Viss par miokarda infarktu: cēloņi, simptomi, diagnostika un pirmā palīdzība

Miokarda infarkts ir sirds muskuļa nekrozes fokuss, kas attīstās koronāro artēriju akūtu asinsrites traucējumu fona apstākļos. Ja mēs parasti runājam par miokarda bojājumiem, sirdslēkme ir visizplatītākā patoloģija. Šis nosacījums ir tieša norāde uz pacienta hospitalizāciju specializētā nodaļā, jo, nenodrošinot kvalificētu medicīnisko aprūpi, tas var izraisīt nāvi..

Ņemot vērā patoloģijas bīstamību, labāk to novērst nekā izārstēt. Tieši tāpēc, ja jums ir aizdomas par koronāro sirds slimību (KSS) un citiem sirdsdarbības traucējumiem, ir svarīgi nekavējoties meklēt palīdzību no speciālista, lai novērstu tādas slimības kā miokarda infarkts veidošanos..

Iemesli

Lai saprastu, kas ir sirdslēkme, ir ārkārtīgi svarīgi saprast cēloņus, kas to izraisa. Viens no svarīgākajiem iemesliem, kāpēc notiek šī stāvokļa attīstība, ir ateroskleroze. Šī ir slimība, kuras patoģenētiskais pamats ir tauku metabolisma pārkāpums organismā..

Uz holesterīna un lipoproteīnu pārpalikuma fona tie tiek nogulsnēti trauku lūmenā, veidojoties raksturīgām plāksnēm. Koronāro artēriju bloķēšanas gadījumā rodas sirdslēkme. Sīkāk ir trīs galvenie aterosklerozes komponenti, kuru dēļ var veidoties asinsrites traucējumi koronārajās artērijās, proti:

  • Asinsvadu lūmena sašaurināšanās plāksnes nogulsnēšanās rezultātā uz to sienām. Tas arī noved pie asinsvadu sienas elastības samazināšanās..
  • Asinsvadu spazmas, kas var rasties smaga stresa fona apstākļos. Plākšņu klātbūtnē tas var izraisīt akūtus koronāro asinsrites traucējumus..
  • Plāksnes atdalīšanās no asinsvadu sienām var izraisīt artērijas trombozi un, vēl sliktāk, miokarda infarktu (bojājumus)..

Tādējādi ateroskleroze ir galvenais miokarda infarkta cēlonis, kas ir diezgan bīstams stāvoklis, un tas ir jānovērš bez kļūdām..

Tādas slimības kā sirdslēkme risku ievērojami palielina šādi faktori:

  • Slikta iedzimtība. Lomu spēlē sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas tuviem radiniekiem.
  • Nepareiza diēta un mazkustīgs dzīvesveids. Šie faktori noved pie tā, ka cilvēkam rodas tāds stāvoklis kā aptaukošanās..
  • Aptaukošanās. Pārmērīgs tauku daudzums noved pie tiešas plāksnes nogulsnēšanās uz asinsvadu sienām.
  • Slikti ieradumi. Alkohola lietošana un smēķēšana izraisa vazospazmu.
  • Endokrīnās sistēmas traucējumi. Pacienti ar cukura diabētu ir vairāk pakļauti izmaiņām sirds cirkulācijā. Tas ir saistīts ar šīs slimības negatīvo ietekmi uz asinsvadiem..
  • Sirdslēkmes vēsture.

Spiediena traucējumi, kas izpaužas kā pastāvīga hipertensija, pastāvīgs stress var izraisīt arī sirdslēkmi.

Simptomi

Miokarda infarkta simptomi ir tieši atkarīgi no tā stadijas. Traumas stadijā pacienti var nesūdzēties, tomēr dažiem ir nestabila stenokardija.

Akūtā stadijā tiek novērotas šādas izpausmes:

  • Stipras sāpes sirdī vai aiz krūšu kaula. Apstarošana ir iespējama. Sāpju raksturs ir individuāls, bet visbiežāk tas nospiež. Sāpju smagums tieši atkarīgs no bojājuma lieluma.
  • Dažreiz sāpes pilnīgi nav. Šajā gadījumā cilvēks kļūst bāls, spiediens ievērojami paaugstinās, tiek traucēts sirds ritms. Arī ar šo formu bieži novēro sirds astmas vai plaušu tūskas veidošanos..
  • Akūtā perioda beigās uz nekrotisko procesu fona var būt ievērojama temperatūras paaugstināšanās, kā arī hipertensīvā sindroma palielināšanās..

Dzēstas plūsmas gadījumā izpausmes pilnīgi nav, un par problēmas klātbūtni var aizdomas tikai EKG laikā. Tāpēc ir tik svarīgi veikt speciālistu profilaktiskās pārbaudes..

Jāsaka par akūtā perioda netipiskajām formām. Šajā gadījumā sāpju sindromu var lokalizēt kaklā vai pirkstos. Ļoti bieži šādas izpausmes ir raksturīgas gados vecākiem cilvēkiem ar vienlaicīgām sirds un asinsvadu patoloģijām. Jāatzīmē, ka netipisks kurss ir iespējams tikai akūtā stadijā. Nākotnē miokarda infarkta slimības klīniskā aina lielākajai daļai pacientu ir vienāda.

Subakūtā periodā ar miokarda infarktu notiek pakāpeniska uzlabošanās, slimības izpausmes pamazām kļūst vieglākas, līdz to pilnīgai izzušanai. Pēc tam valsts normalizējas. Nav simptomu.

Pirmā palīdzība

Izprotot, kas tas ir - miokarda infarkta parādīšanās, ir svarīgi saprast, ka pirmajai palīdzībai ir svarīga loma. Tātad, ja jums ir aizdomas par šo stāvokli, ir svarīgi veikt šādus pasākumus:

  1. Izsauciet ātro palīdzību.
  2. Centieties nomierināt slimo cilvēku.
  3. Nodrošiniet bezmaksas piekļuvi gaisam (atbrīvojieties no apkaunojošā apģērba, atveriet ventilācijas atveres).
  4. Ielieciet pacientu gultā tā, lai ķermeņa augšdaļa atrastos virs apakšējās.
  5. Dodiet nitroglicerīna tableti.
  6. Ja zaudējat samaņu, sāciet kardiopulmonālo reanimāciju (CPR).

Ir svarīgi saprast, ka slimība, ko sauc par miokarda infarktu, ir dzīvībai bīstams stāvoklis. Un komplikāciju attīstība un pat pacienta dzīve ir atkarīga no pirmās palīdzības pareizības, kā arī no medicīnisko pasākumu sākuma ātruma..

Klasifikācija

Sirdslēkmes tiek klasificētas pēc šādiem kritērijiem:

  • Bojājuma lielums.
  • Sakāves dziļums.
  • Izmaiņas kardiogrammā (EKG).
  • Lokalizācija.
  • Komplikācijas.
  • Sāpju sindroms.

Arī miokarda infarkta klasifikāciju var balstīt uz posmiem, no kuriem ir četri: bojājumi, akūti, subakūti, rētas.

Atkarībā no skartās teritorijas lieluma mazs un liels fokālais infarkts. Mazāks laukums ir labvēlīgāks, jo netiek novērotas tādas komplikācijas kā sirds plīsums vai aneirisma. Jāatzīmē, ka saskaņā ar pētījumiem vairāk nekā 30% cilvēku, kuriem ir bijis mazs fokālais infarkts, ir raksturīga fokusa pārveidošana par lielu fokālo..

Attiecībā uz EKG anomālijām tiek atzīmēti arī divu veidu slimības, atkarībā no tā, vai ir vai nav patoloģisks Q vilnis. Pirmajā gadījumā patoloģiska zoba vietā var veidoties QS komplekss. Otrajā gadījumā tiek novērota negatīva T viļņa veidošanās.

Ņemot vērā to, cik dziļi atrodas bojājums, izšķir šādus slimību veidus:

  • Subepikarda. Bojājums atrodas blakus epikardam.
  • Subendokardiāla. Bojājums atrodas blakus endokardam.
  • Iekšzemes. Nekrotisko audu zona atrodas muskuļa iekšpusē.
  • Transmurāls. Šajā gadījumā muskuļu siena tiek ietekmēta visā tās biezumā..

Atkarībā no sekām tiek izdalīti nekomplicēti un sarežģīti veidi. Vēl viens svarīgs punkts, no kura atkarīgs sirdslēkmes veids, ir sāpju lokalizācija. Pastāv tipisks sāpju sindroms, kas lokalizēts sirds rajonā vai aiz krūšu kaula. Turklāt tiek atzīmētas netipiskas formas. Šajā gadījumā sāpes var izstarot (dot) uz lāpstiņu, apakšējo žokli, mugurkaula kakla daļu, vēderu.

Posmi

Miokarda infarkta attīstība parasti ir ātra un to nav iespējams paredzēt. Neskatoties uz to, eksperti izšķir vairākus posmus, kuriem šī slimība iziet:

  1. Bojājumi. Šajā periodā ir tiešs asinsrites pārkāpums sirds muskuļos. Posma ilgums var būt no vienas stundas līdz vairākām dienām.
  2. Asi. Otrā posma ilgums ir 14-21 diena. Šajā periodā tiek atzīmēts bojāto šķiedru daļas nekrozes sākums. Pārējie, gluži pretēji, tiek atjaunoti.
  3. Subakūta. Šī perioda ilgums svārstās no vairākiem mēnešiem līdz gadam. Šajā periodā notiek galīgā procesu pabeigšana, kas sākās akūtā stadijā, kam seko išēmiskās zonas samazināšanās.
  4. Rētas. Šis posms var turpināties visa pacienta dzīves laikā. Nekrotiskās zonas aizstāj ar saistaudiem. Arī šajā periodā, lai kompensētu miokarda darbību, rodas normāli funkcionējošu audu hipertrofija..

Miokarda infarkta posmiem ir ļoti liela nozīme tā diagnosticēšanā, jo tieši no tiem ir atkarīgas izmaiņas elektrokardiogrammā.

Slimības varianti

Atkarībā no raksturīgajām izpausmēm izšķir vairākas iespējas, kas ir iespējamas ar miokarda infarktu, proti:

  1. Angināls. Raksturīgi, ka ar miokarda infarktu tas ir visizplatītākais variants. To raksturo izteikta sāpju sindroma klātbūtne, kas netiek atbrīvota, lietojot nitroglicerīnu. Sāpes var izstarot uz kreiso lāpstiņu, roku vai apakšžokli.
  2. Smadzeņu asinsvadi. Šajā gadījumā patoloģiju raksturo smadzeņu išēmijas izpausmes. Pacients var sūdzēties par smagu reiboni, sliktu dūšu, smagām galvassāpēm un ģīboni. Neiroloģiskie simptomi diezgan sarežģī pareizo diagnozi. Vienīgie miokarda infarkta simptomi ir raksturīgas EKG izmaiņas.
  3. Vēdera. Šajā gadījumā sāpju lokalizācija ir netipiska. Pacientam ir stipras sāpes epigastrālajā reģionā. Raksturīgi ir vemšana un grēmas. Kuņģis ir stipri izstiepts.
  4. Astmatisks. Priekšplānā parādās elpošanas mazspējas simptomi. Tiek izteikts smags elpas trūkums, var parādīties klepus ar putu krēpu, kas liecina par kreisā kambara mazspēju. Sāpju sindroms vai nu nav, vai arī tas izpaužas pirms elpas trūkuma. Šī iespēja ir raksturīga gados vecākiem cilvēkiem, kuriem jau ir bijusi sirdslēkme.
  5. Aritmijas. Galvenais simptoms ir patoloģisks sirds ritms. Sāpju sindroms ir viegls vai pilnīgi nav. Nākotnē ir iespējams pievienot elpas trūkumu un pazemināt asinsspiedienu..
  6. Dzēsts. Izmantojot šo iespēju, izpausmju pilnīgi nav. Pacients nesūdzas. Slimību var noteikt tikai pēc EKG.

Ņemot vērā iespējamo iespēju pārpilnību ar šo slimību, tās diagnoze ir ārkārtīgi grūts uzdevums, un tā pamatā visbiežāk ir EKG pārbaude..

Diagnostika

Ar šo slimību speciālisti izmanto vairākas diagnostikas metodes:

  1. Anamnēzes un sūdzību pieņemšana.
  2. EKG.
  3. Specifisko enzīmu aktivitātes izpēte.
  4. Vispārējie asins analīžu dati.
  5. Ehokardiogrāfija (EchoCG).
  6. Koronārā angiogrāfija.

Slimības un dzīves vēsturē ārsts pievērš uzmanību vienlaicīgu sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju klātbūtnei un iedzimtībai. Apkopojot sūdzības, jums jāpievērš uzmanība sāpju raksturam un lokalizācijai, kā arī citām izpausmēm, kas raksturīgas netipiskai patoloģijas gaitai.

EKG ir viena no informatīvākajām metodēm šīs patoloģijas diagnosticēšanai. Veicot šo aptauju, varat novērtēt šādus punktus:

  1. Slimības ilgums un tā stadija.
  2. Lokalizācija.
  3. Bojājumu apjoms.
  4. Bojājuma dziļums.

Bojājuma stadijā tiek novērotas izmaiņas ST segmentā, kas var notikt vairāku iespēju veidā, proti:

  • Ja kreisā kambara priekšējā siena ir bojāta endokarda reģionā, segments atrodas zem izolīna, kurā loka ir vērsta uz leju.
  • Gadījumā, ja epikarda rajonā ir bojāts kreisā kambara priekšējā siena, segments, gluži pretēji, atrodas virs izolīna, un loka tiek pagriezta uz augšu.

Akūtā stadijā tiek atzīmēts patoloģiska Q viļņa izskats.Ja ir transmurāls variants, veidojas QS segments. Izmantojot citas iespējas, tiek novērota QR segmenta veidošanās.

Subakūtai stadijai raksturīga ST segmenta atrašanās vietas normalizēšanās, bet tajā pašā laikā saglabājas patoloģiskais Q vilnis, kā arī negatīvais T vilnis. Cicatricial stadijā var atzīmēt Q viļņa klātbūtni un kompensējošas miokarda hipertrofijas veidošanos..

Lai noteiktu precīzu patoloģiskā procesa lokalizāciju, ir svarīgi novērtēt, uz kuriem vadiem tiek noteiktas izmaiņas. Bojājuma lokalizācijas gadījumā priekšējos reģionos pazīmes tiek atzīmētas pirmajā, otrajā un trešajā krūšu vadā, kā arī pirmajā un otrajā standarta. Iespējamās izmaiņas AVL vadā.

Sānu sienas bojājumi gandrīz nekad nenotiek spontāni un parasti ir aizmugures vai priekšējo sienu bojājumu turpinājums. Šajā gadījumā izmaiņas tiek reģistrētas trešajā, ceturtajā un piektajā krūšu kurvī. Pirmajā un otrajā standartā vajadzētu būt arī bojājumu pazīmēm. Infarkta aizmugurējā sienā izmaiņas tiek novērotas AVF svina.

Nelielam fokālam infarktam raksturīgas tikai izmaiņas T viļņa un ST segmentā. Patoloģiski zobi netiek atklāti. Liels fokusa variants ietekmē visus vadus un atklāj Q un R viļņus.

Veicot EKG, ārstam var būt noteiktas grūtības. Visbiežāk tas ir saistīts ar šādām pacienta īpašībām:

  • Cicatricial izmaiņu klātbūtne rada grūtības diagnosticēt jaunas bojājuma vietas.
  • Vadīšanas traucējumi.
  • Aneirisma.

Papildus EKG ir nepieciešami vairāki papildu pētījumi, lai pabeigtu noteikšanu. Sirdslēkmi raksturo mioglobīna līmeņa paaugstināšanās pirmajās slimības stundās. Arī pirmajās 10 stundās palielinās tāds enzīms kā kreatīna fosfokināze. Tās saturs pilnībā sasniedz normu tikai pēc 48 stundām. Pēc pareizas diagnozes noteikšanas ir jānovērtē laktāta dehidrogenāzes daudzums.

Ir arī vērts atzīmēt, ka ar miokarda infarktu palielinās troponīns-1 un troponīns-T. Vispārējs asins tests atklāj šādas izmaiņas:

  • Palielināts ESR.
  • Leikocitoze.
  • AsAt un Alat pieaugums.

Ehokardiogrāfija var atklāt sirds struktūru kontraktilitātes pārkāpumus, kā arī sirds kambaru retināšanu. Koronārā angiogrāfija ir ieteicama tikai tad, ja ir aizdomas par okluzīvu koronāro artēriju slimību.

Komplikācijas

Šīs slimības komplikācijas var iedalīt trīs galvenajās grupās, kuras var redzēt tabulā.

KOMPLIKĀCIJU VEIDSELEKTRISKAISAsiņu aprites traucējumiREAKTĪVA
Galvenās izpausmesAritmijas, nervu impulsu vadīšanas blokāde.Sirds sūknēšanas funkcijas pārkāpums, sirds traumas, elektromehāniskā disociācija.Perikardīts, trombemboliski apstākļi, stenokardija, Dresslera sindroms (kombinēta komplikācija, kas izpaužas kā locītavu, plaušu bojājumi, perikarda un pleiras iekaisums).

Saskaņā ar rašanās laiku izšķir vēlīnās un agrīnās komplikācijas. Pēdējie ietver sekojošo:

  • Dresslera sindroms.
  • Endokardīts.
  • Hroniska sirds mazspēja.
  • Inervācijas traucējumi.

Papildus klasiskajām komplikācijām ir iespējamas kuņģa čūlas un citas akūtas kuņģa-zarnu trakta patoloģijas, psihiski traucējumi un citi..

Ārstēšana

Vispirms ir jāsaprot, ka, lai sasniegtu maksimālu efektu, ārstēšana jāsāk pēc iespējas ātrāk. Sākotnēji ir nepieciešams veikt reperfūzijas terapiju (trombolīze, asinsvadu plastiskā ķirurģija). Ārstēšanas mērķi ir šādi:

  1. Sāpju sindroma mazināšana. Sākotnēji šim nolūkam zem mēles tiek lietots nitroglicerīns. Ja efekta nav, ir iespējams ievadīt šīs zāles intravenozi. Gadījumā, ja tas nepalīdzēja, sāpju mazināšanai tiek izmantots morfīns. Lai pastiprinātu tā iedarbību, ir iespējams lietot droperidolu.
  2. Normālas asinsrites atjaunošana. Trombolītisko līdzekļu lietošanas ietekme ir tieši atkarīga no tā, cik agri tika uzsākti terapeitiskie pasākumi. Streptokināze ir izvēlēta zāle. Papildus tam ir iespējams izmantot urokināzi, kā arī audu plazminogēna aktivatoru.
  3. Papildu ārstēšana. Sirdslēkmes gadījumā tiek lietots arī aspirīns, heparīns, AKE inhibitori, antiaritmiski līdzekļi un magnija sulfāts..

Jebkurā gadījumā miokarda infarkta terapijai jābūt visaptverošai un jāsāk pēc iespējas ātrāk. Ja nav pietiekamas zāļu terapijas, ir iespējama ne tikai agrīna komplikāciju attīstība, bet arī nāve..

Diagnosticētas koronāro artēriju slimības gadījumā var būt nepieciešama operācija. Tiek izmantotas tādas metodes kā balona angioplastika, stentēšana un manevrēšana.

Profilakse

Ņemot vērā miokarda infarkta cēloņus, ir viegli saprast, ka, ievērojot profilakses pasākumus, slimības attīstības risks ievērojami samazinās. Profilakses nolūkos jāievēro šādi noteikumi:

  1. Kontrolējiet savu ķermeņa svaru. Galvenais mērķis ir novērst aptaukošanos, jo šis faktors ir izšķirošs aterosklerozes veidošanā - viens no galvenajiem miokarda infarkta cēloņiem.
  2. Atbilstība diētai. Samazinot sāls patēriņu, kā arī samazinot tauku daudzumu no pārtikas, var ne tikai samazināt aptaukošanās risku, bet arī normalizēt asinsspiedienu.
  3. Aktīva dzīvesveida vadīšana. Pietiekamas fiziskās aktivitātes veicina vielmaiņas procesu normalizēšanos, svara zudumu un vispārēju ķermeņa nostiprināšanos. Ja Jums ir bijusi sirdslēkme vai citas sirds un asinsvadu patoloģijas, jums jākonsultējas ar ārstu par stresa daudzumu..
  4. Slikto paradumu noraidīšana.
  5. Holesterīna kontrole.
  6. Spiediena kontrole.
  7. Glikozes līmeņa noteikšana asinīs.
  8. Profilaktisko izmeklējumu veikšana pie speciālista.

Tādējādi, ņemot vērā miokarda infarkta etioloģiju, var droši teikt, ka profilaksei ir svarīga loma. Ja tiek ievēroti iepriekš minētie ieteikumi, slimības attīstības risks ievērojami samazinās.

Miokarda infarkts - simptomi un ārstēšana

Kas ir miokarda infarkts? Mēs analizēsim rašanās cēloņus, diagnozi un ārstēšanas metodes Dr.Kolesnichenko Irina Vjačeslavovna rakstā, kardioloģe ar 23 gadu pieredzi..

Slimības definīcija. Slimības cēloņi

Miokarda infarkts ir sirds muskuļa nekrozes (nekrozes) attīstība akūtas asinsrites nepietiekamības dēļ, kurā tiek traucēta skābekļa piegāde sirdij. Var pavadīt sāpes dažādās ķermeņa daļās, samaņas zudums, slikta dūša, svīšana un citi simptomi [5].

Miokarda infarkts ir viena no akūtākajām koronāro sirds slimību (KSS) klīniskajām formām.

Vīrieši cieš no miokarda infarkta daudz biežāk (apmēram 5 reizes) nekā sievietes [6]. Šis modelis ir īpaši izteikts jaunībā un vidējā vecumā. Sirdslēkmes sievietēm vidēji notiek 10–15 gadus vēlāk nekā vīriešiem. Tas var būt saistīts ar vēlāku aterosklerozes attīstību sieviešu dzimuma hormonu (estrogēnu) aizsargājošās iedarbības ietekmē un mazāku slikto ieradumu izplatīšanos sieviešu vidū. Miokarda infarkta sastopamība ievērojami palielinās līdz ar vecumu.

Miokarda infarkta attīstības riska faktori ir sadalīti trīs grupās:

  1. Faktori, kurus var pielāgot vai novērst: smēķēšana, augsts zema blīvuma lipoproteīnu holesterīna līmenis asinīs, hipertensija.
  2. Faktori, kas ir mazāk pakļauti korekcijai: cukura diabēts, augsta blīvuma lipoproteīnu līmeņa pazemināšanās (pretējā gadījumā tos sauc par "labu holesterīnu"), aptaukošanās, menopauze un postmenopauze, alkohola lietošana, stress, pārtika ar pārmērīgu kaloriju daudzumu un augstu dzīvnieku tauku saturu, paaugstināts asins līmenis lipoproteīni (A), augsts homocisteīna līmenis.
  3. Faktori, kurus nevar izlabot vai novērst: vecums, vīriešu dzimums, iedzimtība - agrīna miokarda infarkta attīstība vecākiem vai asinsradiniekiem līdz 55 gadiem.

Miokarda infarkta etioloģiskos faktorus var iedalīt divās grupās:

1. Sirds artēriju aterosklerozes bojājums un asins recekļu veidošanās tajās aterosklerozes plāksnes plīsuma laikā.

2. Koronāro artēriju neaterosklerozes bojājums, kas radies dažādu etioloģiju artēriju sieniņu iekaisuma procesa dēļ. Iekaisums rodas:

  • artērijas ievainojums;
  • radiācijas bojājumi (ieskaitot vēža staru terapiju),
  • samazināta koronāro asins plūsma koronāro artēriju spazmas, aortas vai koronāro artēriju disekcijas, embolijas dēļ (koronāro asinsvadu aizsprostojums);
  • iedzimtas koronāro asinsvadu anomālijas;
  • neatbilstība starp miokarda skābekļa patēriņu un tā piegādi;
  • asins recēšanas traucējumi.

Miokarda infarkta simptomi

Miokarda infarkta simptomi ir atkarīgi no slimības attīstības perioda: pirmsinfarkts, akūts, akūts, subakūts un pēcinfarkts.

Miokarda infarkta pirmsinfarkcijas periods. Pirmsinfarkta periodā var rasties sirdsdarbības (saistīti ar sirds darbu) un ar sirdi nesaistīti simptomi. Sirds simptomi ir šādi: sāpes krūtīs, elpas trūkums, sirdsklauves, aritmijas. Uz ne sirds sirdi - vājums, svīšana, reibonis, smaguma sajūta un sāpes kuņģī (epigastrijā). Pirmsinfarkta periodā var novērot tikai ar sirdi nesaistītus simptomus ar aritmiju un elpas trūkumu (vai bez tā), bet pats periods paiet bez sāpēm. Pārbaudot pacientu, jūs varat atrast nelielu lūpu cianozi (zilumu), atstarpes zem nagu plāksnēm, aritmisku pulsu, ādas sāpju jutīguma palielināšanos sirdī.

Akūtākais miokarda infarkta periods. Sāpju sindroms ir tipiskākā miokarda infarkta akūtākā perioda raksturīgākais simptoms. Lielākajai daļai pacientu ir ļoti intensīvas saspiešanas, nospiešanas rakstura sāpes. Pacienti salīdzina spiedienu ar stīpu vai dzelzs knaiblēm vai ar smagu plāksni, kas atrodas uz krūtīm. Var būt jūtama intensīva dedzināšana (uguns krūtīs, verdoša ūdens sajūta, kas līst uz krūtīm) vai duncis. Sāpīgas sajūtas ir spēcīgākas nekā ar normālu stenokardijas uzbrukumu. To intensitāte ir atkarīga no miokarda infarkta lieluma un pacienta vecuma. Smags un ilgstošs sāpju uzbrukums biežāk tiek novērots ar plašu sirdslēkmi. Jauniem pacientiem tiek novērotas intensīvākas sāpes, salīdzinot ar vecākiem un seniliem pacientiem. Jāatzīmē, ka vieglas sāpes miokarda infarktā var būt pacientiem ar cukura diabētu autonomās nervu sistēmas bojājumu un sāpju jutīguma samazināšanās dēļ..

Sāpju lokalizācija:

  • aiz krūšu kaula (visbiežāk);
  • bieži sniedzas līdz precordial zonai (pa kreisi no krūšu kaula malas) vai uz visu krūšu priekšējo virsmu;
  • retrosternālajā reģionā un pa labi no krūšu kaula malas;
  • epigastrālajā reģionā (epigastrium).

Pārbaudot pacientu, āda ir bāla, to mitrums ir palielināts, ir lūpu, ausu, deguna cianoze (zilināšana), atstarpes zem nagiem. Var būt nedaudz palielināts elpošanas ātrums. Bieži pulsa ātrums palielinās līdz 90-100 sitieniem minūtē, tomēr sāpīga uzbrukuma sākumā var rasties īss sirdsdarbības ātruma samazinājums (bradikardija), pulss var būt aritmisks.

Sāpes bieži izstaro (izplatās) uz citām ķermeņa daļām, parasti uz kreiso roku, dažreiz uz abām, dažreiz rodas stipru sāpju sajūta plaukstu locītavās (simptoms "roku dzelžos", "aprocēs"). Retāk tas dod kreisajam plecam, kreisajai lāpstiņai, zonai starp plecu lāpstiņām, kaklu, apakšžokli, ausi, rīkli. Ļoti reti - labajā rokā un citās ķermeņa daļās. Ir gadījumi, kad sāpes pacientam uztver galvenokārt apstarošanas zonā, kas sarežģī diagnozi.

Sirdslēkmes gadījumā sāpju viļņveida raksturs sirds rajonā ir ļoti raksturīgs. Sāpes pamazām palielinās, pastiprinās, dažreiz kļūst nepanesamas, tad to intensitāte nedaudz samazinās. Tomēr drīz sāpes atkal pieaug un kļūst vēl spēcīgākas. Vidēji sāpes ilgst vairākas desmit minūtes (vienmēr vairāk nekā 20-30 minūtes), dažreiz vairākas stundas, dažos gadījumos vienas vai divu dienu laikā (palielinoties sirds muskuļa nekrozes zonai).

Intensīvu sāpju uzbrukuma laikā ar ļoti spēcīgu uzbudinājumu var parādīties halucinācijas.

Dažos gadījumos sāpes sirds rajonā var nebūt ļoti intensīvas vai pat vispār tās nav. Šādiem pacientiem attīstās netipiskas miokarda infarkta formas, kad priekšplānā izvirzās nevis sāpīgs uzbrukums, bet citas izpausmes (piemēram, aritmijas vai nosmakšana).

Akūts miokarda infarkta periods. Akūtā periodā beidzot veidojas nekrozes fokuss, līdz šim laikam sāpes parasti izzūd. Ja sāpes turpina pastāvēt, tas var būt saistīts ar sirdslēkmes zonas paplašināšanos. Ātrs pulss, asinsspiediens pazeminās.

Netipiskas miokarda infarkta formas. Dažos gadījumos var rasties netipiskas miokarda infarkta formas. Tie veidojas vecumdienu, sirdslēkmes attīstības dēļ smagas arteriālās hipertensijas vai sirds mazspējas fona apstākļos, kā arī tiem, kuriem sirdslēkme jau ir bijusi agrāk. Citi faktori ir: sāpju jutīguma sliekšņa palielināšanās, autonomās nervu sistēmas bojājumi ar inervāciju (pāreja no slimības fokusa) sāpes sirdī (piemēram, cukura diabēta gadījumā vai pacientiem ar alkoholismu). Simptomi ir atkarīgi no netipiskā miokarda infarkta formas.

Miokarda infarkta formaSimptomi
Perifēra forma ar netipisku sāpju lokalizācijuDažādas intensitātes sāpes kreisās rokas, kreisā plecu lāpstiņas, rīkles rajonā (līdzīgas sāpēm stenokardijas gadījumā), mugurkaula kakla un krūšu kurvja apakšējā žoklī (uztveramas kā zobu sāpes). Sāpes sirds rajonā nav vai nav intensīvas. Var rasties vājums, reibonis, svīšana, pēkšņas sirdsklauves, aritmijas, asinsspiediena pazemināšanās.
Vēdera forma ar diafragmas (aizmugures) infarktuIntensīvas sāpes tiek novērotas epigastrijā (vēdera augšdaļā), dažreiz labajā hipohondrijā vai visā labajā vēderā. Sāpes bieži pavada slikta dūša, vemšana, kas nerada atvieglojumu, un vēdera uzpūšanās zarnu un kuņģa obstrukcijas dēļ. Iespējama kuņģa-zarnu trakta asiņošanas attīstība. Vēders ir sāpīgs augšējā pusē, labajā hipohondrijā, vēdera priekšējās sienas muskuļi ir saspringti.
Astmatiskā forma - sirds astmaPēkšņi notiek nosmakšanas uzbrukums ar klepu un sārtu putojošu krēpu, aukstu sviedru un zilām ekstremitātēm. Plaušu apakšējās daļās jūs varat dzirdēt mazus burbuļojošus rāpus. Sāpes sirds rajonā nav vai ir ļoti vājas.
Collaptoid forma (kardiogēns šoks ar atkārtotu, plašu iekļūstošu miokarda infarktu)Pēkšņi rodas ģībonis, reibonis, tumšāka acīs un asinsspiediena pazemināšanās. Sāpes sirds rajonā nav vai nav intensīvas. Parādās auksti sviedri, pulss ir bieži un vājš, var parādīties aritmija.
Tūskas forma (ar plašu un atkārtotu sirdslēkmi, kas izraisa sirds mazspējas attīstību)Elpas trūkums, vājums, sirdsklauves, sirdsdarbības pārtraukumi, tūska kājās un pēdās, vissmagākajos gadījumos tiek novērots ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā)..
Aritmijas formaRitma pārkāpums paroksizmālas priekškambaru mirdzēšanas vai tahikardijas formā, bieža ekstrasistolija (aritmijas kontrakcijas), pēkšņi attīstās atrioventrikulārā blokāde. Sirds rajonā nav sāpju. To biežāk novēro ar plašu, akūtu vai atkārtotu sirdslēkmi, īpaši gados vecākiem pacientiem. Smadzeņu išēmijas klīniskās izpausmes ir raksturīgas: reibonis, troksnis ausīs, tumšāka acīs, ģībonis.
Smadzeņu asinsvadu formaSmadzeņu išēmijas (nepietiekama asins apgāde) simptomi parādās priekšplānā. To biežāk novēro gados vecākiem cilvēkiem ar smagiem smadzeņu artēriju bojājumiem ar aterosklerozi, biežāk vīriešiem. Simptomus izraisa smadzeņu asins piegādes dinamisks traucējums. Tiek novērots reibonis, acu tumšums, troksnis ausīs, slikta dūša, ģībonis, pārejoši redzes traucējumi, vājums ekstremitātēs, fokālie neiroloģiskie simptomi. Sāpes sirds reģionā parasti nav, asinsspiediens bieži tiek samazināts. Retāk tiek novērots organisks smadzeņu aprites pārkāpums. Parasti šajā gadījumā tiek novērota smadzeņu artēriju tromboze un attīstās išēmisks insults. Organiski asins piegādes traucējumi smadzenēs izpaužas ar parēzi (samazinātu muskuļu spēku), runas traucējumiem un fokusa neiroloģiskiem simptomiem. Psihiski traucējumi var attīstīties, samazinoties viņu stāvokļa kritikai, halucinācijām un dažreiz psihozei.
Izdzēsta (oligosimptomātiska) formaSirds rajonā nav intensīvu sāpju. Tiek novēroti viegli simptomi: īslaicīgs vājums, svīšana, gaisa trūkuma sajūta. Simptomi ātri pāriet. Pacienti nepievērš viņiem uzmanību, neiet pie ārsta, viņiem netiek veikts EKG pētījums. Dažreiz bez simptomiem tiek novērota miokarda infarkta forma, kas tiek atklāta nejauši, kad EKG tiek konstatētas sirds muskuļa cicatricial izmaiņas.
Kombinēta netipiska formaPastāv dažādu netipisku formu klīnisko pazīmju kombinācija.

Miokarda infarkta patoģenēze

Miokarda infarkta attīstības pamatā ir trīs sastāvdaļas:

1. Aterosklerozes plāksnes plīsums.

2. Tromboze (trombu veidošanās un koronāro artēriju bloķēšana).

3. Vazokonstrikcija (koronārās artērijas asa sašaurināšanās).

Aterosklerozes plāksnes plīsums vai tās virsmas erozija notiek šādi. Plāksnē attīstās iekaisuma reakcija, kuras spēcīgs stimulants ir zema blīvuma lipoproteīnu (viena no holesterīna kaitīgajām frakcijām) iekļūšana tajā. Pēc tam makrofāgi (šūnas, kas aprij citas organismam kaitīgas šūnas) nonāk plāksnē un sāk ražot fermentus, kas iznīcina plāksnes šķiedrainu apvalku. Riepu izturība samazinās un rodas plīsumi.

Faktori, kas izraisa aterosklerozes plāksnes plīsumu vai plīsumu:

  • oksidēto zema blīvuma lipoproteīnu uzkrāšanās plāksnē;
  • ievērojams asinsspiediens uz plāksnes malām;
  • izteikta asinsspiediena paaugstināšanās;
  • smēķēšana;
  • intensīvas fiziskās aktivitātes.

Plāksnes bojājumu zonā trombocīti pielīp un pielīp, kas noved pie koronārās artērijas aizsprostošanās. Kad plāksne plīsīs, asinis plūst uz iekšu, mijiedarbojoties ar plāksnes kodolu. Trombs vispirms veidojas plāksnes iekšpusē, piepilda tā apjomu un pēc tam izplatās koronārās artērijas lūmenā. Pēkšņi pilnībā noslēdzot koronāro artēriju lūmenu ar trombu, attīstās miokarda infarkts - viss sirds muskuļa biezums ir nekrotisks (miris). Pārejošais miokarda infarkts ir smagāks un bīstamāks komplikāciju un nāves ziņā nekā mazs fokālais neieurbjošais miokarda infarkts.

Ar nepilnīgu koronārās artērijas bloķēšanu (ja trombs izšķīst spontāni vai ar zāļu palīdzību), veidojas akls (ne transmurāls) miokarda infarkts.

Koronāro artēriju lūmena aizsprostošanās attīstībā svarīgu lomu spēlē artēriju spazmas, ko izraisa traucēta endotēlija funkcija, vazokonstriktoru vielu iedarbība, kas trombocītu veidošanās laikā atbrīvo trombocītus. Rezultātā tas noved pie artēriju spazmas, un trombocīti sāk vēl aktīvāk turēties kopā..

Koronāro artēriju spazmas attīstība palielina bloķēšanas pakāpi, ko izraisa aterosklerozes plāksne un trombs. Asins plūsma tiek pārtraukta, izraisot miokarda nekrozi [6] [7].

Miokarda infarkta klasifikācija un attīstības stadijas

Miokarda infarktu var klasificēt šādi [6]:

1. Pēc nekrozes dziļuma un pakāpes, pamatojoties uz EKG datiem:

1.1. Liels fokālais (ekstensīvais) QS vai Q-infarkts (MI ar patoloģisku QS un Q vilni uz EKG):

  • liela fokusa transmurāls (t.i., caur visu miokarda sienu) (MI ar patoloģisku QS vilni);
  • liela fokusa ne-transmural (MI ar patoloģisku Q vilni).

1.2. Neliels fokālais miokarda infarkts "bez Q" (bez patoloģiska Q viļņa):

  • subendokardiāls (nekrozes fokuss atrodas tikai sirds sienas iekšējos subendokarda slāņos);
  • intramurāls (nekrozes fokuss atrodas sirds sienas vidējos muskuļu slāņos).

2. Lokalizējot miokarda infarktu:

  1. kreisā kambara infarkts: priekšējais; priekšējā starpsiena; apikāls; anterolaterāls; pusē; aizmugure; posterolaterāls; anteroposterior;
  2. labā kambara miokarda infarkts;
  3. priekškambaru miokarda infarkts.

3. Saskaņā ar sirdslēkmes attīstības periodiem:

  • preinfarkts (prodromāls) - pacienta išēmiskās sirds slimības pieaugošās pakāpes periods; ilgst no vairākām stundām līdz 1 mēnesim, novēro 70-80% pacientu; viens no šī perioda variantiem var būt pirmās stenokardijas parādīšanās vai stenokardijas recidīvs pēc ilga nesāpīga perioda; novērots pacientiem pēc iepriekšējā sirdslēkmes vai koronāro artēriju šuntēšanas; ir iespējams nesāpīgs prodromālā perioda variants;
  • visakūtākais - no nepietiekamas asins piegādes sākuma miokardam līdz sirds muskuļa nekrozes fokusa veidošanās sākumam; ilgums svārstās no 30 minūtēm līdz 2 stundām (līdz maksimāli četrām stundām); bīstami dzīvībai bīstamu komplikāciju ziņā;
  • akūta - beidzot izveidojas nekrozes fokuss, tajā veidojas miomalācija (nekrotisko muskuļu audu mīkstināšana); ilgst no 2 līdz 14 dienām, ir bīstama dzīvībai bīstamu komplikāciju ziņā;
  • subakūta - nekrotisko masu pilnīga aizstāšana ar jauniem saistaudiem, kas veidojas dažādu audu un orgānu defektu dziedināšanas procesu laikā, uz nekrozes fokusa fona veidojas saistaudu rēta; ilgums svārstās no 6 līdz 8 nedēļām ar nekomplicētu sirdslēkmi atkarībā no nekrozes zonas lieluma, pacienta vecuma un komplikāciju klātbūtnes vai neesamības;
  • postinfarkts (tuvākais - 2-6 mēneši, tāls - pēc sešiem mēnešiem) - miokarda nekrozes vietā pilnībā izveidojas saistaudu rēta; sirds un asinsvadu sistēma pēc iespējas pilnīgāk pielāgojas jaunajiem funkcionēšanas apstākļiem, kad sirds muskuļa nekrotiskā dziedinātā zona tiek izslēgta no saraušanās funkcijas.

4. Pēc klīniskā kursa īpatnībām:

  • ilgstoša gaita, recidīvs, atkārtots miokarda infarkts;
  • nekomplicēts miokarda infarkts; miokarda infarkts ar komplikācijām;
  • tipisks kurss (klasiskā versija), netipisks miokarda infarkts.

Miokarda infarkta komplikācijas

Sirdslēkmes komplikācijas saasina slimības gaitu un nosaka tās prognozi. Visbiežāk sastopamās komplikācijas ir:

  • Sirds ritma un vadīšanas traucējumi. Novērots 90-95% pacientu pirmajā dienā pēc sirdslēkmes. Ir svarīgi uzraudzīt šādus pārkāpumus, jo tie var izraisīt nāvi. Smagas aritmijas (piemēram, paroksizmāla kambara tahikardija) var izraisīt sirds mazspējas attīstību. Traucējumu smagums un raksturs ir atkarīgs no miokarda infarkta pakāpes, dziļuma, lokalizācijas, kā arī no iepriekšējām slimībām. Sirds ritma traucējumi ir iespējami arī pēc asinsrites atjaunošanas (rodas tā sauktās "reperfūzijas aritmijas") [9].
  • Akūta sirds mazspēja. Plaši, no gala līdz beigām infarkti izraisa akūtas sirds mazspējas attīstību. Vissmagākā akūtas kreisā kambara sirds mazspējas pakāpe izpaužas kā sirds astma un plaušu tūska. Ir izteikta nosmakšana, gaisa trūkuma sajūta, spēcīga bailes no nāves sajūta. Pacients uzvedas nemierīgi, konvulsīvi elpo gaisu, atrodas piespiedu daļēji paaugstinātā vai sēdus stāvoklī. Elpošana ir bieža, sekla. Ar nepietiekamības progresēšanu parādās klepus, atdalot putojošus sārtus krēpas un "burbuļojošu" elpošanu, tālumā dzirdamas mitras rāpes ("verdoša samovāra" simptoms). Simptomi norāda uz plaušu tūskas attīstību. Ar kreisā kambara mazspējas progresēšanu un labā kambara mazspējas pievienošanu pacientam labajā hipohondrijā rodas smaguma un sāpju sajūta, kas saistīta ar akūtu aknu pietūkumu. Ir redzama dzemdes kakla vēnu pietūkums, kas palielinās ar spiedienu uz palielinātajām aknām. Parādās kāju un pēdu pietūkums.
  • Kardiogēns šoks. Tas attīstās ar ārkārtēju kreisā kambara mazspējas pakāpi, kuras dēļ miokarda saraušanās funkcija samazinās. To nekompensē asinsvadu tonusa palielināšanās un tas noved pie traucējumiem asins piegādē visiem orgāniem un audiem, īpaši vitāli. Sistoliskais asinsspiediens pazeminās līdz 80-70 mm Hg. Art. un zemāk [5].
  • Kreisā kambara aneirisma. Tas ir ierobežots sirds audu pietūkums, kas ir mīkstināts, retināts un samazinājies kontraktilitāte. Aneirisma dēļ no asinsrites tiek izslēgts noteikts daudzums asiņu. Pamazām uz šī fona var attīstīties sirds mazspēja. Ar sirds aneirismu var attīstīties trombemboliskas komplikācijas. Bieži rodas paroksizmāli ritma traucējumi. Briesmas slēpjas arī tajā, ka aneirisma var noslāņoties un plīst..
  • Agrīna postinfarkta stenokardija. Tie ir bieži sasprindzinājuma un atpūtas stenokardijas uzbrukumi, kas rodas slimnīcas periodā. Dažreiz tas var attīstīties, nepietiekami izšķīdinot trombu, izmantojot trombolītisko terapiju. Ar stenokardiju prognoze ir slikta, jo tā var liecināt par sirdslēkmes atkārtošanos un pat pēkšņu nāvi.
  • Perikardīts. Sirds ārējā apvalka iekaisums tiek novērots ar caurspīdīgu un plašu sirdslēkmi. Ar perikardītu prognoze parasti ir laba.
  • Trombemboliskas komplikācijas. Asinsvadu aizsprostojums ar trombu var notikt sakarā ar asinsreces aktivitātes palielināšanos, artēriju aterosklerozes bojājumiem, trombozi miokarda infarkta zonā un tromba klātbūtni kreisā kambara aneirismā. Trombembolisku komplikāciju rašanos veicina apakšējo ekstremitāšu vēnu sienu iekšējās oderes iekaisums, ilgstošs gultas režīms un smaga asinsrites mazspēja. Ir svarīgi atzīmēt, ka saistībā ar aktīvu terapijas lietošanu, kuras mērķis ir tromba izšķīdināšana, trombembolija notiek reti, tikai 2-6% pacientu.
  • Tromboendokardīts. Tas ir aseptisks (bez mikrobu līdzdalības) sirds iekšējās sienas iekaisums ar parietālo asins recekļu veidošanos nekrozes zonā.
  • Urinēšanas pārkāpums. Pēc sirdslēkmes var rasties ievērojams urīnpūšļa tonusa samazināšanās un urīna aizture. Visbiežāk tas notiek slimības pirmajās dienās gados vecākiem vīriešiem ar labdabīgu prostatas dziedzera hiperplāziju (palielināšanos). Sūdzības par nespēju urinēt, sāta sajūtu urīnpūslī un sāpēm vēdera lejasdaļā.
  • Komplikācijas no kuņģa-zarnu trakta. Pacientiem var būt akūta kuņģa-zarnu trakta erozija un čūlas. To attīstības iemesls ir lielu glikokortikoīdu hormonu devu izdalīšanās asinīs kā reakcija uz stresu, kas palielina kuņģa sulas sekrēciju. Ar sastrēguma sirds mazspēju attīstās gļotādu tūska un hipoksija (nepietiekams skābekļa piesātinājums), izraisot izmaiņas kuņģa-zarnu trakta gļotādā. Akūtas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas erozijas un čūlas izpaužas sāpēs pēc ēšanas, ir iespējamas nakts un "izsalkušas" sāpes, grēmas, vemšana. Gados vecākiem cilvēkiem kuņģa-zarnu trakta parēze (obstrukcija) kļūst par biežu sirdslēkmes komplikāciju zarnu sienas tonusa samazināšanās un zarnu muskulatūras paralīzes dēļ. Galvenie simptomi ir žagas, pilnības sajūta kuņģī pēc ēšanas, vemšana, smags vēdera uzpūšanās, izkārnījumu trūkums, difūza vēdera sāpīgums, sajūtot.
  • Pēcinfarkcijas autoimūna Dressler sindroms. Tas attīstās 3-4% pacientu no 2 līdz 8 nedēļām pēc miokarda infarkta sākuma. Imūnā sistēma šajā sindromā sāk uzbrukt savām šūnām, uztverot veselos audus kā svešus elementus. Tas izpaužas kā šādi simptomi: perikardīts (perikarda iekaisums), pleirīts (pleiras iekaisums), pneimonīts (iekaisums plaušu audos), drudzis, paaugstināts eozinofilu daudzums asinīs, palielināts ESR (eritrocītu sedimentācijas ātrums). Bieži iekaisuma procesā tiek iesaistītas locītavas, attīstās sinovīts (iekaisums locītavas sinoviālajā membrānā), biežāk tiek skartas pleca, elkoņa, plaukstas locītavas..
  • Priekšējās krūtis sindroms. Plecu un roku sindroms. Tie attīstās pacientiem ar mugurkaula kakla daļas un mugurkaula starpskriemeļu disku osteohondrozi vairākas nedēļas un pat mēnešus pēc miokarda infarkta sākuma. Ar krūškurvja priekšējās sienas sindromu tiek ietekmētas sternokostālās locītavas. Peri-sternālajos rajonos ir pietūkums un sāpes, ko pastiprina spiediens uz krūšu kaula un sternocostal locītavām, paceļot rokas uz augšu. Ar pleca un rokas sindromu sāpes rodas kreisajā pleca locītavā (visbiežāk), var būt arī sāpes labajā vai abās plecu locītavās. Sāpes palielinās ar kustību.
  • Psihiski traucējumi. Psihiskie traucējumi parasti attīstās slimības pirmajā nedēļā smadzeņu hemodinamikas traucējumu, hipoksēmijas (skābekļa satura samazināšanās asinīs) un nekrotiskās (mirušās) miokarda fokusa sabrukšanas produktu ietekmes dēļ uz smadzenēm. Visbiežāk psihiski traucējumi tiek novēroti pacientiem pēc 60 gadu vecuma ar smadzeņu aterosklerozi. Notiek psihotiskas (apdullums, nejutīgums, delīrijs, krēslas stāvokļi) un nepsihotiskas reakcijas (depresīvs sindroms, eiforija).

Miokarda infarkta diagnostika

Vairumā gadījumu diagnoze nav grūta. Ārsts paļaujas uz tipisku klīnisko ainu, elektrokardiogrāfiskajiem datiem un sirds muskuļa nekrozes biomarķieru noteikšanu asinīs.

Ja ir aizdomas par miokarda infarktu, nekavējoties jāveic EKG (elektrokardiogramma). Ja iespējams, sāpīgā uzbrukuma laikā reģistrēto EKG ieteicams salīdzināt ar iepriekš reģistrēto EKG. EKG jāreģistrē atkārtoti, veicot dinamisku EKG novērojumu: dažreiz pirmajās stundās un pat pirmajās dienās sirdslēkmes EKG pazīmes nav pārliecinošas, un tikai nākamajos EKG parādās raksturīga slimības aina. Stacionārā EKG monitoringu ieteicams veikt 24 stundu laikā pēc miokarda infarkta sākuma..

Laboratorijas testi ietver:

  • Vispārēja asins analīze. Atspoguļo rezorbcijas-nekrotisko sindromu. Sākot no miokarda infarkta 4-6.stundas uz normālu ESR vērtību fona, sāk parādīties leikocitoze (leikocītu skaita palielināšanās), bieži vien ar formulas nobīdi pa kreisi. Leikocitoze turpinās līdz četrām dienām un samazinās līdz pirmās nedēļas beigām. Sākot ar otro miokarda infarkta dienu, ESR pamazām sāk augt. Līdz slimības otrās nedēļas sākumam leikocītu skaits tiek normalizēts. Leikocitozes un / vai mērena drudža noturība ilgāk par nedēļu norāda uz iespējamo komplikāciju klātbūtni: pleirīts, pneimonija, perikardīts, plaušu artērijas mazo zaru trombembolija utt..
  • Asins seruma bioķīmiskā analīze. Sirds muskuļa šūnu (miocītu) nāves marķieri ir izmaiņas kreatīna fosfokināzes (CPK), laktāta dehidrogenāzes (LDH), aspartāta aminotransferāzes (ACAT) koncentrācijā asinīs, kā arī mioglobīna, kardiotroponīnu T un I (TnI un TnT) asinīs [2]..

Ehokardiogrāfija atklāj akūta miokarda infarkta komplikācijas, piemēram, parietālo asins recekļu veidošanos sirds dobumos, sirds aneirisma parādīšanos, starpskriemeļu starpsienas plīsumu vai papilāru muskuļu atgrūšanu. Ar ehokardiogrāfijas palīdzību tiek atklāta vissvarīgākā miokarda infarkta pazīme - vietējās miokarda kontraktilitātes pārkāpums. Šīs novirzes atbilst nekrozes izplatībai.

Ārkārtas selektīvā koronārā angiogrāfija tiek veikta gadījumos, kad EKG un fermentu aktivitātes analīze nedod rezultātus vai to interpretācija ir sarežģīta (piemēram, vienlaicīgu slimību klātbūtnē, kas "aizmiglo" attēlu). Pētījums ir sirds asinsvadu rentgens, kurā iepriekš tika ievadīts kontrastviela. Ar angiogrāfijas (koronārās angiogrāfijas) palīdzību ir iespējams noteikt koronāro artēriju bloķēšanu ar trombu un kambaru kontraktilitātes samazināšanos. Izmantojot šo metodi, tiek vērtēts, vai koronāro artēriju šuntēšana vai angioplastika - operācijas, kas atjauno asinsriti sirdī [7].

Miokarda infarkta ārstēšana

Pacients ar akūtu sirdslēkmi nekavējoties jānogādā slimnīcā, lai novērstu komplikācijas un palielinātu izdzīvošanas iespējas. Miokarda infarkta slimnieku aprūpes sistēma ietver šādus posmus:

  1. Pirms slimnīcas stadija. Palīdzību sniedz ātrās palīdzības brigādes, viņi arī nogādā pacientu uz slimnīcu.
  2. Slimnīcas stadija. Palīdzība tiek sniegta specializētās asinsvadu nodaļās.
  3. Rehabilitācijas posms. Rehabilitācija tiek veikta slimnīcu īpašās nodaļās vai specializētās kardioloģiskās sanatorijās.
  4. Dispensera novērošana un ambulatorā ārstēšana. Klīniskā izmeklēšana pēcinfarkcijas periodā tiek veikta reģionālajos vai pilsētas kardioloģijas centros vai poliklīniku kardioloģijas kabinetos [6].

Pirms slimnīcas posmā tiek atrisināti šādi uzdevumi:

  • tiek noteikta precīza diagnoze. Ja tas neizdodas, ir atļauts pēc iespējas ātrāk noteikt indikatīvu sindromu;
  • pacientam zem mēles tiek ievadīta nitroglicerīna tablete (vai izmantojiet nitrozi saturošu aerosolu) un 0,25-0,35 g aspirīna;
  • sāpes tiek atvieglotas, ieviešot pretsāpju līdzekļus;
  • tiek novērsta akūta asinsrites mazspēja un sirds ritma traucējumi;
  • pacients tiek izņemts no kardiogēnā šoka stāvokļa;
  • klīniskās nāves gadījumā tiek veikti reanimācijas pasākumi;
  • pēc iespējas ātrāk nogādājiet pacientu slimnīcā.

Turpmāko terapiju nosaka miokarda infarkta stadija (periods). Akūtā un akūtā periodā ārstēšanas mērķis ir novērst miokarda nekrozes fokusa palielināšanos, novērst sāpes un citus simptomus. Ir svarīgi atjaunot asinsriti caur sirds artērijām un mazināt sāpes. Sāpju intensitāte šajā periodā ir tik liela, ka pacients var nomirt sirdsdarbības apstāšanās dēļ. Tas ir nepieciešams, lai novērstu nopietnas komplikācijas. Pārejot uz slimību subakūtā stadijā un pēcinfarkcijas periodā, terapijas mērķis ir samazināt uzbrukuma atkārtošanās risku un iespējamās komplikācijas..

Akūta miokarda infarkta ārstēšanai tiek izmantoti dažādu farmakoloģisko grupu medikamenti:

Pretsāpju līdzekļi. Pretsāpju līdzekļi no narkotisko pretsāpju līdzekļu grupas (morfīns, promedols, omnopons) kombinācijā ar analgīnu, antihistamīna līdzekļiem (difenhidramīns). Visefektīvākā ir neiroleptanalgesija, ja lieto pretsāpju līdzekļa fentanila un spēcīgā neiroleptiskā droperidola kombināciju. Šo zāļu efektivitāte ir pamanāma dažu minūšu laikā. Pazūd ne tikai sāpes, bet arī bailes no nāves, nemotivēta trauksme un psihomotoriska uzbudinājums. Lai atvieglotu psihomotorisko uzbudinājumu, var izmantot trankvilizatorus (diazepāmu). Lai mazinātu hipoksiju (samazinātu skābekļa daudzumu audos), tiek izmantota skābekļa inhalācija, izmantojot deguna katetru.

Trombolītiskā terapija. Ir svarīgi atjaunot asins plūsmu un izšķīdināt trombus, lai sirds muskuļa nāve netiktu izplatīta tālāk. Jo mazāka nekrozes zona, jo augstākas ir pacienta izredzes uz veiksmīgu rehabilitāciju un mazāks dzīvību apdraudošu komplikāciju risks. Tūlītēja zāļu lietošana (vēlams, pirmās stundas laikā pēc uzbrukuma) ļauj sasniegt maksimālu ārstēšanas efektivitāti. Ir atļauts noteikt laika ierobežojumu līdz trim stundām. Lai izšķīdinātu trombu, intravenozi injicē trombolītiskos līdzekļus, piemēram, streptokināzi, urokināzi, alteplāzi. Deva ir atkarīga no pacienta svara.

Koronārās asinsrites atjaunošana ir iespējama arī ar ķirurģiskas ārstēšanas palīdzību - stentēšanu vai koronāro artēriju šuntēšanu. Fluoroskopijas laikā šaurā artērijas daļā ievieto balona katetru. Šajā gadījumā aterosklerozes plāksne tiek "sasmalcināta" un palielinās sirds artērijas lūmenis. Tad trauka lūmenā var ievietot stentu (metāla rāmi).

Prettrombocītu līdzekļi. Šīs grupas narkotikas ietekmē asins šūnas (trombocītus un eritrocītus). Antitrombocītu līdzekļu darbība novērš trombocītu salipšanu, uzlabojot asins plūsmu. Galvenais lietotais medikaments ir aspirīns (acetilsalicilskābe). Kontrindikācijas aspirīna lietošanai: asiņošana no kuņģa-zarnu trakta, kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlas saasināšanās.

Tiek izmantoti arī trombocītu P2Y12 receptoru inhibitori, kas bloķē trombocītu aktivāciju. Galvenie blokatori ir tikagrelors, prasugrels un klopidogrels.

Intravenozi / subkutāni antikoagulanti. Akūtā koronārā sindroma gadījumā nefrakcionētu heparīnu (UFH), kas tiek ievadīts intravenozi, lieto, lai novērstu dziļo vēnu trombozi (DVT) un plaušu emboliju (PE) akūtā periodā. Enoksaparīnu, ko lieto arī venozās trombembolijas novēršanai, ievada subkutāni.

Lai ierobežotu išēmijas un miokarda nekrozes zonu, papildus asinsrites atjaunošanai sirds artērijās ir nepieciešams samazināt sirds hemodinamisko slodzi. Šim nolūkam tiek izmantoti nitrāti un beta blokatori..

Nitrāti. Tiem piemīt pretsāpju efekts, tie samazina miokarda skābekļa patēriņu, palielina koronāro un nodrošināto (apvedceļa) asins plūsmu, samazina sirds muskuļa slodzi un ierobežo miokarda bojājuma fokusa lielumu. To kombinācija ar beta blokatoriem ir īpaši efektīva, izraisot ātru pozitīvu EKG dinamiku un pēkšņas nāves riska samazināšanos [10].

Beta blokatoriem ir antiaritmiska iedarbība. Beta blokatoru (propranolola, metoprolola, atenolola) lietošanas mērķis ir samazināt sirdsdarbības kontrakciju biežumu un stiprumu, kas palīdzēs samazināt slodzi uz sirdi un miokarda skābekļa patēriņu. Beta blokatorus bezgalīgi ilgi turpina lietot, ja nav blakusparādību un kontrindikāciju [1].

Prognoze. Profilakse

Kopējais mirstības līmenis no miokarda infarkta ir aptuveni 30%, no 50 līdz 60% pacientu mirst pirmsslimnīcas stadijā. Stacionārā mirstība ir aptuveni 10%.

Klīniskās īpašības, kas paredz lielu (līdz 90%) pacientu mirstību:

  • vecāka gadagājuma un senils (31% no kopējās mirstības);
  • zems sistoliskais asinsspiediens (24%);
  • augsta sirdsdarbība (12%);
  • miokarda infarkta priekšējā lokalizācija (6%).

Mirstība pacientiem ar cukura diabētu un sievietēm ir nedaudz augstāka.

Mirstība pacientiem ar primāru miokarda infarktu pirmajā gadā pēc akūta miokarda infarkta ir 8-10%. Lielākā daļa nāves gadījumu notiek pirmajos 3-4 mēnešos. Pastāvīga sirds kambaru aritmija, sirds mazspēja un pastāvīga išēmija ir augsta nāves riska marķieri. Slikta fiziskās slodzes tolerance ir saistīta arī ar sliktu prognozi.

Miokarda infarkta profilakse ir sadalīta primārajā un sekundārajā [3].

Primārā profilakse tiek veikta, ja jums ir kādas sirds problēmas, bet pirms sirdslēkmes iestāšanās. Tas iekļauj:

  • Fiziskās aktivitātes - mazkustīgs dzīvesveids negatīvi ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu, un sporta spēles var palīdzēt zaudēt lieko svaru, kas palielina aterosklerozes un stresa risku sirdī.
  • Atteikšanās no sliktiem ieradumiem - tabakas smēķēšana veicina aterosklerozes attīstību un progresēšanu. Alkohols jālieto mazos daudzumos. Pārmērīga alkohola lietošana toksiski ietekmē sirds muskuļus un citus orgānus, var izraisīt aritmijas un asinsvadu spazmu (vazokonstrikciju)..
  • Pareiza uzturs ir svaigu dārzeņu, augļu un zaļumu iekļaušana ikdienas uzturā. Taukaino gaļu (cūkgaļu) vislabāk var aizstāt ar mājputnu vai trušu gaļu. Zivis un jūras veltes ir veselīgas. Ierobežojiet sāls uzņemšanu. Izmantojot ekstrasistolu, jūs nevarat lietot garšvielas, jo tās var provocēt aritmijas attīstību.
  • Stresa kontrole - atpūta, pareizs miegs (vismaz astoņas stundas dienā). Stress un depresija var izraisīt sirdslēkmi, jo viņu ietekmē ir sirds asinsvadu spazmas. Daži cilvēki jāārstē psihologam.
  • Regulāras vizītes pie kardiologa - pēc 40 gadu vecuma katru gadu ieteicams veikt pārbaudi. Ir obligāti jāveic EKG pētījums, jānosaka lipīdu profils (kopējais holesterīns un tā frakcijas), jākontrolē cukura līmenis asinīs.
  • Spiediena kontrole - aterosklerozes plāksnes plīsums bieži izraisa augstu asinsspiedienu. Ja tiek atklāta arteriāla hipertensija, nepieciešama savlaicīga kardiologa nozīmētu antihipertensīvu (asinsspiedienu pazeminošu) zāļu uzņemšana.

Miokarda infarkta sekundārā profilakse ir nepieciešama tiem, kam jau ir bijusi sirdslēkme. Tās mērķis ir novērst atkārtotu miokarda infarktu un tas notiek visu mūžu. Papildus pasākumiem, kas tiek izmantoti primārai sirdslēkmes profilaksei, pastāvīga ārsta noteikto zāļu lietošana ir obligāta:

  • divkārša antiagregantu terapija (aspirīns un otrs antiagregants - ticagrelors vai klopidogrels) gada laikā pēc miokarda infarkta, lai samazinātu kardiovaskulāro notikumu risku; nav nepieciešama primārā profilakse ar aspirīnu;
  • beta blokatori, lai pazeminātu sirdsdarbības ātrumu un pazeminātu asinsspiedienu;
  • statīni, lai pazeminātu holesterīna līmeni un novērstu aterosklerozes progresēšanu;
  • nitrāti sāpju uzbrukumu mazināšanai ar stenokardijas atsākšanu;
  • AKE inhibitori vai sartāni, lai normalizētu asinsspiedienu vai ja ir sirds mazspējas pazīmes.

Obligāti jāveic regulāra pacienta stāvokļa, asinsspiediena līmeņa, bioķīmijas rādītāju (jo īpaši aknu enzīmu un lipīdu profila rādītāju), EKG, ehokardiogrāfijas izmaiņu kontrole. Ja nepieciešams, tiek veikta ikdienas EKG uzraudzība.

Melni punkti acīs

Kas var izraisīt aortas sacietēšanu?