica, ir mana meita un atcerējās viņu apmācības laikā. Korespondents: Endrjū Dž..

Kādi ir preventīvie pasākumi? Pirmais solis ir izslēgt no uztura taukainu pārtiku. Tas ir taukainas pārtikas patēriņš lielos daudzumos, kas negatīvi ietekmē smadzenes. Tauki, kas organismā nonāk ar pārtiku, izjauc neironu darbību un galu galā noved pie viņu nāves. Jau pēc 7 mēnešu nepietiekama uztura ir pamanāms neironu skaita samazinājums un gliozes perēkļu palielināšanās. Profilaktiskos nolūkos eksperti iesaka apmeklēt ārstus un vadīt aktīvu dzīvesveidu. Tas palīdzēs, pat ja ne pilnībā izārstēt slimību, bet to ir iespējams novērst vai apturēt, ja tā tika atklāta.

Šizofrēnijas neiropatoloģija joprojām ir nenotverama. Viena no šīs netveramības pazīmēm ir tā, ka literatūra, atšķirībā no literatūras par praktiski jebkuras citas slimības neiropatoloģiju, pārsvarā ir saistīta ar normālu struktūru mērījumiem, nevis ar patoloģisko struktūru demonstrēšanu un raksturošanu. Svarīgs izņēmums šai tendencei ir notiekošie četru gadu desmitu reaktīvo starojumu meklējumi. Šajā rakstā mēs pārskatām histoloģiskos un radioloģiskos atklājumus astrocitozei un mikrogliozei, kas īpaši saistīta ar šizofrēniju..

Hronisku smadzeņu slimību gadījumā ir ieteicami medikamenti asinsrites uzlabošanai smadzenēs, antioksidanti, nootropie līdzekļi un zāles, kas palielina smadzeņu izturību pret skābekļa trūkumu. Arī jebkura veida gliozes gadījumā eksperti iesaka veikt B grupas vitamīnu kursu.

Ko slimība var izraisīt

Cistiskās glijas izmaiņas smadzenēs, kuru sekas var izraisīt smadzeņu un citu ķermeņa sistēmu traucējumus, ir centrālās nervu sistēmas bojājumi, un to cēlonis ir patoloģiski procesi. Sekas var būt spiediena izmaiņas, smadzeņu encefalīts, hipertensija un hipertensijas krīzes, multiplā skleroze, orgānu un audu asinsrites patoloģija. Jebkurš centrālās nervu sistēmas pārkāpums nepaliek nepamanīts un noved pie taustāmām problēmām visās ķermeņa sistēmās un atsevišķos orgānos.

Pētījumi parasti aprobežojas ar maziem paraugiem, kļūdainu dizainu un potenciāli tendenciozām šūnu skaitīšanas metodēm. Šo pētījumu interpretāciju vēl vairāk sarežģī bieži sastopama glijas reakcija gados vecākiem pieaugušajiem bez psihiskām slimībām. Tomēr dažus pozitīvos rezultātus literatūrā nevar viegli noraidīt. Pietiekami plašs autopsijas pētījums, kas salīdzināts ar jaunākiem subjektiem, varētu sniegt galīgu atbildi, kas pozitīvas atbildes gadījumā varētu būt svarīgs solis pamatā esošā patoloģiskā procesa atrašanā..

Neuroglija pati par sevi nekaitē smadzeņu neironiem un struktūrām, bet, gluži pretēji, veic aizsargfunkciju, aizsargājot smadzenes no traumām un infekcijām. Tādēļ veseliem cilvēkiem glijas šūnas atrodas normāli, lai gan tām nav asinsvadu ģenēzes smadzeņu gliozes..

Neuroglia

Gliozi nevar uzskatīt par neatkarīgu patoloģiju, jo tā rodas jebkuras slimības rezultātā, kas ietekmē šo orgānu un noved pie nervu šūnu nāves. Tādēļ sākas gliālo elementu pavairošana..

Šizofrēnijas "neiropatoloģija"

Atslēgas vārdi: cilvēks, pozitronu emisijas tomogrāfija, mikroglija, astrocīti, perifērie benzodiazepīnu receptori, glijas fibrilāri skābie proteīni. Šizofrēnijas neiropatoloģiskais paraksts ir nenotverams. Atšķirībā no daudzu neiroloģisko slimību atpazīstamajām histoloģiskajām pazīmēm, anomālijām, par kurām ziņots šizofrēnijas gadījumā, ir jāveic mērījumi vai skaitīšana. Kvantitatīvie attēlveidošanas un autopsijas pētījumi, iespējams, sniedza ieskatu, atklājot vidēji lielākus smadzeņu kambarus, plānākus smadzeņu garozus un mazāk iezīmējot sinaptiskos komponentus un interneuronus, būtu neapmierinoši secināt, ka šīs atšķirības ir šizofrēnijas "neiropatoloģija", jo tā būtu neapmierinoša secināt, ka sinapses zudums ir Alcheimera slimības neiropatoloģija.

Bet, ja slimība attīstās, rodas kompensējoša reakcija un neiroglija sāk vairoties, cenšoties aizstāt mirušos neironus un atbalstīt vielmaiņas procesus smadzenēs? Tomēr glijas šūnas nav paredzētas nervu šūnu darbībai, tāpēc laika gaitā kompensējošā reakcija pārvēršas par patoloģisku un var izraisīt nevēlamas komplikācijas, kas izpaužas klīniski.

Sinapses zudums ir svarīgs Alcheimera slimībā, taču atšķirībā no senilām plāksnēm, neirofibrilārām saitēm un neiropropila pavedieniem diagnozes noteikšana nav ne nepieciešama, ne pietiekama. Funkcionālie deficīti bez atpazīstamas neiropatoloģijas nav raksturīgi tikai šizofrēnijai. Stāvoklis var būt neiropatoloģiski neatpazīstams, ja tā anatomisko fonu aizsedz notikumi pēc nāves. Tas var būt, piemēram, ar delīriju, ko izraisa zāles vai elektrolītu nelīdzsvarotība, taču maz ticams, ka slimība bieži turpinās vai progresē visu mūžu, neskatoties uz enerģisku un daļēji efektīvu ārstēšanu.

Ir plaši pazīstams teiciens, ka "nervu šūnas nevar atjaunot" vai arī to atjaunošana notiek ļoti lēni. Tautas gudrība šajā gadījumā izrādās pareiza, bet tikai puse, jo tā iesaka cīnīties ar neironu nāvi, samazinot stresu, kas, diemžēl, daudz nepalīdz.

Bet ir vēl viens taisnīgs apgalvojums: "svēta vieta nekad nav tukša", un saskaņā ar to citas šūnas nonāk mirušo neironu vietā.

Alternatīvi patoloģiju var neņemt vērā, ja histoloģiskās metodes nav piemērotas. Normālu komponentu, piemēram, mielīna un Nissla vielas, zudums var būt pārāk viegls, lai to varētu kvalitatīvi atpazīt, savukārt patoloģiskas struktūras, piemēram, senils plāksnes, viegli novērtē ar atbilstošiem plāksteriem. Lai gan klasiskās neiropatoloģiskās izmaiņas no 19. gadsimta beigām līdz 20. gadsimta vidum joprojām ir nozīmīgas, histoloģiskā diagnoze turpina attīstīties.

Tomēr, izņemot dažus pētījumus, kuros patoloģiju, piemēram, Alcheimera slimības, nebija ne pārmērīgi, ne maz, ir maz ziņojumu par sistemātisku metožu izmantošanu, kas uzsver neiropatoloģiskas izmaiņas patoloģijas meklējumos šizofrēnijas gadījumā. Nevienā no šīm ziņām nav īpaši pieminēti ieslēgumi, izņemot Alcheimera un Lūija, taču viņu klusēšana šajā jautājumā neliecina par acīmredzamām anomālijām..

No kādām šūnām sastāv mūsu smadzenes?

  • neiroglija - šūnas, kas veic aizsargfunkciju un atbalsta vielmaiņu smadzenēs;
  • neironi, kas ir centrālās nervu sistēmas galvenā struktūrvienība, ir atbildīgi par nervu impulsu sintēzi un vadīšanu;
  • ependīma šūnas, kas pārklāj smadzeņu dobumus (kambari un mugurkaula kanāls).

Tieši neiroglija aizstāj neironus pēc viņu nāves. Bet arī tas nav viendabīgs. Visas glijas šūnas rodas no glioblastiem un pēc tam diferencējas par astrocītiem un Švannu šūnām. Tiek uzskatīts, ka ependimocīti rodas arī no glioblastiem un ir glijas elementi, taču zinātniekiem par to ir domstarpības..

Glijas šūnas ir ciešā mijiedarbībā ar neironiem un palīdz viņiem veikt savu galveno funkciju - nervu impulsu ģenerēšanu un vadīšanu. Glijas šūnas ir ļoti svarīgas, lai uzturētu normālu centrālās nervu sistēmas darbību. Parasti viņi aizņem 40% no tā un, cita starpā, ir atbildīgi par bioķīmiskajiem procesiem, kas nepieciešami normālai vielmaiņai. Glijas elementi ir pielāgoti, lai ārkārtas gadījumos pārņemtu neironu darbību.

Smadzeņu gliozi dažreiz salīdzina ar rētām, kas veidojas pēc traumas, taču situācija joprojām nav pilnīgi identiska. Kaut arī glijas šūnas nevar pilnībā aizstāt neatgriezeniski mirušos neironus, tās, atšķirībā no nedzīvām rētām, tomēr cenšas pēc iespējas labāk uzņemties daļu no savām funkcijām:

  • signālu uztveršana un pārraide;
  • nervu šķiedru sintēze, veselīgu audu aizsardzība;
  • apmaiņas procesu nodrošināšana.

Tomēr, neraugoties uz visiem centieniem, smadzeņu glijas šūnas nevar kļūt par līdzvērtīgu neironu aizstājēju. Un palielināta šo šūnu pavairošana noved pie patoloģijas - gliozes.

Kas tas ir

Smadzeņu glioze ir neatgriezenisks process, kas rodas mirušo neironu aizstāšanas dēļ ar gliju pēc iedarbības uz jebkuru kaitīgu faktoru. Tās būtība slēpjas sava veida "rētu" veidošanā, kas sastāv no glijas elementiem. Šūnas, kas aizstāj neironus, atdala gliozes saliņas no veselām šūnām, aizsargājot tās.

Iemesli

Apsveriet, kādi ir smadzeņu gliozes cēloņi, kas izraisa neirocītu nāvi un neirogliju izplatīšanos:

  • Ģenētiskās slimības (bumbuļu skleroze - reta slimība, kas izpaužas kā daudzu orgānu sakāve ar labdabīgām neoplazmām).
  • Hroniskas un akūtu (insultu) smadzeņu cirkulācijas traucējumu sekas (visbiežāk tās ir gliozes cēlonis).
  • TBI sekas.
  • Epilepsijas lēkmes.
  • Smadzeņu tūska.
  • Hipertensīvā slimība un no tās izrietošā encefalopātija.
  • Hipoksēmiskas izmaiņas, kas nozīmē skābekļa daudzuma samazināšanos asinīs, apvienojumā ar CO2 līmeņa paaugstināšanos - hiperkapniju. Hipoksēmija un hiperkapnija kopā veido hipoksiju - stāvokli, kam raksturīgs skābekļa piegādes trūkums audiem, lai nodrošinātu to normālu darbību.
  • Hipoglikēmija (glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs, kas ietver neironu nāvi enerģijas avota - ATP molekulas trūkuma dēļ, kas veidojas organisko vielu, galvenokārt glikozes, oksidēšanās rezultātā).
  • Mantotās slimības (starp tām Tay-Sachs slimība ir lizosomu uzkrāšanās patoloģija, kas tiek mantota autosomāli recesīvā veidā, kas noved pie liela skaita neironu nāves un izpaužas jau pirmajos bērna dzīves mēnešos, izraisot nāvi apmēram 5 gadu vecumā. gadi).
  • Multiplā skleroze (slimība, kurai raksturīga demielinizācijas perēkļu klātbūtne centrālās nervu sistēmas nervu šķiedru mielīna apvalku iznīcināšanas dēļ).
  • Infekcijas slimības, kas ietekmē centrālo nervu sistēmu - neiroinfekcijas (piemēram, encefalīts).
  • Ķirurģiskas iejaukšanās centrālajā nervu sistēmā, ko veic tās patoloģijas dēļ.
  • Palielināts pārtikas produktu, kas bagāts ar dzīvnieku taukiem, patēriņš (pēc daudzu zinātnieku domām, liels tauku daudzums uzturā var izraisīt nervu šūnu nāvi).

Neaizmirstiet par tādiem svarīgiem asinsvadu gliozes cēloņiem kā alkohola un narkotiku lietošana..

Alkoholiskajiem dzērieniem, pēc ārstu un patērētāju domām, mazos daudzumos ir pozitīva ietekme: tie paplašina asinsvadus, palielina asinsriti smadzenēs, atšķaida asinis un uzlabo smadzeņu metabolismu (īpaši, ja dzer nelielu daudzumu konjaka vai dārga sarkanvīna). Bet, palielinoties patēriņam, tie noved pie nervu šūnu nāves un CNS audu iznīcināšanas..

Zāļu lietošana (pat medicīnisku iemeslu dēļ) izraisa atrofiju un iekaisuma un nekrotisko izmaiņu rašanos, kuras dēļ rodas smadzeņu perivaskulārā glioze.

Nekrozes vietā telpa sāk atbrīvoties neiroglijas augšanai, kas veido gliozes salas.

Gliozes veidi ir atkarīgi no tā formas, rakstura un izplatības lokalizācijas:

  • Asinsvadu glioze, saukta arī par perivaskulāru, ir visizplatītākais gliozes veids. Šāda veida glia aug ap kuģiem, kurus ietekmē ateroskleroze. Tam ir pasuga - supratentorial glioze.
  • Marginālais gliozes variants - glioze, ar skaidru atrašanās vietu intratekālajā reģionā.
  • Anisomorfā šķirne - gliozes perēkļi atrodas haotiski (atšķirībā no iepriekšējām sugām).
  • Izomorfais tips - ar šo tipu glijas šķiedru atrašanās vietai ir noteikta pareiza secība.
  • Subepindimālā forma - atsevišķas gliozes saliņas, kas parādās sirds kambaru iekšējās virsmas pusē.
  • Marginālais bojājums - smadzeņu ārējā daļā aug glijas saliņas.
  • Difūzā glioze - vairāki centrālās nervu sistēmas bojājumi.
  • Šķiedru glioze - gliozes saliņas šķiedru formā.

Gliozes perēkļi tiek sadalīti pēc to skaita: viens, maz (ne vairāk kā 3) un daudzkārtējs.

Starp viena fokusa cēloņiem izceļ traumas dzemdību laikā vai pacienta vecumu (šajā gadījumā process tiek uzskatīts par dabisku)

Atsevišķas saliņas parasti neaug, tāpēc bieži diagnosticē nejauši, ja tiek diagnosticēta augstas precizitātes iekārta.

Daudzi gliozes perēkļi bieži ir akūtu (insultu) vai hronisku (aterosklerozes bojājumi, asinsvadu saspiešana, CNS audu atrofija) cerebrovaskulāru nelaimes gadījumu rezultāts. Tā veidojas asinsvadu glioze, kas saasina galveno slimību klīnisko ainu (uzmanība tiek traucēta, parādās reibonis, sākas galvassāpes, rodas spiediena lēcieni utt.). Līdz ar to perivaskulārās gliozes cēlonis ir ACVA un CVA, kuriem, savukārt, ir arī iemesli parādīties.

Atsevišķs asinsvadu gliozes veids ir supratentorālā glioze - neirogliju izplatīšanās ap aterosklerozes skartajiem traukiem. Tas atrodas zem smadzenītes telts, Dura mater procesa starp smadzenītēm un pakauša daivu. Šāds izvietojums un izvietojums ap nesaspiežamām telpām ar cerebrospinālo šķidrumu nosaka pakauša daivas neaizsargātību gan traumatisku smadzeņu un dzemdību traumu gadījumā, gan saistībā ar asinsvadu gliozes izplatīšanos..

Atsevišķas gliozes saliņas bieži ir asimptomātiskas un diagnozes laikā tiek atklātas nejauši (MRI, angiogrāfija), bet, attīstoties gliozei (glijas šūnu proliferācija, jaunu perēkļu parādīšanās, smadzeņu audu atrofija), tā sāk izpausties klīniski.

Ir šādi smadzeņu gliozes simptomi, kurus nevajadzētu ignorēt:

  • Nepanesamas pastāvīgas galvassāpes. Tajā pašā laikā spazmolītiskie līdzekļi nerada atvieglojumu..
  • Šūpoles un asinsspiediena pazemināšanās epizodes.
  • Bieža reibonis, samazināta veiktspēja.
  • Dzirdes un redzes zudums.
  • Uzmanības un atmiņas pasliktināšanās.
  • Kustību traucējumi.

Ir vērts teikt, ka gliozes simptomi un pazīmes ir ļoti atkarīgas no bojājuma vietas:

Frontālo daivu glioze bieži rodas vecumdienās, jo ir ķermeņa novecošanās sekas. Šajā gadījumā glioze ir primārā slimība, ja nav faktoru, kas to varētu provocēt. Glioze var izskaidrot atmiņas zudumu, neprecīzas kustības un lēnas reakcijas gados vecākiem cilvēkiem..

Pēctraumatiskais glijas bojājums izraisa ļoti intensīvas, biežas galvassāpes. Šādas sāpes kopā ar spiediena lēcieniem var rasties arī ar asinsvadu gliozi..

Epilepsijas lēkmes un smadzeņu konvulsīvās gatavības palielināšanās var notikt ar milzīgu smadzeņu gliozes baltās vielas bojājumu. TBI un operācijas rezultātā bieži var rasties reibonis un krampji.

Supratentorial glioze izraisa redzes traucējumus (nespēja atpazīt objektus, redzes lauku apgabalu zaudēšana, objektu kontūras un izmēri tiek sagrozīti, rodas redzes halucinācijas).

Efekti

Pēc pirmo pazīmju noteikšanas nevajadzētu domāt, ka slimība neattīstīsies un bez terapijas paliks tajā pašā līmenī. Piemēram, sākotnēji nekaitīga asinsvadu glioze galu galā var izraisīt smadzeņu gliozes sekas, piemēram, runas zudumu, paralīzi, intelekta samazināšanos un demenci..

Un progresējošos gadījumos smadzeņu glioze var izraisīt pat nāvi, taču tas notiek ļoti reti, kad slimības cēlonis nav ģenētisks. Vairumā gadījumu dzīves prognoze ar smadzeņu gliozi joprojām ir pozitīva..

Diagnostika

Pirms ārstēšanas uzsākšanas pacientam jāveic visaptveroša diagnoze, galvenokārt smadzenēs. Tam tiek izmantotas augstas precizitātes diagnostikas metodes: MRI, CT, angiogrāfija.

MRI šai patoloģijai ir optimālākā metode, tā neatkarīgi var precīzi parādīt gliozes perēkļu skaitu, lielumu un lokalizāciju, smadzeņu bojājuma pakāpi un tuvējo struktūru stāvokli. Tāpēc, izmantojot MRI, papildu smadzeņu pārbaudes metodes nav nepieciešamas..

Turklāt MRI diagnostikas laikā, kas ir ļoti svarīgi, bieži atklājas gliozes attīstības cēlonis. Tas ļauj cerēt, ka būs iespējams apturēt tā virzību. Neskatoties uz to, ka gliozes izmaiņas ir neatgriezeniskas un nav iespējams tās pilnībā izārstēt, nevar atteikties no ārstēšanas un zaudēt cerību. Ja jūs novēršat galveno gliozes cēloni, visticamāk, tā izaugsme apstāsies..

Terapijas galvenais uzdevums ir apturēt gliozes progresēšanu, lai saglabātu veselīgus neironus, uzturētu pilnvērtīgu metabolismu smadzeņu audos, mazinātu hipoksiju un nodrošinātu pietiekamu smadzeņu trofismu..

Šim nolūkam ir smadzeņu gliozes ārstēšana, kas ietver dažādu grupu zāles:

  • Anti-aterosklerozes zāles (fibrāti, statīni), kas pazemina holesterīna līmeni un tādējādi novērš aterosklerozes tauku plāksnīšu veidošanos uz asinsvadu sienām (rosuvastatīns, atorvastatīns, ciprofibrāts)..
  • Nootropie līdzekļi, kas uzlabo centrālās nervu sistēmas izturību pret dažādām patoloģiskām ietekmēm (nootropils, glikozēts etiracetāms).
  • Pretsāpju līdzekļi pret galvassāpju uzbrukumiem (analgīns, ketāni un citi).
  • Zāles, kas novērš trombocītu salipšanu (aspirīns, klopidogrels utt.) Un stiprina asinsvadu sienas (vitamīni, īpaši P, C un E grupas).
  • Zāles, kas uzlabo vielmaiņu smadzeņu audos, kas veicina labāku šūnu trofismu (vinpocetīns, actovegīns, cinnarizīns, kavintons).

Radikālas ķirurģiskas ārstēšanas metodes tiek izmantotas ļoti retos gadījumos. Piemēram, kad epilepsijas lēkmes rodas viena liela gliozes augšanas fokusa dēļ vai to rašanās risks ievērojami palielinās. Diemžēl vairāku smadzeņu gliozes perēkļu dēļ ķirurģiska ārstēšana nav piemērota, tāpēc pacienti visu mūžu lieto tikai zāļu terapiju..

Profilakse

Tiem, kas zina par tādu patoloģiju kā smadzeņu glioze un baidās, ka tā var rasties arī viņos, jāsāk novērst šo slimību. Piemēram, ir nepieciešams savlaicīgi izārstēt dažādas infekcijas, neļaujot tām vilkties un izplatīties smadzenēs. Turklāt ir vērts novērst aterosklerozes asinsvadu izmaiņas, kas var nodarīt neatgriezenisku kaitējumu mūsu ķermenim un kam ir liela loma smadzeņu perivaskulārās gliozes augšanā. Tāpēc viss, kas var izraisīt aterosklerozi, ir uz visiem laikiem jānoraida..

Ir vērts atteikties no tādiem sliktiem ieradumiem kā smēķēšana, alkohola un narkotiku lietošana, sākt ievērot diētu, kas izslēgtu vai ievērojami samazinātu dzīvnieku tauku daudzumu uzturā, vingrošanu, aktīvo atpūtu brīvā dabā, stabilizētu miegu un nomodu, rūpētos par palielinātu uzturu. savu imunitāti un mēģiniet neuztvert stresa situācijas pie sirds.

Bazofīli asins analīzē

"ESR līmenis sievietēm: rādītāju tabula pēc vecuma un noviržu cēloņiem"