Mitrālā vārsta nepietiekamība

Mitrālais vārsts - vārsts, kas atrodas starp kreiso atriumu un sirds kreiso kambari, kas sistoles laikā novērš asins regurgitāciju kreisajā atriumā..

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība vai mitrālā regurgitācija - vārsta nespēja novērst asins regurgitāciju no kreisā kambara kreisajā ātrijā.

Regurgitācija - ātra asiņu plūsma normālas kustības pretējā virzienā, kas rodas sistoles laikā.

Mitrālā nepietiekamība reti notiek atsevišķi (apmēram 2% no kopējās sirds slimības). To papildina aortas vārstuļa defekti, mitrālā stenoze.

Izšķir funkcionālo (relatīvo) un organisko mitrālā nepietiekamību.

Funkcionālu mitrālā nepietiekamību izraisa paātrināta asins plūsma distonijā, papilāru muskuļu šķiedru tonusa izmaiņas, kreisā kambara dilatācija (paplašināšanās), kas nodrošina sirds hemodinamisko pārslodzi..

Organiska mitrālā nepietiekamība attīstās paša vārsta saistaudu plākšņu, kā arī cīpslu pavedienu, kas fiksē vārstu, anatomisku bojājumu dēļ..

Šāda veida mitrālā regurgitācijas hemodinamikas traucējumiem ir vienāds raksturs..

Hemodinamikas pārkāpums dažādās mitrālās nepietiekamības formās

Sistole - virkne secīgu sirds muskuļa miokarda un noteiktas sirds cikla fāzes atriāciju kontrakciju.

Aortas spiediens ir ievērojami lielāks nekā kreisā priekškambaru spiediens, kas veicina regurgitāciju. Sistoles laikā kreisajā atriumā notiek apgriezta asins plūsma, kas saistīta ar nepilnīgu atrioventrikulārās atveres pārklāšanos ar vārstu bukletiem. Tā rezultātā diastolē ieplūst papildu asiņu daļa. Ventrikulārās diastoles laikā ievērojams daudzums asiņu plūst no ātrija uz kreiso kambari. Šī pārkāpuma rezultātā rodas kreisās sirds pārslodze, kas veicina sirds muskuļa kontrakciju spēka palielināšanos. Tiek novērota miokarda hiperfunkcija. Laba kompensācija rodas mitrālā regurgitācijas sākuma stadijā..

Mitrālā nepietiekamība izraisa kreisā kambara un kreisā priekškambaru hipertrofiju, kā rezultātā palielinās spiediens plaušu traukos. Plaušu arteriolu spazmas izraisa plaušu hipertensiju, kā rezultātā attīstās labā kambara hipertrofija, trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība.

Mitrālā vārsta nepietiekamība: simptomi, diagnoze

Labi kompensējot mitrālā nepietiekamību, simptomi neparādās. Smagu mitrālā regurgitāciju raksturo šādi simptomi:

  • Elpas trūkums un neregulāri sirds ritmi fizisko aktivitāšu laikā (pēc tam miera stāvoklī);
  • Cardialgia;
  • Palielināts nogurums;
  • Sirds astma (smaga elpas trūkuma lēkmes);
  • Sāpes, pietūkums labajā hipohondrijā, ko izraisa aknu palielināšanās;
  • Apakšējo ekstremitāšu pietūkums;
  • Sauss klepus ar nelielu krēpu veidošanos, retos gadījumos ar asiņu piemaisījumiem;
  • Sāpes dūriena, nospiežoša, sāpoša rakstura sirds rajonā, kas nav saistītas ar fiziskām aktivitātēm.

Ar kompensētu mitrālā vārstuļa nepietiekamību simptomi var neparādīties vairākus gadus. Simptomu smagums ir saistīts ar regurgitācijas spēku.

Mitrālā regurgitācijas diagnosticēšanai tiek izmantotas šādas metodes:

  • EKG atklāj kreisā kambara un ātrija pārslodzes un hipertrofijas pazīmes, trešajā stadijā - labo sirdi;
  • EchoCG - hipertrofijas un kreisās sirds dilatācijas noteikšana;
  • Krūškurvja orgānu rentgena izmeklēšana - plaušu vēnu hipertensijas pakāpes noteikšana, priekškambaru loku izvirzīšanas pakāpe;
  • Ventrikulogrāfija - regurgitācijas klātbūtnes un pakāpes noteikšana;
  • Ventrikulārā kateterizācija - spiediena dinamikas noteikšana sirds kambaros.

Pašlaik ir mitrālā regurgitācijas pārmērīga diagnostika. Mūsdienu pētījumu metodes ir parādījušas, ka veselīgā ķermenī var būt minimāla regurgitācijas pakāpe..

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības 1. pakāpe: klīniskā izpausme

1. pakāpes mitrālā vārsta nepietiekamību raksturo hemodinamikas kompensācija un vārsta nespēja novērst reverso asins plūsmu, kas tiek panākta ar kreisā kambara un ātrija hiperfunkciju. Šo slimības pakāpi raksturo asinsrites mazspējas simptomu trūkums, pacienta labklājība fiziskās slodzes laikā. Diagnosticējot mitrālā vārstuļa nepietiekamību 1 grādā, tiek konstatēta neliela sirds robežu paplašināšanās pa kreisi, tiek konstatēta sistoliskā trokšņa klātbūtne. Elektrokardiogrammā nav vārstu disfunkcijas pazīmju.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība 2. pakāpe: klīniskā izpausme

2. pakāpes mitrālā vārsta nepietiekamību raksturo venozās plaušu hipertensijas pasīvās formas attīstība. Šo posmu raksturo vairāki asinsrites traucējumu simptomi: elpas trūkums un sirds sirdsklauves fiziskās aktivitātes laikā un miera stāvoklī, klepus, sirds astmas lēkmes, hemoptīze. Diagnosticējot 2. pakāpes mitrālā vārstuļa nepietiekamību, tiek konstatēta sirds robežu paplašināšanās pa kreisi (1 - 2 cm), pa labi (līdz 0,5 cm) un uz augšu, sistoliskā kurnēšana. Elektrokardiogramma parāda priekškambaru komponenta izmaiņas.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības pakāpe 3: klīniskā aina

Ar 3. pakāpes mitrālā vārstuļa nepietiekamību attīstās labā kambara hipertrofija, kurai pievienoti raksturīgi simptomi: palielinātas aknas, tūskas attīstība, paaugstināts venozais spiediens.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības 3. pakāpes diagnostika atklāj ievērojamu sirds muskuļa robežu paplašināšanos, intensīvu sistolisko troksni. Elektrokardiogramma parāda mitrālā viļņa klātbūtni, kreisā kambara hipertrofijas pazīmes.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības ārstēšana, prognoze

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības ārstēšanu regulē viens noteikums: pacients ar diagnosticētu mitrālā vārstuļa nepietiekamību ir ķirurģisks pacients. Šī patoloģija nav pakļauta zāļu korekcijai. Kardiologa uzdevums ir pienācīgi sagatavot pacientu operācijai.

Konservatīvā mitrālā vārstuļa nepietiekamības ārstēšana ir vērsta uz sirdsdarbības kontroli, kā arī trombembolisko komplikāciju novēršanu un regurgitācijas pakāpes samazināšanu. Tiek izmantota arī simptomātiska ārstēšana.

Operācijas laikā tiek veikta mitrālā vārstuļa implantācija.

Mitrālā regurgitācijas prognoze pilnībā ir atkarīga no regurgitācijas pakāpes, vārsta defekta smaguma un slimības dinamikas..

YouTube videoklips, kas saistīts ar rakstu:

Informācija ir vispārināta un sniegta tikai informatīviem nolūkiem. Pēc pirmajām slimības pazīmēm apmeklējiet ārstu. Pašārstēšanās ir bīstama veselībai!

Mitrālā nepietiekamība

Mitrālā nepietiekamība ir vārstuļu sirds slimība, kurai sistoles laikā raksturīga nepilnīga kreisā atrioventrikulārā vārsta kausu aizvēršanās vai prolapss, ko pavada reversa patoloģiska asins plūsma no kreisā kambara līdz kreisajam atriumam. Mitrālā nepietiekamība izraisa elpas trūkumu, nogurumu, sirdsklauves, klepu, hemoptīzi, tūsku uz kājām, ascītu. Mitrālā regurgitācijas noteikšanas diagnostikas algoritms nozīmē auskultācijas, EKG, PCG, radiogrāfijas, ehokardiogrāfijas, sirds kateterizācijas, ventrikulogrāfijas datu salīdzināšanu. Ar mitrālā nepietiekamību tiek veikta zāļu terapija un sirds ķirurģija (mitrālā vārstuļa nomaiņa vai plastiskā ķirurģija).

  • Cēloņi
  • Klasifikācija
  • Hemodinamikas iezīmes mitrālā regurgitācijā
  • Mitrālā regurgitācijas simptomi
  • Diagnostika
  • Mitrālā regurgitācijas ārstēšana
  • Prognoze un profilakse
  • Ārstēšanas cenas

Galvenā informācija

Mitrālā nepietiekamība ir iedzimts vai iegūts sirds defekts, ko izraisa vārstu bukletu, subvalvulāro struktūru, akordu bojājumi vai vārsta gredzena pārmērīga izstiepšana, kas noved pie mitrālā regurgitācijas. Izolēta mitrālā nepietiekamība kardioloģijā tiek reti diagnosticēta, tomēr kombinēto un vienlaicīgo sirds defektu struktūrā tas notiek pusē gadījumu..

Vairumā gadījumu iegūtā mitrālā nepietiekamība tiek kombinēta ar mitrālā stenozi (kombinēta mitrālā sirds slimība) un aortas defektiem. Izolēta iedzimta mitrālā mazspēja veido 0,6% no visiem iedzimtajiem sirds defektiem; sarežģītos defektos tas parasti tiek kombinēts ar ASD, VSD, patentētu ductus arteriosus, aortas koarktāciju. EchoCG atklāj zināmu mitrālā regurgitācijas pakāpi 5-6% veselīgu cilvēku.

Cēloņi

Akūta mitrālā mazspēja var attīstīties papilāru muskuļu plīsumu, cīpslu akordu, mitrālā vārstuļa skrejlapu plīsuma rezultātā akūtā miokarda infarkta, trulas sirds traumas, infekcioza endokardīta gadījumā. Miokarda infarkta dēļ papilāru muskuļu plīsumu 80-90% gadījumu pavada nāve.

Hroniskas mitrālās nepietiekamības attīstība var būt saistīta ar vārstuļu bojājumiem sistēmisko slimību gadījumā: reimatisms, sklerodermija, sistēmiskā sarkanā vilkēde, Leflera eozinofīlais endokardīts. Reimatiskas sirds slimības ir aptuveni 14% no visiem izolētās mitrālās regurgitācijas gadījumiem.

Mitrālā kompleksa išēmiska disfunkcija tiek novērota 10% pacientu ar postinfarktu kardiosklerozi. Mitrālā nepietiekamību var izraisīt mitrālā vārstuļa prolapss, plīsumi, cīpslu un papilāru muskuļu saīsināšana vai pagarināšana. Dažos gadījumos mitrālā regurgitācija ir sistēmisku saistaudu defektu sekas Marfana un Ehlera-Danlosa sindromos..

Relatīvā mitrālā regurgitācija attīstās, ja nav vārstu aparāta bojājumu kreisā kambara dobuma dilatācijas un gredzenveida fibrozes paplašināšanās laikā. Šādas izmaiņas notiek dilatētas kardiomiopātijas, progresējošas arteriālās hipertensijas un koronāro artēriju slimības, miokardīta, aortas sirds slimības gaitā. Retāki mitrālā regurgitācijas cēloņi ir vārstu pārkaļķošanās, hipertrofiska kardiomiopātija utt..

Iedzimta mitrālā regurgitācija notiek ar fenestrāciju, mitrālā skrejlapu sadalīšanu, vārsta izpletņa deformāciju.

Klasifikācija

Kursa laikā mitrālā mazspēja ir akūta un hroniska; pēc etioloģijas - išēmiska un išēmiska. Izšķir arī organisko un funkcionālo (relatīvo) mitrālā nepietiekamību. Organiska nepietiekamība attīstās ar strukturālām izmaiņām pašā mitrālajā vārstā vai cīpslu pavedienos, kas to tur. Funkcionālā mitrālā nepietiekamība parasti ir kreisā kambara dobuma paplašināšanās (mitralizācijas) sekas miokarda slimību izraisītās hemodinamiskās pārslodzes laikā..

Ņemot vērā regurgitācijas smagumu, izšķir 4 mitrālā regurgitācijas pakāpes: ar nelielu mitrālā regurgitāciju, mērenu, smagu un smagu mitrālā regurgitāciju.

Mitrālās nepietiekamības klīniskajā gaitā izšķir 3 posmus:

I (kompensētā pakāpe) - neliela mitrālā vārstuļa nepietiekamība; mitrālā regurgitācija ir 20-25% no sistoliskā asins tilpuma. Mitrālā nepietiekamība tiek kompensēta ar kreisās sirds hiperfunkciju.

II (subkompensētā stadija) - mitrālā regurgitācija ir 25-50% no sistoliskā asins tilpuma. Attīstās asiņu stagnācija plaušās un lēna biventrikulārās pārslodzes palielināšanās.

III (dekompensēta stadija) - smaga mitrālā mazspēja. Asins atgriešanās kreisajā atriumā sistolē ir 50-90% no sistoliskā tilpuma. Attīstās totāla sirds mazspēja.

Hemodinamikas iezīmes mitrālā regurgitācijā

Sakarā ar mitrālā vārsta skrejlapu nepilnīgu aizvēršanu sistoles laikā no kreisā kambara līdz kreisajam ātrijam rodas regurgitācijas vilnis. Ja asins apgrieztā plūsma ir nenozīmīga, mitrālā nepietiekamība tiek kompensēta ar sirdsdarbības palielināšanos, attīstoties kreisā kambara un izotoniskā tipa kreisā priekškambara adaptīvai dilatācijai un hiperfunkcijai. Šis mehānisms ilgstoši var saglabāt spiediena palielināšanos plaušu cirkulācijā.

Kompensēto hemodinamiku mitrālā regurgitācijā izsaka ar adekvātu insulta un minūšu tilpuma pieaugumu, beigu sistoliskā tilpuma samazināšanos un plaušu hipertensijas neesamību..

Smagas mitrālās mazspējas gadījumā regurgitācijas tilpums dominē pār insulta tilpumu, sirds izeja ir strauji samazināta. Labais ventriklis, piedzīvojot paaugstinātu stresu, ātri hipertrofē un paplašinās, kā rezultātā rodas smaga labā kambara mazspēja.

Ar akūtu mitrālā mazspēju adekvātai kompensējošai kreisās sirds dilatācijai nav laika attīstīties. Tajā pašā laikā strauju un ievērojamu spiediena palielināšanos plaušu cirkulācijā bieži pavada letāla plaušu tūska..

Mitrālā regurgitācijas simptomi

Kompensācijas periodā, kas var ilgt vairākus gadus, ir iespējama asimptomātiska mitrālā regurgitācijas gaita. Subkompensācijas stadijā parādās subjektīvi simptomi, kurus izsaka elpas trūkums, nogurums, tahikardija, stenokardijas sāpes, klepus, hemoptīze. Palielinoties vēnu stāzei nelielā lokā, var rasties nakts sirds astmas uzbrukumi.

Labā kambara mazspējas attīstību papildina akrocianozes, perifērās tūskas, palielinātu aknu parādīšanās, dzemdes kakla vēnu pietūkums un ascīts. Kad atkārtotu balsenes nervu saspiež paplašināts kreisais ātrijs vai plaušu stumbrs, rodas aizsmakums vai afonija (Ortnera sindroms). Dekompensācijas stadijā vairāk nekā pusei pacientu ar mitrālā regurgitāciju ir priekškambaru mirdzēšana.

Diagnostika

Galvenie mitrālā regurgitācijas diagnostiskie atklājumi tiek iegūti, veicot rūpīgu fizisku pārbaudi, ko apstiprina elektrokardiogrāfija, fonokardiogrāfija, krūšu kurvja rentgenogrāfija un fluoroskopija, ehokardiogrāfija un sirds doplerogrāfija..

Sakarā ar hipertrofiju un kreisā kambara dilatāciju pacientiem ar mitrālu mazspēju attīstās sirds kupris, pastiprināts difūzais apikālais impulss parādās V-VI starpribu telpā no vidusklavikulārās līnijas, pulsācija epigastrijā. Sitaminstrumentus nosaka sirds blāvuma robežu paplašināšanās pa kreisi, uz augšu un pa labi (ar pilnīgu sirds mazspēju). Vājinās mitrālās nepietiekamības auskultatīvās pazīmes, dažreiz pilnīga I tonusa neesamība virsotnē, sistoliskais kurnējums virs sirds virsotnes, akcents un II tonusa sadalīšana pār plaušu artēriju utt..

Fonokardiogrammas informācijas saturs ir spēja detalizēti raksturot sistolisko troksni. EKG izmaiņas mitrālā regurgitācijā norāda uz kreisā priekškambaru un kambara hipertrofiju, bet plaušu hipertensijas gadījumā - labā kambara hipertrofiju. Rentgenogrammās tiek atzīmēts sirds kreiso kontūru pieaugums, kā rezultātā sirds ēna iegūst trīsstūra formu, stāvošas plaušu saknes.

Ehokardiogrāfija ļauj noteikt mitrālās nepietiekamības etioloģiju, novērtēt tās smagumu, komplikāciju klātbūtni. Ar Doplera ehokardiogrāfijas palīdzību tiek konstatēta regurgitācija caur mitrālā atveri, noteikta tās intensitāte un lielums, kas kopā ļauj spriest par mitrālās nepietiekamības pakāpi. Priekškambaru mirdzēšanas klātbūtnē asins recekļu noteikšanai kreisajā ātrijā tiek izmantota transezofageālā ehokardiogrāfija. Lai novērtētu mitrālās nepietiekamības smagumu, tiek izmantota sirds dobumu zondēšana un kreisā ventrikulogrāfija..

Mitrālā regurgitācijas ārstēšana

Akūtā mitrālā regurgitācijā nepieciešama diurētisko līdzekļu un perifēro vazodilatatoru ievadīšana. Hemodinamikas stabilizēšanai var veikt aortas iekšējo balonu pretpulsēšanu. Viegla, asimptomātiska hroniska mitrālā regurgitācija nav nepieciešama īpaša ārstēšana. Subkompensētajā stadijā tiek noteikti AKE inhibitori, beta blokatori, vazodilatatori, sirds glikozīdi un diurētiskie līdzekļi. Attīstoties priekškambaru mirdzēšanai, tiek izmantoti netiešie antikoagulanti.

Ar vidēji smagas un smagas pakāpes mitrālā nepietiekamību, kā arī ar sūdzību klātbūtni tiek nozīmēta sirds operācija. Bukletu pārkaļķošanās trūkums un vārstu aparāta neskartā mobilitāte ļauj ķerties pie vārstu saudzējošām iejaukšanās procedūrām - mitrālā vārstuļa plastika, annuloplastika, saīsinoša akordu plastika uc indikāciju diapazons (mitrālā vārstuļa prolapss, vārsta konstrukciju plīsums, relatīva vārstuļa nepietiekamība, vārsta gredzena dilatācija, plānotā grūtniecība).

Vārsta kalcifikācijas klātbūtnē ir norādīta izteikta akordu sabiezēšana, mitrālā vārsta nomaiņa ar bioloģisku vai mehānisku protēzi. Specifiskas pēcoperācijas komplikācijas šajos gadījumos var būt trombembolija, atrioventrikulārā blokāde, sekundārs infekciozs protēžu endokardīts, deģeneratīvas izmaiņas bioprotēzēs..

Prognoze un profilakse

Regurgitācijas progresēšana mitrālā regurgitācijā tiek novērota 5-10% pacientu. Piecu gadu izdzīvošanas rādītājs ir 80%, desmit gadu izdzīvošanas rādītājs ir 60%. Mitrālās nepietiekamības išēmiskais raksturs ātri noved pie smagiem asinsrites traucējumiem, pasliktina prognozi un izdzīvošanu. Iespējamie mitrālās regurgitācijas pēcoperācijas recidīvi.

Viegla vai mērena mitrālā mazspēja nav kontrindikācija grūtniecībai un dzemdībām. Ar augstu nepietiekamības pakāpi ir nepieciešama papildu pārbaude ar visaptverošu riska novērtējumu. Pacienti ar mitrālā regurgitāciju jāuzrauga sirds ķirurgam, kardiologam un reimatologam. Iegūtas mitrālā vārstuļa nepietiekamības novēršana ir novērst slimības, kas izraisa defekta attīstību, galvenokārt reimatismu.

Mitrālā vārsta nepietiekamība, slimības raksturojums un ārstēšana

Mitrālā nepietiekamība medicīnā tiek saprasta kā nepilnīga vārsta aizvēršana sistoles laikā. Tāpēc asinis daļēji ieplūst kreisajā atriumā, kas ievērojami palielina tā tilpumu un spiedienu. Pēc tam tas virzās uz kreiso kambari, kur tie paši rādītāji aug vēl vairāk. Tā rezultātā cilvēks piedzīvos paaugstinātu spiedienu un šķidruma stagnāciju plaušu traukos..

Ja asins kustība notiek pretējā virzienā, tad šo procesu sauc par regurgitāciju. Slimība tīrā veidā notiek tikai 5% sūdzību. Bērniem un pusaudžiem daudzas reizes biežāk nekā pieaugušajiem. Bieži vien kaite darbojas kopā ar citām sirds slimībām..

  1. Ko provocē mitrālā vārsta nepietiekamība
  2. Kas notiek ar ķermeni, hemodinamika mitrālā nepietiekamībā
  3. Simptomi
  4. Kā diagnosticēt slimību
  5. Mitrālā vārstuļa nepietiekamības ārstēšana, prognoze
  6. Preventīvie pasākumi
  7. Rezultāts

Ko provocē mitrālā vārsta nepietiekamība

Ir daudz negatīvu faktoru, kas var ietekmēt slimības attīstību. Galvenie neveiksmes cēloņi ir šādi:

  • iedzimta nosliece,
  • izteikta annulus fibrosus paplašināšanās,
  • hipertrofiska kardiomiopātija,
  • vārstuļu perforācija un pārrāvums, ja pacientam bija infekciozs endokardīts,
  • reimatiska MK mazspēja, skrejlapu vai subvalvulāru komponentu deformācija,
  • komplikācijas pēc operācijas, piemēram, komisurotomija, vārstuļa nomaiņa vai valvuloplastika.

Kas notiek ar ķermeni, hemodinamika mitrālā nepietiekamībā

Mitrālā mazspēja ir viena no visbiežāk sastopamajām sirds patoloģijām pusaudžiem un bērniem. Lielākajai daļai (apmēram 70% pacientu) ir divvirzienu vārstuļa nepietiekamība vai izolēta kaite. Visbiežāk tas notiek primārās slimības rezultātā. Šāda kaite var būt reimatisks endokardīts. Slimības attīstība notiek gada laikā pēc pirmā uzbrukuma.

Ja slimība ir radusies veiksmīgas valvulīta terapijas rezultātā, notiek pakāpeniska vārstu grumbošanās un samazināšanās, deformācija. Vēlākajos posmos pacientam būs pārkaļķošanās. Šajā laikā notiek akordu saīsināšana. Prognoze - papilāru muskuļu grupu distrofiska attīstība un sacietēšana.

Ja pacients sūdzējās par infekciozu endokardītu, viņa vārstu spilveni tika deformēti, cīpslu akordi tika saplēsti. Atloki ir perforēti un norauti. Vēlākajos posmos tiek novērotas problēmas ar gredzenveida fibrozi.

Tas viss ir iemesls nepietiekamai vārstu bukletu aizvēršanai, neparastai asins izplūdei vai stagnācijai. Tiek novērots arī augsts asinsspiediens. Tāpēc mēs varam runāt par kaites klātbūtni.

Simptomi

Klasiskās mitrālā vārstuļa nepietiekamības pazīmes ir pilnīgi atšķirīgas. Lai zinātu, ar ko vērsties pie ārsta un par ko sūdzēties, ir vērts tos izpētīt. MC nepietiekamībai ir šādi simptomi:

  • bieža, neproduktīva klepus, kuru nevar izārstēt,
  • apakšējo ekstremitāšu pietūkums,
  • elpas trūkums, kas sākotnēji uztraucas ar piepūli, un vēlāk var rasties miera stāvoklī asins stagnācijas dēļ plaušu traukos,
  • nepareizas sirdsdarbības kontrakcijas.

Svarīgs! Aprakstītie simptomi nevar 100% teikt, ka pacientam ir šī kaite. Tie tiek novēroti arī ar citām sirds slimībām..

Bet raksturīgs troksnis mitrālā regurgitācijā. Bieži vien ārsti, pateicoties tam, atrod defektu.

Ir 4 slimības attīstības posmi, kuriem ir savas īpatnības:

  1. 1. pakāpes mitrālā vārsta nepietiekamība. Šajā situācijā ātrijs dobumā ievada par 25% vairāk asiņu. Tendence ir tuvu vārstam, tāpēc EKG un citi diagnostikas pasākumi neatklās slimību. Pacients jūtas labi.
  2. 2. pakāpes mitrālā vārsta nepietiekamība. Tas ir mērens grāds. Procesa otrajam posmam ir raksturīgi, ka strāva sasniedz ātrija vidusdaļu. Tomēr tas nevar izspiest šķidrumu, nepalielinot spiedienu. Šajā laikā sāk attīstīties plaušu hipertensija. EKG jau var novērot dažas izmaiņas, ir trokšņi, pacients sūdzas par ātru sirdsdarbību, klepu un elpas trūkumu.
  3. Trešā posma nepietiekamība. Slimībai ir izteikta forma. Šajā gadījumā asinis var veidot aptuveni 90% no kopējā sistoliskā tilpuma. Notiek pietūkums, palielinās spiediens vēnās.
  4. Ceturtais posms. Smags solis. Tiek novērota reversā šķidruma plūsma. To var identificēt visā kreisajā pusē.

Kā diagnosticēt slimību

Lai iegūtu lielāko daļu datu par slimības gaitu, tās etioloģiju, tiek veikta rūpīga fiziskā pārbaude. Sastāv no elektrokardiogrāfijas, fonokardiogrāfijas, radiogrāfijas, auskultācijas un ehokardiogrāfijas. Var veikt sirds doplerogrāfisko izmeklēšanu. Soli pa solim diagnostika:

  1. Anamnēzes uzņemšana. Ārstam jāzina, kad tika traucēts ritms, parādījās klepus, elpas trūkums utt., Ar kuriem pacientam saistās kaites..
  2. Pacienta dzīves kvalitātes analīze. Ārsts pēta ģimenes saites, nodarbošanos un tā tālāk. Tas var ietvert audzējus, cistas, iekaisuma un infekcijas slimības, kas iepriekš traucēja pacientu..
  3. Fiziskā pārbaude. Ir zila ādas krāsa, pacienta spilgti sarkani vaigi, sirds kupris. Veicot auskalāciju, noteikti tiek atklāts sistoles troksnis no sirds augšdaļas..
  4. Asins un urīna vispārējā analīze, bioķīmija. Tas ļauj novērtēt iekaisuma, infekcijas vai alerģisku slimību klātbūtni. Tajā pašā laikā tiek noteikts holesterīna, cukura un olbaltumvielu līmenis asinīs, kas ļauj noteikt pašreizējos orgānu bojājumus.
  5. Imunoloģiskais asins tests. Tādējādi jūs varat noteikt antivielu klātbūtni pret dažādām baktērijām un vīrusiem..
  6. EKG - ļauj novērtēt sirdsdarbības biežumu un sirds optimālās darbības traucējumu iespēju. Pamatojoties uz rezultātiem, ir iespējams uzzināt paša muskuļa izmērus, ātrijus, vārstus un iespējamo orgānu pārslodzi..

Ehokardiogrāfija tiek veikta kā viena no galvenajām metodēm pacienta stāvokļa un mitrālā vārsta, ātrija stāvokļa noteikšanai. Šajā laikā tiek mērīts kreisā ātrija atvēruma laukums, mitrālā vārsta brošūra izmaiņām.

Tiek veikts orgānu rentgens aiz krūtīm, tiek aprēķināts to lielums. Tālāk tiek veikta sirds dobuma kateterizācija - metode, kuras pamatā ir spiediena izmaiņas kreisajā ātrijā. Tiek veikta SCT - iegūto rentgena attēlu izpēte dažādos orgāna dziļumos. Tas ļauj precīzi pārbaudīt sirds tēlu.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības ārstēšana, prognoze

MC trūkumam nepieciešama ārstēšana. Tas noved pie medikamentiem vai operācijas. Terapija ir paredzēta tiem, kam ir mērena mitrālā regurgitācija, un tā tiek klasificēta kā 1. vai 2. pakāpe. Tas ietver:

  • infekciozā endokardīta un reimatisma ārstēšana,
  • asinsrites profilakse un terapija (var ordinēt diurētiskos līdzekļus, antioksidantus un citas zāles),
  • sirdsdarbības ātruma pielāgošana - tiek izmantoti sirds glikozīdi vai sotalols.

Ķirurģisko iejaukšanos var veikt šādos gadījumos:

  • ar aptuveni 40% regurgitācijas tilpumu,
  • ja ilgstoša zāļu terapija nedarbojas,
  • ar izteiktām fibrotiskām izmaiņām un vārstu sklerozi,
  • agrīnā stadijā, bet ar acīmredzamu trombemboliju sistēmiskās cirkulācijas artērijās un vēnās.

Protezēšanu var veikt, ja ir ievērojamas deformācijas. Var uzstādīt mehānisko vārstu vai bioprotezēšanu.

Svarīgs! Ja iespējams, ārsti cenšas atstāt bioloģisko vārstu tā acīmredzamo priekšrocību dēļ, jo īpaši: dzīves kvalitātes uzlabošana.

Preventīvie pasākumi

Profilakse notiek pēc diviem principiem, un tāpēc tā ir primāra un sekundāra. Katrs no viņiem tiecas pēc viena mērķa, taču sasniegumu metodes ir atšķirīgas. Primārais (veikts pirms personai tiek diagnosticēta 1. pakāpes mazspēja) paredz:

  1. Visu slimību novēršana, kas izraisa vārstu bojājumus. Tie ir iekaisumi, reimatisms, infekcijas, piemēram, endokardīts.
  2. Agrīna efektīva ārstēšana gadījumos, kad pacientam ir vārstuļa bojājums vai veidojas sirds defekts, nākotnē novērsīs slimības attīstību.
  3. Cietināšana, ja to veic no bērnības.
  4. Infekcijas slimību perēkļu terapija. Var veikt dažādas procedūras, līdz mandeļu noņemšanai un zobu plombēšanai.

Sekundārā profilakse ir nepieciešama, ja jau ir izveidojies 1., 2. vai 3., 4. pakāpes deficīts. Tās mērķis ir novērst turpmāku slimības attīstību un sirds funkcijas pārkāpumus, lai sūknētu asinis. Ietver medicīniskas un profilaktiskas iejaukšanās. Konservatīvais komponents ietver šādu zāļu lietošanu:

  • diurētiskie līdzekļi - ļauj noņemt lieko šķidrumu no ķermeņa,
  • AKE inhibitori - nepieciešami, lai ātri sagatavotu ķermeni profilakses pasākumiem,
  • nitrāti - ļauj paplašināt vēnas un artērijas, tādējādi uzlabojot asins plūsmu, samazinot spiedienu,
  • produkti, kas satur kāliju - stiprina asins sūkņa muskuļu struktūru,
  • sirds glikozīdi - lieto, lai palielinātu sirdsdarbības ātrumu priekškambaru mirdzēšanas laikā.

Reimatisma recidīvus var novērst, izmantojot šādus līdzekļus:

  • sacietēšana no bērnības,
  • antibiotiku terapija,
  • atbrīvojoties no infekcijas perēkļiem,
  • reimatologa vai kardiologa reģistrēts stāvoklis.

Rezultāts

Noslēgumā jāsaka, ka slimību gadījumos jums jāsazinās ar kardiologu, reimatologu vai sirds ķirurgu. Regurgitācijas progresēšana ar slimībām tiek novērota mazāk nekā 10% gadījumu. Izdzīvošanas rādītājs jebkurai mitrālās nepietiekamības pakāpei piecu gadu laikā ir 80%, bet 10 gadu laikā - vismaz 60%.

Sakarā ar to, ka MK deficīts 1, 2, 3 un 4 grādi ir išēmisks raksturs, tas var izraisīt asinsrites sistēmas disfunkciju. Un tas var pasliktināt dzīves iespējas. Dažreiz rodas slimības recidīvi.

Piezīme! Ja mitrālajai mazspējai ir viegla vai mērena forma, tad sieviete var mierīgi sagatavoties ģimenes paplašināšanai - grūtniecībai.

1-4 grādu mitrālā nepietiekamība: cēloņi un simptomi, ārstēšana un dzīves prognoze

Iedzimtas un iegūtas anomālijas sirds struktūru attīstībā tiek uzskatītas par biežiem vaininiekiem agrīnā invaliditātes sākumā visu vecumu pacientu vidū. Arī iespējamais iznākums ir pacienta nāve īstermiņā (3-5 gadi).

Atveseļošanās ir maz ticama, taču tās cēloņi nav potenciālu patoloģisko procesu neārstējamībā. Viss ir daudz vienkāršāk.

No vienas puses, pacienti rūpīgi neuzrauga paši savu veselību, tas ir zemas medicīnas kultūras un sliktas izglītības rezultāts.

No otras puses, lielākajā daļā valstu nav agrīnas sirds problēmu pārbaudes programmas. Tas ir neparasti, ņemot vērā, ka sirds patoloģijas ir praktiski pirmās pēc nāves gadījumu skaita..

Mitrālā nepietiekamība ir stāvoklis, kad vārsts nespēj pilnībā aizvērt. Līdz ar to regurgitācija vai asiņu pieplūde no kambariem uz priekškambariem.

Šķidruma saistaudu darba tilpumi samazinās, nesasniedzot atbilstošas ​​vērtības. Vāja izstumšana izraisa struktūru nepietiekamu funkcionālo aktivitāti.

Hemodinamika ir traucēta, audi saņem mazāk skābekļa un barības vielu, hipoksija beidzas ar deģeneratīvām un distrofiskām izmaiņām. Tas ir vispārināts process, kas izjauc visas ķermeņa sistēmas..

Klasifikācija

Slimību izraisošās parādības klīniskā tipizācija tiek veikta uz dažādiem pamatiem. Tātad, atkarībā no izcelsmes, tiek izdalīta išēmiska forma, kas saistīta ar hemodinamikas pārkāpumu. Šī ir klasiska šķirne.

Otrais nav išēmisks, tas ir, tas nav saistīts ar novirzēm skābekļa piegādē audiem. Retāk, un tikai agrīnā stadijā.

Vēl viens veids, kā klasificēt stāvokli, ir balstīts uz klīniskā attēla smagumu.

  • Akūts veids rodas vārsta cīpslas akordu pārrāvuma rezultātā, to nosaka nopietni simptomi, kā arī liela komplikāciju un pat nāves varbūtība.
  • Hroniska un veidojas galvenā procesa ilga kursa rezultātā, bez ārstēšanas un iziet 3 posmus. Atveseļošanās prasa daudz pūļu, biežāk tā ir ātra, kas pats par sevi var izraisīt letālas sekas (salīdzinoši reta parādība).

Galveno klīnisko klasifikāciju raksturo patoloģiskā procesa smagums:

  • I. Pilnas kompensācijas posms. Orgāns joprojām spēj realizēt savas funkcijas; asiņu atgriešanās tilpums ir ne vairāk kā 15-20% no kopējā daudzuma (hemodinamiski nenozīmīgs). Šī ir klasiskā versija, kas atbilst pašas slimības sākumam. Šajā brīdī pacients vēl nejūt problēmu vai arī izpausmes ir tik mazas, ka tās neizraisa nekādas aizdomas. Šis ir labākais laiks terapijai..
  • II. Daļēja kompensācija. Ķermenis vairs netiek galā. Asins daudzums, kas ieplūst ātrijā, pārsniedz 30% no kopējā daudzuma. Atveseļošanās ir iespējama ar ķirurģiskām metodēm, dinamiskais novērojums vairs netiek veikts, problēma ir jānovērš. Atria un kambari ir pārslogoti, pirmais stiepjas, otrs hipertrofē, lai kompensētu stiepšanos. Ir iespējams apturēt muskuļu orgāna darbu.
  • III. Dekompensācija. Pilnīgs sirds struktūru darbības traucējums. Regurgitācija ir līdzvērtīga 3. pakāpei un ir lielāka par 50%, kas izraisa izteiktu klīnisko ainu ar elpas trūkumu, asfiksiju, plaušu tūsku, akūtu aritmiju. Izredzes uz izārstēšanu ir neskaidras, nav iespējams precīzi pateikt, cik liela ir atgriešanās normālā dzīvē. Pat ar sarežģītu efektu pastāv liels pastāvīga defekta un invaliditātes risks..

Nedaudz retāk tiek izdalīti 5 klīniskie posmi, kam nav lielas nozīmes. Tie visi ir vienādi patoloģijas 3. fāzes varianti, tomēr tie ir vairāk diferencēti attiecībā uz prognozi un simptomatoloģiju. Attiecīgi viņi runā arī par distrofiskajiem un terminālajiem posmiem..
Klasifikācija ir nepieciešama, lai izstrādātu ārstēšanas iespējas.

Hemodinamikas īpatnības

Jebkuras pakāpes mitrālā vārsta nepietiekamību nosaka asinsrites traucējumi (hemodinamika) audos un orgānos.

Process ir vispārināts, jo ir iespējamas novirzes visu struktūru darbā, tas bieži noved pie sekundāriem procesiem un smagas invaliditātes.

Klīniskās iespējas ir nieru mazspēja, aknu disfunkcija, encefalopātija. Iespējama asinsvadu demence.

Procesa būtība ir mitrālā vārsta vājums. Parasti tā sienas cieši aizveras, novēršot kambaru asiņu atgriešanos ātrijos.

Ņemot vērā aplūkojamo parādību, slimības raksturīga pazīme ir regurgitācija (asins apgrieztā plūsma no kambariem uz priekškambariem)..

Izvadīto šķidrumu saistaudu tilpums nav pietiekams, lai nodrošinātu pietiekamu orgānu daudzumu. Atkarībā no stadijas darba asins tilpums ir no 75 līdz 30 procentiem vai mazāks. Izrādās, ka funkcionālie lielumi ir mazi.

Agrīnās stadijās sirds kompensē divvirzienu vārsta nepietiekamību, palielinot kontrakcijas un palielinot insultu biežumu. Bet ar to nepietiek ilgi.

No otras puses, adaptīvie mehānismi paši noved pie sirds struktūru defektiem: kreisā kambara hipertrofija, paaugstināts spiediens plaušu artērijā, kreisā priekškambara izstiepšanās un rezultātā hroniskas sirds mazspējas veidošanās.

Tā rezultātā var būt nepieciešama sirds transplantācija, kas vairumā gadījumu ir vienāda ar nāves sodu.

Visizteiktākā klīniskā aina ir patoloģiskā procesa 3. stadijā. Termināla fāzi pavada pilnīga vairāku orgānu mazspēja.

Izredzes uz ārstēšanu ir ārkārtīgi vilšanās. No tā izriet secinājums: ja rodas pirmās aizdomas par sirds problēmām, jums jāsazinās ar kardiologu.

Tipiski simptomi

Kā jau tika atzīmēts, kopumā ir 3 patoloģiskā procesa fāzes. Nedaudz retāk 5 tas ir precīzāks klīniskais variants, taču lielākā mērā tiem ir zinātniska nozīme nekā praktiski.

Aptuvens attēls ir šāds:

  • Aizdusa. Pirmkārt, intensīvas mehāniskās spriedzes brīdī. Šajā gadījumā ir grūti saprast, kur beidzas normāla fizioloģija un sākas slimība. Tā kā ķermeņa zema līmeņa apmācības ietvaros ir iespējamas identiskas izpausmes. Vēlāk subkompensētā un pilnīgi nekontrolētā stadijā simptoms rodas miera stāvoklī, pat ja pacients atrodas guļus stāvoklī. Tas ievērojami pasliktina dzīves kvalitāti un izraisa plaušu problēmas, kompensācijas mehānismi iznīcina visu elpošanas sistēmu un palielina spiedienu tā paša nosaukuma artērijā. Tas ir faktors, kas pastiprina pamatslimību, pasliktinot prognozi.
  • Aritmija. Dažādās variācijās. No tahikardijas līdz priekškambaru mirdzēšanai vai grupas ekstrasistolijām. Mitrālās nepietiekamības ietvaros ārkārtīgi reti notiek tā saucamās patoloģiskā procesa nebīstamās formas. Daudz biežāk tās ir draudošas parādības, kas izraisa sirdsdarbības apstāšanos vai sirdslēkmi. Pārtraukumus var noteikt pats, bet ne vienmēr. Visprecīzākā diagnostikas metode ir elektrokardiogrāfija.
  • Asinsspiediena pazemināšanās. Dažreiz līdz kritiskajam līmenim, īpaši akūtā procesā. Iespējama kardiogēnā šoka attīstība. Tas ir letāls stāvoklis, apmēram 95% gadījumu tas noved pie pacienta nāves pat ar savlaicīgu reanimāciju un kompleksu iedarbību. Atveseļošanās nav iespējama, prognozes ir ārkārtīgi sliktas.
  • Plaušu tūska.
  • Arī vājums, miegainība, letarģija. Akūtā periodā ir panikas lēkme ar neatbilstošu uzvedību, palielinātu motora aktivitāti.
  • Ascīts. Vai arī šķidruma uzkrāšanās vēderā.
  • Apakšējo ekstremitāšu pietūkums. Diurētiskie līdzekļi ir efektīvi tikai pirmajā brīdī, tad tie nedod vēlamo darbību.

NMC stadijas

Patoloģiskā procesa stadija kopā ar pakāpi spēlē nozīmīgu lomu klīniskajā attēlā.

  • MK neveiksmes 1. posms atbilst pilnīgai izpausmju neesamībai. Vai arī viņi ir tik nenozīmīgi, ka nepievērš uzmanību sev.
  • 2. posmu (mērenu) nosaka izteiktāka klīnika. Pacients cieš no aizdusas miera stāvoklī un ar minimālu fizisko slodzi, nezināmas izcelsmes sāpēm krūtīs, ritma problēmām. Bet dzīves kvalitāte joprojām ir pieņemama, tāpēc daudzi neiet pie ārsta. Īpaši smēķētāji, kuri savu stāvokli saista ar tabakas lietošanas sekām.
  • 3. posmu (izteiktu) nosaka smagi simptomi, ievērojamu svarīgu rādītāju samazināšanās.
  • 4 termināla stadija gandrīz vienmēr beidzas ar nāvi, atgūšana nav iespējama. Lai atvieglotu stāvokli un nodrošinātu cienīgu nāvi, tiek nodrošināta paliatīvā aprūpe.

Mitrālā nepietiekamība 1. pakāpē ir vislabvēlīgākais brīdis ārstēšanas uzsākšanai. Vēlāk, kad klīniskā aina kļūst sarežģītāka, atveseļošanās ir mazāk ticama..

Patoloģijas attīstības cēloņi

Problēmas veidošanās faktori ir dažādi. Viņiem vienmēr ir slimību izraisoša izcelsme..

Iedzimti un iegūti sirds defekti

Paradoksāli, bet problēma var rasties citu sirds izmaiņu un ģenētisko patoloģiju ietvaros (vairāk par to tālāk).

Tātad uz aortas nepietiekamības fona ir iespējama mitrālā vārsta muskuļu un cīpslu pavedienu pavājināšanās.

Visi šāda veida patoloģiskie procesi parādās diezgan vēlu. Daži pat neziņo par sevi līdz letālam rezultātam. Dažreiz diagnoze tiek noteikta autopsijas procesā..

Vārsta prolapss

Sirds struktūras organisko izmaiņu klīniskais variants. To raksturo veidošanās skrejlapu ievilkšana ātrijos.

Biežāk tā ir iedzimta anomālija. Apmēram 30% klīnisko situāciju tas tiek iegūts traumas vai operācijas fona apstākļos. Ārstēšana, tāpat kā ķirurģisku defektu gadījumā, izredzes uz atveseļošanos ir labas. Lasiet vairāk šajā rakstā.

Sirds išēmija

Tipisks ar vecumu saistīts patoloģisks process. Notiek arī pacientiem ar miokarda infarktu. To papildina hroniska sirds struktūru nepietiekama uztura, bet vēl nav katastrofālu notikumu.

Visticamākās ilgtermiņa pašreizējā stāvokļa sekas ir sirds nekroze. Neliela trofisma rezultātā rodas distrofija vai mitrālā vārsta vājināšanās. Tāpēc tā nespēja cieši noslēgties.

Pat operācija nav atveseļošanās garantija. Ir nepieciešams cīnīties ar fenomena galveno cēloni.

Sirds struktūru iekaisuma patoloģijas

Endokardīts kā iespēja. To papildina nopietni kardiomiocītu bojājumi, parasti infekcijas izcelsmes (70% gadījumu), retāk autoimūnas izcelsmes (atlikušie 30%).

Gan tas, gan cits nozīmē pakāpenisku anatomisko struktūru iznīcināšanu. Kombinēta ārstēšana ar iekaisuma procesa likvidēšanu un, ja nepieciešams, iznīcināto priekškambaru protezēšanu.

Simptomi ir izteikti, tāpēc ir gandrīz neiespējami palaist garām procesa sākuma brīdi. Ārstēšana stacionārā, pastāvīgi objektīvi kontrolējot.

Sirdstrieka

Akūta miokarda nepietiekama uztura. To papildina orāna audu vispārēja nekroze. Apjoms ir atkarīgs no tā, kurā traukā ir veikta stenoze (sašaurināšanās) vai oklūzija (aizsprostojums).

Visos gadījumos tas ir izplatīts process, kad iet bojā nozīmīgas sirds struktūru zonas. Pat savlaicīgi un kompetenti ārstējoties slimnīcā, pilnīgas atveseļošanās iespēja ir gandrīz nulle.

Jebkurā situācijā saglabāsies rupjš cicatricial defekts, tā sauktā kardioskleroze, kad funkcionālos audus aizstāj ar saistaudiem, kas nespēj sarauties un uzbudināties..

Ģenētiskie sindromi

Tos izraisa apgrūtināta iedzimtība, retāk citas parādības. Klasiskās iespējas - Marfana, Ehlera-Danlosa slimība.

Visi procesi vienā vai otrā veidā izpaužas kā simptomu grupa, daudziem ir ārējas pazīmes. Ekstremitāšu disproporcija, sejas un žokļu reģiona deformācijas, aknu, nieru un citu orgānu disfunkcionāli traucējumi.

Atveseļošanās ir sarežģīta. Parasti diagnozi var noteikt pat zīdaiņa vecumā, simptomi ir izteikti, ir daudz objektīvu pazīmju. Ģenētikas speciālista konsultācija ir obligāta.

Autoimūnas slimības

Klasiskais process ar sirds anomālijām ir sistēmiska sarkanā vilkēde. Noved pie ķermeņa muskuļu un saistaudu iznīcināšanas. Ieskaitot sirdi. Mitrālā nepietiekamība attīstās salīdzinoši vēlu, bez ārstēšanas.

Reimatisms

Vēl viens autoimūnas slimības variants. To papildina kaodiomiocītu iznīcināšana. Tas plūst viļņos, krampjos. Katra epizode pasliktina sirds struktūru stāvokli. Tāpēc nepieciešama nepārtraukta ārstēšana, lai novērstu recidīvus un atbalstītu sirds darbību..

Subjektīvie faktori

Tātad, saskaņā ar klīniskajiem pētījumiem, galvenais kardiologu pacientu kontingents ar aizdomām par mitrālā mazspēju ir cilvēki, kas vecāki par 60 gadiem.

Jaunieši cieš retāk, un tam ir labi patoloģiski iemesli. Gados vecākiem cilvēkiem tiek novērota dabiska novecošanās un audu deģenerācija. Lielāks risks ir smēķētājiem, alkoholiķiem, cilvēkiem ar hronisku hipertensiju 2 un īpaši 3 grādiem.

Vīrieši slimo biežāk nekā sievietes, attiecība ir aptuveni divi pret vienu. Ar ko tas ir saistīts, nav zināms. Pieņemts ar smagu darbu un tieksmi uz sliktiem ieradumiem.

Diagnostika

Kardiologi nodarbojas ar mitrālā nepietiekamības pacientu vadību un aizdomām par to. Radikālas ārstēšanas plānošana gulstas uz specializētu ķirurgu pleciem.

Aptuvenā apsekojuma shēma:

  • Mutiska aptauja. Agrīnās stadijās sūdzību vispār nebūs, vēlāk simptomu komplekss ir klāt.
  • Anamnēzes uzņemšana. Ģimenes vēsture, ģenētiskie faktori, slikto paradumu un dzīvesveida noskaidrošana.
  • Sirds skaņas klausīšanās (auskulācija), kontrakciju biežuma novērtēšana. Ļauj atklāt aritmiju agrīnā stadijā. Daudzas novirzes tomēr ar parastajām metodēm nekonstatē..
  • Ikdienas Holtera uzraudzība. Asinsspiediens tiek noteikts 24 stundu laikā ar nelieliem intervāliem. Šādus pasākumus labāk veikt mājās. Tas padarīs rezultātu precīzāku..
  • Elektrokardiogrāfija. Ritma izpēte, izmantojot īpašu aparātu. Pamana mazākās novirzes ērģeļu darbā.
  • Ehokardiogrāfija. Ultraskaņas tehnika. Mērķis ir identificēt izmaiņas miokardā. Klasiskās atziņas - kreisā kambara hipertrofija, paplašinātas priekškambaru kameras.
  • Angiogrāfija.
  • Pēc vajadzības - MRI vai CT.

Pasākumi notiek pakāpeniski. Ja ir akūts stāvoklis, ir jāievēro minimālais saraksts.

Mitrālās regurgitācijas simptomi var būt nespecifiski, tāpēc aizdomīgu sūdzību gadījumā pacients ir jā hospitalizē vismaz dažas dienas, lai steidzami novērtētu stāvokļa raksturu..

Ārstēšana

Terapeitiskais efekts tiek apvienots, izmantojot ķirurģiskas metodes un konservatīvus veidus. Atkarībā no skatuves. Tā vai citādi dominē. Galvenā uzraudzības iezīme ir lietderība.

Medikamenti

Mitrālā nepietiekamība 1. pakāpē tiek novērsta ar medikamentiem, savukārt konkrētā zāļu izvēle gulstas uz ārsta pleciem.

  • Antihipertensīvo zāļu lietošana. Sākot no ĀKK inhibitoriem līdz kalcija antagonistiem un beta blokatoriem. Šī ir klasiska hipertensijas un simptomātiska arteriālā spiediena paaugstināšanās ārstēšana..
  • Prettrombocītu līdzekļi. Lai normalizētu asins reoloģiskās īpašības. Plūstamība ir viena no šķidruma saistaudu galvenajām īpašībām. Izrakstīts Aspirin Cardio.
  • Statīni. Šajā sakarā uz holesterēmijas un aterosklerozes fona.

Attiecīgi tiek novērsti citi patoloģiski procesi, ārpus sirds, bet izraisot neveiksmi.

Ar sistēmisku sarkano vilkēdi tiek noteikti kortikosteroīdi un imūnsupresanti, lai atveseļotos aknu mazspējas gadījumā, hepatoprotektori utt..

Darbības

Ķirurģiskās metodes tiek rādītas nedaudz retāk, tas ir ārkārtējs pasākums. Patiesībā pat 2. pakāpes mitrālā vārstuļa nepietiekamība vēl nav iemesls iejaukšanās gadījumam..

Būtiski rādītāji tiek uzskatīti par pamatu radikālai uzraudzībai atkarībā no to samazināšanās pakāpes. Iespējama ilgstoša novērošana un medikamentu lietošana kā daļa no atbalstošas ​​aprūpes.

Ja konservatīva atveseļošanās nav iespējama, sirds operācija ir neaizstājama..

  • mitrālā vārsta protezēšana (nomaiņa) ar bioloģisku vai mehānisku;
  • saķeres izgriešana stenozes gadījumā;
  • koronāro artēriju stentēšana, citas metodes.

Īpaši smagos gadījumos nepieciešama orgānu transplantācija. Tas ir līdzīgs nāves sodam, jo ​​varbūtība atrast donoru ir ļoti maza pat attīstītajās valstīs, īpaši atpalikušajās valstīs..

Dzīvesveida izmaiņas ir neefektīvas. Ja vien jūs nevarat atteikties no smēķēšanas un alkohola lietošanas. Tautas aizsardzības līdzekļi ir stingri kontrindicēti. MC nepietiekamība tiek novērsta tikai ar klasiskām metodēm.

Prognoze un iespējamās komplikācijas

  • Miokarda infarkts.
  • Sirdskaite.
  • Vairāku orgānu mazspēja.
  • Insults.
  • Kardiogēns šoks.
  • Plaušu tūska.

Tās ir potenciāli letālas parādības. Prognoze ar ārstēšanu ir labvēlīga tikai agrīnā stadijā. Izdzīvošanas līmenis ir 85%. Ar ilgu patoloģiskā procesa gaitu mirstība piecu gadu periodā sasniedz 60%. Kad komplikācijas ir saistītas - 90%. Išēmiskā mitrālā regurgitācija dod sliktākas prognozes.

Deģeneratīvas izmaiņas mitrālā vārstā, piemēram, nepietiekamība, ir izplatīta sirds slimība. Biežums tiek noteikts 15% no visiem iedzimtajiem un iegūtajiem apstākļiem.

Ārstēšana ir konservatīva sākotnējā stadijā vai ķirurģiska progresējošā stadijā, kardiologa uzraudzībā. Vēlākos posmos patoloģijas pilnīgas likvidēšanas varbūtība ir maza. Sākumā procesu ir grūti noteikt, bet tas ir labākais laiks terapijai.

Mitrālā nepietiekamība

. vai: mitrālā vārsta nepietiekamība, divvirzienu vārsta nepietiekamība

Mitrālā nepietiekamība ir sirds defekts, kurā notiek asins apgrieztā kustība no kreisā kambara uz kreiso atriumu sirds kambaru kontrakcijas laikā, jo tā vārstuļi nav pilnībā aizvērti..

Mitrālā mazspēja ir visizplatītākais sirds vārstuļu aparāta traucējumu veids. Tas tiek atklāts pusei pacientu ar sirds defektiem, galvenokārt kombinācijā ar mitrālā stenozi (labās atrioventrikulārās atveres sašaurināšanās) un ar aortas defektiem - stenozēm (aortas sašaurināšanās vārstu līmenī) vai aortas vārstuļu nepietiekamību (aortas vārstuļu vaļīga aizvēršanās kambaru relaksācijas brīdī). ).

Mitrālā vārsta nepietiekamība reti notiek atsevišķi (tas ir, bez citiem sirds defektiem) - tikai katram piecdesmitajam pacientam ar sirds defektu.

  • Vīrieši
  • Sievietes
  • Bērni
  • Grūtniece
  • Akcijas
  • Simptomi
  • Veidlapas
  • Cēloņi
  • Diagnostika
  • Ārstēšana
  • Komplikācijas un sekas
  • Profilakse

Mitrālā regurgitācijas simptomi

  • Sākotnēji sauss, pēc tam pievienojot krēpu ar asiņu svītrām, parādās klepus, palielinoties asins stagnācijas smagumam plaušu traukos..
  • Elpas trūkums - rodas asiņu stagnācijas rezultātā plaušu traukos.
  • Ātra sirdsdarbība, neregulāras sirdsdarbības sajūta, sirds sirdsklauves, lēcieni krūškurvja kreisajā pusē - rodas, ja sirds muskuļa bojājuma dēļ rodas sirds ritma traucējumi (sirds ritma traucējumi), kas izraisīja mitrālā vārstuļa nepietiekamību (piemēram, sirds trauma vai miokardīts - sirds muskuļa iekaisums). ) un mainot ātrija struktūru.
  • Vispārējs vājums un samazināta veiktspēja - saistīta ar traucētu asins sadalījumu organismā.

Veidlapas

Cēloņi

  • Bieži ir iedzimta mitrālā vārstuļa nepietiekamība. Tas rodas nelabvēlīgu faktoru ietekmē, kas ietekmē grūtnieces ķermeni (piemēram, radiācijas vai rentgenstaru iedarbība, infekcija utt.). Iedzimtas mitrālā vārstuļa nepietiekamības iespējas:
    • miksomatoza deģenerācija (vārstuļu skrejlapu biezuma palielināšanās un blīvuma samazināšanās) notiek saistaudu displāzijas sindroma (iedzimts olbaltumvielu sintēzes pārkāpums, kurā ir kolagēna un elastīna - olbaltumvielu, kas veido iekšējo orgānu skeletu) veidošanās ietvaros. Miksomātiskā deģenerācija pārsvarā noved pie mitrālā vārstuļa prolapss (MVP - vienas vai abu mitrālā vārstuļa skrejlapu sagging kreisajā priekškambaru dobumā sirds kambaru kontrakcijas laikā);
    • mitrālā vārsta struktūras anomālijas (traucējumi) - piemēram, mitrālā vārsta priekšējās spraugas sadalīšana (sadalīšana divās daļās);
    • akordu struktūras iezīme (cīpslas pavedieni, kas piestiprina papilāros muskuļus pie sirds muskuļa) pagarināšanas vai saīsināšanas formā.
  • Iegūtā organiskā (saistīta ar izmaiņām vārstu bukletos) mitrālā vārsta nepietiekamība var rasties šādu iemeslu dēļ:
    • Reimatisms (sistēmiska (tas ir, ar dažādu orgānu un ķermeņa sistēmu sakāvi) iekaisuma slimība ar pārsvarā esošiem sirds bojājumiem) ir visizplatītākais mitrālā vārstuļa nepietiekamības cēlonis. Mitrālā nepietiekamība reimatisma gadījumā vienmēr tiek kombinēta ar citu vārstu bojājumiem;
    • infekciozs endokardīts (sirds iekšējās oderes iekaisuma slimība);
    • mitrālā stenozes ķirurģiska ārstēšana: ar mitrālā komisurotomiju (sakausēto mitrālā vārstuļa skrejlapu ķirurģiska atdalīšana) var rasties mitrālā vārstuļa nepietiekamība - tā asins plūsmas palielināšanās padara acīmredzamu iepriekš slēpto mitrālā mazspēju;
    • slēgta sirds trauma ar plīsušām mitrālā vārsta skrejlapām.
  • Iegūtais radinieks vai funkcionāls (tas ir, nav saistīts ar izmaiņām vārstu bukletos) mitrālā vārsta nepietiekamība var rasties šādu iemeslu dēļ.
    • Kreisā kambara akūtā miokarda infarkta (sirds muskuļa daļas nāve asins plūsmas pārtraukšanas dēļ) papilāru muskuļu (sirds kambaru iekšējie muskuļi, kas nodrošina vārstuļu kustību) bojājumi.
    • Akordu pārtraukumi (cīpslas pavedieni, kas piestiprina papilāros muskuļus pie sirds muskuļa).
    • Annulus fibrosus (blīvs gredzens sirds sienās, pie kura piestiprināti vārstu spraudņi) izplešanās šādu iemeslu dēļ:
      • miokardīts (sirds muskuļa iekaisums);
      • dilatēta kardiomiopātija (sirds slimība, kurā palielinās tās dobumi un samazinās sirds muskuļa biezums);
      • kreisā kambara palielināšanās ar ilgstošu arteriālu hipertensiju (pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās);
      • kreisā kambara aneirisma (sienas izspieduma) veidošanās zem mitrālā vārsta iepriekšējā kreisā kambara miokarda infarkta rezultātā;
      • asins plūsmas obstrukcija no kreisā kambara (piemēram, audzējs vai aortas stenoze - aortas atveres sašaurināšanās - cilvēka ķermeņa lielākā trauka sākotnējā daļa, kas stiepjas no kreisā kambara).

Kardiologs palīdzēs ārstēt šo slimību

Diagnostika

  • Slimības anamnēzes un sūdzību analīze - cik sen bija elpas trūkums, sirdsklauves, klepus (sākumā sausa, pēc tam ar krēpu ar asiņu piejaukumu), ar kuru pacients saista to rašanos.
  • Dzīves vēstures analīze. Izrādās, ar ko slimoja pacients un viņa tuvākie radinieki, kurš pacients bija pēc profesijas (vai viņam bija kontakts ar infekcijas izraisītājiem), vai bija infekcijas slimības. Vēsture var ietvert norādes par reimatisko procesu, iekaisuma slimībām, krūšu kurvja traumām, audzējiem.
  • Fiziskā pārbaude. Pārbaudot, tiek konstatēta ādas cianoze (cianoze), "mitrālais sārtums" (pacienta vaigu spilgti sarkana krāsa asins skābekļa traucējumu dēļ), "sirds kupris" ir pulsējošs izvirzījums krūšu kaula kreisajā pusē (krūškurvja centrālais kauls, pie kura piestiprinātas ribas). sakarā ar ievērojamu sirds kreisā kambara palielināšanos. Ar perkusiju (pieskaroties) tiek noteikta sirds paplašināšanās pa kreisi. Sirds auskultācija (klausīšanās) atklāj sistoles (sirds kambaru saraušanās perioda) troksni sirds virsotnē..
  • Asins un urīna analīze. To veic, lai identificētu iekaisuma procesu un blakus esošās slimības.
  • Asins ķīmija. Holesterīna (taukiem līdzīgas vielas), cukura un kopējo asins olbaltumvielu, kreatinīna (olbaltumvielu sadalīšanās produkts), urīnskābes (purīnu sadalīšanās produkts - šūnas kodola vielas) līmeni nosaka, lai identificētu blakus esošos orgānu bojājumus..
  • Imunoloģiskais asins tests. Antivielu saturs pret dažādiem mikroorganismiem un sirds muskuli (īpaši organisma ražoti proteīni, kas var iznīcināt svešas vielas vai paša ķermeņa šūnas) un C-reaktīvā proteīna (olbaltumviela, kuras līmenis asinīs paaugstinās ar jebkuru iekaisumu) līmenis.
  • Elektrokardiogrāfiskais pētījums (EKG) - ļauj novērtēt sirdsdarbības ritmu, sirds aritmiju klātbūtni (piemēram, priekšlaicīgas sirdsdarbības kontrakcijas), sirds lielumu un tā pārslodzi. Attiecībā uz mitrālā vārstuļa nepietiekamību raksturīgākais ir kreisā atriuma un kreisā kambara palielināšanās noteikšana EKG..
  • Fonokardiogramma (sirds trokšņu analīzes metode) mitrālā vārstuļa nepietiekamības gadījumā parāda sistoliskā (tas ir, sirds kambaru saraušanās laikā) trokšņa klātbūtni divvirzienu vārsta projekcijā..
  • Ehokardiogrāfija (EchoCG - sirds ultraskaņas izmeklēšana (ultraskaņa)) ir galvenā metode mitrālā vārsta stāvokļa noteikšanai. Tiek izmērīts kreisās atrioventrikulārās atveres laukums, tiek pārbaudīts mitrālā vārsta bukleti attiecībā uz to formas izmaiņām (piemēram, skrejlapu grumbu veidošanos vai pārrāvumu klātbūtni tajās), vaļīgu aizvēršanos sirds kambaru saraušanās laikā, veģetāciju klātbūtni (papildu struktūras vārstu bukletos). Arī ar ehokardiogrāfiju tiek vērtēts sirds dobumu lielums un tā sieniņu biezums, citu sirds vārstuļu stāvoklis, endokarda sabiezējums (sirds iekšējā odere), šķidruma klātbūtne perikardā (perikarda maisiņā). Doplera ehokardiogrāfija (asins kustības ultraskaņa caur asinsvadiem un sirds kambariem) atklāj asiņu plūsmu no kreisā kambara uz kreiso priekškambaru kambara kontrakcijas laikā, kā arī spiediena palielināšanos plaušu artērijās (traukos, kas asinis ievelk plaušās)..
  • Krūškurvja rentgenogrāfija - novērtē sirds lielumu un atrašanās vietu, izmaiņas sirds konfigurācijā (sirds ēnas izvirzīšana kreisā atriuma un kreisā kambara projekcijā), asiņu stagnācijas parādīšanās plaušu traukos..
  • Sirds dobumu kateterizācija ir diagnostikas metode, kuras pamatā ir katetru (medicīnas instrumentu caurules formā) ievadīšana sirds dobumā un spiediena mērīšana kreisajā ātrijā un kreisajā kambara. Ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību spiediens kreisajā ātrijā kļūst praktiski tāds pats kā kreisā kambara.
  • Spirālveida datortomogrāfija (SCT) - metode, kuras pamatā ir virkne rentgenstaru dažādos dziļumos, un magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) - metode, kuras pamatā ir ūdens ķēžu izlīdzināšana, kad ķermenis ir pakļauts spēcīgiem magnētiem - ļauj iegūt precīzu sirds attēlu.
  • Koronārā kardiogrāfija (CKG) ir metode, kurā kontrasts (krāsviela) tiek ievadīts pašas sirds traukos un sirds dobumā, kas ļauj iegūt precīzu to attēlu, kā arī novērtēt asins plūsmas kustību. Tiek veikts, plānojot ķirurģisku defekta vai aizdomīgu vienlaicīgas koronārās sirds slimības ārstēšanu.

Mitrālā regurgitācijas ārstēšana

  • Ir nepieciešams ārstēt pamata slimību - mitrālā vārstuļa nepietiekamības cēloņus.
  • Narkotiku ārstēšana ir paredzēta mitrālās nepietiekamības komplikācijām (piemēram, sirds mazspējas, sirds ritma traucējumu utt. Ārstēšanai)..
  • Vieglai līdz vidēji mitrālai mazspējai nav nepieciešama īpaša ārstēšana. Ar smagu un smagu mitrālā mazspēju tiek veikta ķirurģiska ārstēšana: plastmasas vai mitrālā vārstuļa nomaiņa.
  • Trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības ķirurģiska ārstēšana tiek veikta tikai mākslīgas cirkulācijas apstākļos (operācijas laikā asinis tiek sūknētas visā ķermenī nevis ar sirdi, bet ar elektrisko sūkni). Operāciju veidi.
    • Plastmasas operācijas (tas ir, asinsrites normalizēšana caur kreiso atrioventrikulāro atveri, vienlaikus saglabājot savu mitrālo vārstu) tiek veiktas mitrālā vārstuļa nepietiekamības gadījumā 2-3 grādu gadījumā un ja nav izteiktu izmaiņu tā spilventiņos. Mitrālā vārstuļa nepietiekamības plastiskās operācijas iespējas:
      • annuloplastika (vārsta plastmasa), sašujot atbalsta gredzenu mitrālā vārsta skrejlapu pamatnē. Gredzens sastāv no metāla pamatnes, kas pārklāts ar sintētisku audumu;
      • akordu saīsināšana (cīpslu pavedieni, kas piestiprina papilāros muskuļus pie sirds muskuļa - sirds iekšējie muskuļi, kas nodrošina vārstu kustību);
      • iegarenas aizmugurējās mitrālā skrejlapas daļas noņemšana.
    • Mitrālā vārsta nomaiņa tiek veikta tikai ar rupjām izmaiņām tās bukletos vai subvalvulārajās struktūrās, kā arī iepriekš veiktā vārstu remonta neefektivitātes gadījumā. Tiek izmantoti divu veidu protēzes:
      • bioloģiskās protēzes (izgatavotas no dzīvnieku aortas (tas ir, lielākais trauks)) - lieto bērniem un sievietēm, kuras plāno grūtniecību;
      • visos pārējos gadījumos tiek izmantoti mehāniskie vārsti (izgatavoti no īpašiem medicīniskiem metāla sakausējumiem).
  • Ķirurģiskā ārstēšana ir kontrindicēta neatgriezenisku vienlaicīgu slimību gadījumā (kas neizbēgami tuvākajā nākotnē noved pie nāves), kā arī smagas sirds mazspējas gadījumā, kas nav pakļauta narkotiku ārstēšanai.
  • Pēcoperācijas vadība.
    • Pēc mehāniskās protēzes implantēšanas (implantācijas) pacientiem pastāvīgi jālieto zāles no netiešo antikoagulantu grupas (zāles, kas samazina asins recēšanu, bloķējot asins recēšanai nepieciešamo vielu sintēzi aknās)..
    • Pēc bioloģiskās protēzes implantēšanas antikoagulantu terapiju veic īsu laiku (1-3 mēnešus).
    • Pēc vārstuļa remonta antikoagulantu terapija netiek veikta.

Komplikācijas un sekas

  • Mitrālā vārstuļa nepietiekamības komplikācijas:
    • Sirds ritma traucējumi, īpaši bieži priekškambaru mirdzēšana (tāds sirds ritma traucējums, kurā atsevišķas priekškambaru muskuļa daļas ļoti ļoti bieži saraujas neatkarīgi viena no otras), rodas sakarā ar elektriskā impulsa normālas kustības pārkāpumu sirdī;
    • atrioventrikulārais (AV), tas ir, atrioventrikulārais bloks - elektriskā impulsa virzīšanās no priekškambariem līdz kambariem pasliktināšanās;
    • sekundārs infekciozs endokardīts (sirds iekšējās oderes iekaisums ar tā vārstuļu bojājumiem pacientam ar esošu sirds defektu);
    • sirds mazspēja (samazināta sirdsdarbība ar nepietiekamu asins piegādi orgāniem);
    • plaušu hipertensija (paaugstināts spiediens plaušu traukos asins stagnācijas dēļ tajos).
  • Pacientiem, kuriem tiek operēts mitrālā vārstuļa nepietiekamība, var rasties specifiskas komplikācijas:
    • Iekšējo orgānu artēriju trombembolija (aizvēršana ar trombu - asins receklis - orgānu barojošā trauka lūmenis, un trombs izveidojās citā vietā un to atnesa asins plūsma). Trombs šādiem pacientiem veidojas darbības zonā (piemēram, uz mākslīgā vārsta gurniem vai uz šuvēm vārstuļa remonta laikā). Visbīstamākie dzīvībai ir išēmisks insults (smadzeņu daļas nāve asins piegādes pārtraukšanas dēļ) un mezenteriāla tromboze (zarnu daļas nāve asins piegādes pārtraukšanas dēļ);
    • infekciozs endokardīts (sirds iekšējās oderes iekaisums);
    • atrioventrikulārā blokāde (palēnināšanās līdz pilnīgai elektriskā impulsa kustības pārtraukšanai no ātrijiem līdz kambariem ceļu ķirurģiska bojājuma gadījumā);
    • paravalvulāras fistulas (šuvju daļas izvirdums, kas tur mākslīgo sirds vārstu, ar asins plūsmas parādīšanos aiz vārsta);
    • protēzes tromboze (asins recekļu veidošanās vārstuļa protēzes zonā, kas izjauc normālu asins plūsmu);
    • bioloģiskas (izgatavotas no dzīvnieku traukiem) protēzes iznīcināšana ar nepieciešamību pēc otrās operācijas;
    • bioloģiskās protēzes pārkaļķošanās (kalcija sāļu nogulsnēšanās mākslīgā sirds vārstulī, kas izgatavots no dzīvnieku audiem. Tas noved pie vārsta sacietēšanas un tā kustīgumu traucējumiem).
  • Mitrālā vārstuļa nepietiekamības prognoze ir atkarīga no pamatslimības smaguma, kas veidoja šo sirds defektu, kā arī no vārstuļa defekta smaguma un no miokarda (sirds muskuļa) stāvokļa..
    • Ar mērenu mitrālā regurgitāciju pacienta labklājība un spēja strādāt saglabājas vairākus gadus.
    • Smaga mitrālā mazspēja, kā arī sirds muskuļa spēka samazināšanās diezgan ātri noved pie sirds mazspējas attīstības (asins stagnācijas attīstība sirds izejas samazināšanās dēļ). Vairāk nekā 5 gadus ir 9 no 10 pacientiem ar nesen diagnosticētu mitrālā vārstuļa nepietiekamību, vairāk nekā 10 gadus - ik pēc četriem no pieciem pacientiem.

Mitrālā regurgitācijas novēršana

  • Mitrālā vārstuļa nepietiekamības primārā profilakse (tas ir, pirms šī sirds defekta veidošanās).
    • Slimību profilakse, ko papildina sirds vārstuļu aparāta bojājumi, tas ir, reimatisms (sistēmiska (tas ir, ar dažādu orgānu un ķermeņa sistēmu bojājumiem) iekaisuma slimība ar dominējošu sirds bojājumu), infekciozs endokardīts (sirds iekšējās oderes iekaisuma slimība) utt..
    • Slimību klātbūtnē, ko papildina sirds vārstuļu aparāta bojājumi, agrīnu efektīvu ārstēšanu var novērst sirds defekta veidošanos..
    • Ķermeņa sacietēšana (no bērnības).
    • Hroniskas infekcijas perēkļu ārstēšana:
      • ar hronisku tonsilītu (mandeļu iekaisums) - mandeļu ķirurģiska noņemšana;
      • ar zobu kariesu (zobu kariesa veidošanās mikroorganismu ietekmē) - dobumu aizpildīšana utt..
  • Sekundārā profilakse (tas ir, cilvēkiem ar attīstītu mitrālā vārstuļa nepietiekamību) ir vērsta uz to, lai novērstu sirds vārstuļu aparāta bojājumu progresēšanu un sirds sūknēšanas funkcijas pārkāpumus..
    • Konservatīva ārstēšana (tas ir, bez operācijas) pacientiem ar mitrālu mazspēju. Tiek izmantotas šādas zāles:
      • diurētiskie līdzekļi (diurētiskie līdzekļi) - noņem ķermeņa lieko šķidrumu;
      • angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitori - lieto sirds mazspējas novēršanai;
      • nitrāti - paplašina asinsvadus, uzlabo asinsriti, samazina spiedienu plaušu traukos;
      • kālija preparāti - uzlabo sirds muskuļa stāvokli;
      • sirds glikozīdi (palielina sirdsdarbības kontrakcijas, padara sirdsdarbības retākas un ritmiskākas, tiek izmantotas tikai priekškambaru mirdzēšanai - šādam sirds ritma pārkāpumam, kurā dažas priekškambaru muskuļu daļas saraujas ļoti bieži) un sirds mazspējas klātbūtnei (sirds spēka samazināšanās ar nepietiekamu sirdsdarbības ātrumu). orgānu asins piegāde).
    • Reimatisma atkārtošanās novēršana tiek veikta, izmantojot:
      • antibiotiku terapija (zāļu lietošana no antibiotiku grupas, kas nomāc mikroorganismu augšanu);
      • sacietēšana;
      • hroniskas infekcijas perēkļu ārstēšana;
      • regulāra reimatologa un kardiologa novērošana.

INFORMĀCIJA PAR ZINĀŠANU

Nepieciešama konsultācija ar ārstu

  • Autori
  • Nacionālās klīniskās vadlīnijas Viskrievijas Kardioloģijas zinātniskajā biedrībā. Maskava, 2010.592 s.
  • Gorbačenkovs A.A., Pozdņakovs Yu.M. Valvulāri sirds defekti: mitrālā, aortas, sirds mazspēja. M.: GEOTAR-Media, 2007. gads.
  • Makolkin V.I. Iegūtie sirds defekti. 4. izdevums. M.: GEOTAR-Media, 2008. gads.
  • Ambulatorā kardioloģijas rokasgrāmata. Zem. ed. Yu.N. Belenkova, R.G. Oganovs. M.: GEOTAR-Media, 2006. P.199–222.
  • Kardioloģijas ceļvedis. Mācību grāmata 3 sējumos. Red. G.I. Storožakova, A.A. Gorbačenkovs. M.: GEOTAR-Media, 2008. gads.
  • Šostaks N.A., Aņičkovs D.A., Kļimenko A.A. Iegūtie sirds defekti. Grāmatā: Kardioloģija: nacionāls ceļvedis. Red. Yu.N. Belenkova, R.G. Oganovs. M.: GEOTAR-Media, 2007. lpp. 834–864.

Ko darīt ar mitrālā regurgitāciju?

  • Izvēlieties pareizo ārsta kardiologu
  • Pārbaudiet
  • Iegūstiet ārstēšanas shēmu no sava ārsta
  • Izpildiet visus ieteikumus

Augsts holesterīna līmenis: cēloņi un ārstēšana, kā rīkoties

Kā ārstēt aortas kalcifikāciju