Hipokaliēmija un tās korekcija

Jebkura nelīdzsvarotība elektrolītu līdzsvarā cilvēka ķermenī noved pie orgānu un sistēmu darbības traucējumiem. Var būt grūti atjaunot izteiktas izmaiņas hiper- vai hipogoncentrācijas virzienā, jo sekas katram cilvēkam ir individuālas.

Hipokaliēmija nav nosoloģiska forma, taču attieksme pret šo stāvokli ir tik svarīga, ka ICD-10 starptautiskajā klasifikācijā vielmaiņas traucējumu blokā ir atsevišķs kods E87.6.

Normālā kālija sāļu satura apakšējā robeža ir 3,5 mmol / l. Ar kālija samazināšanos stāvoklis tiek uzskatīts par hipokaliēmiju..

Kālijs darbojas organismā

Kālijs pieder pie metālu grupas un izplatības ziņā atrodas piektajā vietā. Tas dabiski rodas sāļos, minerālos, jūras ūdenī, augos un dzīvos organismos. Tas tiek klasificēts kā biogēns elements, jo kālijs nodrošina dzīvību uz Zemes. Nav brīnums, ka bagātīgas ražas noslēpums slēpjas augsnes potaša mēslošanā.

Cilvēkiem šis elements atrodas gan šūnu iekšienē, gan ārpusšūnu telpā. Bet "ārpus" kālija vajadzētu būt 40 reizes vairāk. Ūdens un minerālu apmaiņa tiek veidota uz šīs atšķirības. Šūnas to dzīvībai svarīgās aktivitātes laikā zaudē kālija jonus. Tās koncentrācija tiek atjaunota, izmantojot kālija-nātrija sūkni.

  • Bez kālija līdzdalības nervu impulsu pārnešana gar šķiedrām nav iespējama. Kopā ar nātriju, magniju un kalciju tas nodrošina īpašus apstākļus elektriskās darbības potenciāla parādīšanās un izplatīšanās nolūkā..
  • Ūdeņraža jonu un hidroksilgrupu apmaiņa ir atkarīga arī no pietiekama kālija satura pieejamības. Tas nozīmē, ka tas ietekmē sārmu un skābju līdzsvaru asinīs, izraisot novirzi vienā vai otrā virzienā..
  • Tā kā olbaltumvielu sintēzes bioloģiskajās reakcijās ir nepieciešams koenzīms (fermentatīvo sistēmu aktivators), glikozes nogulsnēšanās glikogēna formā.
  • Kālijs nodrošina toksīnu izvadīšanu caur zarnām un nierēm, kā arī sabrukšanas produktus.

Kāds ir kālija avots?

Cilvēks saņem kāliju no pārtikas. Lai gan dzīvnieku un augu pārtikas produktos koncentrācija ir aptuveni vienāda, dietologi dod priekšroku dzīvnieku izcelsmes produktiem. Tas ir saistīts ar vienlaicīgu līdzsvaru ar nātrija sāļiem. Ja jūs ievērojat veģetāro diētu, tad kālija koncentrācija būs pietiekama, un nātrijs samazināsies. Sekas ir nevēlamas.

Labas šķīdības dēļ tiek absorbēts līdz 95% no piegādātā kālija. Absorbcija sākas tievajās zarnās. Ir svarīgi ņemt vērā elementa zuduma īpatnības vārīšanas laikā, ilgstoši vārot. Lai saglabātu kālija sāļus, priekšroka jādod cepšanas un sautēšanas metodēm. Turklāt absorbciju var palielināt, apvienojot to ar B6 vitamīnu (piridoksīnu) vai produktiem, kas to satur.

Alkohola lietošana ātri zaudē kāliju. Tas tiek novērots starp tiem, kuriem patīk dzert alu ar sālītām zivīm vai riekstiem. Pēc neilga laika viņi sajutīs raksturīgās hipokaliēmijas pazīmes, kuras būs jāpapildina ar zālēm..

Kāpēc rodas kālija deficīts?

Hipokaliēmija var notikt trīs veidos:

  • ar pārtikas patēriņa samazināšanos;
  • ja tas nonāk šūnās;
  • ar pārmērīgu izdalīšanos.

Ar katru faktoru nepietiek. Mēs varam runāt par dominējošo ietekmi, pastiprinot citus zaudējumu veidus.

Hipokaliēmijas cēloņi ir diezgan bieži. Tipiskākais:

  • dažādu nesabalansētu diētu lietošana ar nepietiekamu kālija sāļu daudzumu, izsīkums, zems dzīves līmenis;
  • orgānu slimības, caur kurām tiek absorbēts un izvadīts kālijs (zarnas, kuņģis, aknas, nieres, plaušas);
  • asins šķidrās daļas zudums (hipovolēmija) ar bagātīgu vemšanu, ilgstoša caureja (raksturīgāka bērniem), pastiprināta svīšana karstumā (palielināta aldosterona ražošana);
  • nekontrolēta zāļu ar diurētisku efektu uzņemšana papildus zālēm no diurētisko līdzekļu grupas ietver augu izcelsmes preparātus, tējas no sērijas "Zaudēt svaru", daudzus uztura bagātinātājus;
  • stresa situācijas, palielināts fiziskais un nervu stress bez nepieciešamās korekcijas ar kālija stiprinātu pārtiku;
  • iedzimti un autoimūni vielmaiņas traucējumi (ģimenes paralīze, klasisks Bārtera sindroms), slimības tiek diagnosticētas bērnībā, saistītas ar hromosomu mutācijām, bērns atpaliek fiziskajā attīstībā, cieš no muskuļu krampjiem un sāpēm, caurejas, dehidratācijas.

Ne katra caureja veicina hipokaliēmiju. Normālos apstākļos cilvēks ar izkārnījumiem zaudē no 5 līdz 10 mmol kālija dienā. Tas tiek papildināts ar pārtiku. Vērtīga ir masveida caureja ar enterokolītu, saindēšanos, holēru, salmonelozi, caurejas līdzekļu ļaunprātīgu izmantošanu. Mehānisms ir saistīts ar reakciju uz hipovolēmiju: aldosterona līmeņa paaugstināšanās, audu alkalizācija.

Asins reakcijas maiņa uz sārmainu pusi (alkaloze) noved pie kālija koncentrācijas palielināšanās šūnu iekšienē, tās vietu ieņem nātrija bikarbonāta sāļi. Palielināts zaudējums rodas, ja glikozes līmenis ir augsts (osmotiskā diurēze).

Kā zems kālija līmenis attiecas uz citiem elementiem?

Bioloģiskās lietderības princips apvieno visus sāls elementus un metālus vienā "katlā". Fermentu, sarežģītu olbaltumvielu savienojumu formulu molekulas ir tik savstarpēji saistītas, ka viena no tām koncentrācijas palielināšanās vai samazināšanās nekad netiek izolēta.

Rets hipokaliēmijas cēlonis ir pretējas darbības metālu uzņemšana vai kālija tieša izspiešana organismā. Tie ietver: nātriju, rubīdija savienojumus, cēzija un tallija sāļus. Antagonisms notiek akūtas un hroniskas saindēšanās gadījumā. Kālija zudums tika konstatēts ģeofāgijas laikā (ēdot mālu) starp melnajiem Āfrikas iedzīvotājiem. Izrādījās, ka tajā bija daudz dzelzs, kas saista kālija sāļus.

Hipomagnēzijas rezultātā samazinās kālija līmenis un hipokalciēmija. Nepietiekama magnija koncentrācija plazmā ir mazāka par 0,7 mmol / l. Tās saturs ir 7 reizes mazāks nekā kālija. Iemeslus var pievienot grūtniecības un zīdīšanas periodam sievietēm, kad ievērojami palielinās vajadzība pēc kalcija un magnija..

Klīnikā virsū parādās neiroloģiski un psihiski simptomi:

  • krampji,
  • trīce,
  • paralīze,
  • Sopora,
  • personības maiņa.

Tā kā kālijs, magnijs un kalcijs samazinās kopā, tad, kad tiek konstatēts viena no tiem deficīts, tiek pieņemts pārējo divu obligāts deficīts. Tas tiek ņemts vērā ārstēšanā. Korekciju veic ar magnija sulfāta sāls šķīdumu, ko ievada iekšķīgi vai intravenozi.

Hiponatriēmijas stāvoklis rodas, kad koncentrācija samazinās līdz 135 mmol / l un zemāk. Atšķirībā no citiem, to neizraisa samazināta uzņemšana no ārpuses, jo tajā pašā laikā ūdens absorbcija apstājas. Galvenais bojājuma mehānismā var būt nevis dehidratācija (hipovolēmija), bet, gluži pretēji, pārmērīga šķidruma uzņemšana (polidipsija). Lai gan hiponatriēmijas gadījumā ir normovolēmijas un hipovolēmijas iespējas. Tas ir hipovolēmiskais variants, kas vienlaikus apvieno hiponatriēmiju un kālija līmeņa pazemināšanos.

  • nieru patoloģija;
  • smags audu skābekļa deficīts;
  • antidiurētiskā hormona sintēzes pārkāpums.
  • slikta dūša;
  • galvassāpes;
  • samaņas zudums līdz komai.

Kādi medikamenti izraisa hipokaliēmiju?

Ārstēšanu ar medikamentiem drīkst nozīmēt tikai ārsts. Pretējā gadījumā pacientam netiek garantēta aizsardzība pret zāļu negatīvo ietekmi..

Spēja pazemināt kālija līmeni piemīt:

  • Hipotiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi (hipotiazīds, hidrohlortiazīds, Ezidrex, Lasix, Furosemīds). Jāņem vērā tiazīdu atvasinājumu klātbūtne kombinētajās zālēs, ko lieto hipertensijas ārstēšanai (Amipril, Berlipril plus, Kapozid, Atakand plus)..
  • Pretiekaisuma antibiotikas lielās devās (penicilīni, gentamicīns, amfotericīns B).
  • Lielas insulīna devas diabēta gadījumā.
  • Teofilīns, kas piešķirts pacientiem ar nieru mazspēju.
  • β2-adrenostimulatori bronhiālās astmas ārstēšanā, īslaicīgas darbības (salbutamols, terbutalīns, fenoterols), ilgstošas ​​darbības (formoterols, indakaterols).
  • B12 vitamīna lietošana Addisona-Birmeras anēmijai.
  • Ilgstoši uzglabātu saldētu eritrocītu masas pārliešana (eritrocītos kālija zudums sasniedz 50%).

Lai ārstētu hipertensiju, ārsti mēģina izrakstīt kāliju saglabājošus diurētiskos līdzekļus. Tie ietver Torasemid (tirdzniecības nosaukumi Britomar, Diuver). To lieto pat hroniskas nieru mazspējas apstākļos.

Klīniskās izpausmes

Hipokaliēmijas simptomi ir dažādi un saistīti ar kālija ietekmi uz orgānu un sistēmu funkcijām:

  • psihes izmaiņas hroniska bezcēloņa noguruma, depresijas, melanholijas, aizkaitināmības formā;
  • muskuļu vājums (myasthenia gravis);
  • muskuļu sāpes, krampji;
  • aritmijas, elektrokardiostimulatora veidošanās mazspēja miokardā, tieksme uz tahikardiju, sirds mazspējas piespiešana, sirdslēkmes risks;
  • urinēšanas pārkāpums, virsnieru dziedzeru funkciju nomākšana, nieru slimības izpausmes, muguras sāpes;
  • hipertensija, kas saistīta ar nātrija un hlora aizturi;
  • vispārējs imunitātes kritums;
  • kuņģa sāpes, slikta dūša un vemšana, zarnu atonija, bieži aizcietējums, sasniedzot zarnu aizsprostojuma pakāpi;
  • elpošanas maiņa līdz seklai, elpas trūkums.

Reti kālija trūkums provocē neauglību, samazinātu potenci. Ir zināmi sirds glikozīdu pārdozēšanas un smagas intoksikācijas gadījumi, ko izraisa hipokaliēmija. Endokrinologi atzīmē biežu kombināciju ar rezistenci pret insulīnu (izturība pret parastajām devām) uz kālija zuduma fona.

Kā uzzināt par kālija līmeņa pazemināšanos?

Diagnoze balstās uz rūpīgu pacienta iztaujāšanu un hipokaliēmijas raksturīgo pazīmju un simptomu noteikšanu. No iepriekšminētajām izmaiņām ir skaidrs, ka cilvēki vēršas pie dažāda profila speciālistiem..

Nieru slimība tiek izslēgta pēc filtrēšanas testiem, pietiekamas elektrolītu, glikozes un olbaltumvielu reabsorbcijas.

Laboratorijas ārsti zina par kļūdainu hipokaliēmijas (pseidohipokaliēmijas) interpretāciju ar augstu leikocitozi. To novēro, ja asins caurules netiek pareizi uzglabātas (istabas temperatūrā, nevis ledusskapī). Leikocītu šūnas spēj uztvert kāliju iekšpusē, tad plazmā paliks mākslīgi samazināta koncentrācija.

Lai noteiktu kālija zuduma cēloņus, ir svarīgi:

  • kopējais plazmas saturs;
  • hlorīdu un kālija zuduma noteikšana urīnā;
  • aldosterona un renīna saturs;
  • hipertensija;
  • skābes-bāzes līdzsvara maiņa.

Saistībā ar kambaru repolarizācijas procesa samazināšanos tiek novēroti šādi:

  • plakans vai negatīvs T vilnis;
  • ST intervāla samazināšanās zem izolīna;
  • retāk pazeminātas atrioventrikulārās vadīšanas pazīmes (dažādas pakāpes blokāde).

Uz hipokaliēmijas fona, EKG - attēlā redzama tendence uz paaugstinātu sirdsdarbības ātrumu, ekstrasistolu.

Kādi terapeitiskie pasākumi jāpiemēro?

Cilvēkiem, kas nodarbojas ar fizisku darbu, bieži sastopas stresa situācijās, cieš no hroniskām slimībām, vajadzētu rūpēties par hipokaliēmijas profilaksi. Īpaši jums vajadzētu padomāt par kaitējumu, kas nodarīts ķermenim tiem, kuri mīl dažādas modes diētas..

Pirms kālija preparātu izvēles diētā jāiekļauj pārtikas produkti, kas satur vēlamo elementu paaugstinātā koncentrācijā. Tie ietver:

  • liellopa gaļa,
  • zivs,
  • piens, siers, biezpiens, kefīrs.

Augu izcelsmes līdzekļu izvēli ieteicams papildināt ar ēdieniem no:

  • sojas,
  • pākšaugi,
  • kāposti,
  • burkāni,
  • cepti kartupeļi,
  • • stieņi.

Zaļā tēja un nedaudz šokolādes vienmēr palīdzēs atjaunot zaudējumus..

Visvairāk barojošie augļi:

  • melone,
  • aprikozes,
  • arbūzs,
  • banāni,
  • vīnogas,
  • citrusaugļi.

Ārstēšana prasa savlaicīgu deficīta nomaiņu. Bet parastā kālija zāļu lietošana problēmu neatrisina. Ir nepieciešams cīnīties ar cēloni, veikt iekšējo orgānu terapiju, diabētu.

Ja galvenais cēlonis ir kālija pārnese šūnā, tad nav iespējams pareizi noteikt deficīta pakāpi. Ārstēšanu pastāvīgi uzrauga pēc laboratorijas parametriem.

Kālija preparātus izraksta iekšķīgi, kad pacientam kompensē:

  • kombinācijā ar alkalozi norāda kālija hlorīdu;
  • ar ilgstošu caureju bikarbonāta un citrāta kālija sāļi ir efektīvāki.

Smagos apstākļos intravenozi injicē Panangin, kālija hlorīdu fizioloģiskajā šķīdumā, nevis glikozi. Nepieciešams kontrolēt pilēšanas ātrumu.

Alternatīva Panangin ir tablešu sagatavošana Asparkam. Satur kālija asparaginātu. Daži zinātnieki uzskata, ka tas ir labāk absorbēts šajā formā..

Pacienta atveseļošanās prognoze ir atkarīga no pamatcēloņa. Ja ir iespēja to pilnībā izvadīt (caurejas pārtraukšana, diurētisko līdzekļu atcelšana, pietiekams uzturs), tad kālija preparātu lietošana tiek pārtraukta. Citu vielmaiņas parametru stabilizācija ir veiksmīgas rehabilitācijas rādītājs.

Hipokaliēmija

Kālijs ir viens no svarīgākajiem makroelementiem cilvēka ķermenī. Tas palīdz uzturēt šūnu bioloģisko aktivitāti, uzbudināmības un vadīšanas procesu nemainīgumu neiromuskulārajās šķiedrās. Normālos apstākļos tā koncentrācija asins plazmā tiek uzturēta 3,6-5,3 mmol / l. Tā daudzuma samazināšanās gadījumā rodas dzīvībai bīstami apstākļi. Hipokaliēmija ir slimība, kurai raksturīga pastāvīga kālija līmeņa pazemināšanās asinīs, mazāka par 3,5 mmol / l un intracelulāri zem 40 mmol / l.

Etioloģiskie faktori

Hipokaliēmijas cēloņi ir sadalīti trīs galvenajās grupās, pamatojoties uz attīstības mehānismu: nepietiekamas uzņemšanas, palielinātas izdalīšanās un kālija metabolisma traucējumu dēļ.

Starp tiem ir:

  • Nepietiekama pārtikas uzņemšana, ja uzturā nav kālija saturošu produktu / to nav, ar diētām patoloģisku apstākļu dēļ, kam pievienota apetītes samazināšanās, pēc kuņģa-zarnu trakta ķirurģiskas iejaukšanās;
  • Paaugstināta nepieciešamība pēc kālija grūtniecības laikā, pēcoperācijas periodā;
  • Māla izmantošana dažās Dienvidamerikas kultūrās. Tas traucē kālija uzsūkšanos kuņģa-zarnu traktā.
  • Pārmērīgas fiziskās aktivitātes un pastiprināta svīšana palielina K + izdalīšanos;
  • Endokrīnās slimības (Kušinga sindroms, cukura diabēts, primārais hiperaldosteronisms), ko papildina paaugstināta urīna izdalīšanās. Diurētisko līdzekļu lietošana.
  • K + jonu reabsorbcijas asinīs un nierēs pārkāpumi urīnceļu sistēmas un metaboliskās acidozes, hiperinsulinēmijas slimībās.
  • Pārmērīgs kālija zudums ar izkārnījumiem un vemšanu caurejas, pārtikas toksikoinfekciju, akūta pankreatīta, kuņģa polipu un fistulu laikā. Nekontrolēta caurejas līdzekļu lietošana. Anoreksija.
  • Zāļu lietošana: hormoni (prednizons, adrenalīns, testosterons, insulīns, adrenokortikotropais hormons), antibiotikas (penicilīna grupa, gentamicīns), pretsēnīšu līdzekļi (amfotericīns).
  • Tirotoksikoze, sirds mazspējas attīstība, aknu ciroze.
  • Ģimenes paroksizmāla mioplēģija
  • Iedzimtas patoloģijas - Liddle, Fanconi, Barter sindromi.
  • Apdeguma slimība.

Klīniskā aina

Kālija koncentrācijas samazināšanās ietekmē visus orgānus un sistēmas, kā arī ķermeni kopumā. Hipokaliēmijas simptomi ir nespecifiski, kuru smagums ir tieši atkarīgs no jonu līmeņa asins plazmā.

Šajā sakarā ir:

  • Viegla hipokaliēmija (K + 3-3,5 mmol / l);
  • Mērens (K + 2,5-3 mmol / l);
  • Smaga vai noturīga (mazāk par 2,5 mmol / L).

Ar vieglu hipokaliēmijas pakāpi pacienti ir miegaini, jūtas muskuļu vājums, palielināts nogurums, trīce rokās, sāpes kājās, apātija.

Ar progresēšanu un pāreju uz otro posmu stāvoklis pasliktinās, attīstās depresija, smags muskuļu vājums, sāpes un krampji apakšējās ekstremitātēs, parastēzija ("zosu izciļņu" sajūta uz ādas), samazināti refleksi, sausa āda un mati, pastiprināta urinēšana, attīstoties poliūrijai, palielināts elpošanas ātrums, sirdsklauves, spontāna aborta risks grūtniecēm.

Pastāvīgas hipokaliēmijas pakāpes attīstība ir nelabvēlīga prognostiskā pazīme un pacienta dzīvībai bīstams stāvoklis..

To raksturo:

  • Elpošanas disfunkcija, elpošana ir bieža, sekla, attīstās elpas trūkums. Iespējami elpošanas apstāšanās periodi, samaņas zudums;
  • Gremošanas sistēmas sakāve meteorisms, vemšana, hipokinēzija, zarnu parēze un paralītiskā obstrukcija;
  • Sirds ir grūti panesama kālija trūkums, kas izpaužas kā asinsspiediena pazemināšanās līdz kritiskajam līmenim, pulsa pavājināšanās, priekškambaru mirdzēšana, ekstrasistolija, supraventrikulārā un kambara tahikardija, atrioventrikulārā blokāde, sirds mazspēja un galu galā pēkšņas koronārās nāves risks, kas ir rupju izmaiņu sekas. skābju un sārmu līdzsvars;
  • Perifēro nervu un muskuļu bojājumi ar parēzes un paralīzes attīstību, rabdomiolīzi (skeleta muskuļu muskuļu šūnu nekroze), arefleksija;
  • Aizkuņģa dziedzera insulīna aparāta nomākšana ar cukura diabēta attīstību;
  • Reproduktīvās problēmas: nespēja palikt stāvoklī un neauglība, spontāns aborts.
  • Prognoziski nelabvēlīga zīme - nieru iesaistīšanās patoloģiskajā procesā, to koncentrēšanās spēju samazināšanās, ilgstoša poliūrija, nokturija, vēlāk rodas anūrija.
Kalcija deficīts sirdij ir grūti

Diagnozes noteikšana

  1. Detalizēts anamnētisko datu pētījums. Pseidohipokaliēmijas, pārejošas hipokaliēmijas izslēgšana. Detalizēta jautājumu uzdošana par diētas raksturu, pārtikas produktu pārsvaru uzturā, vai pacients ievēro diētu.
  2. Uzziniet, vai pacients lieto antibiotikas, diurētiskos līdzekļus un citas zāles, ja tā, tad kādas. Vai nesen ir veiktas kuņģa-zarnu trakta orgānu operācijas, saindēšanās, hronisku slimību klātbūtne.
  3. Laboratorijas pētījumu metodes:

Bioķīmiskais asins tests ar kālija noteikšanu asins serumā (ar hipokaliēmiju līmenis tiks fiksēts zem 3,5 mmol / l.)

Asins gāzes sastāva noteikšana, pamatojoties uz kuru izšķir:

  • Hipokaliēmija ar normālu Ph
  • Hipokaliēmija ar metabolisko acidozi ar Ph mazāk nekā 7,36
  • Hipokaliēmija metaboliskās acidozes gadījumā ar Ph vairāk nekā 7,46

Hlorīda daudzuma noteikšana ikdienas urīnā, lai noteiktu iespējamo hipokaliēmijas cēloni:

  • Ja tā vērtība ir mazāka par 10 mmol / l - cēloņi ir saistīti ar kālija zudumu izkārnījumos un vemšanas laikā.
  • Hlorīds urīnā vairāk nekā 10 mmol / l ar normālu asinsspiedienu - ar iedzimtām slimībām un diurētisko līdzekļu lietošanu.
  • Vairāk nekā 10 mmol / l ar vienlaicīgu asinsspiediena paaugstināšanos - endokrīnās sistēmas slimības (adrenogenitālais sindroms, Kušinga slimība, hiperaldosteronisms, tirotoksikoze, feohromocitoma), nieru patoloģija, preeklampsija grūtniecēm.

Renīna un aldosterona līmenis, lai noteiktu augsta asinsspiediena skaitļu cēloni.

Klīniskā asins analīze ar leikocītu skaita noteikšanu (viltus hipokaliēmijas risks ar lielu vērtību).

Sirds ir visjutīgākā pret kālija līmeņa svārstībām organismā. Ar progresējošu K samazināšanos notiek šūnu membrānu hiperpolarizācija, jo tā koncentrācija šūnas iekšienē sākotnēji paliek normālā līmenī, un ārpus šūnas tā samazinās, kas izraisa pāru kambaru ekstrasistoles. Visefektīvākā metode šo izmaiņu fiksēšanai ir EKG

Hipokaliēmija uz EKG tiek atspoguļota kā T viļņa inversija ar vienlaicīgu U viļņa pieaugumu, pārmērīgu QT-U intervāla pagarināšanos, U vilnis kļūst līdzīgs T, ST segmentam zem izolīna.

Ārstēšanas veidi

Hipokaliēmijas ārstēšana jāsāk ar slimības, kas izraisīja kālija līmeņa pazemināšanos, likvidēšanu. Pārtrauciet zāļu lietošanu (antibiotikas, diurētiskie līdzekļi, caurejas līdzekļi).

Pārtika, kas bagāta ar kāliju

Ar vieglu vai vidēji smagu hipokaliēmiju nepieciešams palielināt kāliju saturošu pārtikas produktu (tējas, kafijas, žāvētu augļu, banānu, sēņu, kartupeļu, graudaugu, zaļumu, brokoļu, riekstu) devu vai lietot perorālas kālija formas.

Smagas hipokaliēmijas gadījumā nepieciešama neatliekama palīdzība intensīvās terapijas nodaļā un akūta aprūpe. Lai veiktu intensīvu hipokaliēmijas terapiju, metaboliskā alkalozes gadījumā tiek izmantots kālija hlorīds, nieru tubulārās acidozes gadījumā - kālija bikarbonāts. Kardiotoksiskā efekta dēļ vēnu cava superior nav iespējams injicēt lielas kālija preparātu devas, labāk lietot perifērās vēnas.

Kālija līmeņa atjaunošanas process organismā ir pakāpenisks, vidēji 3-5 dienas. Iedarbības trūkums norāda uz magnija trūkumu, kas ir jāpapildina.

Hipokaliēmija

* Ietekmes koeficients 2018. gadam saskaņā ar RSCI

Žurnāls ir iekļauts Augstākās atestācijas komisijas recenzēto zinātnisko publikāciju sarakstā.

Lasiet jaunajā numurā

Hipokaliēmija ir visizplatītākā elektrolītu līdzsvara traucējumi. Rakstā ir hipokaliēmijas etioloģiskā un patoģenētiskā klasifikācija, kas ietver vairāk nekā 20 nominācijas un atspoguļo plašu apstākļu klāstu, ko papildina kālija līmeņa pazemināšanās asinīs līdz 3,5 mmol / l un zemāk. Ievērojama hipokaliēmijas etiopatogenētisko variantu daļa tiek detalizēti aplūkota no tās attīstības cēloņu un mehānismu viedokļa. Īpaša uzmanība tiek pievērsta jatrogēnai hipokaliēmijai, kas ir intensīvās terapijas komplikācija, kā arī hipokaliēmijai uz salīdzinoši retu slimību un ārstu fona, kas nav pazīstami. Raksta galvenā daļa ir veltīta hipokaliēmijas sindroma definīcijām un tā klīniskajai un laboratoriskajai diagnostikai. Šī sindroma klīnisko izpausmju ārkārtas mainīgums un nespecifiskais raksturs, kas atdarina dažādas, kā parasti, akūtas patoloģijas, kas sarežģī un faktiski padara neiespējamu, tiek parādīta hipokaliēmijas klīniskā diagnoze. Tajā pašā laikā hipokaliēmijas sindroma pārbaude, nosakot kālija līmeni asinīs, ir saistīta arī ar vairākiem objektīviem un subjektīviem ierobežojumiem un grūtībām. Ir norādītas diagnostikas grūtību pārvarēšanas metodes, līdzekļi un metodes. Tiek piedāvāta shēma-algoritms galveno hipokaliēmijas veidu diagnostikai. Tika analizēti riski, kas saistīti ar hipokaliēmijas korekciju ar uzturu un zālēm. Tiek apspriesta droša pieeja tās novēršanai.

Atslēgas vārdi: hipokaliēmija, intensīvās terapijas komplikācijas, šķidruma terapija, elektrolītu līdzsvara traucējumi, aldosteronisms, arteriāla hipertensija, nieru kanālu patoloģija, aritmija, sirds mazspēja, nieru mazspēja.

Citēšanai: V.S. Lukjaņčikova hipokaliēmija. Krūts vēzis. 2019; 1 (I): 28-32.

Hipokaliēmija

Xema-Medica LLC, Maskava

Hipokaliēmija ir visizplatītākā elektrolītu līdzsvara traucējumi. Rakstā ir etioloģiskās un patoģenētiskās hipokaliēmijas klasifikācija, kas ietver vairāk nekā 20 kategorijas un atspoguļo plašu apstākļu klāstu, ko papildina kālija līmeņa pazemināšanās asinīs līdz 3,5 mmol / l un zemāk. Nozīmīga hipokaliēmijas etiopatoģenētisko variantu daļa tiek detalizēti aplūkota tās attīstības cēloņu un mehānismu ziņā. Īpaša uzmanība tiek pievērsta jatrogēnai hipokaliēmijai, kas ir intensīva terapijas komplikācija, kā arī hipokaliēmijai salīdzinoši retu slimību un slimību apstākļos, kas praktizētājiem ir maz zināmi. Raksta galvenā daļa ir veltīta hipokaliēmijas sindroma definīcijām un tā klīniskajai un laboratoriskajai diagnostikai. Raksts parāda arī sindroma klīnisko izpausmju ārkārtas mainīgumu un nespecifisko raksturu, simulējot dažādas, parasti akūtas patoloģijas, kas faktiski padara gandrīz neiespējamu klīniski diagnosticēt hipokaliēmiju. Tajā pašā laikā hipokaliēmijas sindroma pārbaude pēc kālija līmeņa asinīs ir saistīta arī ar vairākiem objektīviem un subjektīviem ierobežojumiem un grūtībām. Ir norādītas metodes, līdzekļi un veidi, kā pārvarēt diagnostikas grūtības. Tiek piedāvāta shēma-algoritms galvenajai hipokaliēmijas tipu diagnostikai. Tiek analizēti riski, kas saistīti ar hipokaliēmijas uztura un medicīnisko korekciju. Tiek apspriestas drošas pieejas hipokaliēmijas eliminācijai.

Atslēgas vārdi: hipokaliēmija, intensīvās terapijas komplikācijas, infūzijas terapija, elektrolītu līdzsvara traucējumi, aldosteronisms, arteriāla hipertensija, nieru kanālu patoloģija, aritmija, sirds mazspēja, nieru mazspēja.
Citēšanai: Lukiančikovs V.S. Hipokaliēmija. RMJ. 2019; 1 (I): 28–32.

Raksts veltīts hipokaliēmijas sindromam, izklāstīta tā etioloģija, diferenciāldiagnoze, izceltas terapijas un profilakses iespējas..

Hipokaliēmijas definīcijas un klasifikācija

Hipokaliēmijas attīstības cēloņi un mehānismi

Palielināta K + kustība no ārpusšūnu telpas uz šūnām:
vielmaiņas un elpošanas alkaloze;
kateholamīnu izdalošie audzēji;
jatrogēna vai endogēna hiperinsulinēmija;
β2-adrenerģisko receptoru agonistu (adrenalīna, norepinefrīna, dopamīna, dobutamīna) masveida ievadīšana vai endogēns pārpalikums;
megaloblastiskās anēmijas ārstēšana ar folskābes un B vitamīna preparātiem12;
tireotoksiska proksimālā mioplēģija;
ģimenes periodiska hipokaliēmiska paralīze (SPHP).
Ūdens un elektrolītu metabolisma hormonālās regulēšanas pārkāpums:
primārais aldosteronisms;
sekundārs aldosteronisms (primārā vai sekundārā kontrakta niere, nefrotiskais sindroms, renovaskulāra hipertensija, renīns-
izdalošs audzējs, aknu ciroze, hroniska sirds mazspēja);
pārejošs aldosteronisms grūtniecēm (Gellera sindroms);
Itsenko-Kušinga slimība, Kušinga sindroms, ārpusdzemdes adrenokortikotropā hormona (AKTH) ārpusdzemdes ražošanas sindroms, iedzimta virsnieru garozas disfunkcija (ADCN) ar 11-hidroksilāzes vai 17-hidroksilāzes deficītu.
Palielināts kālija zudums nieru kanāliņu darbības traucējumu dēļ:
nieru tubulārā acidoze;
Barttera sindroms;
Gitelmana sindroms;
Liddle sindroms;
hipomagnēzija.
Funkcionāla un jatrogēna hipokaliēmija:
diurētisko līdzekļu, tokolītisko līdzekļu, bronhodilatatoru, kofeīna, penicilīnu, gentamicīna, amfotericīna B lietošana; kortikosteroīdi; lakricas preparāti, daži augu izcelsmes caurejas līdzekļi, tabakas košļāšana;
ilgstoša vemšana vai caureja;
ilgstoša nazogastrālās caurules lietošana vai kuņģa-zarnu trakta fistulu klātbūtne;
diabēts insipidus;
nepietiekama kālija uzņemšana no pārtikas;
pārmērīga nātrija uzņemšana no pārtikas vai infūzijas;
mielogēna monocitāra vai limfoblastiska leikēmija;
ģeofāgija (ēd mālu, zemi, pelnus, dubļus).
Atzīmējot hipokaliēmijas etioloģisko un patoģenētisko formu daudzveidību, ārstam jāatceras, ka hipokaliēmija var būt jatrogēna, pavada daudzu zāļu lietošanu, īpaši intensīvas terapijas laikā. Tādējādi hipokaliēmija bieži rodas insulīna terapijas laikā, īpaši "polarizējošu" šķīdumu infūzijas laikā, pateicoties paaugstinātai K + transportēšanai šūnās. Šajos gadījumos hipokaliēmiju reti atzīst, jo tā atdarina vai pavada hipoglikēmisko sindromu, kura izpausmes daļēji sakrīt ar hipokaliēmijas simptomiem.
Endogēno hiperinsulinismu ar insulīnomu un citām apudomām bieži sarežģī hipokaliēmija, savukārt feohromocitomu vai paragangliomu pavadošā hipokaliēmija nav izteikta un tai nav praktiskas nozīmes.
Megaloblastiskas anēmijas ārstēšana ar B grupas vitamīniemdeviņi un iekšā12 ko papildina paātrināta eritropoēzes šūnu proliferācija un ātra nobriešana, kas intensīvi absorbē kāliju, kas izraisa hipokaliēmiju [1].
Hipokaliēmija, hipokalciēmija un muguras smadzeņu motoro neironu disfunkcija ir periodiskas vai pastāvīgas proksimālās mioplegijas cēloņi tireotoksikozē, lai gan hipokaliēmijas patoģenēze šajā stāvoklī nav
diezgan saprotams. Tiek pieņemts Na + -K + -ATPāzes deficīts ar traucētu transmembrānas jonu transportu [2].

SPGP jeb Westphal periodiskā mioplēģija ir pārsvarā iedzimta muskuļu šķiedru šūnu membrānu patoloģija ar traucētu kālija transportu [2, 3]. Ar šo slimību ir jāprecizē arī hipokaliēmijas patoģenēze, jo mioplēģijas uzbrukumi, kas parasti naktī rodas pacientiem ar SPHP, parasti pavada hipokaliēmija, lai gan dažiem pacientiem tā var nebūt..
Visizplatītākais hipokaliēmijas variants K + metabolisma hormonālās regulēšanas pārkāpuma dēļ ir aldosteronisms. Primārā aldosteronisma etioloģija, patoģenēze un diagnostika un blakusslimību formas tiek aplūkotas daudzās publikācijās [3–6].
Urīna K + zudums un hipokaliēmija pavada nieru tubulāro acidozi (RCA) un vairākus identiskus sindromus ar iedzimtiem vai sporādiskiem defektiem Ca 2+, Mg 2+, bikarbonāta un K + reabsorbcijā distālā (1. tipa RCA) vai proksimālajā (RCA 2) tips) nieru kanāliņi, kā arī šo defektu kombinācijas dēļ (RCA 3. tips) [6]. Šeit nepieciešams pieminēt jatrogēno Barttera sindromu, kad pastāvīgu nieru kanāliņu darbības traucējumu cēlonis ir toksiska nefropātija vai ilgstoša diurētisko līdzekļu lietošana [6]..
Ir zināms, ka diurētiskie līdzekļi, izņemot kāliju aizturošos, kā arī osmotiskā diurēze, piemēram, ar cukura diabēta dekompensāciju, var izraisīt hipokaliēmiju bez sekundāra Barttera sindroma veidošanās, t.i., nevis saistībā ar hiperreninēmiju, bet izteiktas kaliūrijas dēļ..
Hipomagnēzija ir neatkarīgs hipokaliēmijas cēlonis, jo ar Mg + deficītu tiek traucēta K + reabsorbcija nieru kanāliņos. Visizplatītākie hipomagnēmijas cēloņi kopā ar Gitelmana sindromu ir alkoholisms, cukura diabēts, caureja, diurētiskie līdzekļi un ilgstoša antibiotiku terapija [3, 5, 6].
Hipokaliēmija, kas sarežģī terapiju ar glikokortikosteroīdu vai mineralokortikoīdu hormoniem, neprasa skaidrojumu, kā arī hipokaliēmijas patoģenēze diabēta insipidus gadījumā, kad nieru kanāliņos tiek traucēta ne tikai ūdens, bet arī elektrolītu reabsorbcija..
Hipokaliēmija var attīstīties kuņģa-zarnu trakta K + zuduma rezultātā ilgstošas ​​vemšanas, ilgstošas ​​kuņģa satura aspirācijas laikā, zarnu fistulas klātbūtnē vai caurejas laikā (ieskaitot aizkuņģa dziedzera holēras sindromu, karcinoīdu, sarkoidozi). Hipokaliēmija šajos apstākļos ir sagaidāma un nav diagnosticējama. Retāk hipokaliēmijas cēlonis ir kālija devas samazināšanās uzturā, piemēram, nervozās anoreksijas gadījumā. Na + pārpalikums pārtikā vai tā masīva parenterāla ievadīšana var izraisīt arī hipokaliēmiju, pateicoties Na + un K jonu savstarpējām attiecībām. +.
Hipoglikēmija, kas dažkārt rodas pacientiem ar monocītu un mielomonocītu leikēmiju, ir saistīta ar paaugstinātu K izdalīšanos caur nierēm +.
Ārkārtīgi reti kazuistisks hipokaliēmijas cēlonis ir ģeofāgija, t.i., māla, zemes, pelnu un dubļu ēšana, kas tiek praktizēta dažās Āfrikas ciltīs. Šis pikacisms dažreiz rodas grūtniecēm vai ar garīgiem traucējumiem.

Hipokaliēmijas patofizioloģija un klīniskās izpausmes

Hipokaliēmijas diagnostika

Kā jau minēts, hipokaliēmijas sūdzības un simptomi nav patognomoniski, un tāpēc tos bieži nepareizi interpretē. Piemēram, bērniem ar tubulopātijām un gados vecākiem cilvēkiem, kuriem ir nosliece uz hipokaliēmiju sakarā ar inversiālu nieru un zarnu disfunkciju, šos simptomus parasti izskaidro situācijas apstākļi vai ar vecumu saistītas disfunkcijas. Šādos gadījumos izšķiroša nozīme ir ārsta informētībai un modrībai..
Hipokaliēmija jāizslēdz visiem pacientiem ar sirds aritmiju, arteriālu hipertensiju, pozitīviem "konvulsīvas gatavības" testiem (Khvostek simptomi uc), kā arī ar EKG ar biežām sirds kambaru ekstrasistolijām, QRS kompleksa pagarināšanos, ST segmenta depresiju, zemu un saplacinātu T viļņu, izteikts U vilnis. Tomēr visas šīs pazīmes ir nespecifiskas, atšķiras pēc formas, smaguma un biežuma, un nav korelācijas starp to smagumu un hipokaliēmijas pakāpi..
Diemžēl arī hipokaliēmijas sindroma laboratoriskā diagnostika ir problemātiska, neskatoties uz tās loģisko nosaukumu atbilstoši principam idem per idem (apzīmējums caur norādīto). Hipokaliēmija ir seruma kālija līmeņa laboratorisko testu rezultāts, kad līmenis ir 3,5 mmol / l vai zemāks. Tomēr šis rādītājs ne vienmēr atspoguļo patieso K + deficītu. Ir vairāki iemesli, kāpēc asins kālija testa jutīgums kā skrīninga tests nav lielāks par 80%, un specifika ir vēl mazāka.
Pirmkārt, rīta hipokaliēmiju var maskēt ar ortostatisku kālija līmeņa paaugstināšanos, kas ir fizioloģiska reakcija. Otrkārt, pat īsu laiku ilgstošāks žņauga pielietojums pirms vēnu punkcijas, apakšdelma masāžas un tradicionālās dūres saspiešanas un atraisīšanas, lai uzlabotu venozo aizplūšanu un piepildītu sapenveida vēnas, neizbēgami palielina kālija koncentrāciju šīs ekstremitātes venozajās asinīs, un tāpēc tiek izlīdzināta viegla hipokaliēmija. Treškārt, hipertensijas slimnieki bieži praktizē diētu ar zemu sāls saturu un kālija saturu, kas arī maskē hipokaliēmiju..
Kopā ar kļūdaini negatīviem ir iespējami arī kļūdaini pozitīvi K + noteikšanas rezultāti asinīs, piemēram, pseidohipokaliēmija apstākļos ar augstu leikocitozi. Leikocīti aktīvi ekstraktē K + no plazmas, un tā koncentrācija testa paraugā samazinās. Tiek reģistrēta tā pati pseidohipokaliēmija, ja asins paraugu pirms analīzes ilgu laiku turēja istabas temperatūrā..
Bet pat pilnīgi izslēdzot uzskaitītos faktorus, kas praktiski nav iespējams, hipokaliēmijas testa jutība nevar būt augsta. Tādējādi 10–30% pacientu ar jebkāda veida aldosteronismu hipokaliēmija ir pārejoša, bet vēl 10% ir normokaliēmisks aldosteronisms [4, 10]. Attiecībā uz zemu specifiskumu, t.i., kļūdaini pozitīviem hipokaliēmijas testa rezultātiem, galvenais iemesls tam ir nesena vai turpināta diurētisko līdzekļu lietošana. Ir zināms, ka hipokaliēmijas biežums ārstēšanas laikā ar diurētiskiem līdzekļiem sasniedz 60%. Bet pat bez diurētiskiem līdzekļiem aptuveni 5% pacientu ar esenciālo hipertensiju ir hipokaliēmija.
Lai palielinātu testa informācijas saturu, lai noteiktu kālija līmeni asinīs, tiek ierosināts ievērot vairākus nosacījumus:
4 nedēļas. pirms kālija līmeņa serumā pētījuma tiek atcelti diurētiskie līdzekļi un antihipertensīvie līdzekļi. Ja pilnīga antihipertensīvās terapijas atcelšana nav iespējama, tiek nozīmētas zāles ar relatīvi nelielu ietekmi uz renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu, piemēram, verapamils, hidralazīns, doksazosīns, terazosīns.
Ja pacients ievēro diētu ar zemu sāls saturu vai, gluži pretēji, mīl sāļu ēdienu, 3-4 dienas pirms pētījuma ierobežojiet galda sāls patēriņu līdz 5-6 g dienā.
Asins paraugi tiek ņemti kālija noteikšanai asinīs no rīta tukšā dūšā pirms izkāpšanas no gultas, savukārt jāizvairās no fiziskas piepūles, ilgstoša žņauga uzlikšanas un ekstremitātes, no kuras ņem asinis, masāžas..
Asinis pēc savākšanas nekavējoties centrifugē, lai izslēgtu kālija difūziju no eritrocītiem vai hemolīzi.
Analīze tiek veikta 3-4 dienas pēc kārtas, jo hipokaliēmija var būt epizodiska, kā arī izslēgt nejaušu laboratorijas kļūdu.
Hipokaliēmijas sindroma cēloņa diagnostikas shēma parādīta 1. attēlā..

Hipokaliēmijas korekcija

Secinājums

Tikai reģistrētiem lietotājiem

Hipokaliēmija uz ekg

• Hipokaliēmiju bieži novēro, lietojot diurētiskus vai caurejas līdzekļus, un tā var rasties pēc caurejas vai vemšanas.

• Tipiskās EKG pazīmes ietver lielu U viļņu, kura amplitūda parasti ir ļoti zema. Smagas hipokaliēmijas gadījumā tiek atzīmēta arī ST segmenta depresija un dziļi negatīvs T vilnis..

• Minētās EKG izmaiņas tiek reģistrētas, pirmkārt, I, II un V3-V6 vados.

Hipokaliēmija ir svarīgs klīniskais sindroms, ar kuru bieži saskaras ikdienas medicīnas praksē. Tas ir saistīts ar nepietiekamu kālija līmeni serumā vairāku iemeslu dēļ. Tātad, tas var parādīties ārstēšanas laikā ar diurētiskiem līdzekļiem un caurejas līdzekļu ļaunprātīgu izmantošanu, kā arī caurejas un vemšanas rezultātā.

Hipokaliēmijas EKG izpausmes ir tik tipiskas, ka tām nav nepieciešams seruma elektrolītu tests. Iepriekš tika izteiktas šaubas, vai hipokaliēmiju var droši diagnosticēt, izmantojot EKG. Mūsu dati liecina, ka smagu hipokaliēmiju cilvēkiem ar veselīgu sirdi parasti var noteikt ar EKG. Tomēr, ja tas attīstās pacientam ar sirds slimībām, to dažreiz var būt grūti diagnosticēt..

Kādas izmaiņas EKG var sagaidīt hipokaliēmijas gadījumā? Raksturīga hipokaliēmijas pazīme ir liels U vilnis. Parasti U vilnis ir tikko atšķirams un seko pēc T viļņa beigām. Tas jau tika minēts normālas EKG analīzei veltītajā nodaļā; parasti tam ir maza amplitūda, tas ir saplacināts, pozitīvs un nav ierakstīts visos vados.

Normā atzīmēts ļoti mazs U vilnis ar smagu hipokaliēmiju var ievērojami palielināties un sasniegt T viļņa lielumu. Jāpatur prātā, ka T vilnis var kļūt ne tikai mazs, bet arī divfāzisks un negatīvs. No pirmā acu uzmetiena EKG līdzinās koronāro artēriju slimības attēlam ar raksturīgu asu smailu dziļu negatīvu T vilni, savukārt ST segmentā ir depresija.

Iepriekš minētās EKG izmaiņas galvenokārt tiek reģistrētas I, II un V3-V6 vados. T viļņa samazināšanos un U viļņa palielināšanos var pavadīt to saplūšana, kas var radīt priekšstatu par pagarinātu QT intervālu, jo QU intervālu var sajaukt ar QT intervālu.

Citas EKG izmaiņas hipokaliēmijā ietver PQ intervāla pagarināšanu, šauru QRS kompleksu (ar ievērojamu hipokaliēmiju QRS kompleksu var paplašināt), priekškambaru un kambaru priekšlaicīgas sitienus un kambaru fibrilāciju.

EKG pazīmes hipokaliēmijas gadījumā:
• Neliels: T viļņa saplacināšana, atšķirīgs U vilnis
• Smaga: ST segmenta depresija, negatīvs T vilnis, augsts un paplašināts U vilnis
• Bieži parādās pēc diurētisko līdzekļu lietošanas, kā arī pēc caurejas un vemšanas

Akūta hipokaliēmija.
Kālija līmenis serumā tiek samazināts līdz 3,0 mmol / l. ST segmenta depresija un negatīvs termināla T vilnis, galvenokārt vados V4-V6.
U vilnis vados I, II, aVL un aVF, bet izteiktāks vados V2-V6 (hipokaliēmijas pazīme!). Acīmredzamais QT intervāla pagarinājums.

Kas ir hipokaliēmija, slimības simptomi un metodes, kā no tā atbrīvoties

Hipokaliēmija ir kālija līmeņa pazemināšanās asinīs zem 3,5 mmol / l. Tas ir relatīvs, kad joni pārvietojas šūnās, un absolūti, kad kopējais ķermeņa daudzums samazinās. Tas izpaužas ar muskuļu vājumu, paātrinātu urīna izvadīšanu, sirds ritma traucējumiem. Lasiet vairāk par attīstības cēloņiem, kālija deficīta sekām un to, kā atjaunot normālu līmeni, lasiet šajā rakstā..

Hipokaliēmijas cēloņi

Daudzi faktori noved pie kālija koncentrācijas samazināšanās asins serumā. Visbiežāk hipokaliēmija rodas, palielinot sāls izdalīšanos caur nierēm vai caur gremošanas traktu..

Nieres

Zems līmenis tiek noteikts, ja:

  • diurētisko līdzekļu (Lasix, Hypothiazid, Diacarb un to grupas analogu) lietošana;
  • ārstēšana ar antibiotikām (gentamicīns, amfotericīns);
  • acidoze (asins paskābināšanās) ar tubulopātijām (iedzimtas slimības ar traucētu urīna reabsorbciju nieru kanāliņos);
  • pielonefrīts;
  • nieru audzēji.

Un šeit ir vairāk par polarizējošo maisījumu.

Kuņģa-zarnu trakts

Kālija jonu samazināšanās notiek, ja:

  • badošanās un pārtikas uzņemšanas atsākšana pēc tās;
  • nepietiekams uzturs;
  • caureja un vemšana ar gastroenterītu;
  • slimības ar malabsorbciju;
  • fistulas;
  • dempinga sindroms pēc kuņģa daļas noņemšanas;
  • čūlainais kolīts.

Hipokaliēmiju provocē bieža un nekontrolēta zāļu lietošana aizcietējumiem, klizmas tīrīšanai, adsorbentiem. Īpaši bīstami ir vienlaicīga diurētisko līdzekļu un caurejas līdzekļu lietošana, kas tiek praktizēta, lai ātri samazinātu ķermeņa svaru.

Virsnieru dziedzeris

Kālija trūkums ir saistīts ar pārmērīgu hormonu veidošanos ar virsnieru garozas adenomu vai aizaugšanu (hiperplāziju). Var izraisīt aldosterona pārpalikums (ko ražo virsnieru dziedzeri) no aknu cirozes, cirozes, olbaltumvielu zuduma, ļaundabīgas hipertensijas, Kušinga sindroma vai hormonālas ārstēšanas.

Šādos apstākļos tiek konstatēta arī palielināta kortizola ražošana un kālija jonu samazināšanās asinīs:

  • bronhiālā astma, īpaši uzbrukuma laikā;
  • akūtas sāpes sirdī ar miokarda infarktu;
  • alkoholiķu un narkomānu abstinences simptomi (abstinences sindroms);
  • anestēzijas līdzekļu lietošanas pārtraukšana.
Miokarda infarkts ir viens no hipokaliēmijas cēloņiem

Kālija pārvietošana no asinīm uz šūnām

Tas notiek ar akūtu elpošanas un metabolisko alkalozi (asiņu alkalizāciju), pārmērīgu glikozes, insulīna, B12 vitamīna, beta adrenomimetiku (lieto bronhiālās astmas gadījumā), teofilīna uzņemšanu. Relatīvs kālija trūkums var izraisīt intensīvas fiziskas aktivitātes neapmācītiem cilvēkiem, magnija deficītu.

Akūti simptomi

Hroniska viegla hipokaliēmija ir asimptomātiska. Samazinoties kālija līmenim līdz 2,5 mmol / l, parādās smags muskuļu vājums. Akūtā stāvoklī rodas šādas klīniskās izpausmes:

  • pavājināšanās vai apgrūtināta elpošana;
  • ilgstošas ​​sāpes sirdī, spiediena sajūta, sašaurināšanās, kuras nevar mazināt, lietojot nitroglicerīnu;
  • tahikardija slodzes laikā un miera stāvoklī;
  • arteriālā hipotensija, ģībonis pārejas laikā no horizontālas uz vertikālu stāvokli;
  • reibonis, apātija, grūtības koncentrēties;
  • apetītes zudums, slikta dūša, vēdera uzpūšanās, aizcietējums;
  • nogurums, smags muskuļu vājums, ekstremitāšu tirpšana un nejutīgums, muskuļu spazmas, pēkšņa motora aktivitātes pasliktināšanās - ļengana paralīze;
  • kratot rokas, svīstot.
Arteriālā hipotensija ir akūtas hipokaliēmijas simptoms

Ja šajā posmā elektrolītu līdzsvars netiek atjaunots, tad tiek traucēta miokarda kontraktilitāte, asins izmešanas daudzums no kambariem. Aritmijas kļūst dzīvībai bīstamas (kambaru fibrilācija, kontrakciju pārtraukšana), un sirds mazspēja pasliktinās.

Kuņģa un zarnu kustības aktivitāte samazinās, kas, patoloģijai progresējot, noved pie paralītiskas obstrukcijas.

Nieru kanāliņu zemo spēju koncentrēt urīnu pavada palielināta urīna izdalīšanās, slāpes un nakts diurēzes pārsvars dienas laikā. Smags vai pēkšņs kālija zudums izraisa skeleta un elpošanas muskuļu paralīzi, kas apdraud plaušu funkcijas pārtraukšanu.

Noskatieties video par hipokaliēmijas cēloņiem un ārstēšanu:

EKG indikācijas un cita diagnostika

Hipokaliēmijas klīniskās izpausmes nav specifiskas. Tos var atrast daudzās iekšējo orgānu slimībās. Savlaicīgas hipokaliēmijas diagnosticēšanas biežums ir nepietiekams. Piemēram, emocionāla nestabilitāte, aizkaitināmība un vājums kājās, nejutīgums un tirpšana bērniem ar nieru slimībām un gados vecākiem pacientiem nav saistīti ar kālija zudumu.

Asinsanalīze

Asins serums elektrolītu saturam jāpārbauda attiecībā uz visiem mikroelementu nelīdzsvarotības riska faktoriem, īpaši ilgstošas ​​antihipertensīvās terapijas laikā pacientiem ar traucētu gremošanu un nefropātiju. Hipokaliēmija galvenokārt ir laboratorijas diagnoze. Norma ir kālija saturs vismaz 3,5 mmol / l.

Veicot analīzi, ir svarīgi:

  • atcelt 7 dienas pirms diurētisko līdzekļu un antihipertensīvo līdzekļu diagnosticēšanas, kas ietekmē pētījuma rezultātu;
  • ja ievērojat diētu ar zemu sāls saturu vai ļaunprātīgi izmantojat sāli, 4 dienu laikā izveidojiet stingru galda sāls ierobežojumu - 5 g dienā;
  • asinis jālieto no rīta tukšā dūšā;
  • nedrīkst veikt fiziskas aktivitātes pirms izmeklēšanas, ilgstošas ​​adopcijas ar rokas žņaugu, asins paraugu ņemšanas vietas masāžu;
  • seruma atdalīšana centrifūgā jāveic tūlīt pēc asiņu ņemšanas, lai izslēgtu eritrocītu iznīcināšanu;
  • lai iegūtu ticamu rezultātu, jāveic trīs analīzes pēc kārtas ar vienas dienas intervālu.

Urīna analīze kālija saturam

Ja dienā izdalās vairāk nekā 15 mmol / l kālija, tad tā zuduma mehānisms ir saistīts ar nieru slimībām. Mazākas vērtības norāda uz nepietiekamu gremošanas sistēmas uzņemšanu vai slimībām. Neizskaidrojams kālija deficīts ar palielinātu urīna izdalīšanos rodas arī audzējos, zemā magnija koncentrācijā, latentā vemšanā anoreksijas gadījumā un narkotiku ļaunprātīgā izmantošanā.

Iepriekšēju hipokaliēmijas diagnozi var noteikt pēc elektrokardiogrāfijas, jo tai ir raksturīgi simptomi:

  • augstuma un platuma P palielināšanās;
  • PR pagarināšana;
  • plaša QRS, kas pārsniedz 20 ms;
  • liels U;
  • samazinājās T un ST.

Kardiogrammā tiek atklāti arī ritma traucējumi - sirds kambaru ekstrasistoles (pārī, grupā), tahikardijas uzbrukumi.

Korekcija pieaugušajiem un bērniem

Nelieli samazinoties kālija koncentrācijai, tā saturu var atjaunot ar pareizas uztura palīdzību. Ir svarīgi uzskatīt, ka labu tā absorbciju no pārtikas var panākt ar pietiekamu magnija, B6 vitamīna uzņemšanu un pilnīgu alkoholisko dzērienu izslēgšanu. Lai normalizētu elektrolītu sastāvu, izvēlnē jāiekļauj:

  • aprikozes, žāvēti aprikozes, žāvētas plūmes, rozīnes;
  • pupiņas, zirņi, soja;
  • rieksti, saulespuķu sēklas un ķirbi;
  • kartupeļi, ziedkāposti, brokoļi, baklažāni, ķirbi, tomāti;
  • spināti, skābenes, pētersīļi;
  • banāni, upenes, aprikozes;
  • gaļa un piena produkti ar zemu tauku saturu;
  • sēnes, jūras aļģes;
  • griķu, kviešu un auzu putraimi.

Vēlamā dārzeņu gatavošanas metode ir tvaicēšana, un kartupeļus ieteicams cept mizās. Galda sāls patēriņš dienā nedrīkst pārsniegt 5 g dienā.

Pārtika ar augstu kālija saturu

Narkotiku ārstēšana

Ļoti smagos gadījumos viņi izmanto kālija hlorīda vai Panangin šķīdumu intravenozu ievadīšanu, asins plazmas pārliešanu. Tabletes lieto biežāk, jo šī metode palīdz izvairīties no tikpat nopietnām intensīvas terapijas komplikācijām - hiperkaliēmijas. Ieteicams lietot šādus medikamentus:

  • Calyposis prolongatum,
  • Kālija hlorīda pulveri,
  • Kaldijs,
  • Asparkam,
  • Panangins.

Efekti

Akūti stāvokļi ar kālija deficītu traucē ķermeņa skābju bāzes stāvokli, sirds un asinsvadu, elpošanas sistēmas darbību. Tie var būt letāli elpošanas un sirdsdarbības apstāšanās dēļ.

Ilgstošs kālija deficīts, pat ar nelielu tā samazināšanos asinīs, izraisa šādas sekas:

  • muskuļu sāpes, slikta fiziskās slodzes tolerance;
  • ritma traucējumi, kas izturīgi pret antiaritmisko terapiju;
  • insulīna sintēzes samazināšanās, kas pasliktina cukura diabēta gaitu vai pārvērš latento formu par acīmredzamu;
  • ja pacients lieto sirds glikozīdus, tad ar kālija trūkumu rodas intoksikācija, jo samazinās to izdalīšanās no organisma.
Aritmija kā hipokaliēmijas sekas

Hipokaliēmijas profilakse

Visi apstākļi, kuros pastāv kālija zuduma draudi - caureja, vemšana, nieru slimības, endokrīnās patoloģijas un tādu zāļu lietošana, kas tās sāļus izvada no organisma, jāuzskata par iespējamu hipokaliēmiju. Šādiem pacientiem nepieciešams pētījums par kālija saturu asinīs un EKG..

Lai novērstu elektrolītu līdzsvara traucējumus, jānodrošina pietiekama mikroelementu un vitamīnu uzņemšana no pārtikas. Ja ir papildu iemesli kālija deficītam, tad tiek izrakstītas zāles ar profilaktisko devu - Asparkam vai Panangin.

Jāatzīmē, ka koncentrācijas diapazons, kurā ķermenis normāli funkcionē, ​​kālija joniem nav tik liels, tāpēc arī pārmērīga uzņemšana un nekontrolēta uzņemšana nav droša..

Un šeit ir vairāk par asins skābumu.

Hipokaliēmija rodas, ja tiek traucēta nieru darbība, gremošanas orgāni, endokrīnā sistēma un diurētisko līdzekļu lietošana. Ar kālija deficītu tiek traucēts muskuļu darbs, ieskaitot diafragmu un miokardu. Akūtu stāvokli papildina kontrakciju un elpošanas nomākuma ritma pārkāpums, terapijas neesamības gadījumā ir iespējams letāls iznākums.

Diagnostikai asinīs un urīnā tiek pārbaudīts kālija saturs, tiek veikta EKG. Ārstēšanai ir nepieciešams normalizēt mikroelementu un vitamīnu uzņemšanu ar pārtiku, smagas hipokaliēmijas gadījumā tiek izmantota iekšēja kālija sāļu uzņemšana vai intravenoza šķīdumu ievadīšana ar tā joniem.

Nosakiet T viļņu uz EKG, lai identificētu sirds aktivitātes patoloģijas. Tas var būt negatīvs, augsts, divfāzisks, izlīdzināts, plakans, samazināts, kā arī atklāt koronārā T viļņa depresiju. Izmaiņas var būt arī ST, ST-T, QT segmentos. Kas ir pārmaiņus, nesaskaņas, prombūtnes, divkupra zoba.

Mikroelementi, piemēram, kālijs un magnijs, kļūst par sirds stiprības avotiem. Pārtika, kas satur kāliju un magniju, ir vienkārša un pieejama. Bet, ja to nepietiek, zāles un tabletes nonāks glābšanā, ieskaitot magniju b6.

Ja ir aizdomas par hipomagnēmiju, simptomi palīdzēs precīzi noteikt diagnozi. Mikroelementa trūkuma cēloņi orgānu problēmās, alkoholisms. Var pievienoties arī hipokaliēmija. Ārstēšana ietver vitamīnus un uztura izmaiņas.

Polarizējošais maisījums kardioloģijā tiek izmantots ilgu laiku. Norādes ir: nepieciešamība samazināt nekrozes zonu, uzlabot skābekļa piegādi sirdij un citas. To lieto dažādās variācijās, ieskaitot kāliju un magniju.

Tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi tiek nozīmēti galvenokārt asinsspiediena pazemināšanai, indikācija var būt liekā šķidruma noņemšana no ķermeņa. Šīs sērijas darbības mehānisms ir balstīts uz nātrija izdalīšanos. Viņiem ir kontrindikācijas, un var rasties arī blakusparādības..

Pārdozēšana ar sirds glikozīdiem ir diezgan izplatīta. Mirstība notiek 6-15% gadījumu. Ir svarīgi savlaicīgi identificēt simptomus un sniegt palīdzību.

Smadzeņu leikoencefalopātijas pazīmes un ārstēšanas veidi

Pastāvīgas reiboņa pazīmes sievietēm vai laiks apmeklēt ārstu