Dzelzs deficīta anēmijas klasifikācija

Dzelzs deficīta anēmija (IDA) ir hipohroma mikrocitārā anēmija, kas attīstās dzelzs krājumu absolūtā samazināšanās rezultātā organismā.

Epidemioloģija: IDA ietekmē aptuveni 200 miljonus cilvēku visā pasaulē; visizplatītākā anēmijas forma (80%).

1. Hroniska periodiska asins zudums (kuņģa-zarnu trakta asiņošana, dzemdes asiņošana, hematūrija, asiņojoši audzēji, ziedošana utt.)

2. Palielināts dzelzs patēriņš (grūtniecība, zīdīšanas periods, pubertāte, hroniskas infekcijas)

3. Nepietiekama dzelzs uzņemšana no pārtikas

4. Dzelzs absorbcijas traucējumi (malabsorbcijas sindroms, kuņģa rezekcija, augsta enteropātija utt.)

5. Dzelzs transporta pārkāpums (iedzimts transferrīna trūkums, AT uz transferīnu)

6. iedzimts dzelzs deficīts (traucēta dzelzs pārstrāde utt.)

Slimības pamatā ir dzelzs deficīts, kurā ir 2 posmi:

a) latents deficīts - dzelzs krājumi aknās, liesā, kaulu smadzenēs samazinās, savukārt feritīna līmenis asinīs samazinās, notiek kompensējoša dzelzs absorbcijas palielināšanās zarnās un gļotādas un plazmas transferīna līmeņa paaugstināšanās; seruma dzelzs vēl nav samazināta, nav anēmijas

b) Pats IDA - noplicināti dzelzs krājumi nespēj nodrošināt kaulu smadzeņu eritropoētisko funkciju, un, neraugoties uz pastāvīgi augsto transferīna līmeni asinīs, ir ievērojams dzelzs saturs serumā, attīstās hemoglobīna sintēze, anēmija un turpmāki audu traucējumi.

Ar dzelzs deficītu papildus anēmijai samazinās dzelzi saturošu un no dzelzs atkarīgu enzīmu aktivitāte dažādos orgānos un audos, samazinās mioglobīna veidošanās ® epitēlija audu (ādas, kuņģa-zarnu trakta gļotādas, urīnceļu utt.) Un muskuļu (skeleta, miokarda) distrofiski bojājumi..

Dzelzs izplatīšanās organismā: 57-65% - hemoglobīns; 27-30% - ne-hēma olbaltumvielu dzelzs (feritīns, hemosiderīns); 8-9% - mioglobīns; līdz 0,5% - dzelzs fermenti (citohromi un peroksidāzes); 0,1% - transporta dzelzs (ar transferīnu).

a) hroniska post-hemorāģiska IDA

b) IDA palielināta dzelzs patēriņa dēļ

c) IDA nepietiekama sākotnējā dzelzs līmeņa dēļ (jaundzimušajiem un maziem bērniem)

d) pārtikas IDA

e) IDA nepietiekamas zarnu absorbcijas dēļ

f) IDA dzelzs transporta traucējumu dēļ

2) pēc attīstības pakāpes: latenta anēmija un IDA ar detalizētu slimības klīnisko un laboratorisko ainu

3) pēc smaguma pakāpes: viegls (Hb 90-120 g / l), vidējs (Hb 70-90 g / l), smags (Hb zem 70 g / l).

a) vispārējs anēmisks sindroms:

- vispārējs vājums, paaugstināts nogurums, samazināta veiktspēja, atmiņa, miegainība, reibonis, troksnis ausīs, mušu mirgošana acu priekšā, sirdsklauves, elpas trūkums fiziskas slodzes laikā, tieksme uz ortostatisku ģīboni

- ādas un redzamo gļotādu bālums (dažreiz ar zaļganu nokrāsu - "hloroze")

- neliels pietūkums kāju, pēdu, sejas zonā, rīta tūska - "maisiņi" virs un zem acīm

- miokarda distrofijas sindroms (elpas trūkums, tahikardija, bieži aritmija, mērena sirds robežu paplašināšanās pa kreisi, kurlums, sistoliskais troksnis virsotnē)

b) sideropēniskais sindroms (hiposiderozes sindroms):

- garšas sagrozīšana - neatvairāma vēlme ēst kaut ko neparastu un nedaudz ēdamu (krīts, zobu pulveris, ogles, māls, neapstrādāta mīkla, malta gaļa, graudaugi); biežāk sastopams bērniem un pusaudžiem

- atkarība no pikanta, sāļa, skāba, pikanta ēdiena

- ožas perversija - atkarība no smaržām, kuras lielākā daļa cilvēku uztver kā nepatīkamas (benzīns, petroleja, acetons, laku, krāsu, apavu krāsas, naftalīna uc smarža)

- smags muskuļu vājums un nogurums, muskuļu atrofija un samazināts muskuļu spēks; obligāta urinēšanas vēlme, nespēja noturēt urīnu smejoties, klepojot, šķaudot, iespējams, pat slapinot gultā (urīnpūšļa spiker vājums)

- distrofiskas izmaiņas ādā un tās piedēkļos (sausums, lobīšanās, tendence uz ātru plaisu veidošanos uz ādas; blāvums, trauslums, izkrišana, matu agrīna pelēcība; retināšana, trauslums, šķērssvītrošana, naglu blāvums; koilonychia simptoms - karotes formas ieliekums)

- distrofiskas izmaiņas gļotādās: leņķiskais stomatīts - plaisas, "krampji" mutes stūros; glosīts - sāpju un pietūkuma sajūta mēles rajonā, tā gala apsārtums, vēlāk papilju ("lakotas" mēles) atrofija; tieksme uz periodonta slimībām un kariesu; atrofiskas izmaiņas kuņģa-zarnu traktā (barības vada gļotādas sausums un grūtības, dažreiz sāpes norijot ēdienu, īpaši sausas - sideropēniska disfāgija vai Plummera-Vinsona simptoms; atrofisks gastrīts un enterīts)

- reparatīvo procesu samazināšanās ādā un gļotādās

- Oslera "zilās sklēras" simptoms - zilgana krāsa vai izteikta sklēras zilganība (prolīna un lizīna hidroksilēšanas ar dzelzs deficītu pārkāpuma dēļ sklera kļūst plānāka un caur to ir redzams koroīds)

- "Sideropēniskais subfebrīla stāvoklis" - ilgstoša temperatūras paaugstināšanās līdz subfebrīla vērtībām

- smaga nosliece uz ARVI, hroniska infekcija (traucētas fagocitozes dēļ)

a) UAC: hemoglobīna un (mazākā mērā) eritrocītu satura samazināšanās; mikrocitoze; CP 70,0 μmol / L; vīrieši - norma ir 44,8-70,0 μmol / l, ar dzelzs deficītu> 70,0 μmol / l

3) transferīna piesātinājuma ar dzelzi procentuālais daudzums (% NTJ): sievietes - norma ir 25–40%, ar dzelzs deficītu

Dzelzs deficīta anēmija

RCHD (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikāniskais veselības aprūpes attīstības centrs)
Versija: Klīniskie protokoli MH RK - 2013

Galvenā informācija

Īss apraksts

Protokola kods:

ICD-10 kods (-i):
D 50 Dzelzs deficīta anēmija
D 50.0 Posthemorrhagic (hroniska) anēmija
D 50.8 Citas dzelzs deficīta anēmijas
D 50.9 Dzelzs deficīta anēmija, nenoteikta

Protokola izstrādes datums: 2013. gads.

Protokolā izmantotie saīsinājumi:
J - dzelzs deficīts
DNS - dezoksiribonukleīnskābe
IDA - dzelzs deficīta anēmija
WDS - dzelzs deficīta stāvoklis
CPU - krāsu indekss

Pacientu kategorija *: pieaugušie

Protokola lietotāji: hematologs, terapeits, gastroenterologs, ķirurgs, ginekologs

- Profesionālās medicīnas izziņu grāmatas. Ārstēšanas standarti

- Saziņa ar pacientiem: jautājumi, atsauksmes, pierakstīšanās

Lejupielādējiet lietotni operētājsistēmai ANDROID / iOS

- Profesionāli medicīnas ceļveži

- Saziņa ar pacientiem: jautājumi, atsauksmes, pierakstīšanās

Lejupielādējiet lietotni operētājsistēmai ANDROID / iOS

Klasifikācija

Pašlaik nav vispārpieņemtas dzelzs deficīta anēmijas klasifikācijas..

Dzelzs deficīta anēmijas klīniskā klasifikācija (Kazahstānai).
Dzelzs deficīta anēmijas diagnostikā ir jāizceļ 3 punkti:

Etioloģiskā forma (precizējama pēc turpmākas pārbaudes)
- Hroniskas asins zuduma dēļ (hroniska post-hemorāģiska anēmija)
- Sakarā ar palielinātu dzelzs patēriņu (palielināta dzelzs vajadzība)
- Sakarā ar nepietiekamu sākotnējo dzelzs līmeni (jaundzimušajiem un maziem bērniem)
- Uzturs (barojošs)
- Nepietiekamas zarnu absorbcijas dēļ
- Sakarā ar traucētu dzelzs transportu

Posmi
A. Latentais: samazināts Fe līmenis asins serumā, dzelzs deficīts bez anēmijas klīniskām pazīmēm (latenta anēmija)
B. Klīniski detalizēts hipohromiskās anēmijas attēls.

Smagums
Viegla (Hb saturs 90–120 g / l)
Vidējs (Hb saturs 70–89 g / l)
Smags (Hb saturs zem 70 g / l)

Piemērs: dzelzs deficīta anēmija, post-gastro-resekcija, B stadija, smaga.

Diagnostika

Galveno diagnostikas pasākumu saraksts:

  1. Pilnīga asins aina (12 parametri)
  2. Bioķīmiskais asins tests (kopējais proteīns, bilirubīns, urīnviela, kreatinīns, ALAT, ASAT, bilirubīns un frakcijas)
  3. Dzelzs serums, feritīns, TIBC, asins retikulocīti
  4. Vispārēja urīna analīze

Papildu diagnostikas pasākumu saraksts:
  1. Fluorogrāfija
  2. Ezofagogastroduodenoskopija,
  3. Vēdera dobuma, nieru ultraskaņa,
  4. Kuņģa-zarnu trakta rentgena izmeklēšana pēc indikācijām,
  5. Krūškurvja orgānu rentgena izmeklēšana pēc indikācijām,
  6. Fibrokolonoskopija,
  7. Rektoromanoskopija,
  8. Vairogdziedzera ultraskaņa.
  9. Iekšējā punkcija diferenciāldiagnozei, pēc konsultēšanās ar hematologu, ja norādīts

Diagnostikas kritēriji *** (ticamu slimības pazīmju apraksts atkarībā no procesa smaguma).

1) Sūdzības un anamnēze:

Informācija no anamnēzes:
Hroniska post-hemorāģiska IDA

1. Dzemdes asiņošana. Dažādas izcelsmes menorāģijas, hiperpolimenoreja (menstruācijas ilgāk par 5 dienām, īpaši, ja pirmās menstruācijas notiek pirms 15 gadiem, ar ciklu, kas mazāks par 26 dienām, asins recekļu klātbūtne ilgāk par dienu), hemostāzes traucējumi, aborts, dzemdības, dzemdes mioma, adenomioze, intrauterīnie kontracepcijas līdzekļi, ļaundabīgi audzēji.

2. Asiņošana no kuņģa-zarnu trakta. Konstatējot hronisku asins zudumu, tiek veikta rūpīga gremošanas trakta pārbaude "no augšas uz leju", izslēdzot mutes dobuma, barības vada, kuņģa, zarnu slimības, āķu tārpa helmintu iebrukumu. Pieaugušiem vīriešiem un sievietēm pēc menopauzes galvenais dzelzs deficīta cēlonis ir asiņošana no kuņģa-zarnu trakta, kas var izraisīt: peptisku čūlu, diafragmas trūci, audzējus, gastrītu (alkoholisko dzērienu dēļ vai sakarā ar ārstēšanu ar salicilātiem, steroīdiem, indometacīnu). Hemostatiskās sistēmas pārkāpumi var izraisīt asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta.

3. Ziedošana (40% sieviešu izraisa latentu dzelzs deficītu, un dažreiz galvenokārt sievietēm donorēm ar daudzu gadu pieredzi (vairāk nekā 10 gadus) - provocē IDA attīstību.

4. Cits asins zudums: deguna, nieru, jatrogēns, mākslīgi izraisīts garīgās slimībās.

5. Asiņošana slēgtās telpās: plaušu hemosideroze, glomiski audzēji, īpaši ar čūlu, endometrioze.

IDA, kas saistīta ar paaugstinātām dzelzs prasībām:
Grūtniecība, zīdīšanas periods, pubertāte un enerģiska augšana, iekaisuma slimības, intensīvs sports, B vitamīna ārstēšana12 pacientiem ar B12 deficīta anēmija.
Viens no svarīgākajiem anēmijas attīstības patoģenētiskajiem mehānismiem grūtniecēm ir neadekvāti zema eritropoetīna ražošana. Papildus pāriekaisuma citokīnu pārprodukcijas stāvokļiem, ko izraisa pati grūtniecība, to pārprodukcija ir iespējama vienlaikus hronisku slimību (hroniskas infekcijas, reimatoīdais artrīts utt.).

IDA, kas saistīta ar traucētu dzelzs uzņemšanu
Nepietiekama uztura ar miltu un piena produktu pārsvaru. Vācot anamnēzi, jāņem vērā ēšanas paradumi (veģetārisms, badošanās, diēta). Dažiem pacientiem traucētu zarnu dzelzs absorbciju var slēpt vispārēji sindromi, piemēram, steatoreja, sprue, celiakija vai difūzs enterīts. Dzelzs deficīts bieži rodas pēc zarnu, kuņģa, gastroenterostomijas rezekcijas. Atrofisks gastrīts un vienlaicīga ahlorhidrija var arī samazināt dzelzs uzsūkšanos. Sliktu dzelzs uzsūkšanos var veicināt sālsskābes ražošanas samazināšanās, dzelzs absorbcijai nepieciešamā laika samazināšanās. Pēdējos gados ir pētīta Helicobacter pylori infekcijas loma IDA attīstībā. Tiek atzīmēts, ka dažos gadījumos dzelzs metabolismu organismā Helicobacter iznīcināšanas laikā var normalizēt bez papildu pasākumiem.

IDA, kas saistīta ar traucētu dzelzs transportu
Šie IDA ir saistīti ar iedzimtu antransferrinēmiju, antivielu klātbūtni pret transferrīnu, transferīna samazināšanos vispārēja olbaltumvielu deficīta dēļ.

a. Vispārējs anēmisks sindroms: vājums, nogurums, reibonis, galvassāpes (biežāk vakarā), elpas trūkums piepūles laikā, sirdsklauves, ģībonis, mirgojošas "mušas" acu priekšā ar zemu asinsspiediena līmeni, Bieži mērena temperatūras paaugstināšanās, bieži miegainība dienas laikā un slikts miegs naktī, aizkaitināmība, nervozitāte, konflikti, raudulība, atmiņas un uzmanības zudums, apetītes zudums. Sūdzību smagums ir atkarīgs no pielāgošanās anēmijai. Lēns anemizācijas ātrums veicina labāku adaptāciju.

b. Sideropēniskais sindroms:

- izmaiņas ādā un tās piedēkļos (sausums, lobīšanās, neliela plaisāšana, bālums). Mati ir blāvi, trausli, "sašķelti", agri kļūst pelēcīgi, intensīvi izkrīt, mainās nagi: novājēšana, trauslums, šķērssvītrojums, dažreiz karotes formas ieliekums (koilonychia).
- Izmaiņas gļotādās (glosīts ar papilāru atrofiju, plaisas mutes stūros, leņķiskais stomatīts).
- Izmaiņas kuņģa-zarnu traktā (atrofisks gastrīts, barības vada gļotādas atrofija, disfāgija). Grūtības norīt sausu un cietu pārtiku.
- Muskuļu sistēma. Myasthenia gravis (sfinkteru novājināšanās dēļ ir obligāta urinēšanas vēlme, nespēja noturēt urīnu, kad meitenes smejas, klepo, dažreiz slapina gultā). Myasthenia gravis sekas var būt arī aborts, komplikācijas grūtniecības laikā un dzemdības (samazināta miometrija kontraktilitāte)
Atkarība no neparastām smaržām.
Garšas izvirtība. Izteikta vēlme apēst kaut ko nedaudz ēdamu.
- Sideropēniskā miokarda distrofija - tendence uz tahikardiju, hipotensiju.
- Imūnās sistēmas traucējumi (lizocīma, B-lizīnu, komplementa līmenis, daži imūnglobulīni samazinās, T- un B-limfocītu līmenis samazinās, kas veicina augstu infekcijas saslimstību ar IDA un kombinēta rakstura sekundārā imūndeficīta parādīšanos).

2) fiziskā pārbaude:
• ādas un gļotādu bālums;
• "zilās" sklēras to distrofisko izmaiņu dēļ, neliels dzeltenums nasolabial trijstūra zonā, plaukstas karotīna metabolisma traucējumu rezultātā;
• koilonychia;
• heilīts (krampji);
• neskaidri gastrīta simptomi;
• piespiedu urinēšana (sfinkteru vājuma dēļ);
• sirds un asinsvadu sistēmas bojājuma simptomi: sirdsklauves, elpas trūkums, sāpes krūtīs un dažreiz kāju pietūkums.

3) laboratorijas pētījumi

IDA laboratorijas rādītāji

Laboratorijas rādītājsNormIzmaiņas IDA laikā
1Morfoloģiskās izmaiņas eritrocītosnormocīti - 68%
mikrocīti - 15,2%
makrocīti - 16,8%
Mikrocitoze apvienojumā ar anizocitozi, poikilocitozi, anulocītu, plantocītu klātbūtnē
2Krāsu indekss0,86 -1,05Hipohromijas rādītājs ir mazāks par 0,86
3Hemoglobīna satursSievietes - ne mazāk kā 120 g / l
Vīrieši - ne mazāk kā 130 g / l
Samazināts
4SIT27-31 lppMazāk par 27 lpp
pieciICSU33–37%Mazāk nekā 33%
6MCV80-100 flSamazināts
7RDW11,5 - 14,5%Palielināts
8Vidējais eritrocītu diametrs7,55 ± 0,099 μmSamazināts
deviņiRetikulocītu skaits2-10: 1000Nav mainīts
desmitEfektīvais eritropoēzes koeficients0,06-0,08x10 12 l / dienāNav modificēts vai samazināts
vienpadsmitSeruma dzelzsSievietes - 12-25 μml / l
Vīrieši –13–30 μmol / l
Samazināts
12Asins seruma kopējā dzelzs saistīšanās spēja30-85 μmol / lPalielināts
13Seruma latentā dzelzs saistīšanās spējaMazāk par 47 μmol / LVirs 47 μmol / L
četrpadsmitTransferrīna piesātinājums ar dzelzi16–15%Samazināts
15Desferāls tests0,8-1,2 mgSamazināt
sešpadsmitProtoporfirīnu saturs eritrocītos18-89 μmol / lPalielināts
17Dzelzs krāsaSideroblasti atrodas kaulu smadzenēsSideroblastu pazušana punktos
astoņpadsmitFeritīna līmenis15-150 μg / lSamazināt

4) instrumentālie pētījumi (rentgena zīmes, EGDS - attēls).
Lai identificētu asins zuduma avotus, citu orgānu un sistēmu patoloģiju:
- Gremošanas trakta rentgena pārbaude pēc indikācijām,
- krūškurvja rentgenogrāfija pēc indikācijām,
- fibrokolonoskopija,
- sigmoidoskopija,
- Vairogdziedzera ultraskaņa.
- Iekšējā punkcija diferenciāldiagnozei

5) norādes speciālista konsultācijai:
gastroenterologs - asiņošana no kuņģa-zarnu trakta;
zobārsts - asiņošana no smaganām,
ENT - deguna asiņošana,
onkologs - ļaundabīgs bojājums, kas izraisa asiņošanu,
nefrologs - nieru slimības izslēgšana,
phthisiatrician - asiņošana uz tuberkulozes fona,
pulmonologs - asins zudums bronhopulmonārās sistēmas slimību dēļ, ginekologs - asiņošana no dzimumorgānu trakta,
endokrinologs - samazināta vairogdziedzera funkcija, diabētiskās nefropātijas klātbūtne,
hematologs - izslēgt asins sistēmas slimības, veiktās feroterapijas neefektivitāti
proktologs - taisnās zarnas asiņošana,
infekcijas slimību speciālists - ja ir helmintiāzes pazīmes.

Diferenciāldiagnoze

KritērijiGAIDIETMDS (RA)B12 deficītsHemolītiskās anēmijas
IedzimtaAIGA
VecumsVisbiežāk jauni, līdz 60 gadiem
Vairāk nekā 60 gadus vecs
Vairāk nekā 60 gadus vecs-Pēc 30 gadiem
Eritrocītu formaAnizocitoze, poikilocitozeMegalocītiMegalocītiSfero-, ovalocitozeNorm
Krāsu indekssSamazinātsNormāls vai palielinātsPaaugstinātsNormNorm
Cena Džonsa līkneNormLabā maiņa vai normaPārslēgties pa labiNorm vai Shift RightPārslēgties pa kreisi
Dzīve ilga Eritre.NormNorm vai saīsinātsSaīsinātsSaīsinātsSaīsināts
Kumbsa testsNegators.Negatīvs. dažreiz pozitīvsNegators.Negators.Liks.
Osmotiskā pretestība Er.NormNormNormPalielinātsNorm
Perifēro asiņu retikulocītiNorāda.
pieaugums, absolūts. samazināt
Samazināts vai palielinātsPazemināts,
5-7 ārstēšanas dienā, retikulocītu krīze
PalielinātsPalielinājums
Perifēro asiņu leikocītiNormSamazinātsIespējama pazemināšanaNormNorm
Perifēro asiņu trombocītiNormSamazinātsIespējama pazemināšanaNormNorm
Seruma dzelzsSamazinātsPalielināts vai normālsPalielinātsPalielināts vai normālsPalielināts vai normāls
Kaulu smadzenesPolihromatofilu palielināšanāsVisu asinsrades baktēriju hiperplāzija, šūnu displāzijas pazīmesMegaloblastiPalielināta eritropoēze, pieaugot nobriedušām formām
Asins bilirubīnsNormNormIespējams palielinātPalielināta netiešā bilirubīna frakcija
Urīna urobilīnsNormNormIespējamais izskatsPastāvīgs urobilīna līmeņa paaugstināšanās urīnā

Dzelzs deficīta anēmijas diferenciāldiagnostika tiek veikta ar citām hipohromiskām anēmijām, ko izraisa hemoglobīna sintēzes pārkāpums. Tās ietver anēmijas, kas saistītas ar traucētu porfirīnu sintēzi (anēmija ar saindēšanos ar svinu, ar iedzimtiem porfirīnu sintēzes traucējumiem), kā arī talasēmiju. Hipohromās anēmijas, atšķirībā no dzelzs deficīta anēmijām, notiek ar lielu dzelzs saturu asinīs un depo, kas netiek izmantots hēma veidošanai (sideroachresia), ar šīm slimībām nav audu dzelzs deficīta pazīmju.
Diferencēta anēmijas pazīme, ko izraisa traucēta porfirīnu sintēze, ir hipohromiska anēmija ar eritrocītu, retikulocītu bazofilu punkciju, pastiprinātu eritropoēzi kaulu smadzenēs ar lielu skaitu sideroblastu. Talasēmiju raksturo mērķim līdzīga forma un eritrocītu bazofilā punkcija, retikulocitoze un paaugstinātas hemolīzes pazīmju klātbūtne

Ārstēšana

Ārstēšanas mērķi:
- Dzelzs deficīta korekcija.
- Anēmijas un ar to saistīto komplikāciju kompleksa ārstēšana.
- Hipoksisko apstākļu novēršana.
- Hemodinamikas, sistēmisku, vielmaiņas un orgānu traucējumu normalizēšana.

Ārstēšanas taktika ***:

ārstēšana bez narkotikām
Ar dzelzs deficīta anēmiju pacientam tiek parādīta diēta, kas bagāta ar dzelzi. Maksimālais dzelzs daudzums, ko var absorbēt no pārtikas kuņģa-zarnu traktā, ir 2 g dienā. Dzelzs no dzīvnieku izcelsmes produktiem tiek absorbēts zarnās daudz lielākā daudzumā nekā no augu pārtikas. Vislabāk absorbējas dzelzs dzelzs, kas ir hēma sastāvdaļa. Gaļas dzelzs labāk uzsūcas, un aknu dzelzs - sliktāk, jo dzelzs aknās galvenokārt ir feritīna, hemosiderīna un arī hēma formā. Nelielos daudzumos dzelzs tiek absorbēts no olām un augļiem. Pacientam ieteicams lietot šādus dzelzs saturošus produktus: liellopu gaļa, zivis, aknas, nieres, plaušas, olas, auzu pārslas, griķi, pupiņas, baravikas, kakao, šokolāde, zaļumi, dārzeņi, zirņi, pupas, āboli, kvieši, persiki, rozīnes, plūmes, siļķes, hematogēns. Kumis ieteicams lietot dienas devā 0,75-1 l, ar labu panesamību - līdz 1,5 l. Pirmajās divās dienās pacientam tiek ievadīts ne vairāk kā 100 ml kumisa katrai uzņemšanai, no 3. dienas pacients lieto 250 ml 3-4 reizes dienā. Kumis labāk lietot 1 stundu pirms un 1 stundu pēc brokastīm, 2 stundas pirms un 1 stundu pēc pusdienām un vakariņām..
Ja nav kontrindikāciju (cukura diabēts, aptaukošanās, alerģijas, caureja), pacientam jāiesaka lietot medu. Medus satur līdz 40% fruktozes, kas palīdz palielināt dzelzs uzsūkšanos zarnās. Dzelzi vislabāk absorbē teļa gaļa (22%), zivis (11%); 3% dzelzs uzsūcas no olām, pupiņām, augļiem, no rīsiem, spinātiem, kukurūzas - 1%.

narkotiku ārstēšana
Uzskaitiet atsevišķi
- būtisko zāļu saraksts
- papildu zāļu saraksts
*** šajās sadaļās ir jānorāda avots ar labu pierādījumu bāzi, norādot uzticamības līmeni. Atsauces jānorāda kvadrātiekavās ar numerāciju, kad tās rodas. Šis avots jānorāda atsauču sarakstā ar atbilstošo numuru.

IDA ārstēšanai jāietver šādas darbības:

  1. Anēmijas mazināšana.
    B. Piesātinājuma terapija (dzelzs krājumu atjaunošana organismā).
    B. Atbalsta aprūpe.
Dienas deva anēmijas profilaksei un vieglas slimības formas ārstēšanai ir 60-100 mg dzelzs, bet smagas anēmijas ārstēšanai - 100-120 mg dzelzs (dzelzs sulfātam).
Askorbīnskābes iekļaušana dzelzs sāls preparātos uzlabo tā absorbciju. Dzelzs (III) hidroksīda polimaltozes devas var būt lielākas, aptuveni 1,5 reizes, salīdzinot ar pēdējo, jo zāles nav jonu, tās ir daudz labāk panesamas nekā dzelzs sāļi, bet absorbē tikai organismam nepieciešamo un tikai aktīvā veidā esošo dzelzs daudzumu..
Jāatzīmē, ka dzelzs labāk uzsūcas ar "tukšu" vēderu, tāpēc zāles ieteicams lietot 30-60 minūtes pirms ēšanas. Ar pietiekamu dzelzs preparātu izrakstīšanu pietiekamā devā retikulocītu pieaugums tiek novērots 8.-12. Dienā, Hb saturs palielinās līdz 3. nedēļas beigām. Sarkano asins šūnu skaita normalizēšana notiek tikai pēc 5-8 ārstēšanas nedēļām.

Visi dzelzs preparāti ir sadalīti divās grupās:
1. Jonu saturoši dzelzi saturoši preparāti (sāls, dzelzs dzelzs polisaharīdu savienojumi - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Aktiferin u.c.).
2. Nejonu savienojumi, kas ietver dzelzs preparātus, ko attēlo dzelzs-olbaltumvielu komplekss un hidroksīda-polimaltozes komplekss (Maltofer). Dzelzs (III) hidroksīda polimaltozes komplekss (Venofer, Cosmofer, Ferkail)

Tabula. Būtiskas perorālas dzelzs zāles

ZālesPapildu sastāvdaļasDevas formaDzelzs daudzums, mg
Vienkomponentu zāles
Aristoferonsdzelzs sulfātssīrups - 200 ml,
5 ml - 200 mg
Ferronaldzelzs glikonātstab., 300 mg12%
Ferroglukonātsdzelzs glikonātstab., 300 mg12%
Hemofer prolongatumdzelzs sulfātstab., 325 mg105 mg
Dzelzs vīnsdzelzs saharozešķīdums, 200 ml
10 ml - 40 mg
Heferolsdzelzs fumarātskapsulas, 350 mg100 mg
Kombinētās zāles
Aktiferindzelzs sulfāts, D, L -serīns
dzelzs sulfāts, D, L -serīns,
glikoze, fruktoze
dzelzs sulfāts, D, L -serīns,
glikoze, fruktoze, kālija sorbāts
vāciņi, 0.11385 g
sīrups, 5 ml-0,171 g
pilieni, 1 ml -
0,0472 g
0,0345 g
0,034 g
0,0098 g
Sorbifers - durulesdzelzs sulfāts, askorbīns
skābe
tab., 320 mg100 mg
Ferrstabdzelzs fumarāts, folskābetab., 154 mg33%
Folfetabdzelzs fumarāts, folskābetab., 200 mg33%
Ferroplektdzelzs sulfāts, askorbīns
skābe
tab., 50 mg10 mg
Ferroplexdzelzs sulfāts, askorbīns
skābe
tab., 50 mg20%
Fefoldzelzs sulfāts, folskābetab., 150 mg47 mg
Dzelzs folijadzelzs sulfāts, folskābe,
cianokobalamīns
vāciņi, 100 mg20%
Tardiferons - palēninātsdzelzs sulfāts, askorbīnsdražeja, 256,3 mg80 mg
skābe, mukoproteoze
Gyno-tardiferonsdzelzs sulfāts, askorbīns
skābe, mukoproteoze, folijskābe
skābe
dražeja, 256,3 mg80 mg
2Makrofersdzelzs glikonāts, folskābeputojošs galds.,
625 mg
12%
Fenulsdzelzs sulfāts, askorbīns
skābe, nikotinamīds, vitamīni
B grupa
vāciņi.,45 mg
Irovitdzelzs sulfāts, askorbīns
skābe, folskābe,
cianokobalamīns, lizīna monohidro-
hlorīds
vāciņi, 300 mg100 mg
Ranferon-12Dzelzs fumarāts, askorbīnskābe, folijskābe, cianokobalamīns, cinka sulfātsCaps., 300 mg100 mg
TotemsDzelzs glikonāts, mangāna glikonāts, vara glikonātsAmpulas ar dzeramo šķīdumu50 mg
GlobironsDzelzs fumarāts, folskābe, cianokobalamīns, piridoksīns, nātrija dokusātsCaps., 300 mg100 mg
Gemsineral-TDDzelzs fumarāts, folskābe, cianokobalamīnsKapsulas, 200 mg67 mg
Ferramīns-VitaDzelzs aspartāts, askorbīnskābe, folskābe, cianokobalamīns, cinka sulfātsTablete, 60 mg
Maltoferspolimaltozes dzelzs hidroksilkomplekssPilieni, sīrups, 10 mg Fe 1 ml;
Tab. košļājamā 100 mg
Maltofer Foulpolimaltozes dzelzs hidroksilkomplekss, folskābeTab. košļājamā 100 mg
Ferrum Lekdzelzs polimaltozes hidroksilkomplekssTab. košļājamā 100 mg

Lai atvieglotu vieglu IDA:
Sorbifer 1 cilne. x 2 lpp. pēc 2-3 nedēļām, Maxifer 1 cilne. x 2 reizes dienā, 2-3 nedēļas, Maltofer 1 tablete 2 reizes dienā - 2-3 nedēļas, Ferrum-Lek 1 cilne x 3 r. pēc 2-3 nedēļām;
Vidēja smaguma pakāpe: cilne Sorbifer 1. x 2 lpp. pēc 1-2 mēnešiem, Maxifer 1 cilne. x 2 reizes dienā, 1-2 mēnešus, Maltofer 1 tablete 2 reizes dienā - 1-2 mēneši, Ferrum-Lek 1 cilne x 3 r. ciematā 1-2 mēnešus;
Smaga smaguma pakāpe: Sorbifer 1 cilne. x 2 lpp. pēc 2-3 mēnešiem, Maxifer 1 cilne. x 2 reizes dienā, 2-3 mēnešus, Maltofer 1 tablete 2 reizes dienā - 2-3 mēnešus, Ferrum-Lek 1 cilne x 3 r. pēc 2-3 mēnešiem.
Protams, terapijas ilgumu ietekmē hemoglobīna līmenis uz feroterapijas fona, kā arī pozitīva klīniskā aina.!

Tabula. Dzelzs preparāti parenterālai lietošanai.

Tirdzniecības nosaukumsKROGSDevas formaDzelzs daudzums, mg
Venofer IVDzelzs III hidroksīda saharozes komplekssAmpulas 5.0100 mg
Ferkayl v / mDzelzs III dekstrānsAmpulas 2.0100 mg
Cosmofer v / m, v / vDzelzs III hidroksīda-dekstrāna komplekssAmpulas 2.0100 mg
Novofer-D iekšā / m, iekšā / iekšāDzelzs III hidroksīda-dekstrāna komplekssAmpulas 2.0100 mg / 2 ml

Indikācijas dzelzs preparātu parenterālai ievadīšanai:
• nepanesība pret dzelzs preparātiem iekšķīgai lietošanai;
• dzelzs absorbcijas pārkāpums;
• Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiska čūla saasināšanās laikā;
• Smaga anēmija un vitāla nepieciešamība ātri atjaunot dzelzs deficītu, piemēram, sagatavošanās operācijai (atteikšanās no hemokomponentu terapijas)
Parenterālai ievadīšanai tiek izmantoti dzelzs preparāti.
Parenterālai lietošanai paredzēto dzelzs preparātu kursa devu aprēķina pēc formulas:
A = 0,066 M (100 - 6 Hb),
kur A ir kursa deva, mg;
M ir pacienta ķermeņa masa, kg;
Нb - Нb saturs asinīs, g / l.

IDA ārstēšanas shēma:
1. Ja hemoglobīna līmenis ir 109–90 g / l, hematokrīts ir 27–32%, izraksta zāļu kombināciju:

- Diēta, kas ietver pārtiku, kurā ir daudz dzelzs - liellopa mēle, trušu gaļa, vistas gaļa, baravikas, griķi vai auzu pārslas, pākšaugi, kakao, šokolāde, žāvētas plūmes, āboli;

- Sāls šķīdums, dzelzs dzelzs, dzelzs (III) -hidroksīda polimaltozes kompleksa polisaharīdu savienojumi kopējā dienas devā 100 mg (iekšķīgi lietojot) 1,5 mēnešus ar pilnīgu asins skaitīšanas kontroli reizi mēnesī, ja nepieciešams, ārstēšanas kursa pagarināšana līdz 3 mēnešiem;

- askorbīnskābe 2 dr x 3 r. pēc 2 nedēļām

2. Ja hemoglobīna līmenis ir mazāks par 90 g / l, hematokrīts ir mazāks par 27%, konsultējieties ar hematologu.
Dzelzs vai dzelzs (III) -hidroksīda polimaltozes kompleksa sāls vai polisaharīdu savienojumi standarta devās. Papildus iepriekšējai terapijai katru otro dienu intravenozi izraksta dzelzs (III) hidroksīda polimaltozes kompleksu (200 mg / 10 ml), ievadītā dzelzs daudzums jāaprēķina pēc formulas, kas sniegta ražotāja instrukcijās, vai dzelzs III dekstrāna (100 mg / 2 ml) vienu reizi dienā. diena intramuskulāri (aprēķināta pēc formulas), individuāli izvēloties kursu atkarībā no hematoloģiskajiem parametriem, šajā brīdī iekšķīgi lietojamo dzelzs preparātu uzņemšana tiek īslaicīgi pārtraukta;

3. Ja hemoglobīna līmenis tiek normalizēts virs 110 g / l un hematokrīts ir lielāks par 33%, hemoglobīna līmeņa kontrolei, lietojot dzelzs dzelzs vai dzelzs (III) -hidroksīda polimaltozes kompleksa 100 mg sāli vai polisaharīdu savienojumus 100 mg vienu reizi nedēļā, nosaka hemoglobīna līmeņa kontroli. askorbīnskābe 2 dr x 3 r. pēc 2 nedēļām (nav piemērojams kuņģa un zarnu trakta patoloģijai - barības vada, kuņģa erozija un čūlas), folijskābes 1. cilne x 2 lpp. pēc 2 nedēļām.

4. Ja hemoglobīna līmenis ir mazāks par 70 g / l, stacionāra ārstēšana hematoloģijas nodaļā, akūtas ginekoloģiskas vai ķirurģiskas patoloģijas izslēgšanas gadījumā. Obligāta iepriekšēja pārbaude, ko veic ginekologs un ķirurgs.

- Ar izteiktiem anēmiskiem un asinsrites-hipoksiskiem sindromiem, leikofiltrētu eritrocītu suspensiju, turpmākās pārliešanas notiek stingri pēc absolūtām indikācijām, saskaņā ar Kazahstānas Republikas veselības ministra 2012. gada 26. jūlija rīkojumu Nr. 501. Par grozījumiem rīkojuma rīkojumā Kazahstānas Republikas veselības ministrs 2009. gada 6. novembrī Nr. 666 "Par nomenklatūras apstiprināšanu, Asins un tā sastāvdaļu ieguves, apstrādes, uzglabāšanas, pārdošanas noteikumiem, kā arī Asins, tā sastāvdaļu un preparātu uzglabāšanas, pārliešanas noteikumiem"

- Pirmsoperācijas periodā, lai ātri normalizētu hematoloģiskos parametrus, leikofiltrēto eritrocītu suspensijas pārliešana saskaņā ar rīkojumu Nr. 501;

- Dzelzs dzelzs vai dzelzs (III) hidroksīda polimaltozes kompleksa (200 mg / 10 ml) fizioloģiskie šķīdumi vai polisaharīdu savienojumi intravenozi katru otro dienu pēc aprēķiniem saskaņā ar instrukcijām un hematoloģisko parametru kontrolē.

Piemēram, shēma injicēto zāļu daudzuma aprēķināšanai attiecībā pret Cosmofer:
Kopējā deva (Fe mg) = ķermeņa masa (kg) x (nepieciešamais Hb - faktiskais Hb) (g / l) x 0,24 + 1000 mg (Fe rezerve). Faktors 0,24 = 0,0034 (dzelzs saturs Hb ir 0,34%) x 0,07 (asins tilpums 7% no ķermeņa svara) x 1000 (pāreja no g uz mg). Virsraksta deva ml (ar dzelzs deficīta anēmiju) ķermeņa svara izteiksmē (kg) un atkarībā no Hb rādītājiem (g / l), kas atbilst:
60, 75, 90, 105 g / l:
60 kg - attiecīgi 36, 32, 27, 23 ml;
65 kg - attiecīgi 38, 33, 29, 24 ml;
70 kg - attiecīgi 40, 35, 30, 25 ml;
75 kg - attiecīgi 42, 37, 32, 26 ml;
80 kg - attiecīgi 45, 39, 33, 27 ml;
85 kg - attiecīgi 47, 41, 34, 28 ml;
90 kg - attiecīgi 49, 42, 36, 29 ml.

Ja nepieciešams, ārstēšana tiek noteikta pakāpēs: neatliekamā palīdzība, ambulatorā, stacionārā.

Citas procedūras - nē

Ķirurģiska iejaukšanās

Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai ir nepārtraukta asiņošana, anēmijas palielināšanās tādu iemeslu dēļ, kurus nevar novērst ar zāļu terapiju.

Profilakse

Primārā profilakse tiek veikta cilvēku grupās, kurām pašlaik nav anēmijas, bet ir apstākļi, kas ir pakļauti anēmijas attīstībai:
• grūtnieces un sievietes, kas baro bērnu ar krūti;
• pusaudžu meitenes, īpaši tās, kurām ir smagi periodi;
• donori;
• sievietes ar smagiem un ilgstošiem periodiem.

Dzelzs deficīta anēmijas novēršana sievietēm ar smagām un ilgstošām menstruācijām.
Izrakstīti 2 profilaktiskās terapijas kursi, kas ilgst 6 nedēļas (dzelzs dienas deva ir 30-40 mg) vai pēc menstruācijas 7-10 dienas katru mēnesi gada laikā.
Dzelzs deficīta anēmijas profilakse donoriem, sporta skolu bērniem.
Kombinācijā ar antioksidantu kompleksu 6 nedēļas tiek nozīmēti 1-2 profilaktiskās ārstēšanas kursi.
Zēnu intensīvas izaugsmes periodā var attīstīties dzelzs deficīta anēmija. Šajā laikā jāveic arī profilaktiska ārstēšana ar dzelzs preparātiem..

Sekundārā profilakse tiek veikta personām ar iepriekš izārstētu dzelzs deficīta anēmiju tādu apstākļu klātbūtnē, kas apdraud dzelzs deficīta anēmijas atkārtošanās attīstību (smagas menstruācijas, dzemdes mioma utt.).

Pēc dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanas šīm pacientu grupām ieteicams veikt profilaktisku kursu, kas ilgst 6 nedēļas (dzelzs dienas deva - 40 mg), pēc tam divus 6 nedēļu kursus gadā vai 30–40 mg dzelzs dienā 7–10 dienas pēc menstruācijas. Turklāt jums katru dienu jālieto vismaz 100 g gaļas..

Visi pacienti ar dzelzs deficīta anēmiju, kā arī personas ar šīs patoloģijas riska faktoriem jāreģistrē pie ģimenes ārsta vietējā poliklīnikā, obligāti veicot vispārēju asins analīzi vismaz 2 reizes gadā un pētot dzelzs saturu serumā. Tajā pašā laikā tiek veikta arī dispansera novērošana, ņemot vērā dzelzs deficīta anēmijas etioloģiju, t.i. pacients atrodas ambulatorā par slimību, kas izraisīja dzelzs deficīta anēmiju.

Tālāka vadība
Klīniskās asins analīzes jāveic katru mēnesi. Smagas anēmijas gadījumā laboratorijas kontrole tiek veikta katru nedēļu, ja nav pozitīvas hematoloģisko parametru dinamikas, tiek parādīta padziļināta hematoloģiskā un vispārējā klīniskā pārbaude..

Informācija

Avoti un literatūra

  1. Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Veselības aprūpes attīstības ekspertu komisijas sēžu protokoli, 2013
    1. Izmantotās literatūras saraksts: 1. PVO. Oficiālais gada pārskats. Ženēva, 2002. 2. Dzelzs deficīta anēmijas novērtēšana, profilakse un kontrole. Ceļvedis programmu vadītājiem - Ženēva: Pasaules Veselības organizācija, 2001 (WHO / NHD / 01.3). 3. Butler L.I. GAIDIET. Newdiamid-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Dzelzs deficīta anēmija. M.: Ārsts. 2002. gads; 12: 4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. Britu Jornal of Nutrition. 2002. gads; 88: 3-10. 6. Straijs S.K.S., Bomfords A., Makardels H.I. Dzelzs transports pa šūnu membrānām: divpadsmitpirkstu zarnas un placentas dzelzs uzņemšanas molekulārā izpratne. Labākās prakses un pētījumu klīnika Haem. 2002. gads; 5: 2: 243-259. 7. Schaeffer RM, Gachet K., Huh R., Krafft A. Dzelzs vēstule: ieteikumi dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanai. Hematoloģija un transfuzioloģija 2004; 49 (4): 40-48. 8. Dolgovs V.V., Lugovskaja S.A., Morozova V.T., pastnieks M.E. Anēmiju laboratoriskā diagnostika. M.: 2001; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Anēmija (no A līdz Z). Ceļvedis ārstiem / red. Akad. Yu.L. Ševčenko. - SPb.: "Neva", 2004. - 62-74 lpp. 10. Papaija A.V., Žukova L.Ju. Anēmija bērniem: rokas. Ārstiem. - SPb.: Pēteris, 2001. - 89-127 lpp. 11. Aleksejevs N.A. Anēmija. - SPb.: Hipokrāts. - 2004. - 512 lpp. 12. Lewis SM, Bane B., Bates I. Praktiskā un laboratoriskā hematoloģija / per. no angļu valodas. ed. A.G. Rumjancevs. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 672 s.

Informācija

Protokolu izstrādātāju saraksts ar kvalifikācijas datiem

A.M. Raisova - galva dep. terapija, Ph.D..
O.R. Khans - aspirants Izglītības terapijas katedrā, hematologs

Nav paziņojuma par interešu konfliktu: nē

Recenzenti:

Norādījumi par protokola pārskatīšanas nosacījumiem: ik pēc 2 gadiem.

Dzelzs deficīta anēmija: problēmas pašreizējais stāvoklis

V.Yu. Selčuks, S.S. Čistjakovs, B.O. Toloknovs, L.V. Manzyuk, MGMSU M.P. Ņikuļins, T.V. Jurievs, P.V. Kononets, G.V. Titova
MGMSU

Anotācija: tiek apspriesti dzelzs deficīta anēmiju mūsdienīgas ārstēšanas jautājumi, tostarp zāles intravenozai ievadīšanai - dzelzs karboksimaltoze, kas ātri atjauno dzelzs deficītu, neizraisa paaugstinātas jutības reakcijas, kas raksturīgas dekstrānu saturošām zālēm, un nodrošina lēnu dzelzs izdalīšanos, kas samazina toksisko iedarbību risku..
Atslēgas vārdi: dzelzs deficīta anēmija, ārstēšana, dzelzs karboksimaltoze

Anēmija ir klīnisks un hematoloģisks sindroms, ko raksturo eritrocītu un hemoglobīna skaita samazināšanās asinīs. Hemoglobīna satura samazināšanās līdz mazāk nekā 120 g / l tiek uzskatīta par anēmiju [Aapro, 2008]. Ļoti dažādi fizioloģiski un patoloģiski procesi var kalpot par pamatu anēmisko stāvokļu attīstībai, un tāpēc anēmiju vairumā gadījumu uzskata par simptomu, nevis par pamatslimību. Anēmijas tiek novērotas daudzās terapeitiskās, ķirurģiskās, onkoloģiskās un citās slimībās. Izšķir dzelzs deficītu, sideroētisko (ar dzelzs pārpalikumu),12- un folātu deficīts, hemolītisks, anēmija ar kaulu smadzeņu mazspēju, posthemorāģiska, anēmija, kas saistīta ar dzelzs pārdali, kombinēta anēmija. Tomēr 80% no visām anēmijām ir saistītas ar dzelzs deficītu. Dzelzs cilvēka ķermenī piedalās vielmaiņas regulēšanā, skābekļa pārneses procesos, audu elpošanā un ļoti ietekmē imunoloģiskās rezistences stāvokli..

Gandrīz viss dzelzs cilvēka ķermenī ir dažādu olbaltumvielu un enzīmu sastāvdaļa. To var iedalīt divās galvenajās formās: hēma (kas ir hēma sastāvdaļa - hemoglobīna un mioglobīna sastāvdaļa) un ne-hēma. Gaļas produktu hem dzelzs tiek absorbēts bez sālsskābes līdzdalības. Tomēr ahilija zināmā mērā var veicināt dzelzs deficīta anēmijas (IDA) attīstību, ja ir ievērojami dzelzs zudumi un liela vajadzība pēc tā..

Dzelzs absorbcija tiek veikta galvenokārt divpadsmitpirkstu zarnā un augšējā tukšajā zarnā. Dzelzs absorbcijas pakāpe ir atkarīga no ķermeņa nepieciešamības pēc tā. Ar izteiktu dzelzs deficītu tā absorbcija var notikt citās tievās zarnas daļās. Samazinoties ķermeņa vajadzībai pēc dzelzs, samazinās tā iekļūšanas ātrums asins plazmā un palielinās nogulsnēšanās enterocītos feritīna formā, kas tiek izvadīts zarnu epitēlija šūnu fizioloģiskās desquamation laikā. Asinīs dzelzs cirkulē kombinācijā ar plazmas transferīnu. Šis proteīns galvenokārt tiek sintezēts aknās. Transferrīns uztver dzelzi no enterocītiem, kā arī no aknās un liesā esošajiem depo un pārnes to uz kaulu smadzenēs esošajiem eritrokariocītu receptoriem. Transferrīns parasti ir aptuveni 30% piesātināts ar dzelzi. Transferrīna-dzelzs komplekss mijiedarbojas ar specifiskiem receptoriem uz eritrokariocītu un kaulu smadzeņu retikulocītu membrānas, pēc tam tas endocitozes ceļā nonāk šūnās, un dzelzs tiek pārnesta uz to mitohondriem, kur tā tiek iekļauta protoporfirīnā un tādējādi piedalās hēma veidošanā. No dzelzs atbrīvotais transferīns vairākkārt tiek iesaistīts dzelzs pārnešanā. Eritropoēzes laikā patērētais dzelzs daudzums ir 25 mg / dienā, kas ievērojami pārsniedz dzelzs absorbcijas spēju zarnās. Šajā sakarā asinsradei pastāvīgi tiek izmantots dzelzs, kas izdalās liesas eritrocītu sadalīšanās laikā. Dzelzs uzglabāšana (nogulsnēšanās) notiek depo kā daļa no olbaltumvielām feritīna un hemosiderīna.

Visizplatītākā dzelzs nogulsnēšanās forma organismā ir feritīns. Feritīns ir ūdenī šķīstošs glikoproteīnu komplekss, kura centrā atrodas dzelzs, pārklāts ar apoferritīna olbaltumvielu apvalku. Katra feritīna molekula satur 1000 līdz 3000 dzelzs atomus. Feritīnu nosaka gandrīz visos orgānos un audos, bet lielākais tā daudzums ir aknu, liesas, kaulu smadzeņu, eritrocītu, asins seruma un tievās zarnas gļotādas makrofāgos. Ar normālu dzelzs līdzsvaru organismā tiek izveidots sava veida līdzsvars starp feritīna saturu plazmā un depo (galvenokārt aknās un liesā). Feritīna līmenis asinīs atspoguļo nogulsnētā dzelzs daudzumu. Feritīns organismā rada dzelzs krājumus, kurus var ātri mobilizēt, kad audiem nepieciešams vairāk dzelzs.

Vēl viena dzelzs nogulsnēšanās forma ir hemosiderīns. Tas ir slikti šķīstošs feritīna atvasinājums ar lielāku dzelzs koncentrāciju, kas sastāv no dzelzs kristālu kopumiem, kuriem nav apoferritīna apvalka. Hemosiderīns uzkrājas kaulu smadzeņu, liesas, Kupfera aknu šūnās..

Parasti tiek pieņemts nošķirt divas dzelzs deficīta stāvokļa formas: latentu dzelzs deficītu un IDA. Latentu dzelzs deficītu raksturo dzelzs daudzuma samazināšanās tā noliktavā un transporta dzelzs līmeņa pazemināšanās asinīs pie normāla hemoglobīna un eritrocītu līmeņa. IDA - hipohroma mikrocitārā anēmija, kas attīstās dzelzs deficīta rezultātā serumā, kaulu smadzenēs un depo - aknās un liesā. IDA parasti notiek ar hronisku asins zudumu un / vai nepietiekamu dzelzs uzņemšanu.

Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (PVO) datiem dzelzs deficīts cilvēka ķermenī ir viens no visbiežāk sastopamajiem uztura trūkumiem cilvēka ķermenī visā pasaulē [Benoist B. et al., 2008; PVO, 2001. gads. Anēmija ir viena no mūsdienu veselības aprūpes globālajām problēmām. Pasaulē anēmija ietekmē apmēram 1,6 miljardus cilvēku jeb 24,8% no visiem iedzīvotājiem. Anēmijas biežums izrādījās augsts visās grupās un bija 25,4-47,4% pirmsskolas un skolas vecuma bērniem, 41,8% grūtniecēm, 30,2% reproduktīvā vecuma sievietēm, kas nav grūtnieces, 23,9% gados vecākiem cilvēkiem un 12,7% vīriešiem.

Lai gan pieaugušo iedzīvotāju vidū anēmija visbiežāk attīstījās sievietēm grūtniecības laikā, tomēr populācijā lielākā daļa anēmijas slimnieku bija reproduktīvā vecuma sievietes, kas nav grūtnieces (468 miljoni cilvēku). Dzelzs deficīts ir anēmijas cēlonis vismaz pusē gadījumu [PVO, 2001], kas var būt hroniska asins zuduma (menstruācijas, slēpta asiņošana kuņģa-zarnu trakta (GIT) audzējos, nespecifiskas un specifiskas tievās un resnās zarnas iekaisuma slimības, citi cēloņi) sekas ), nepietiekama dzelzs uzņemšana no pārtikas vai tā asimilācijas traucējumi (piemēram, hroniska alkoholisma gadījumā), palielināta vajadzība (bērni un pusaudži, grūtniecība, pēcdzemdību periods), malabsorbcija.

Dzelzs deficīts ir ne tikai absolūts, bet arī funkcionāls. Pēdējais notiek, ja pietiekams vai pat palielināts kopējais dzelzs saturs organismā ir nepietiekams pacientiem ar kaulu smadzeņu dzelzs nepieciešamības palielināšanos uz eritropoēzes stimulēšanas fona. Svarīga loma dzelzs metabolisma regulēšanā ir hepcidīnam - hormonam, kas veidojas aknās, mijiedarbojas ar ferroportīnu (olbaltumviela, kas transportē dzelzi) un nomāc dzelzs uzsūkšanos zarnās, kā arī tā izdalīšanos no depo un makrofāgiem. Hepcidīna līmeņa paaugstināšanās, kas saistīta ar iekaisumu, tiek uzskatīta par galveno anēmijas cēloni hronisku slimību gadījumā. Turklāt hroniskas nieru slimības gadījumā hepcidīna līmenis palielinās, kas veicina nefrogēnas anēmijas attīstību un izturību pret eritropoēzes stimulatoriem. Kad eritropoēze tiek pastiprināta ar eritropoetīnu, dzelzs mobilizācijas ātrums no depo kļūst nepietiekams, lai apmierinātu paaugstinātās kaulu smadzeņu prasības. Proliferējošajiem eritroblastiem nepieciešams arvien lielāks dzelzs daudzums, kas noved pie labilā dzelzs baseina noplicināšanas un seruma feritīna līmeņa pazemināšanās. Dzelzs mobilizēšanai un izšķīdināšanai no hemosiderīna nepieciešams zināms laiks. Tā rezultātā samazinās dzelzs daudzums, kas nonāk kaulu smadzenēs, kas izraisa tā funkcionālā un absolūtā deficīta attīstību..

Saskaņā ar 10. pārskatīšanas Starptautisko slimību klasifikāciju (ICD-10) tiek ņemtas vērā šādas anēmiju formas, kas saistītas ar absolūtu un relatīvu dzelzs deficītu:

  • D50. Dzelzs deficīta anēmija (asiderotiska, sideropēniska, hipohromiska).
  • D50.0. Dzelzs deficīta anēmija, kas saistīta ar hronisku asins zudumu (hroniska post-hemorāģiska anēmija).
  • D50.1. Sideropēniskā disfāgija (Kellija-Patersona vai Plummera-Vinsona sindromi).
  • D50.8. Citas dzelzs deficīta anēmijas.
  • D50.9. Dzelzs deficīta anēmija, nenoteikta.

    IDA klasifikācija, klīnika un diagnostika
    Nav vispārpieņemtas IDA klasifikācijas. Pastāv IDA klīniskā klasifikācija un klasifikācija pēc anēmijas stadijām un smaguma pakāpes.

    IDA klīniskā klasifikācija:

    1. IDA pēcnāves asiņošana. Šo grupu veido anēmijas, kas attīstās, pamatojoties uz atkārtotu nelielu asins zudumu - metrorāģijas, deguna asiņošanu, hematūriju utt..
    2. Grūtnieču gaidīšana. Anēmijas cēloņi šajā grupā ir atšķirīgi: grūtnieču uztura nelīdzsvarotība un ar to saistītā dzelzs izmantošanas pasliktināšanās, ievērojama tā daudzuma pārnešana no mātes ķermeņa puses augļa attīstībai, dzelzs zudums laktācijas laikā utt..
    3. IDA, kas saistīta ar kuņģa-zarnu trakta patoloģiju. Tie ietver anēmiju, kas rodas pēc gastrektomijas, plašas tievās zarnas rezekcijas ar dažādām enteropātijām. Būtībā tas ir IDA, ko izraisa rupja, smaga dzelzs absorbcijas disfunkcija - proksimālais divpadsmitpirkstu zarnas.
    4. IDA sekundāra, kas rodas infekcijas, iekaisuma vai neoplastisko slimību dēļ. Anēmijas šajos gadījumos attīstās lielu dzelzs zudumu dēļ audzēja šūnu bojāejas, audu sabrukšanas, mikro un pat makrohemorāciju dēļ, palielinās dzelzs nepieciešamība iekaisuma perēkļos.
    5. Būtisks (idiopātisks) IDA, kurā visplašākā anamnēzes un laboratorijas meklēšana neatklāj labi zināmos dzelzs deficīta cēloņus. Lielākajai daļai pacientu ir īpaša dzelzs absorbcijas traucējumu forma..
    6. Nepilngadīgo IDA - anēmija, kas attīstās jaunām meitenēm (un zēniem ārkārtīgi reti). Šī dzelzs deficīta anēmijas forma ir saistīta ar ģenētiskām vai fenotipiskām dishormonālām parādībām.
    7. Sarežģītas ģenēzes IDA. Šajā grupā ietilpst barības anēmijas.

    IDA tiek klasificēts arī pēc kursa posmiem un smaguma pakāpes..

    I posms - dzelzs zudums pārsniedz tā uzņemšanu, pakāpeniska rezervju izsīkšana, absorbcija zarnās palielina kompensācijas līmeni;
    II posms - dzelzs krājumu izsīkšana (dzelzs līmenis serumā ir mazāks par 50 μg / l, transferīna piesātinājums ir mazāks par 16%) novērš normālu eritropoēzi, eritropoēze sāk krist;
    III posms - vieglas anēmijas attīstība (100-120 g / l hemoglobīna, kompensēta), nedaudz samazinoties krāsu indeksam un citiem eritrocītu piesātinājuma rādītājiem ar hemoglobīnu;
    IV posms - smaga (mazāk nekā 100 g / l hemoglobīna, subkompensēta) anēmija ar skaidru eritrocītu piesātinājuma samazināšanos ar hemoglobīnu;
    V posms - smaga anēmija (60-80 g / l hemoglobīna) ar asinsrites traucējumiem un audu hipoksiju.

    Pēc smaguma pakāpes:

  • gaisma (Hb saturs - 90-120 g / l);
  • barotne (70-90 g / l);
  • smags (mazāk par 70 g / l).

    IDA klīniskā aina
    IDA klīniskās izpausmes ir divi galvenie sindromi - anēmisks un sideropēnisks..

    Anēmisko sindromu izraisa hemoglobīna satura samazināšanās un eritrocītu skaita samazināšanās, nepietiekama skābekļa piegāde audiem un to raksturo nespecifiski simptomi. Pacienti sūdzas par vispārēju nespēku, paaugstinātu nogurumu, samazinātu sniegumu, reiboni, troksni ausīs, mušu mirgošanu pirms acīm, sirdsklauves, elpas trūkumu slodzes laikā, ģīboņa parādīšanos. Var parādīties pazemināta garīgā spēja, atmiņas traucējumi un miegainība. Subjektīvās anēmijas sindroma izpausmes vispirms nomoka pacientus ar fizisku piepūli un pēc tam miera stāvoklī (attīstoties anēmijai).

    Objektīva pārbaude atklāj ādas un redzamo gļotādu bālumu, bieži kāju, pēdu, sejas apvidū. Rīta tūska ir raksturīga - "maisiņi" ap acīm. Anēmija izraisa miokarda distrofijas sindroma attīstību, kas izpaužas kā elpas trūkums, tahikardija, bieži aritmija, mērena sirds robežu paplašināšanās pa kreisi, sirds skaņu kurlums un zems sistoliskais troksnis visos auskultācijas punktos. Ar smagu un ilgstošu anēmiju miokarda distrofija var izraisīt smagu asinsrites mazspēju. IDA attīstās pakāpeniski, tāpēc pacienta ķermenis pielāgojas zemam hemoglobīna līmenim, un anēmiskā sindroma subjektīvās izpausmes ne vienmēr ir izteiktas.

    Sideropēnisko sindromu (hiposiderozes sindromu) izraisa audu dzelzs deficīts, kas izraisa daudzu enzīmu (citohroma oksidāzes, peroksidāzes, sukcināta dehidrogenāzes uc) aktivitātes samazināšanos. Sideropēniskais sindroms izpaužas ar daudziem simptomiem, piemēram:

  • garšas sagrozīšana (pica chlorotica) - neatvairāma vēlme ēst kaut ko neparastu un neēdamu (krīts, zobu pulveris, ogles, māls, smiltis, ledus), kā arī neapstrādāta mīkla, malta gaļa, graudaugi; šis simptoms ir biežāk sastopams bērniem un pusaudžiem, bet diezgan bieži pieaugušām sievietēm;
  • atkarība no pikanta, sāļa, skāba, pikanta ēdiena;
  • ožas sagrozīšana - atkarība no smaržām, kuras lielākā daļa apkārtējo cilvēku uztver kā nepatīkamas (benzīna, acetona, laku, krāsu, apavu krāsas utt. smarža);
  • smags muskuļu vājums un nogurums, muskuļu atrofija un muskuļu spēka samazināšanās mioglobīna un audu elpošanas enzīmu deficīta dēļ;
  • distrofiskas izmaiņas ādā un tās piedēkļos (sausums, lobīšanās, tendence uz ātru plaisu veidošanos uz ādas; blāvums, trauslums, zudums, agra matu pelēcība; retināšana, trauslums, šķērssvītrojums, naglu blāvums; koilonychia simptoms - karotes formas nagu ieliekums);
  • leņķiskais stomatīts - plaisas, "pielipušas" mutes kaktiņos (konstatētas 10-15% pacientu);
  • glosīts (10% pacientu) - to raksturo sāpju sajūta un uzpūšanās mēles zonā, tā gala apsārtums un vēlāk - papilju ("lakotas" mēles) atrofija; bieži ir tendence uz periodonta slimībām un kariesu;
  • atrofiskas izmaiņas kuņģa-zarnu trakta gļotādā - tas izpaužas ar barības vada gļotādas sausumu un grūtībām, un dažreiz sāpēm, norijot pārtiku, īpaši sausu (sideropēniska disfāgija); atrofiska gastrīta un enterīta attīstība;
  • "zilās sklēras" simptoms - to raksturo zilgana krāsa vai izteikta zilā sklera. Tas ir saistīts ar faktu, ka ar dzelzs deficītu kolagēna sintēze sklerā tiek traucēta, tā kļūst plānāka un caur to spīd koroīds;
  • obligāta urinēšanas vēlme, nespēja noturēt urīnu smieklu, klepus, šķaudīšanas, iespējams, pat slapināšanas laikā gultā, ko izraisa urīnpūšļa sfinkteru vājums;
  • "Sideropēniskais subfebrīla stāvoklis" - kam raksturīga ilgstoša temperatūras paaugstināšanās līdz subfebrīla vērtībām;
  • izteikta nosliece uz akūtu elpceļu vīrusu un citiem infekcijas un iekaisuma procesiem, infekciju hroniskums, kas saistīts ar leikocītu fagocitārās funkcijas pārkāpumu un imūnsistēmas pavājināšanos;
  • reparatīvo procesu samazināšanās ādā, gļotādās.

    Laboratorijas dati
    Latenta dzelzs deficīta diagnostika
    Latents dzelzs deficīts tiek diagnosticēts, pamatojoties uz šādiem simptomiem:

  • anēmijas nav, hemoglobīna saturs ir normāls;
  • audu depo dzelzs deficīta dēļ ir sideropēniskā sindroma klīniskās pazīmes;
  • ir pazemināts dzelzs līmenis serumā, kas atspoguļo transporta dzelzs līmeņa pazemināšanos asinīs;
  • asinīs palielinās kopējā seruma dzelzs saistīšanās spēja (TIBC). Šis rādītājs atspoguļo asins seruma "bada" pakāpi un piesātinājumu ar dzelzs transferīnu;
  • ar dzelzs deficītu tiek samazināts transferīna piesātinājuma ar dzelzi procentuālais daudzums.

    IDA diagnostika
    Samazinoties dzelzs hemoglobīna saturam, parādās izmaiņas IDA raksturīgajā vispārējā asins analīzē:

  • hemoglobīna un eritrocītu līmeņa pazemināšanās asinīs;
  • vidējā hemoglobīna satura samazināšanās eritrocītos;
  • samazināts krāsu indekss (IDA ir hipohromisks);
  • eritrocītu hipohromija, kurai raksturīga to bāla krāsošana un apgaismojuma parādīšanās centrā;
  • pārsvars perifēro asiņu uztriepē starp mikrocītu eritrocītiem - samazināta diametra eritrocītiem;
  • anizocitoze - nevienmērīgs izmērs un poikilocitoze - atšķirīga eritrocītu forma;
  • normāls retikulocītu saturs perifērajās asinīs, tomēr pēc apstrādes ar dzelzs preparātiem ir iespējams palielināt retikulocītu skaitu;
  • tieksme uz leikopēniju; trombocītu skaits parasti ir normāls;
  • ar smagu anēmiju ir iespējama mērena ESR palielināšanās (līdz 20-25 mm / h).

    Visbiežāk izmantotie IDA kritēriji ir:

    - zems krāsu indekss;
    - eritrocītu hipohromija, mikrocitoze;
    - pazemināts dzelzs līmenis serumā;
    - palielināta TIBC;
    - samazināts feritīna līmenis serumā.

    Bioķīmiskais asins tests papildus dzelzs un feritīna līmeņa pazemināšanai serumā atklāj arī izmaiņas, ko izraisa vēzis vai cita slimība.

    Ārstēšana
    Pašlaik ir šādi IDA ārstēšanas posmi:

  • 1. posms - terapijas apturēšana, kuras mērķis ir palielināt hemoglobīna līmeni un papildināt perifēro dzelzs krājumus;
  • 2. posms - terapija, kas atjauno audu dzelzs krājumus;
  • 3. posms - pret recidīvu ārstēšana.

    Ne tik sen asins pārliešana bija viena no izplatītākajām anēmijas korekcijas metodēm, pat viegla, pacientiem pēc operācijas un asins zuduma citās klīniskās situācijās (dzemdības, dzemdes asiņošana, hemoroīdi, kuņģa-zarnu trakta audzēji utt.). Tika uzskatīts, ka nepieciešams apturēt asiņošanu un pārliet donora asinis vai eritrocītu masu. Transfūzijai nepieciešamo eritrocītu skaitu noteica, pamatojoties uz asins zuduma apjomu un hemoglobīna līmeni. Tomēr orientācija uz normāla hemoglobīna līmeņa sasniegšanu dažkārt noveda pie ievērojama daudzuma (līdz 5-6 litriem) donoru asiņu pārliešanas, ko papildināja masīva pārliešanas sindroma attīstība, atkārtota asiņošana, vairāku orgānu mazspējas pazīmju parādīšanās ar augstu mirstību.

    Nesen ir izplatīta jauna pārliešanas taktika - komponentu hemoterapija, saistībā ar kuru eritrocītu masas pārliešana ir ieņēmusi dominējošu vietu ne tikai hroniskas, bet arī akūtas asins zuduma ārstēšanā. Tomēr detalizētu un formulētu hemoterapijas indikāciju trūkums, ņemot vērā pacientu individuālās īpašības, bieži noved pie nepamatotām, nepamatotām pārliešanām, kuru, diemžēl, joprojām ir daudz. Mūsdienu apstākļos asins produktu pārliešanas ierobežošanas tendence ir pamatota tādu komplikāciju skaita palielināšanās dēļ kā infekciju pārnešana, viltus grupas antivielu veidošanās, endogēnas eritropoēzes nomākšana..

    IDA ārstēšanas programma ietver:

  • etioloģisko faktoru likvidēšana (pamata slimības ārstēšana);
  • veselīgs ēdiens;
  • ārstēšana ar dzelzi saturošām zālēm;
  • dzelzs deficīta un anēmijas likvidēšana;
  • dzelzs krājumu papildināšana (sāta terapija).
  • pret recidīvu terapija.

    Ja tiek identificēts IDA cēlonis, galvenajai ārstēšanai jābūt vērstai uz tā novēršanu (kuņģa, zarnu audzēju ķirurģiska ārstēšana, enterīta ārstēšana, uztura deficīta korekcija utt.). Daudzos gadījumos IDA cēloņa radikāla novēršana nav iespējama, piemēram, ar notiekošu menorāģiju, iedzimtu hemorāģisko diatēzi, kas izpaužas ar deguna asiņošanu, grūtniecēm un dažās citās situācijās. Šādos gadījumos galvenā nozīme ir patoģenētiskai terapijai ar dzelzi saturošām zālēm..

    Zāles ievadīšanas ceļu pacientam ar IDA nosaka īpašā klīniskā situācija. Veicot cupping terapiju, pacientam lieto dzelzs preparātu (RV) iekšķīgu un parenterālu ievadīšanu.

    Pirmais ceļš - iekšķīgi - ir visizplatītākais, lai gan ar vēlāku rezultātu.

    Galvenie aizkuņģa dziedzera ārstēšanas principi iekšķīgai lietošanai ir šādi:

    - aizkuņģa dziedzera izrakstīšana ar pietiekamu dzelzs dzelzs saturu;
    - B grupas vitamīnu (ieskaitot B vitamīnu) vienlaicīgas lietošanas neatbilstība12), folskābe bez īpašām indikācijām;
    - izvairoties no aizkuņģa dziedzera iecelšanas iekšpusē, ja ir pazīmes, kas liecina par absorbcijas traucējumiem zarnās;
    - pietiekams piesātinātā terapijas kursa ilgums (vismaz 3-5 mēneši);
    - aizkuņģa dziedzera uzturošās terapijas nepieciešamība pēc hemoglobīna parametru normalizēšanas atbilstošās situācijās.

    Lai adekvāti paaugstinātu hemoglobīna rādītājus pacientiem, nepieciešams izrakstīt no 100 līdz 300 mg dzelzs dzelzs dienā. Lielāku devu lietošanai nav jēgas, jo dzelzs absorbcija nepalielinās. Nepieciešamās dzelzs daudzuma individuālās svārstības ir saistītas ar tā deficīta pakāpi organismā, rezervju izsīkšanu, eritropoēzes ātrumu, absorbciju, toleranci un dažiem citiem faktoriem. Ņemot to vērā, izvēloties ārstniecisko aizkuņģa dziedzeri, jākoncentrējas ne tikai uz kopējā daudzuma saturu tajā, bet arī galvenokārt uz dzelzs dzelzs daudzumu, kas uzsūcas tikai zarnās..

    Iemesli aizkuņģa dziedzera terapijas neefektivitātei iekšķīgai lietošanai:

    - dzelzs deficīta neesamība (nepareiza hipohromiskās anēmijas rakstura interpretācija un kļūdaina aizkuņģa dziedzera izrakstīšana);
    - nepietiekama aizkuņģa dziedzera deva (preparāta dzelzs dzelzs daudzuma nenovērtēšana);
    - nepietiekams aizkuņģa dziedzera ārstēšanas ilgums;
    - traucēta aizkuņģa dziedzera absorbcija, ko iekšķīgi lieto pacientiem ar atbilstošu patoloģiju;
    - vienlaicīga zāļu lietošana, kas traucē dzelzs absorbciju;
    - hroniska (slēpta) asins zuduma klātbūtne, visbiežāk no gremošanas trakta;
    - IDA kombinācija ar citiem anēmiskiem sindromiem (B12-trūkst folātu).

    Otrais aizkuņģa dziedzera ievadīšanas veids ir parenterāla ievadīšana, kas var būt intramuskulāra un intravenoza. Indikācijas aizkuņģa dziedzera parenterālai lietošanai var būt šādas klīniskās situācijas:

    - malabsorbcija zarnu patoloģijā (enterīts, malabsorbcijas sindroms, tievās zarnas rezekcija, kuņģa rezekcija pēc Billroth II metodes ar divpadsmitpirkstu zarnas izslēgšanu);
    - kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlas saasināšanās;
    - aizkuņģa dziedzera nepanesamība iekšķīgai lietošanai, kas neļauj turpināt terapiju;
    - nepieciešamība ātrāk piesātināt ķermeni ar dzelzi, piemēram, pacientiem ar IDA, kuriem drīz tiks veikta operācija (dzemdes mioma, hemoroīdi utt.).

    Atšķirībā no aizkuņģa dziedzera iekšķīgai lietošanai, injicējamos preparātos dzelzs vienmēr ir trīsvērtīga. Pacientu ar IDA ārstēšanai ir savi raksturlielumi atkarībā no konkrētās klīniskās situācijas, ņemot vērā daudzus faktorus, tostarp pamata slimības raksturu un vienlaicīgu patoloģiju, pacientu vecumu (bērni, veci cilvēki), anēmijas sindroma smagumu, dzelzs deficītu, aizkuņģa dziedzera toleranci utt. aptuveno aizkuņģa dziedzera devu intramuskulārai ievadīšanai, kas nepieciešama dzelzs deficīta un anēmijas novēršanai, var aprēķināt pēc formulas:

    A = KxF (100 - 6 X Hb) F = 0,0066,
    kur A ir ampulu skaits, K ir pacienta svars kg, Hb ir hemoglobīna saturs g%.

    Ar aizkuņģa dziedzera parenterālu ievadīšanu ir iespējama flebīta attīstība, infiltrāti, ādas tumšums injekcijas vietās, alerģiskas reakcijas, tai skaitā smagas (anafilaktiskais šoks). Intramuskulāras injekcijas ir sāpīgas, dažos gadījumos tās ir saistītas ar sēžas muskuļa sarkomas attīstību [Grasso P, 1973; Greenberg G., 1976]. Pēc dažu autoru domām [Auerbach M. et al., 2007], jāatsakās no aizkuņģa dziedzera ievadīšanas muskuļos..

    Nesen aizkuņģa dziedzeris intravenozai ievadīšanai ir īpaši ieinteresēts post-hemorāģisko anēmiju ārstēšanā. Vairāki pētījumi ir parādījuši, ka intravenozas aizkuņģa dziedzera ievadīšana ir efektīvāka, salīdzinot ar perorālo dzelzs uzņemšanu tām pašām indikācijām. Turklāt ar intravenozu terapiju tiek novērsti gan kuņģa-zarnu trakta blakusparādības, kas tiek novērotas, lietojot aizkuņģa dziedzeri iekšpusē, gan dažas komplikācijas, ko izraisa aizkuņģa dziedzera intramuskulāra ievadīšana, tomēr tas prasa noteiktu intensīvas terapijas pakalpojumu iestādē, kurā tiek injicētas zāles..

    RV intravenozai ievadīšanai
    Intravenozai ievadīšanai Krievijā tiek izmantots dzelzs karboksimaltoze (Ferinject®), dzelzs saharāts (Venofer), dzelzs glikonāts un dzelzs dekstrāns, kas ir sfēriski dzelzs ogļhidrātu koloīdi. Ogļhidrātu apvalks nodrošina kompleksu stabilitāti, palēnina dzelzs izdalīšanos un saglabā izveidotās formas koloidālā suspensijā.

    Dzelzs dekstrāna intravenoza ievadīšana izraisa lielu skaitu anafilaktisku reakciju, 13,5% gadījumu pavada mirstība [Faich G. et Strobos J., 1999], un pašlaik tā ir ierobežota. Dzelzs glikonāta nātrija kompleksa izmantošana saharozē rada ievērojami mazāk komplikāciju, un parasti to nepapildina nāves gadījumi. Tomēr toksiskā iedarbība, kas saistīta ar brīvā dzelzs uzņemšanu organismā, ievērojami ierobežo zāļu lietošanu IDA terapijas ikdienas praksē..

    Dzelzs (III) cukurs (Venofer®) ir populāra zāle IDA sindroma ārstēšanai. Tas ir saistīts ar dzelzs dzelzs kompleksa ar saharātu drošību un augstu toleranci, atšķirībā no dzelzs dekstrāna un dzelzs glikonāta. Šīs zāles ir apstiprinātas lietošanai grūtniecības laikā. Venofer jālieto tikai iestādēs, kurās ir aprīkojums kardiopulmonālai reanimācijai, jo bieži var novērot tādas sirds un asinsvadu sistēmas komplikācijas kā hipotensija. Maksimālā dzelzs (III) saharozes parenterālā deva ir 500 mg, ieteicams zāles atšķaidīt 100 ml 0,9% NaCl šķīduma ievadīšanai infūzijas veidā. Infūzijas ilgums ir aptuveni 4,5 stundas, izmantojot intravenozu piekļuvi (jāatceras, ka augsts infūzijas ātrums ir saistīts ar hipotensīvas reakcijas rašanās risku). Atkarībā no sākotnējām hemoglobīna līmeņa vērtībām, intravenozu ievadīšanu atkārto 1-3 reizes nedēļā. līdz hemoglobīna līmenis palielinās> 105 g / l. Pēc tam pacientu var pārnest uz perorālo RV uzturošai terapijai. Nav pamata gaidīt iespējamu dzelzs pārdozēšanu.

    Dzelzs komplekss ar karboksimaltozi (Ferinject®) ir jauns bez dekstrāna dzelzs komplekss, kura priekšrocība ir spēja īsā laika periodā ievadīt lielas devas (līdz 1000 mg uz 1 injekciju) (1 infūzijai nepieciešamas 15 minūtes). Tāpēc nav nepieciešams veikt dārgas atkārtotas mazu dzelzs devu infūzijas, savukārt Ferinject® ir labi panesams. Ferinject® ir apstiprināts lietošanai, arī grūtniecības laikā. Līdz šim (tāpat kā dzelzs saharozes gadījumā) nav veikti liela mēroga randomizēti pētījumi, lai novērtētu šo zāļu drošību auglim. Šī iemesla dēļ pirms RV intravenozas izrakstīšanas ir rūpīgi jāizvērtē ieguvumu un risku līdzsvars..

    Aizkuņģa dziedzera intravenozas ievadīšanas efektivitāte un drošība ir atkarīga no to molekulmasas, stabilitātes un sastāva. Zemas molekulmasas kompleksi, piemēram, dzelzs glikonāts, ir mazāk stabili un ātrāk izdalās dzelzs plazmā, kas brīvā formā var katalizēt reaktīvu skābekļa sugu veidošanos, kas izraisa lipīdu peroksidāciju un audu bojājumus. Ievērojama daļa šādu zāļu devas pirmajās 4 stundās pēc ievadīšanas tiek izvadīta caur nierēm un netiek izmantota eritropoēzes gadījumā. Kaut arī dzelzs dekstrānam ir liela molekulmasa un stabilitāte, tā trūkums ir paaugstināts alerģisku reakciju risks. Dzelzs karboksimaltoze apvieno augstas molekulmasas dzelzs kompleksu pozitīvās īpašības, bet neizraisa paaugstinātas jutības reakcijas, kas novērotas, lietojot dekstrānu saturošus preparātus, un, atšķirībā no saharāta un dzelzs glikonāta, to var ievadīt ar lielāku devu [Geisser P., 2009]. Shēma brīvu dzelzs preparātu intravenozai ievadīšanai toksisko efektu un anafilaktisko reakciju novērtēšanai parādīta 1. attēlā [S.V. Moisejevs, 2012].

    Attēls: 1. Toksisku efektu un anafilaktisku reakciju risks, lietojot intravenozus dzelzs preparātus

    1. attēlā parādīts, ka dzelzs glikonāts var izraisīt anafilaktiskas reakcijas un tajā pašā laikā tam ir izteikta toksiska iedarbība. Dzelzs dekstrāns, kas nav zāles ar izteiktu toksisku iedarbību, var izraisīt anafilaksi. Dzelzs cukurs nerada anafilaktisku reakciju attīstību pacientiem ar IDA, bet tam ir toksiskas īpašības. Dzelzs karboksimaltoze - Ferinject® raksturo samazināts gan brīvā dzelzs toksisko iedarbību, gan anafilaktisko reakciju risks.

    Dzelzs karboksimaltozes lietošana ļauj ievadīt līdz 1000 mg dzelzs vienā infūzijā (intravenozi pilināt 15 minūtes), savukārt maksimālā dzelzs deva saharāta veidā ir 500 mg un tiek ievadīta 4,5 stundas, un dzelzs dekstrāna infūzijas ilgums sasniedz 6 stundas, turklāt pēdējos divos gadījumos pirms infūzijas uzsākšanas jāievada testa testa deva. Lielas dzelzs devas ievadīšana var samazināt nepieciešamo infūziju skaitu un ārstēšanas izmaksas. Dzelzs karboksimaltoze atšķiras ne tikai ar tā lietošanas ērtumu, bet arī ar zemu toksicitāti, kā arī ar oksidatīvā stresa neesamību, ko nosaka lēna un fizioloģiska dzelzs izdalīšanās no stabila kompleksa ar ogļhidrātiem, kas pēc savas struktūras ir līdzīgi feritīnam..

    Arī Ferinject® tiek ievadīts intravenozi kā bolus (maksimālā deva - 4 ml vai 200 mg dzelzs, ne vairāk kā 3 reizes nedēļā) vai pilienu veidā (maksimālā deva ir 20 ml vai 1000 mg dzelzs, ne vairāk kā 1 reizi nedēļā. ). Pirms ārstēšanas uzsākšanas ir jāaprēķina optimālā kumulatīvā zāļu deva, kuru nedrīkst pārsniegt. Kumulatīvā deva, kas nepieciešama hemoglobīna līmeņa atjaunošanai asinīs un dzelzs krājumu papildināšanai organismā, tiek aprēķināta, izmantojot Ganzoni formulu:

    Kumulatīvais dzelzs deficīts (mg) = ķermeņa masa (kg) x (mērķa Hb - faktiskā Hb) (g / dl) x 2,4 + nogulsnētais dzelzs (mg), kur hemoglobīna mērķa līmenis (Hb) personai ar ķermeņa svaru vai = 35 kg 15 g / dl (9,3 mmol / L), attiecīgi, dzelzs depo cilvēkam ar ķermeņa svaru> 35 kg un = 35 kg = 500 mg un ATSAUCES

    1. Anēmijas izplatība visā pasaulē 1993.-2005. PVO globālā anēmijas datu bāze. Rediģēja de Benoist B. et al. Pasaules Veselības organizācija. 2008. gads.
    2. Dzelzs deficīta anēmija: novērtēšana, profilakse un kontrole. Ceļvedis programmas vadītājiem. Ženēva, PVO, 2001 (WH0 / NHD / 01.3).
    3. Grasso P. Sarkoma pēc intramuskulāras dzelzs injekcijas // Br. Med. J. 1973. sēj. 2. 667. lpp.
    4. Grīnbergs G. Sarkoma pēc intramuskulāras dzelzs injekcijas // Br. Med. J. 1976. sēj. 1. R. 1550-1550.
    5. Auerbach M, Ballard H., Glaspy J. et al. Klīniskais atjauninājums: intravenoza dzelzs anēmijai // Lancet. 2007. sēj. 369. R. 1502-1504.
    6. Geisser P. Dzelzs karboksimaltozes (Ferinjecf) farmakoloģija un drošības profils: dzelzs preparātu struktūra / reaktivitātes attiecības // Port.. J. Nephrol. Hipertonis. 2009. sēj. 23. panta 1. punktu. R. 11-16.
    7. Moisejevs S.V. Dziedzera karboksimaltoze (Ferinject) - jaunas intravenozas zāles dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanai // Klīniskā farmakoloģija un terapija. 2012. Nr. 21 (2). S. 2-7.
    8. Faichs G., Stroboss J. // Am. J. Nieru dis. 1999. sēj. 33. Nē. 3. lpp. 464–470.
    9. Beshara S., Sorensen J., Lubberink M. et al. 52Fe / 59Fe iezīmētās dzelzs polimaltozes farmakokinētika un eritrocītu izmantošana anēmiskiem pacientiem, izmantojot pozitronu emisijas tomogrāfiju // Br. J. Hematols. 2003. sēj. 120. R. 853-859.

  • Kas var izraisīt aortas sacietēšanu?

    10 patoloģijas, kas izraisa vienreizēju veidošanos zem žokļa