RCHD (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikāniskais veselības aprūpes attīstības centrs)
Versija: Arhīvs - Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2010. gads (rīkojums Nr. 239)
Galvenā informācija
Īss apraksts
Protokols "Citi konkrēti pārkāpumi, kas rodas perinatālajā periodā"
ICD-10 kods: R 96.8
- Profesionālās medicīnas izziņu grāmatas. Ārstēšanas standarti
- Saziņa ar pacientiem: jautājumi, atsauksmes, pierakstīšanās
Lejupielādējiet lietotni operētājsistēmai ANDROID / iOS
- Profesionāli medicīnas ceļveži
- Saziņa ar pacientiem: jautājumi, atsauksmes, pierakstīšanās
Lejupielādējiet lietotni operētājsistēmai ANDROID / iOS
Klasifikācija
Nervu sistēmas perinatālo bojājumu klasifikācija (Yu.A. Yakunin et al. 1979, N. N. Petrukhin 1999)
Akūts periods
(no dzimšanas līdz 7 dienām - priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, līdz 28 dienām - priekšlaicīgi dzimušiem bērniem)
II. Hipoksiski hemorāģiski centrālās nervu sistēmas bojājumi:
- intraventrikulāra asiņošana par 1 grādu;
- intraventrikulāra 2. pakāpes asiņošana;
- intraventrikulāra asiņošana 3 grādi;
- parenhīmas asiņošana smadzeņu un smadzenīšu puslodēs;
- primārā subarahnoidālā asiņošana;
- muguras smadzeņu epidurālās hematomas;
- kombinēti išēmiski hemorāģiski smadzeņu bojājumi.
III. Traumatisks nervu sistēmas bojājums:
- intrakraniāls dzemdību ievainojums;
- muguras smadzeņu dzimšanas trauma;
IV. Centrālās nervu sistēmas traucējumi sistēmisku vielmaiņas un toksisku cēloņu dēļ;
- bilirubīna encefalopātija (kernicterus);
V. Centrālās nervu sistēmas infekcijas bojājumi;
- intrauterīnās infekcijas (TORCH);
Atveseļošanās periods
(no 1 mēneša līdz 12 mēnešiem, priekšlaicīgi dzimušiem bērniem - līdz 2 gadiem)
I. Sakāves tēmas:
- encefalopātija (smadzeņu garoza, subkortikālās struktūras, smadzeņu kāts, smadzenītes);
- mielopātija (muguras smadzenes);
- neiropātija (perifērie nervi).
II. Klīniskās izpausmes:
- paaugstināta uzbudināmība (palielināta neirorefleksā uzbudināmība);
- kustību traucējumi (centrālā un perifēra parēze, ekstrapiramidāli un smadzenītes traucējumi);
- aizkavēta psihomotora un pirms runas attīstība. Traucēta garozas funkciju veidošanās.
III. Iespējamie rezultāti:
1. Atveseļošanās. Fizioloģiskā neiropsihiskā attīstība.
2. Aizkavēšanās psihofiziskajā un runas attīstībā (garozas funkciju veidošanās traucējumi - motora, garīgās, pirms runas attīstības kavēšanās kombinācijā ar fokusa mikrosimptomiem).
3. Encefalopātija. Attīstības patoloģiskais variants (motora defekta veidošanās centrālās un perifērās parēzes, ekstrapiramidālu un smadzenīšu traucējumu formā, rupji garozas funkciju pārkāpumi, simptomātiska epilepsija, hidrocefālija, vēl viens traucējums, kas veicina bērna pielāgošanās sociālajai videi pārkāpumu).
Diagnostika
Diagnostikas kritēriji
Sūdzības un anamnēze: trauksme, pārmērīga uzbudināmība, krampji, psiho-runas un motora attīstības aizkavēšanās, saasināta perinatālā vēsture - centrālās nervu sistēmas hipoksiski, hemorāģiski bojājumi dzimšanas brīdī, dzemdību traumas, bilirubīna encefalopātija, intrauterīnās infekcijas. Perinatālā vēsture ir apgrūtināta, bērns ir slims kopš dzimšanas.
Fiziskā pārbaude
Neiroloģiskā izmeklēšana: dažādi neiroloģiski simptomi - psihomotorā attīstība neatbilst bērna vecumam, trauksme, galvaskausa hidrocefāliskā vai mikrocefālā forma, lielās fontaneles sasprindzinājums, kustību traucējumi (parēze), augsts, distonisks vai zems muskuļu tonuss, krampji, hiperkinēze, trīce, pseidobulbāri traucējumi.
Laboratorijas pētījumi:
1. ELISA toksoplazmoze vai citomegalovīruss.
2. Pilnīga asins analīze.
3. Vispārēja urīna analīze.
4. Izkārnījumi uz tārpa olām.
Instrumentālie pētījumi: neirosonogrāfija (NSG).
I. Metodes priekšrocības:
- relatīva vienkāršība un ātra izpēte, pacienta sagatavošana nav nepieciešama;
- jonizējošās iedarbības trūkums;
- augsts metodes informācijas saturs;
- rezultāti ir salīdzināmi ar CT un MRI;
II. NSG metodes trūkumi:
- pētījums aprobežojas ar fontaneles slēgšanas periodu;
- neiespējamība veikt NSG caur kaulu;
- mazs informācijas saturs par metodi virspusēji izvietoto patoloģisko intrakraniālo telpu diagnostikā.
III. NSG diagnostikas iespējas:
1. Hemorāģiski insulti.
2. Jaundzimušo hipoksiskā-išēmiskā encefalopātija.
3. Neiroinfekcijas (intrauterīnās un postnatālās).
4. Smadzeņu defekti un disgenēze.
5. Akūta traumatiska smadzeņu trauma.
6. Volumetriskā izglītība.
7. Smadzeņu insultu rezultāti (hidrocefālija, atrofija, cistas).
Elektroencefalogrāfija (EEG) - jānošķir EEG - smadzeņu, asimetriska un lokāla. Vidēji izteiktām smadzenēm raksturīga neliela fona bioelektriskās aktivitātes amplitūdas samazināšanās, neliela skaita asinhrono zemsprieguma svārstību θ un θ un δ klātbūtne; izteiktām vispārējām smadzeņu izmaiņām EEG modelī raksturīgas dažādas patoloģiskas izpausmes: novēlota kortikālā elektrogēze, augstsprieguma akūtas θ un δ aktivitātes uzliesmojumi, "miega vārpstu" patoloģiskas izpausmes, fona bioelektriskās aktivitātes amplitūdas patoloģiska palielināšanās, kas izpaužas kā augstsprieguma smailu potenciālu θ un δ - diapazoni, hipersinhronais β ritms.
Vispārējo smadzeņu EEG izmaiņu bruto izpausme pacientiem ar AED ir epilepsijas aktivitāte: akūtas svārstības θ un δ diapazonos un epilepsijas kompleksos pīķa vilnis, pīķi; hiperritmija. Asimetriski izteiktās EEG izmaiņas jāsadala vispārējā starpsfēru un reģionālajā asimetrijā. Fokālās izmaiņas visbiežāk tiek noteiktas uz vispārējo smadzeņu izmaiņu fona.
Smadzeņu datortomogrāfija: pārnesto hipoksisko skarto smadzeņu attēls - atrofija, kambaru sistēmas paplašināšanās, pārkaļķošanās, atlikušās encefalopātijas pazīmes.
Indikācijas speciālista konsultācijai:
Galvenie diagnostikas pasākumi:
- vispārēja asins analīze;
- vispārēja urīna analīze;
- ELISA toksoplazmozei;
- ELISA citomegalovīrusam.
Papildu diagnostikas pasākumi:
- smadzeņu datortomogrāfija;
- Vēdera orgānu ultraskaņa;
- Smadzeņu MRI;
- EEG video novērošana;
Diferenciāldiagnoze
Nosoloģija
Slimības sākums
Tipiski simptomi
Bioķīmija, instrumentālie dati
Sākot ar paaugstinātu neiro-refleksu uzbudināmību līdz fokusa neiroloģiskai patoloģijai.
Neirosonogrāfija - smadzeņu hipoksiska-išēmiska bojājuma pazīmes. Cerebrospināla šķidruma paplašināšanās, difūzās atrofiskās izmaiņas.
Difūzā muskuļu hipotensija, hiporefleksija. Miopātisko simptomu komplekss, aizkavēta motora attīstība, osteoartikulāras deformācijas. Progresīvā strāva.
EMG - izmaiņu primārais muskuļu raksturs. Palielināts CPK saturs.
Pārkāpumu neesamība jaundzimušo periodā.
Kustību traucējumi, muskuļu hipo-, pēc tam hipertensija, ataksija. Progresējoša gaita, krampji, spastiska paralīze, parēze, pieaugoša intelekta samazināšanās, hiperkinēze.
Smadzeņu CT: lieli divpusēji samazināta blīvuma bojājumi.
Pārkāpumu neesamība jaundzimušo periodā.
Raksturīgais pacienta izskats: groteskas sejas īpašības, nomākts deguna tilts, biezas lūpas, mazs augums. Novēlota neiropsihisko statisko funkciju attīstība, runas nepietiekama attīstība.
Skābu mukopolisaharīdu klātbūtne urīnā.
Werdnig-Hoffmann mugurkaula muskuļu amiotrofija
No dzimšanas vai no 5-6 mēnešu vecuma.
Ģeneralizēta hipotensija, hipoarefleksija, fascikulācijas muguras muskuļos, proksimālās ekstremitātes.
Progresīvā strāva. EMG no ekstremitāšu muskuļiem - denervācijas tips.
Pirmie simptomi var parādīties jau dzemdību namā (elpošanas apstāšanās uzbrukumi, dzelte), bet biežāk attīstās pirmajos dzīves mēnešos.
Pacienta specifiskais izskats: mazs augums, īsas ekstremitātes, platas rokas un kājas, iegremdēts deguna tilts, pietūkuši plakstiņi, liela mēle, sausa āda, trausli mati. Novēlota psihomotorā attīstība, difūzā muskuļu hipotonija. Parasti tiek atzīmēts aizcietējums, bradikardija. Ļoti raksturīga dzeltenīgi zemes ādas krāsa.
Aplāzija vai nepietiekama vairogdziedzera funkcija. Aizkavējas ossifikācijas kodolu parādīšanās.
Pārkāpumu neesamība jaundzimušo periodā. Slimības sākums 1-2 gadi.
Ataksija, hiperkinēze, samazināta inteliģence, telangiectasias, vecuma plankumi, bieži plaušu patoloģija.
Tārpa un smadzenīšu puslodes atrofija, augsts seruma α-fenoproteīnu līmenis.
Pirmās izpausmes no 1-3 mēnešiem.
Muskuļu hipotensija, pārmērīga svīšana
Neirosonogrāfija bez strukturālām izmaiņām.
Bērni piedzimst veseli, slimība izpaužas no 3-6 mēnešu vecuma: apturēšana psiho-runā un kustību attīstībā.
Slimība izpaužas no 3-6 mēnešu vecuma ar matu, varavīksnenes, appelējis, specifisku urīna un sviedru smaržu, motora un garīgās attīstības pārtraukšanu vai palēnināšanos; parādās krampji - zīdaiņu spazmas biežāk sastopamas līdz 1 gadam, vēlāk tās aizstāj ar toniski-kloniskiem krampjiem.
Fenilalanīna līmeņa paaugstināšanās asinīs, Fēlinga tests pozitīvs.
Ārstēšana
Ārstēšanas taktika: rehabilitācijas terapijas efektivitāte atveseļošanās periodā balstās uz agrīnu ārstēšanas sākumu, ārstēšanas taktika ir atkarīga no perinatālās encefalopātijas klīniskajām izpausmēm.
Ārstēšanas mērķis: noteiktu refleksu un brīvprātīgas motorikas veidošanās, patoloģisko tonizējošo dzemdes kakla un labirinta refleksu nomākšana, ekstremitāšu ļaunā attieksme, garīgās, runas un kognitīvās attīstības stimulēšana, krampju atvieglošana.
Ārstēšana bez narkotikām:
- nodarbības ar logopēdu, lai stimulētu runas attīstību;
- nodarbības ar psihologu kognitīvās attīstības stimulēšanai;
Narkotiku ārstēšana: simptomātiska.
Ar epilepsijas sindromu tiek nozīmēta pretkrampju terapija. Ņemot vērā epilepsijas lēkmju polimorfismu maziem bērniem (Rietumu sindroms, mioklonuss, netipiskas nebūšanas, toniski kloniskas lēkmes), pamata terapija ir valproāts devā 20-50 mg uz kg ķermeņa svara dienā. Sākotnējā deva ir 10 mg uz kg dienā, pēc tam to katru dienu palielina par 5-10 mg uz kg dienā. Ja neefektīva, tiek nozīmēta kombinēta terapija.
Hipertensijas-hidrocefālijas sindroma gadījumā tiek noteikta dehidratācijas terapija - acetozolamīds (diakarbs) devā 30-80 mg / dienā, 1-2 reizes dienā; MgSO4 25% 0,2 ml / kg / dienā.
Ar paaugstinātu neirorefleksu uzbudināmību tiek nozīmēta nomierinoša terapija: novo-passit šķīdumā iekšpusē, noofēns, fenobarbitāls 0,001 devā uz kg svara, maisījums ar citralu.
Neiroprotektīvie līdzekļi, lai uzlabotu vielmaiņas procesus smadzenēs:
- piritinols (Encephabol) - spēcīgs medikaments, kas aizsargā nervu šūnas dažādas izcelsmes išēmijas un tās seku apstākļos;
- Cerebrolizīns 0,3 ml / kg / dienā ES esmu;
- Actovegin, visspēcīgākais antihipoksants, ko lieto gan centrālās nervu sistēmas hipoksisko-išēmisko bojājumu ārstēšanai, gan profilaksei;
- instenon ir unikāls kombinēts preparāts, kas sastāv no trim sastāvdaļām: heksobendīna, etamivana un etolfilīna, kas iedarbojas uz dažādām saitēm centrālās nervu sistēmas hipoksiski-išēmisku bojājumu patoģenēzē. Spēcīgs kombinēts asinsrites un smadzeņu metabolisma aktivators;
- ginkgo biloba (tanakan) tabletes, dzeramais šķīdums. Zāles uzlabo šūnu metabolismu, tai ir vazoregulējoša un pret tūskas iedarbība.
Angioprotektori un antihipoksanti - cinnarizīns, vinpocetīns, ginkgo biloba, actovegīns.
Pretvīrusu terapija iedzimtu infekciju gadījumā (citomegalovīruss, toksoplazmoze, herpes): pret citomegalovīrusa infekciju - intravenoza citotektīva 5-7 ml / min., 2 ml / kg / dienā. katru otro dienu 3-5 reizes; herpes infekcijai (debija) - aciklovirs 60 mg dienā, kurss 2-3 nedēļas (10 mg / kg ik pēc 12 stundām).
Ar spastisku parēzi praksē tiek plaši izmantoti miospasmolītiskie līdzekļi: tolperizons, tizanidīns, baklofēns.
Profilaktiskas darbības:
- vīrusu un baktēriju infekcijas.
Turpmākā vadība: neiropatologa veiktais novērojums dzīvesvietā; ar epilepsijas sindromu ilgstoši turpiniet lietot pretkrampju terapiju bez pārtraukuma; ar kustību traucējumiem, regulāra vingrojumu terapija, veic logopēda, psihologa uzdevumus, lai aktivizētu kognitīvo un runas attīstību.
Būtisko zāļu saraksts:
1. Actovegin, ampulas 2 ml, 80 mg
2. Vinpocetīns (Cavinton), 5 mg tabletes
3. Ginkgo biloba (tanakāns), dzeramais šķīdums 30 ml (1 deva = 1 ml = 40 mg)
4. Magnija laktāta + piridoksīna hidrohlorīda tabletes (Magne B6)
5. Piracetāms, ampulas 5 ml 20%
6. Piridoksīna hidrohlorīds, ampulas 5% 1 ml (B6 vitamīns)
7. Piritinola (encefabola) suspensija 100 mg / 5 ml, pudele 200 ml
8. Tiamīna bromīds, ampulas 5% 1,0
9. Folijskābes tabletes 0,001
10. Ciānkobalamīns, 200 mcg ampulas
Papildu zāļu saraksts:
1. Aevit, kapsulas
2. Asparkam tabletes
3. Acetozolamīds (diakarbs), tabletes 0,25
4. Aciklovirs, ampulas
5. Aciklovira tabletes
6. Baklofēna tabletes 10 mg
7. Viferons, sveces 150 SV
8. Ginkgo Biloba (Tanakan), 40 mg tabletes
9. Hopantēnskābe (pantokalcīns, fenibuts), tabletes 0,25
10. Depakine, sīrups 150 ml ar dozētu karoti
11. Instenon, 2 ml ampulas, tabletes
12. Karbamazepīns, tabletes 200 mg
13. Klonazepāma tabletes 2 mg
14. Konvulex, šķīdums iekšķīgai lietošanai
15. Konvulex, sīrups 1 ml / 50 mg
16. Magnēzija sulfāts, ampulas 25%, 5 ml
17. Dzēriens ar citralu
18. Neiromultivīts, tabletes (B1, B6, B12 vitamīns)
19. Neurobeks, tabletes (vitamīns B1, B6, B12)
20. Novo-passit, šķīdums iekšķīgai lietošanai
21. Noofen tabletes 0,25
22. Tiamīna bromīds 5%, 1 ml (B1 vitamīns)
23. Tizanidīns (sirdalud), tabletes 2 mg
24. Tolpirizons, tabletes 50 mg
25. Fenobarbitāls, tabletes 0,05 un 0,1
26. Cerebrolizīns, 1,0 ml ampulas
27. Cinnarizine 25 mg tabletes
Ārstēšanas efektivitātes rādītāji: CNS uzbudinājuma un krampju simptomu mazināšana, psiho-verbālās un motoriskās attīstības aktivizēšana, novēloti toniski refleksi, motorisko prasmju attīstība.
Hospitalizācija
Indikācijas hospitalizācijai (plānotas): psihoverbālas un kustīgas attīstības ātruma kavēšanās, trauksme, krampji, parēze, miega traucējumi
Informācija
Avoti un literatūra
- Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas slimību diagnostikas un ārstēšanas protokoli (2010. gada 4. jūlija rīkojums Nr. 239)
- Yu.A. Jakunins, E.I. Jampolskaja. Nervu sistēmas slimības jaundzimušajiem un maziem bērniem. Maskava 1979. gadā B.B. Ļebedevs, Yu.I. Barašņevs, Yu.A. Jakunins. Agrīnās bērnības neiropatoloģija. Maskava 1981. gada perinatālā patoloģija. Rediģēja M. Ja. Studenikins. Maskava 1984 L.T. Žurba, E.M. Mastjukovs. Bērnu psihomotorās attīstības pārkāpums pirmajā dzīves gadā. Maskava 1981 L.O. Badaljans. Bērnu neiroloģija. Maskava 1998. Centrālās nervu sistēmas perinatālie bojājumi. (Studiju ceļvedis). Lepesova M.M. Almati 2003
Informācija
Izstrādātāju saraksts:
Izstrādātājs
Darba vieta
Pozīcija
Kadiržanova Galija Baekenovna
RCCH "Aksai", 3. neiropsihiatrijas nodaļa
Serova Tatjana Konstantinovna
RDKB "Aksai", 1. neiropsihiatrijas nodaļa
Mukhambetova Gulnara Amerzaevna
KazNMU, Nervu slimību nodaļa
Asistents, medicīnas zinātņu kandidāts
Balbaeva Ayim Sergazievna
RDKB "Aksai", 3. neiropsihiatrijas nodaļa
Perinatālais hipoksiski-hemorāģiskais CNS bojājums
Sveikas meitenes! Mēs bijām tikai pusotru mēnesi, un jau mēnesi bijām gulējuši slimnīcā, un mēs nedabūjām nekādas narkotikas. Diemžēl notika tā, ka otrajā dienā pēc piedzimšanas mums bija smadzeņu asiņošana uz hipoksijas fona... Sākumā bija augļa hipoksijas diagnoze plus ilgs bezūdens periods, un tas ir rezultāts... mūsu Vanja ar šādu diagnozi. Es nerakstīšu par ārstu darbu dzemdību namā, gan bērnu ārstiem, gan dzemdību speciālistiem, mani vairāk interesē, kas tālāk un kā būt, un pats galvenais, ko gaidīt un kam sagatavoties? Varbūt kādam ir bērni ar šādu diagnozi?
Īsāk sakot... mēnesi pēc piedzimšanas mēs gulējām IONND, kur mūs ārstēja pret infekcijām (bija intrauterīna, kad es gāju cauri dzemdību kanālam, es to noķēru), dzelti un attiecīgi mums tika diagnosticēti perinatālie hipoksiski-hemorāģiskie CNS bojājumi. Kreisajā kambarī bija asinsizplūdums, tas bija pilnībā piepildīts ar asinīm, pēc CT un smadzeņu ultraskaņas dinamikā pēc 20 dienām tas parādīja, ka zem smadzeņu garozas nav izrāviena un tagad izveidojās hematoma... Šodien mēs atkal atradāmies ultraskaņā... hemotoms praktiski tika absorbēts. Man jāsaka, ka uz visa tā fona mums tika diagnosticēts hidrocefālijas sindroms, jo hemotomas dēļ cerebrospināla šķidruma plūsma bija traucēta un šķidrums sāka uzkrāties sirds kambaros. Jau mēnesi mēs dzērām diakarbu ar asparkamu, plus elkaru... mēs arī dzērām pantogamu, bet pēc neirologa-epeleptologa pārbaudes to atcēla, palielināja tikai diakarba un asporkama devu... pirms mēs trīs dienas ar pārtraukumu 2 dienas dzērām 1/3 tabletes 2 reizes dienā, tagad dikarbs 1/2 divas reizes dienā un asparks 1/2 reizes četras dienā saskaņā ar 3. līdz 1. shēmu. Depakins tika nozīmēts arī nelielu krampju dēļ. Mēs bijām pie neiroķirurga iecelšanas, jo dežurējošais neirologs, kurš mūs novēro klīnikā, teica, ka, visticamāk, būs jāveic operācija, jo mēs esam dzimuši ar galvu, kuras apkārtmērs ir 34 cm, un tagad 41 labi, un šuves nav attiecīgi pievilktas. Neiroķirurgs, apskatījis visas ultraskaņas, teica, ka mums, visticamāk, nav jāveic operācija, uzist-diagnostikas ārsts to teica arī šodien pēc tam, kad viņš veica ultraskaņu... hemotoma praktiski tika izsūkta, PPR kanāls jau ir labāks, un es pats redzu, kā Vanjas šuves ir nedaudz pievilktas tērauds un fontanelles ir nedaudz samazināti.
Parasti parastam bērnam, mierīgam, runājot par ķirurgu, ortopēdu, kā arī gūžas locītavu ultraskaņu, kā arī oftalmologu un kardiologu (kardiologs mūs pārbaudīja slimnīcā, ieteica veikt ultraskaņas skenēšanu, bet vēl to nav izdarījis), problēmu nav. Noteikti ir tonuss, plus nistagams.
Bet es saprotu, ka centrālās nervu sistēmas sakāve nepāriet bez sekām... Es ticu, ka tiksim ārā ar minimālām sekām. Dalieties, ja jums ir līdzīgi gadījumi un kādas ir tā sekas?
Augļa un jaundzimušā hipoksija
Medicīnas eksperti pārskata visu iLive saturu, lai pārliecinātos, ka tas ir pēc iespējas precīzāks un faktiskāks.
Mums ir stingras vadlīnijas informācijas avotu atlasei, un mēs saistām tikai ar cienījamām vietnēm, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja iespējams, pārbaudītiem medicīniskiem pētījumiem. Lūdzu, ņemiet vērā, ka skaitļi iekavās ([1], [2] utt.) Ir interaktīvas saites uz šādiem pētījumiem.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Augļa hipoksija vai skābekļa badošanās - stāvoklis, kas rodas augļa un jaundzimušā ķermenī skābekļa deficīta dēļ.
Intrauterīnā (pirmsdzemdību) augļa hipoksija - skābekļa deficīts, kas rodas grūtniecības laikā.
Intranatāla augļa hipoksija - hipoksija, kas attīstās dzemdību laikā.
Perinatālā augļa hipoksija - skābekļa deficīts, kas rodas grūtniecības un / vai dzemdību laikā un attīstās pirms agrīnā jaundzimušā perioda beigām.
Jaundzimušā hipoksija var būt perinatāla (saistīta ar grūtniecību un dzemdībām) un pēcdzemdību (pēc piedzimšanas)..
Dzemdniecības praksē ir ierasts dēvēt skābekļa deficītu, kas rodas grūtniecības un / vai dzemdību laikā, hipoksiju un dzimuša bērna skābekļa trūkumu - par asfiksiju.
Asfiksija ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa hipoksija un hiperkapnija, ko raksturo sirdsdarbības klātbūtne un atsevišķas neregulāras elpošanas kustības vai elpošanas trūkums. Atkarībā no kursa ilguma hipoksija var būt hroniska - no vairākām dienām līdz vairākiem mēnešiem (raksturīga intrauterīnai augļa hipoksijai) un akūta - no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām, kas rodas strauju ķermeņa skābekļa padeves traucējumu dēļ (biežāk ar intrapartum hipoksiju)..
Augļa hipoksijas epidemioloģija
Hipoksija un tās sekas grūtniecības un dzemdību laikā ir pirmajā vietā starp perinatālās saslimstības un mirstības cēloņiem.
Ņemot vērā perinatālās mirstības vispārēju samazināšanos, augļa hipoksijas sekas ir palielinājušas smadzeņu patoloģiju, kas bieži noved pie smagas bērnības neiroloģiskas invaliditātes..
Priekšlaicīgi dzimušiem un jaundzimušiem bērniem ar morfoloģisku un funkcionālu nenobriedumu hipoksija attīstās 10–15 reizes biežāk, un tās gaita un iznākums ir mazāk labvēlīgi..
Kas izraisa augļa hipoksiju?
Ārkārtīgi daudz komplikāciju grūtniecības un dzemdību laikā, kā arī cēloņi, kas nav saistīti ar grūtniecību, noved pie augļa un jaundzimušā skābekļa deficīta.
Visus pirmsdzemdību, intrapartum un perinatālās augļa hipoksijas cēloņus var nosacīti iedalīt piecās grupās.
- Pirmā iemeslu grupa ir saistīta ar placentas patoloģiju: attīstības un piesaistes anomālija, previa un placentas atdalīšanās, trauma, asiņošana, audzēji, placentas infekcija.
- Otra iemeslu grupa ir saistīta ar nabassaites patoloģiju: attīstības anomālija, nabassaites vērpes, īsts nabassaites mezgls.
- Trešā iemeslu grupa ir saistīta ar augļa patoloģiju: Rh sensibilizācija, intrauterīnās augšanas aizture, intrauterīnās infekcijas, malformācijas, ģenētiskās slimības.
- Ceturtā iemeslu grupa ir saistīta ar sarežģītu grūtniecības un dzemdību gaitu; lielākais īpatsvars šajā grupā ir gestoze un ilgstoši grūtniecības pārtraukšanas draudi. Citi tikpat svarīgi iemesli ir grūtnieču anēmija, nefropātija, antifosfolipīdu sindroms, intrauterīnā infekcija, pārmērīga brieduma pakāpe, polihidramnijs un oligohidramnijs, daudzaugļu grūtniecība, priekšlaicīga dzemdība, darba nespēks, darba koordinācijas pārtraukšana, ilgstošs darbs.
- Piektā iemeslu grupa ir saistīta ar hronisku grūtnieces patoloģiju: sirds un asinsvadu (reimatisms, sirds defekti, neirocirkulācijas distonija), endokrīnās sistēmas (cukura diabēts, vairogdziedzera patoloģijas, aptaukošanās), hroniskas nieru, plaušu, aknu, asiņu, onkoloģisko slimību, narkomānijas, alkoholisma slimības.
Visi šie iemesli izraisa dzemdes-augļa-placentas nepietiekamību - galveno faktoru hroniskas hipoksijas attīstībā.
Hroniska augļa hipoksija dažos gadījumos var būt saistīta ar tā saukto eksogēno faktoru ietekmi, kas rodas zemā skābekļa parciālā spiediena apstākļos ieelpotajā gaisā (augstienes, Tālie ziemeļi utt.).
Akūtas augļa hipoksijas attīstības cēloņi ir situācijas, kas izraisa strauju skābekļa piegādes pārtraukšanu organismā: nabassaites prolapss, cieša auklas sažņaugšanās ap kaklu, cieša nabas saite, akūta dzemdes asiņošana, dzemdību noformēšana un priekšlaicīga placentas atdalīšanās, augļa patoloģiska parādīšanās, priekšlaicīgas dzemdības.d.
Hroniska intrauterīnā augļa hipoksija
Reaģējot uz dažu skābekļa deficīta cēloņu ietekmi, tiek aktivizēti kompensācijas mehānismi, lai uzturētu pietiekamu skābekļa daudzumu. Šādi mehānismi ietver placentas asinsrites ātruma palielināšanos, placentas augļa daļas hiperplāziju, kapilāru gultas kapacitātes palielināšanos un augļa asins plūsmas palielināšanos, kas izraisa sirdsdarbības ātruma palielināšanos. Augļa sirdsdarbības ātruma palielināšanās ir vissvarīgākā sākuma hipoksijas pazīme. Ja hipoksijas cēlonis nav novērsts, rodas placentas nepietiekamība - pamats hroniskas augļa hipoksijas attīstībai. Turklāt hroniskas (intrauterīnās) hipoksijas patoģenēzē var atšķirt trīs saites.
- Skābekļa trūkums izraisa augļa virsnieru garozas aktivizēšanos, ko papildina kateholamīnu ražošana un to iekļūšana asinīs, kas noved pie asiņu pārdales, kuras mērķis ir palielināt asinsriti dzīvībai svarīgos orgānos (sirdī, smadzenēs). Tā rezultātā paaugstinās asinsspiediens un pastāv asiņošanas attīstības draudi..
- Skābekļa deficīts stimulē hematopoēzes procesu kā augļa kompensējošu reakciju. Tas noved pie eritrocitozes, trombocitozes attīstības asinsvadu gultā, palielinās asins viskozitāte, notiek šūnu intravaskulāra agregācija, ieskaitot mikrovaskulācijā esošās trombocītus, kas savukārt noved pie mikrotrombu veidošanās. Ir mikrocirkulācijas pārkāpums, kura rezultāts var būt jebkura orgāna išēmijas attīstība. Paralēli mikrotrombu veidošanās procesam var notikt asins koagulācijas sistēmas aktivizēšanās, koagulācijas faktoru un asins šūnu (eritrocītu, trombocītu) patēriņa palielināšanās ap trombiem, kur veidojas hipokoagulācijas zona. Tas var izraisīt DIC sindroma attīstību (asiņošana un asiņošana).
- Reaģējot uz skābekļa badu, notiek vielmaiņas izmaiņas, pret kurām augļa smadzenes ir īpaši jutīgas. Pirmkārt, tiek pastiprināta audu elpošana, aktivizējas glikogenolīzes un anaerobās glikolīzes procesi, kā rezultātā veidojas skābie vielmaiņas produkti. Patoloģiskas acidozes apstākļos palielinās asinsvadu sienas un šūnu membrānu caurlaidība. Caur centrālās nervu sistēmas šūnu membrānu porām rodas "aizraujošu" aminoskābju (glutamīna, glicīna, dzintara utt.) Zudums, kas var izraisīt centrālās nervu sistēmas depresiju (depresiju)..
Anaerobās glikolīzes apstākļos kalcijs uzkrājas centrālās nervu sistēmas šūnu aksonos, kas var izraisīt krampjus.
Un, visbeidzot, tiek traucēta kālija-nātrija vielmaiņa smadzeņu šūnās. Šūnā zaudējot kāliju, šūnās nonāk nātrijs un ūdens, kā rezultātā rodas smadzeņu tūska (pietūkums). Kālija līmenis asinīs palielinās, un nātrijs samazinās.
Tādējādi hroniskas (intrauterīnās) augļa hipoksijas sekas var būt:
- perinatālais CNS bojājums;
- iekšējo orgānu (miokarda, plaušu, nieru, virsnieru dziedzeru, zarnu) asiņošana, asiņošana, išēmija;
- intrauterīnā augšanas aizture;
- priekšlaicība;
- augļa nāve.
Akūta intrauterīnā augļa hipoksija
Akūtas augļa hipoksijas patoģenēzi raksturo augļa un jaundzimušā sirds un asinsvadu sistēmas refleksu-adaptīvo reakciju ātra aktivizēšanās ar minimālām metabolisma izmaiņām.
Akūts skābekļa deficīts izraisa strauju tā daļējā spiediena pazemināšanos augļa asinīs, atbildot uz to, tiek aktivizēta virsnieru garozas virsnieru sistēma, kateholamīnu izdalīšanās asinsvadu gultnē, sirds jaudas palielināšanās, tahikardijas parādīšanās, kas nodrošina asins plūsmu un līdz ar to arī skābekli dzīvībai svarīgajos orgānos. Tajā pašā laikā rodas perifēro trauku kompensējošs spazmas, kur tiek nogulsnēti skābi vielmaiņas produkti, neiekļūstot centrālajā asinsritē..
Ja skābekļa līdzsvars netiek atjaunots, notiek kompensācijas mehānismu sadalījums: virsnieru garozas funkcija ir izsīkusi, attīstās bradikardija un asinsspiediens centrālajos traukos pazeminās. No centrālās asinsrites asinis nonāk perifērā gultnē, notiek strauja skābekļa perfūzijas kritums vitāli svarīgos orgānos, kas izraisa to hipoksiju, anoksiju, išēmiju. Šajā gadījumā bērns var piedzimt hipoksiskā šoka vai komas stāvoklī. Iespējami augļa vai jaundzimušā nāves gadījumi.
Augļa hipoksijas klasifikācija
Saskaņā ar kursa smagumu augļa hipoksija ir:
- mērens;
- smags.
Hipoksijas smagumu novērtē, izmantojot Virdžīnijas Apgara skalu. Jaundzimušā stāvokļa novērtēšanas skala pirmajās dzīves minūtēs pirmo reizi tika prezentēta XXVII anesteziologu kongresā 1952. gadā. Skala atspoguļo kritēriju sistēmu (5 rādītājus) jaundzimušā stāvokļa novērtēšanai, ieskaitot novērošanu:
- elpošanas raksturs (bez elpošanas; lēna vai neregulāra; laba vai raudoša);
- refleksiem - reakcija uz katetru degunā (nav reakcijas; raudāšanas grimases; klepus, šķaudīšana vai raudāšana);
- muskuļu tonuss (vājš; roku un kāju locīšana; aktīvas kustības);
- pēc ādas krāsas (zilgana, bāla; sārts ķermenis, zilganas ekstremitātes; rozā);
- sirdsdarbība (nav; sirdsdarbības ātrums ir mazāks par 100 minūtē; vairāk nekā 100 minūtē).
Katrs rādītājs tiek vērtēts pēc trīs punktu sistēmas (0-1-2 punkti). Apgāra rādītājs tiek piešķirts divas reizes: pirmajā dzīves minūtē un piecās minūtēs pēc piedzimšanas. Veselam jaundzimušajam ir 8-10 punkti.
Lielākā daļa jaundzimušo pirmajā dzīves minūtē cianozes un samazināta muskuļu tonusa dēļ saņem 7–8 balles. Pēc piecām minūtēm rezultāts palielinās līdz 8-10 punktiem, kas norāda uz labu bērna pielāgošanos.
Apgāra 4-7 punktu rādītājs norāda uz mērenu hipoksiju, 0-3 punktu rādītājs raksturo smagu hipoksiju (asfiksiju).
Augļa hipoksijas klasifikācija pēc smaguma pakāpes ir svarīga, lai novērtētu bērna stāvokli pirmajās minūtēs pēc piedzimšanas un izlemtu par reanimācijas pasākumu nepieciešamību un intensīvās terapijas taktiku..
Jaundzimušo centrālās nervu sistēmas hipoksisko bojājumu klasifikācija
Pēdējo desmitgažu laikā perinatoloģijā gūtie panākumi, jaunu medicīnas diagnostikas tehnoloģiju aktīva ieviešana dzemdniecības un perinatoloģijas klīniskajā praksē ļauj savlaicīgi diagnosticēt augļa hipoksiju un tās sekas, no kurām bīstamākā ir CNS bojājumi. Ilgu laiku hipoksisko bojājumu centrālajai nervu sistēmai apzīmēja ar terminiem "perinatālā encefalopātija", "traucēta smadzeņu cirkulācija" utt. novārtā atstāto gadījumu skaita pieaugumam un bērnu psiho-neiroloģisko traucējumu pieaugumam.
Progresīvu tehnoloģiju izmantošana perinatālā praksē ļāva noskaidrot etioloģiju, patoģenētiskos mehānismus, klīniskās un morfoloģiskās struktūras, smadzeņu traucējumu lokalizāciju, kas raksturīga dažādiem gestācijas laikmetiem, izstrādāt vienotu pieeju terminoloģijai un izstrādāt jaunu klasifikāciju jaundzimušo nervu sistēmas perinatālajiem bojājumiem..
Klasifikāciju izstrādāja Krievijas Perinatālās medicīnas speciālistu asociācija un apstiprināja Krievijas Krievijas pediatru VI kongresā 2000. gada februārī.
Saskaņā ar šo klasifikāciju neiroloģiski traucējumi, atkarībā no bojājuma galvenā mehānisma, ir sadalīti četrās grupās:
- Es - hipoksisks;
- II - traumatisks;
- III - toksisks un metabolisks;
- IV - infekciozs.
Katrā no šīm grupām izšķir nosoloģisko formu, smagumu un galvenos neiroloģiskos simptomus un sindromus..
Principā jauns klasifikācijā - hipoksiska smadzeņu bojājuma sadalījums smadzeņu išēmijā un intrakraniālā asiņošana.
Smadzeņu išēmija (hipoksiska-išēmiska encefalopātija, perinatāls hipoksisks smadzeņu bojājums)
Pēc smaguma pakāpes ir trīs nosoloģiskas formas.
- I pakāpes smadzeņu išēmiju (vieglu) raksturo centrālās nervu sistēmas ierosme un / vai depresija (ne ilgāk kā 5-7 dienas).
- Smadzeņu išēmiju II pakāpi (mērenu) raksturo centrālās nervu sistēmas depresija un / vai ierosināšana (vairāk nekā 7 dienas), krampju attīstība, intrakraniāla hipertensija, autonomi-viscerāli traucējumi.
- III pakāpes smadzeņu išēmiju (smagu) raksturo progresējoša smadzeņu aktivitātes zudums (vairāk nekā 10 dienas), depresija, pārvēršanās komā vai depresija, pārvēršanās uztraukumā un krampjos vai depresija, pārvēršanās par krampjiem un komu. Krampju attīstība ir raksturīga, ir iespējama epilepsijas stāvokļa rašanās. Notiek smadzeņu stumbra disfunkcija, dekortikācija, decerebrācija, veģetatīvi viscerāli traucējumi, progresējoša intrakraniāla hipertensija.
Hipoksiskās ģenēzes intrakraniāla asiņošana
Ir piecas nosoloģiskās formas.
- I pakāpes intraventrikulāra asiņošana (subependimāla) ir raksturīga priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Nav specifisku neiroloģisku simptomu.
- Intraventrikulāra asiņošana II pakāpe (subependimāla + intraventrikulāra) ir raksturīga priekšlaicīgi dzimušajiem. Klīniskie simptomi: šoks, apnoja, depresija, pārvēršanās komā; krampji, intrakraniāla hipertensija (strauji vai lēnām progresējoša).
- III pakāpes intraventrikulāra asiņošana (subependimāla + intraventrikulāra + periventrikulāra) ir raksturīga priekšlaicīgi dzimušiem bērniem. Klīniskie simptomi: šoks, apnoja, dziļa depresija, pārvēršanās komā, krampji (bieži tonizējoši), intrakraniāla hipertensija (strauji vai lēnām progresē ar stumbra astes daļu disfunkciju).
- Primārā subarahnoidālā asiņošana biežāk sastopama priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Tipiski klīniskie sindromi: centrālās nervu sistēmas paaugstināta uzbudināmība, hiperestēzija, daļējas (fokālas) kloniskas lēkmes, intrakraniāla hipertensija (akūta hidrocefālija).
- Asiņošana smadzeņu vielā (parenhīmas) - biežāk priekšlaicīgi dzimušiem bērniem. Klīniskā aina ir atkarīga no asiņošanas vietas un apjoma: paaugstināta uzbudināmība, pārvēršanās par krampjiem, dziļa depresija, pārvēršanās komā, parciālas (fokālas) krampji, intrakraniāla hipertensija. Iespējams, ka tā ir asimptomātiska.
Kombinēti išēmiski un hemorāģiski centrālās nervu sistēmas bojājumi (netraumatiski)
Klīniskā aina un stāvokļa smagums ir atkarīgs no vadošā bojājuma veida un lokalizācijas.
Pirmajās dzīves dienās CNS bojājumu nosoloģiskā diagnostika bieži ir sarežģīta, jo klīniskās neiroloģiskās izpausmes dažādos patoloģiskos apstākļos ir līdzīgas, un nav papildu informācijas. Šī iemesla dēļ ir atļauts noteikt sindromromoloģisko diagnozi (piemēram, paaugstinātas uzbudināmības sindroms, depresijas sindroms utt.), Kas vēl vairāk jāprecizē, saņemot datus no anamnētiskiem, klīniskiem un laboratorijas pētījumiem..
Kritēriji centrālās nervu sistēmas hipoksisko bojājumu diagnostikai
Jaundzimušo perinatālo CNS bojājumu diagnozes noteikšanas principiem jābūt balstītiem uz datiem:
- anamnēze;
- klīniskie simptomi un sindromi;
- papildu pārbaužu rezultāti.
Smadzeņu išēmija
1. pakāpes smadzeņu išēmija (viegla) vai 1. pakāpes centrālās nervu sistēmas hipoksiski-išēmiski bojājumi.
- Vēsture: intrapartum augļa hipoksija, viegla asfiksija pēc piedzimšanas.
- Klīniskie sindromi: centrālās nervu sistēmas uzbudinājums (biežāk uz pilnu laiku), centrālās nervu sistēmas depresija (priekšlaicīgi dzimušiem bērniem), kas ilgst ne vairāk kā 5-7 dienas.
- Aptaujas rezultāti.
- Metabolisma traucējumi (mērena hipoksēmija, hiperkapnija, acidoze).
- NSG, CT, MRI - nav patoloģisku patoloģiju.
- DEG - asins plūsmas ātruma kompensējošs pieaugums caur galvenajām smadzeņu artērijām.
Smadzeņu išēmija II pakāpe (mērena) vai hipoksiski-išēmiska CNS bojājuma II pakāpe.
- Anamnēze: intrauterīnā augļa hipoksija, mērena asfiksija pēc piedzimšanas.
- Klīniskie simptomi:
- centrālās nervu sistēmas nomākums, smadzeņu darbības uztraukums vai fāzes maiņa (ilgst vairāk nekā 7 dienas); krampji: priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem - tonizējoši vai netipiski (apnoja, orālais automātisms, plakstiņu plandīšanās, acs ābolu mioklonuss, "airu" roku kustības, kāju "pedāļi"); pilnā termiņā - kloniski (īstermiņa, viens, retāk atkārtojas);
- intrakraniāla hipertensija (pārejoša, biežāk pilna laika);
- veģetatīvi-viscerāli traucējumi.
- Aptaujas rezultāti.
- Metabolisma traucējumi (hipoksēmija, hiperkapnija, acidoze) ir izteiktāki un pastāvīgāki.
- NSH: lokāli hiperohoiski perēkļi smadzeņu audos (priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, biežāk periventrikulārā reģionā; dzimušiem zīdaiņiem subkortikāli). MPT: fokālie bojājumi smadzeņu parenhīmā.
- Smadzeņu CT: samazināta blīvuma lokāli perēkļi smadzeņu audos (priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, biežāk periventrikulārā reģionā, termiski zīdaiņiem, subkortikālai un / vai kortikālai).
- PDEG: hipoperfūzijas pazīmes vidējā smadzeņu artērijā termiņā un priekšējā smadzeņu artērija priekšlaicīgi. Asins plūsmas ātruma diastoliskā komponenta palielināšanās, pretestības indeksa samazināšanās.
III pakāpes smadzeņu išēmija (smaga) vai III pakāpes centrālās nervu sistēmas hipoksiski-išēmiski bojājumi.
- Anamnēze: intrauterīnā augļa hipoksija un / vai smaga perinatālā asfiksija, pastāvīga smadzeņu hipoksija.
- Klīniskie simptomi:
- progresējošs smadzeņu darbības zudums (vairāk nekā 10 dienas);
- atkārtotas krampji (iespējams epilepsijas stāvoklis);
- smadzeņu stumbra disfunkcija (elpošanas ritma traucējumi, skolēnu reakcijas, okulomotorie traucējumi);
- dekortikācijas un decerebration poza (atkarībā no bojājuma pakāpes);
- smagi veģetatīvi-viscerāli traucējumi;
- progresējoša intrakraniāla hipertensija.
- Aptaujas rezultāti.
- Pastāvīgi vielmaiņas traucējumi.
- NSH: smadzeņu parenhīmas ehogenitātes difūzā palielināšanās (pilnā laika periodā), periventrikulārās struktūras (priekšlaicīgi dzimušiem bērniem). Sānu kambaru sašaurināšanās. Cistisko periventrikulāro dobumu veidošanās (priekšlaicīgi dzimušiem bērniem). Smadzeņu puslodes atrofijas pazīmju parādīšanās ar cerebrospināla šķidruma cirkulācijas telpu pasīvu paplašināšanos.
- CT: samazināts smadzeņu parenhīmas blīvums, cerebrospināla šķidruma cirkulācijas telpu sašaurināšanās, samazināta blīvuma multifokālās garozas un subkortikālās perēkļi, izmaiņas bazālo gangliju un talāmu (termiņā zīdaiņiem) blīvumā, priekšlaicīgi dzimušu zīdaiņu periventrikulārās cistiskās dobumi (pārbaudiet pie radiologa).
- MRI: smadzeņu parenhīmas bojājumi.
- DEG: galveno artēriju paralīze ar pāreju uz pastāvīgu smadzeņu hipoperfūziju. Diastoliskās asins plūsmas ātruma samazināšanās, līknes rakstura izmaiņas. Palielināts pretestības indekss.
Intrakraniāla asiņošana (hipoksiska, netraumatiska)
I pakāpes intraventrikulāra asiņošana (subependimāla).
- Anamnēze: ante- un intrapartum augļa hipoksija, viegla dzemdību asfiksija, atkārtoti apnojas lēkmes, hiperosmolāru šķīdumu strūklas injekcija.
- Klīniskie simptomi: attīstās galvenokārt priekšlaicīgi vai nenobriedušiem jaundzimušajiem. Kurss ir asimptomātisks, nav īpašu neiroloģisku traucējumu.
- Aptaujas rezultāti.
- Pārejoši vielmaiņas traucējumi.
- NSH: hiperhēnas vienpusējas vai divpusējas lokalizācijas zonas talamo-astes iecirtumā vai astes kodola galā. Subependimālās hematomas pārveidošanās par cistu laiks ir 10-14 dienas vai vairāk.
- CT, MRI nav diagnostikas priekšrocību salīdzinājumā ar NSG.
- DEG - nav patoloģijas.
II pakāpes intraventrikulāra asiņošana (subependimāla, intraventrikulāra) attīstās galvenokārt priekšlaicīgi.
Anamnēze: intrauterīnā augļa hipoksija, mērena asfiksija piedzimstot, defekti primārās reanimācijas nodrošināšanā, arteriālā hipertensija vai sistēmiskā asinsspiediena svārstības SDR, jatrogēno faktoru dēļ (nepietiekami ventilācijas režīmi, ātra liela apjoma vai hiperosmolāru šķīdumu ieviešana, funkcionējoša augļa komunikācija un citi pneimotorakss). ), koagulopātija.
Klīniskie simptomi: ir 2 galvenie kursa varianti - pakāpenisks (viļņots) un katastrofāls.
Katastrofāla gaita: īslaicīgu motora uztraukumu pēkšņi aizstāj ar pakāpenisku smadzeņu darbības nomākšanu ar pāreju uz komu, dziļu apnoja, palielinošu cianozi un ādas "marmorēšanu", tonizējošām konvulsijām, okulomotoriem traucējumiem, bradiaritmiju, termoregulācijas traucējumiem, kas norāda uz pieaugošu intraventrikulāru hipertensiju.
- Pakāpenisks kurss: periodiskas izmaiņas smadzeņu darbības fāzēs, atkārtotas apnojas lēkmes, muskuļu hipotensija, netipiski krampji.
- Aptaujas rezultāti.
- Sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanās.
- Hematokrīta un hemoglobīna koncentrācijas samazināšanās.
- Metabolisma traucējumi: hipoksēmija, hiperkapnija, acidoze, hipokalciēmija, plazmas glikozes svārstības.
- Ar asinīm piesārņots CSF, reaktīvā pleocitoze, paaugstināta olbaltumvielu koncentrācija, samazināta glikoze.
- NSH: sākumposmos - hiperohoiskās zonas, pēc tam - ventrikulomegālija, ehohozitīvi veidojumi (trombi) kambaru lūmenā. Iespējama cerebrospināla šķidruma aizplūdes trakta blokāde ar akūtas hidrocefālijas attīstību.
- CT, MRI, PET nav diagnostikas priekšrocību salīdzinājumā ar NSH jaundzimušajiem.
- DEG: asins plūsmas svārstības smadzeņu galvenajās artērijās līdz intraventrikulāras asiņošanas attīstībai, stabilizācija pēc asiņošanas. Ar ventrikulomegālijas progresēšanu (pēc 10-12 dienām) - palielinās hipoperfūzija.
III pakāpes intraventrikulāra asiņošana (subependimāls + intraventrikulārs + periventrikulārs).
Vēsture: tāpat kā ar IVH II pakāpi.
- visbiežāk rodas priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ar ārkārtīgi mazu ķermeņa svaru;
- tipiski katastrofāla gaita: ātra smadzeņu darbības nomākšana ar komas attīstību, progresējoši vitālo funkciju traucējumi (bradikardija, aritmijas, apnoja, ritma un elpošanas ceļu patoloģijas), toniski krampji, okulomotori traucējumi, augsts nāves gadījumu skaits pirmajās dzīves dienās.
- Smagi vielmaiņas traucējumi, kurus ir grūti izlabot (hipoksēmija, hiperkapnija, acidoze, elektrolītu traucējumi), DIC sindroms.
- Kritisks hematokrīta un hemoglobīna koncentrācijas kritums.
- Sistēmiskā asinsspiediena pakāpeniska pazemināšanās un sirds ritma traucējumi.
- CSF: ievērojams asins piejaukums, reaktīvā pleocitoze, paaugstināta olbaltumvielu koncentrācija, paaugstināts cerebrospināla šķidruma spiediens. Jostasvietas punkcija tiek veikta saskaņā ar stingrām norādēm un ar īpašu piesardzību, jo ir augsts risks smadzeņu stumbru iespiest foramen magnum.
- NSH: plaša hiperohoiska periventrikulāras lokalizācijas zona (hemorāģisks infarkts biežāk notiek frontālajā-parietālajā reģionā). Vēlāk - ventrikulomegālija un sānu kambara deformācija cistiskās dobuma veidošanās rezultātā. Bieži vien kambaru lūmenā - asins recekļi. Vairumā gadījumu veidojas oklūzijas hidrocefālija.
- CT, MRI, PET nav diagnostikas priekšrocību jaundzimušo periodā salīdzinājumā ar NSH.
- DEG: sākumposmos - sistoliskās-diastoliskās asins plūsmas ātruma samazināšanās, pretestības indeksa palielināšanās. Tad - diastoliskās asins plūsmas ātruma samazināšanās, pretestības indeksa samazināšanās.
Primārā subarahnoidālā asiņošana (netraumatiska) - galvenokārt priekšlaicīgi un nenobriedusi.
Anamnēze: intrapartum augļa hipoksija, asfiksija dzimšanas brīdī, īss grūtniecības laiks, nenobriedums, koagulopātija.
Klīniskā kursa iespējas:
- asimptomātisks;
- uzbudinājuma sindroms ar hiperestēziju un akūtu intrakraniālu hipertensiju (lielās fontaneles spriedze un izliekums, šuvju novirze, bagātīga regurgitācija, periodiska Grefe simptoms);
- krampji, kas pēkšņi rodas 2.-3. dzīves dienā (kloniski - pilna laika, netipiski - priekšlaicīgi).
- Vielmaiņas traucējumi ir netipiski.
- NSG nav pārāk informatīva. Var būt starpsfēras spraugas paplašināšanās.
- CT un MRI: asiņu uzkrāšanās dažādās subarahnoidālās telpas daļās, bet biežāk temporālajos reģionos.
- DEG nav pārāk informatīvs (primārais un sekundārais vazospazms).
- CSF: paaugstināts spiediens, palielināts eritrocītu skaits, paaugstināta olbaltumvielu koncentrācija, neitrofīla pleocitoze.
Asiņošana smadzeņu (netraumatiskā) parenhīmas vielā (reti - asiņošana smadzenītē un aizmugurējā galvaskausa dobumā).
Anamnēzē: intrauterīnā augļa hipoksija, smaga vai mērena dzemdību asfiksija, koagulopātija, priekšlaicība, asinsvadu malformācijas.
Klīniskā aina ir atkarīga no hemorāģiskā infarkta atrašanās vietas un apjoma:
- ar subkortikālās lokalizācijas izplatītām petehiālām asinsizplūdumiem ir iespējama asimptomātiska gaita;
- ar plašām puslodes lokalizācijas petehiālām hematomām klīniskā gaita ir līdzīga IVH III pakāpei. Smadzeņu darbības progresējošs zudums ar pāreju uz stuporu vai komu, fokālie neiroloģiskie simptomi, kas ir pretēji bojājuma fokusam (muskuļu tonusa asimetrija, krampji, okulomotorie traucējumi utt.), Palielinot intrakraniālo hipertensiju;
- asiņošanu aizmugurējā galvaskausa dobumā un smadzenītēs raksturo pieaugošas intrakraniālās hipertensijas un stumbra traucējumu pazīmes (elpošanas, sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi, okulomotori, bulbaru sindroms)..
- Smagi, grūti koriģējami vielmaiņas traucējumi, izplatīts intravaskulārs koagulācijas sindroms (ko papildina masīvas hematomas).
- Hematokrīta un hemoglobīna koncentrācijas samazināšanās.
- Pakāpenisku sistēmiskā asinsspiediena paaugstināšanos pēc tam aizstāj ar kritumu.
- Sirds ritma traucējumi.
- CSF: paaugstināts spiediens, palielināts eritrocītu skaits, paaugstināta olbaltumvielu koncentrācija, neitrofīla pleocitoze (izņemot nelielas fokālās parenhīmas asiņošanas).
- NSH ar nelieliem punktētiem asinsizplūdumiem nav pārāk informatīvs. Masveida hemorāģiski infarkti tiek plānoti kā asimetriski hiperohoiski perēkļi smadzeņu parenhīmā. Pēc 2-3 nedēļām viņu vietā veidojas pseidocistas, leikomalācija.
- CT: paaugstināta blīvuma perēkļi smadzeņu parenhīmā, cerebrospināla šķidruma cirkulācijas telpu deformācija.
- MRI: izmaiņas MR signālā no asiņošanas perēkļiem neakūtā stadijā.
- DEG: asimetriska hipoperfūzija smadzeņu artērijās skartajā pusē.
Kombinēti išēmiski un hemorāģiski centrālās nervu sistēmas bojājumi
Kombinēti išēmiski un hemorāģiski centrālās nervu sistēmas bojājumi (netraumatiski) rodas daudz biežāk nekā visi izolētie centrālās nervu sistēmas bojājumu veidi (rodas galvenokārt priekšlaicīgi).
Anamnēze: intrauterīnā hipoksija un asfiksija piedzimstot, priekšlaicīgi dzimuši zīdaiņi ar mazu ķermeņa svaru (1000-1500 g), primārās reanimācijas aprūpes defekti, arteriālā hipotensija, hipertensija vai sistēmiskā asinsspiediena svārstības, koagulopātija, izplatītais intravaskulārās koagulācijas sindroms.
Klīniskā aina ir atkarīga no vadošā CNS bojājuma veida (išēmija vai asiņošana), tā smaguma pakāpes un lokalizācijas. Šie traumu veidi ir vissmagākie.
- Grūti izlabot vielmaiņas traucējumus.
- CSF: paaugstināts spiediens, morfoloģiskās īpašības ir atkarīgas no asiņošanas pakāpes cerebrospināla šķidruma cirkulācijas telpā.
- NSG, CT, MRI: dažādi cerebrospināla šķidruma aizplūdes sistēmas deformācijas varianti, mainītas blīvuma dažādas intensitātes perēkļi, galvenokārt periventrikulāra lokalizācija.
- DEG: smadzeņu asinsrites svārstības, galveno smadzeņu artēriju paralīze, asins plūsmas samazināšanās.
- Diagnoze tiek formulēta šādi: kombinēts (netraumatisks) centrālās nervu sistēmas išēmisks-hemorāģisks bojājums. Gadījumos, kad tiek diagnosticētas specifiskas strukturālas izmaiņas smadzenēs, tas tiek atspoguļots diagnozē.
Centrālās nervu sistēmas hipoksisko bojājumu sekas
Centrālās nervu sistēmas perinatālie bojājumi, īpaši hipoksiskā ģenēze, neaprobežojas tikai ar jaundzimušo periodu. Viņu sekām ir īpaša nozīme pirmajā dzīves gadā. Savlaicīga un adekvāta terapija šajā periodā var radīt labākus rezultātus un samazināt pastāvīgu neiroloģisku traucējumu rašanās risku.
Šajā sakarā Krievijas Perinatālās medicīnas speciālistu asociācija ierosināja projektu "Nervu sistēmas perinatālo bojājumu seku klasifikācija bērniem 1 dzīves gadā".
Klasifikācija ir balstīta uz šādiem principiem.
- Perinatālā perioda nervu sistēmas bojājumu etioloģija un patoģenētiskais pamats.
- Klīniskās iespējas: pārejoši (pārejoši) un pastāvīgi (organiski) neiroloģiski traucējumi.
- Galvenie klīniskie sindromi.
- Rezultāti (pilnīga kompensācija, funkcionāli traucējumi vai pastāvīgs neiroloģisks deficīts līdz 1. dzīves gadam). Hipoksiskiem centrālās nervu sistēmas bojājumiem ir šādas sekas.
- I-II pakāpes smadzeņu išēmijas-hipoksijas sekas - perinatāla pārejoša post-hipoksiska-išēmiska encefalopātija.
- I-II pakāpes hipoksisko intrakraniālo asiņošanu sekas - perinatāla pārejoša post-hemorāģiska encefalopātija.
- Smadzeņu išēmijas-hipoksijas un / vai II-III pakāpes intrakraniālas asiņošanas sekas - perinatāli noturīgi (organiski) posthipoksiski un post-hemorāģiski CNS bojājumi.
Iepriekš minēto divu pirmo encefalopātijas variantu klīniskie sindromi:
- hidrocefālija (nenoteikta);
- autonomās nervu sistēmas traucējumi (nenoteikti);
- hiperaktīva uzvedība, pārmērīga uzbudināmība;
- kustības attīstības pārkāpums (kavēšanās);
- kombinētas attīstības kavēšanās formas;
- simptomātiski krampji un situācijā izraisīti paroksizmāli traucējumi (ārstējami epilepsijas sindromi).
- pilnīga neiroloģisko patoloģiju kompensācija pirmajā dzīves gadā;
- viegli funkcionāli traucējumi var saglabāties.
Encefalopātijas trešā varianta klīniskie sindromi:
- dažādas hidrocefālijas formas;
- smagas organiskas garīgās attīstības traucējumu formas;
- smagas motora attīstības traucējumu formas (cerebrālā trieka);
- simptomātiska epilepsija un agras bērnības epilepsijas sindromi;
- galvaskausa nervu bojājumi.
- neiroloģiskās patoloģijas līdz pirmā dzīves gada beigām netiek kompensētas;
- turpinās pilnīgs vai daļējs neiroloģisks deficīts.
Augļa hipoksijas diagnostikas kritēriji
Hipoksijas diagnozes kritēriji ietver šādus.
- Nepietiekams uzturs.
- Mekonijs amnija šķidrumā.
- Izmaiņas augļa un placentometrijas rādītājos (oligohidramnijs, strukturālas izmaiņas placentā, membrānu un nabassaites stāvoklī).
- Izmaiņas Doplera mērījumos (asinsrites patoloģiskās vērtības dzemdes artērijā, nabassaites traukos, augļa vidējā smadzeņu artērijā, patoloģiska asins plūsma augļa venozajā kanālā grūtniecības otrajā pusē).
- Sirds monitoringa parametru izmaiņas (augļa bradikardija mazāk nekā 120 minūtē, sirds ritma vienmuļība, periodiski palēninājumi, teritoriālais bezstresa tests).
- Amnija šķidruma īpašību izmaiņas (mekonija klātbūtne) amnioskopijas laikā (ja dzemdes kakla briedums sasniedz 6
8 punkti Bīskapa skalā, kad dzemdes kakla kanāls ir izbraucams vienam pirkstam) vai amniocentēze (ja nav amnioskopijas nosacījumu).
Centrālās nervu sistēmas hipoksisko bojājumu diferenciāldiagnoze
- Vissvarīgākā ir diferenciāldiagnoze starp hipoksiskās ģenēzes intrakraniālajiem asinsizplūdumiem un intrakraniālajām dzemdību traumām.
- Epidurālas, subdurālas, supratentorālas, subtentorālas asiņošanas ir raksturīgas tikai dzemdību traumām, un tās nerodas hipoksijas laikā..
- Intraventrikulāras, parenhīmas un subarahnoidālas asiņošanas attīstās gan ar augļa hipoksiju, gan ar dzemdību traumu. Galvenie diferenciāldiagnozes kritēriji ir:
- anamnēzes dati;
- klīniskā attēla iezīmes;
- aptaujas rezultāti.
Ar intraventrikulāru traumatisku asiņošanu
- Anamnēze: dzimšanas traumas fakts (ātra galvas rotācija, augļa piespiedu ekstrakcija).
- Klīniski: bieži, bet ne vienmēr - klīniskās ainas izpausme 1-2 dzīves dienā vai vēlāk, nevis dzimšanas brīdī.
- Nav specifisku vielmaiņas traucējumu.
- NSG: asinsvadu pinuma kontūru deformācija.
- CSF: asiņu piejaukums tiek noteikts tikai asins iekļūšanas gadījumos subarahnoidālajā telpā.
Ar traumatiskiem parenhīmas asiņojumiem (hemorāģisks infarkts)
Anamnēze: sarežģītas dzemdības (dzemdību kanāla neatbilstība augļa galvas izmēram, augļa parādīšanās patoloģiskie varianti utt.).
Biežāk sastopams pilna laika ar lielu masu (vairāk nekā 4000 g) un pēc termiņa.
- Metabolisma izmaiņas nav raksturīgas.
- CT, MRI, DEG nav pārāk informatīvi.
Ar subarahnoidālu traumatisku asiņošanu
Anamnēze: darba anomālijas (dzimšanas kanāla neatbilstība augļa galvas izmēram, patoloģiski noformējuma varianti, instrumentāla piegāde). 1/4 gadījumos tas tiek kombinēts ar galvaskausa lūzumiem.
- notiek reti, galvenokārt pilna laika.
- centrālās nervu sistēmas depresija vai paaugstināta uzbudināmība un krampji attīstās 12 stundu laikā, ir iespējams asinsvadu šoks (pirmajās stundās), pēc tam to aizstājot ar arteriālu hipertensiju; posthemorrhagic anēmijas attīstība.
- Metabolisma izmaiņas nav raksturīgas.
- NSG: palielināts subkortikālās baltās vielas atbalss blīvums asiņošanas pusē, progresējoša subarahnoidālās telpas paplašināšanās.
- CT: palielināts subarahnoidālās telpas blīvums, kam seko tā paplašināšanās.
Intrakraniālo dzemdību traumu raksturo intrakraniālo audu plīsums un asiņošana dzemdību traumas dēļ..
Arī centrālās nervu sistēmas hipoksiskus bojājumus dažos gadījumos var diferencēt no neiroinfekcijām, smadzeņu audzējiem. Šajos gadījumos ir jāizmanto CT, MRI un CSF izmeklēšanas laikā iegūtā informācija..
Augļa hipoksijas un tās seku ārstēšana
Ārstēšana akūtā periodā ir atkarīga no augļa hipoksijas (asfiksijas) smaguma pakāpes.
Taktika, kā vadīt jaundzimušos ar hipoksiju dzemdību zālē, ir šāda.
- Augšējo elpceļu iztukšošana (satura izsūkšana no augšējiem elpceļiem).
- Ārējās elpošanas atjaunošana.
- Iesildīšanās.
- Dzīves pamatfunkciju uzraudzība un simptomātiska terapija atbilstoši indikācijām.
Ja jaundzimušajam, kuram veselības apsvērumu dēļ dzemdību zālē tika veikta primārā reanimācija, Apgar rezultāts 5 minūtes pēc piedzimšanas nesasniedza 7 punktus, viņš steidzami jāpārvieto uz intensīvās terapijas nodaļu (palātu).
Pēc reanimācijas pabeigšanas dzemdību telpā jaundzimušais ar smagu hipoksiju tiek pārvietots uz intensīvās terapijas nodaļu.
Intensīvās terapijas mērķis ir novērst vai līdz minimumam samazināt funkcionālos un organiskos traucējumus, ko izraisa nelabvēlīgi perinatālie faktori.
Intensīvās terapijas galvenais uzdevums ir ātra primārā (vai agrīna) slimo jaundzimušo stāvokļa stabilizācija..
Medicīnisko un diagnostisko pasākumu komplekss valsts primārajai stabilizācijai ietver šādus pasākumus:
- Būtisko pazīmju uzraudzība (dinamiska novērtēšana).
- Atbilstoša skābekļa uzturēšana (skābekļa maskas, skābekļa teltis). Ja nav spontānas elpošanas vai tās neefektivitātes, tiek veikts elpošanas atbalsts (plaušu piespiedu vai papildu piespiedu ventilācija). Skābekļa parciālajam spiedienam ieelpotajā maisījumā zīdaiņiem jābūt 60-80 mm Hg, priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem - 50-60 mm Hg. Hiperoksigenācija var izraisīt brīvo radikāļu veidošanos un fibrotisku izmaiņu attīstību plaušu audos.
- Uzturot atbilstošu ķermeņa temperatūru.
- Sirds un asinsvadu sistēmas funkcijas korekcija.
Zāles, ko lieto, lai koriģētu sirds un asinsvadu sistēmas darbību