Kreisā kambara hipertrofija uz EKG: ko tas nozīmē, kā diagnosticēt slimību

Kreisā kambara hipertrofija ir sirds slimība, kas var būt iedzimta vai iegūta. Slimību papildina sirds muskuļa tilpuma palielināšanās un tā sablīvēšanās. Kreisā kambara hipertrofija uz EKG tiek parādīta ar izteiktām pazīmēm, taču, lai arī kā to varētu atpazīt, jums ir jābūt noteiktām zināšanām. Kreisā kambara hipertrofija uz EKG: ko tas nozīmē, ņemsim vērā sīkāk.

Labs piemērs tam, kā veselīga sirds izskatās un ir ietekmēta

Vispirms ir vērts atzīmēt, ka kambara sienu normālais biezums svārstās no 9-14 mm, hipertrofisku bojājumu gadījumā šis rādītājs ievērojami palielinās. Turklāt šādu slimību bieži pavada sienu viendabīguma pārkāpums, starpkameru starpsiena ir īpaši uzņēmīga pret izmaiņām..

Hipertrofijas diagnostika

Tā kā šādas slimības attīstību pavada ievērojami traucējumi sirds muskuļa darbā un struktūrā, ir dabiski, ka elektrokardiogrāfija tiek uzskatīta par galveno metodi šādas slimības diagnosticēšanai. Atšifrējot pacienta kardiogrammu ar šādu diagnozi, tiek konstatētas vairāk nekā 10 novirzes no normas, taču dažas no tām ir netiešas un var norādīt uz citām patoloģijām.

Lai diagnoze būtu precīza un elektrokardiogramma būtu uzticama, ir svarīgi pareizi veikt pašu diagnostikas procesu un, protams, pareizi atšifrēt EKG. Atkodējot elektrokardiogrammu, uzmanība tiek pievērsta ne tikai kambara hipertrofijas stāvoklim, bet arī labā un kreisā kambara attiecībai. Dažreiz diagnozes noteikšanai nepietiek ar vienkāršu elektrokardiogrāfiju, tādā gadījumā pacientam visbiežāk tiek piešķirts Holtera monitorings.

Kā kreisā kambara hipertrofija ietekmē EKG?

Kas ir kreisā kambara hipertrofija, jau ir atzīmēts, tagad ir svarīgi saprast, kā šī slimība tiek parādīta kardiogrammā. Lai atpazītu hipertrofijas pazīmes elektrokardiogrāfijā, jums jāpievērš uzmanība zobiem, segmentiem un kompleksiem. Tātad, ir iespējams diagnosticēt šādu slimību, ja EKG ir šādas novirzes:

  • vados V5 un V6 ir augsts R zobs;
  • vados V1 un V2 var atpazīt paaugstinātu S viļņu;
  • krūšu svina V1 gadījumā T zobs ir svarīgāks nekā svina V6 gadījumā;
  • ST segments V5 atrodas zem izolīna;
  • tiek palielināta T viļņa amplitūda, tāpat kā ST segments;
  • vados V5 un V6 T raksturo asimetrija un negatīvs rādītājs;
  • vados V1 un V2 ST segmenta atrašanās vietu nosaka zem izoelektriskās līnijas.

Papildus visam iepriekšminētajam ir vērts atzīmēt, ka šādu kaiti elektrokardiogrammā var noteikt, pārejot uz labās puses krūškurvja pārejas zonu.

Slimības simptomi

Slimībai ir vairākas attīstības pakāpes, attiecīgi atšķirsies EKG kreisā kambara hipertrofijas pazīmes dažādos posmos. Pirmajai slimības stadijai raksturīga augsta QRS amplitūda, pozitīva T viļņa vērtība, kā arī ST segmenta pārvietošanās neesamība.

Slimības izpausme elektrokardiogrammā

Kas attiecas uz slimības otro pakāpi, to raksturo nopietnākas izmaiņas, kas var izpausties ar ievērojamu QRS kompleksa amplitūdas pieaugumu, T viļņa samazināšanos, kā arī nelielu tā formas plakni. Turklāt otrajā posmā tiek izsekots nesaskaņas tipa ST segmenta pārvietojums..

Arī trešo slimības pakāpi raksturo QRS kompleksa palielināšanās, savukārt tā var būt diezgan izteikta. Ir arī nesaskaņota ne tikai ST segmenta, bet arī T viļņa nobīde, nobīde notiek attiecībā pret QRS kompleksu.

Ceturtais slimības posms tiek uzskatīts par visgrūtāko un izteiktāko, attiecīgi tas tiek parādīts kardiogrammā ar izteiktām un nopietnām izmaiņām. Hipertrofisko bojājumu ceturtajā posmā var izsekot sekundāra rakstura QRS amplitūdas samazināšanos. Turklāt rodas repolarizācijas traucējumi, kas raksturīgi arī slimības trešajai stadijai..

Papildus LVH var rasties tāda patoloģija kā kreisā priekškambaru hipertrofija, kas arī ir diezgan izteikta elektrokardiogrammā..

Kardiogrammas indeksi kreisā priekškambaru hipertrofijai

Kreisā priekškambaru hipertrofija uz EKG izpaužas ar lielu skaitu izmaiņu, kas saistītas ar dažādām sirds daļām. Izmaiņas, kas notiek ar P6 vilni, ir pelnījušas īpašu uzmanību:

  • tas kļūst plats un, kā likums, divkupra;
  • amplitūda palielinās;
  • otrās daļas ilgums palielinās;
  • augstums kļūst lielāks;
  • augšpusē var parādīties jagging.

Pieredzējis speciālists varēs atpazīt slimības pazīmes, pamatojoties uz EKG rezultātiem

Ir svarīgi atzīmēt, ka P viļņa patoloģiskās izmaiņas var izsekot dažādos vados, proti, divkupru zobu var reģistrēt 1, 2, V6, V5 un aVL. AVR tam bieži ir negatīva vērtība..

Tas ir, pieredzējis speciālists bez lielām grūtībām varēs noteikt šādas slimības pazīmes, galvenais ir ņemt vērā, ka kreisā kambara hipertrofisku bojājumu izpausmes var izraisīt gan pati slimība, gan tāda novirze kā dilatācija. Ļoti bieži pacientiem ir šo divu patoloģiju kombinācija. Tā kā šādas slimības diagnosticēšanas procesā ir daudz nianses, dažreiz var būt nepieciešama papildu diagnostika ikdienas uzraudzības veidā..

Vairumā gadījumu, lai noteiktu hipertrofisko bojājumu, nav vajadzīgs daudz laika, kā jau tika atzīmēts, patoloģijas simptomi EKG ir ļoti izteikti. Bet pastāv iespēja sajaukt šo kaiti ar citām sirds patoloģijām, tāpēc šaubu gadījumā pacientam var izrakstīt ventrikulogrāfiju vai ehokardiogrāfiju. Ir svarīgi ņemt vērā arī to, ka ir daudz faktoru, kas ietekmē kardiogrāfijas uzticamību, un tie jāņem vērā diagnostikas procesā..

EKG pazīmes LVH

LVH jeb kreisā kambara hipertrofija ir sirds strukturālās vienības (kreisā kambara) tilpuma palielināšanās paaugstinātu funkcionālo slodžu dēļ, kas nav savienojamas ar iespējām. EKG hipertrofija nav slimības cēlonis, bet gan tās simptoms. Ja ventriklis pārsniedz tā anatomisko izmēru, tad miokarda pārslodzes problēma jau pastāv..

Izteiktās LVH pazīmes saskaņā ar EKG nosaka kardiologs; reālajā dzīvē pacientam rodas sirds slimību simptomi, kas nosaka dilatāciju (sirds kambara patoloģiska palielināšanās). Galvenie no tiem ir:

  • nestabila sirdsdarbība (aritmija);
  • īstermiņa sirdsdarbības apstāšanās simptoms (ekstrasistolija);
  • pastāvīgi augsts asinsspiediens;
  • ekstracelulārā ekstremitāšu hiperhidratācija (tūska šķidruma aiztures dēļ);
  • skābekļa trūkums, elpošanas biežuma un dziļuma pārkāpums (elpas trūkums);
  • sāpes sirds reģionā, retrosternālā telpa;
  • īslaicīgs samaņas zudums (ģībonis).

Ja simptomi parādās regulāri, šim stāvoklim nepieciešama ārsta konsultācija un elektrokardiogrāfiska izmeklēšana. Hipertrofētais kambars zaudē spēju pilnībā sarauties. Funkcionālie traucējumi tiek detalizēti parādīti kardiogrammā.

EKG pamatjēdzieni kreisajam kambarim

Sirds muskuļa ritmiskais darbs rada elektrisko lauku ar elektriskiem potenciāliem, kuriem ir negatīvs vai pozitīvs pols. Starpība starp šiem potenciāliem tiek ierakstīta vados - elektrodos, kas piestiprināti pie pacienta ekstremitātēm un krūtīm (grafikā apzīmēti ar "V"). Elektrokardiogrāfs reģistrē signālu izmaiņas, kas nonāk noteiktā laika diapazonā, un parāda to kā grafiku uz papīra.

Fiksētais laika periods tiek atspoguļots diagrammas horizontālajā līnijā. Vertikālie leņķi (stieņi) atspoguļo impulsu izmaiņu dziļumu un biežumu. Zobi ar pozitīvu vērtību tiek rādīti uz augšu no laika skalas, ar negatīvu - uz leju. Katrs zobs un svins ir atbildīgs par viena vai otra sirds departamenta funkcionalitātes reģistrēšanu.

Kreisā kambara rādītāji ir: T, S, R viļņi, S-T segments, vadi - I (pirmais), II (otrais), III (trešais), AVL, V5, V6.

  • T vilnis ir sirds kambaru muskuļu audu atveseļošanās posma rādītājs starp sirds vidējā muskuļu slāņa (miokarda) kontrakcijām;
  • Q, R, S - šie zobi parāda sirds kambaru uzbudinājumu (uzbudināts stāvoklis);
  • ST, QRST, TP ir segmenti, kas attēlo horizontālo attālumu starp blakus esošajiem zobiem. Segments + atzarojums = intervāls;
  • I un II svins (standarta) - parāda sirds priekšējās un aizmugurējās sienas;
  • III standarta svins - fiksē I un II rādītāju komplektā;
  • V5 - kreisā kambara sānu siena priekšā;
  • AVL - sānu sirds siena priekšā pa kreisi;
  • V6 - kreisā kambara.

Elektrokardiogrammā tiek novērtēts zobu biežums, augstums, zobainības pakāpe un zobu atrašanās vieta attiecībā pret horizontāli vados. Rādītājus salīdzina ar sirds aktivitātes normām, analizē izmaiņas un novirzes.

Kreisā kambara hipertrofija kardiogrammā

Salīdzinot ar normām, kreisā kambara hipertrofijas pazīmēm uz EKG būs šādas atšķirības.

Zaru / segmentuNormatīvie rādītājiHipertrofijas novirzes
R (standarta vadi)akūta leņķa leņķī, daudz vadu II un AVFaugsts I un AVL līmenis, robains
R (krūšu vadi)V3, V4 - augstsV5, V6 - augsts
T pa kreisi (I, AVL, V5, V6)vienmēr pozitīvsnegatīvs, divās daļās
S-zariņšII un V3 vados vienāds ar augstumu Rzemākais I, AVL, V5, V6 un dziļākais III, AVF, V1, V2
S-T (segments) kreisajos vadosvienmēr ir saskaņā ar horizontālo līnijuslīpi zem horizontālās līnijas V5, V6, pretī kreisajai V1, V2

Uzziniet vairāk par viļņu vērtību mainīšanu

Kreisā kambara hipertrofiju vizuāli nosaka R viļņa augstums un platums vados V5 V6 (viļņa parametru pieaugums), salīdzinot ar vadiem V1, V2. T viļņa transformācija vados V5, V6 norāda uz kreisās puses patoloģiju:

  • negatīva zoba vērtība;
  • dubultošana (divas viena zoba daļas);
  • pirmā puse skatās uz leju, bet otrā - uz augšu.

Neliela S - T segmenta nobīde uz augšu vai uz leju attiecībā pret horizontālo līniju ir kreisā kambara sieniņu sabiezēšanas pazīme. Nozīmīga novirze ir miokarda infarkta vai koronāro artēriju slimības (išēmiskas sirds slimības) rādītājs..

S viļņa hipertrenēta kambara klātbūtnē mainās šādi:

  • vados: III, AVF, V1, V2 - palielināts zobu dziļums;
  • vados: AVL, V5, V6, I - slikti izteikti;
  • tiek novērots robains.

Novirzes no Q, R, S viļņu parametru normas sauc par kardiogrammas spriegumu. Ja zobi ir zem normas par vairāk nekā 0,5 mV, kardiogrammā tiks reģistrēts zemsprieguma potenciāls. Sprieguma izmaiņas vienmēr norāda uz sirds patoloģijas klātbūtni..

Hipertrofijas cēloņi

EKG laikā noteiktā kreisā kambara hipertrofija nozīmē pārmērīgu stresu sirdī un miokarda slimības:

  • Aortas lūmena sašaurināšanās vārsta zonā (aortas stenoze). Vārstu bukletu pārveidošanas dēļ tiek traucēta asins plūsma, un sirds ir spiesta strādāt ārkārtas režīmā;
  • kreisā kambara sienas tilpuma izmaiņas sabiezēšanas virzienā (hipertrofiska kardiomiopātija). Sienu biezums apgrūtina asinsriti, kas palielina miokarda slodzi;
  • pastāvīgi augsts asinsspiediens (hipertensija).

Deformācija var rasties tādu iemeslu dēļ, kas tieši atkarīgi no paša pacienta. Pirmkārt, tie ir šādi faktori: uztura paradumi, kas izraisa aptaukošanos, iracionālas fiziskās aktivitātes. LVH ir raksturīga daudziem sportistiem, jo ​​pārmērīga sirds slodze treniņa laikā provocē orgāna apjoma un masas palielināšanos, sistemātisku psihoemocionālu pārslodzi (stresa stāvokli), neveselīgu dzīvesveidu (smēķēšana, alkohols, svaiga gaisa trūkums, neveselīga pārtika).

Bīstamas sekas

Kreisais ventriklis ir atbildīgs par oksigenāciju un artēriju asiņu pārvietošanos aortā un tālāk pa visiem mazajiem traukiem orgānu piegādei. Palielinoties tilpumam, asinis nospiež sienas, saistaudi izspiež muskuļu audus un ventriklis pārstāj tikt galā ar funkcionāliem pienākumiem.

Ko draud šādas izmaiņas, nosaka šādas diagnozes:

  • koronārā sirds slimība - sirds asins piegādes pārkāpums kuņģa kameras sieniņu sabiezēšanas dēļ;
  • miokarda infarkts - sirds muskuļa daļas nāve (nekroze);
  • ekstrasistolija (aritmija) kambara - sirds ritma mazspēja;
  • atrioventrikulārā vai kambara blokāde - elektriskā impulsa pārejas pārtraukšana starp ātrijiem un kambariem, kas noved pie hemodinamikas;
  • sirds mazspēja - zema sirds muskuļa kontraktilitāte, kas bieži noved pie nāves.

Savlaicīgi konstatēta LVH novērsīs nopietnas komplikācijas. Visinformatīvākais patoloģijas diagnosticēšanas ziņā ir elektrokardiogrāfiskā izmeklēšanas metode.

LVH profilakse

Galvenie preventīvie pasākumi ietver:

  • atkarību novēršana (atkarība no alkohola un nikotīna);
  • veselīgs uzturs (izvairoties no pārtikas produktiem, kas satur zema blīvuma lipoproteīnus, tā saukto slikto holesterīnu, vienlaikus palielinot augsta blīvuma lipoproteīnu "labā holesterīna" patēriņu);
  • ķermeņa svara kontrole (aptaukošanās vienmēr negatīvi ietekmē sirds darbu);
  • līdzsvarota fiziskā aktivitāte, piemērota vecumam;
  • regulāra svaigā gaisa iedarbība (aktīvais skābeklis stimulē pareizu sirds darbību).

Šie ieteikumi palīdzēs ne tikai izvairīties no sirds slimībām, bet arī uzlabot dzīves kvalitāti kopumā..

Sirds kreisā kambara, labā kambara hipertrofija

Galvenā informācija

Ar miokarda hipertrofiju saprot skaidru miokarda masas palielināšanos, kas attīstās hipertensijas fona apstākļos, ar sirds vārstuļu aparāta patoloģiju un citām slimībām, ko papildina ilgstoša noteiktas sirds daļas pārslodze. Miokarda hipertrofija ir raksturīgāka kreisajam kambarim, bet var rasties labā kambara un priekškambaru hipertrofija. Attīstoties hipertrofijai, noteiktas sirds daļas miokards sabiezē, kā rezultātā mainās tā forma, tilpums un izmērs.

Mūsdienās hipertrofija tiek uzskatīta ne tik daudz par specifisku sirds slimību arteriālās hipertensijas gadījumā, bet gan par sirds mazspējas un pēkšņas nāves attīstības riska faktoru. Miokarda masas pieaugumu reģistrē 16% vīriešu un 19% sieviešu, kas jaunākas par 70 gadiem. Vecuma kategorijā virs 70 gadiem šie rādītāji atbilst 33 un 49%.

Patoģenēze

Veselai, organiski nemainītai sirdij raksturīgs normāls dažādu dobumu sienu biezums:

  • kreisā kambara - 9-11 mm;
  • labais ventriklis - 4-6 mm;
  • kreisais un labais ātrijs - 2-3 mm.

Visbiežāk hipertrofija tiek novērota kreisajā kambarī, kura biezums var sasniegt 3 cm, un visas sirds masa var sasniegt vairākus kilogramus. Šādas izmaiņas negatīvi ietekmē visas sirds un asinsvadu sistēmas darbu un izraisa sirds mazspējas attīstību..

Sirds slodze dažādu iemeslu dēļ var palielināties, taču tie visi izraisa miokarda sabiezēšanu kā kompensējošu reakciju uz pieaugošo slodzi. Pirmajos posmos pacients nemana nekādas izmaiņas, bet, vājinoties kardiomiocītu trofismam un uzturam, asinsvadu gulta zaudē spēju segt palielinātas miokarda zonas vajadzības. Skābekļa un barības vielu trūkuma dēļ miokarda kontraktilitāte ir novājināta.

Tāpat kā asinsvadi, sirds vadošā sistēma pēc miokarda nevar bezgalīgi paplašināties, tāpēc impulsa vadīšanas traucējumu dēļ pamazām sāk parādīties aritmijas. Sablīvēto miokardu pamazām sāk aizstāt ar saistaudiem, zaudējot sūknēšanas funkciju. Ilgstoša hipertrofija var izraisīt difūzu kardiosklerozi.

Vienas sirds kameras sienas sabiezēšana neizbēgami noved pie citu dobumu paplašināšanās, ja nav ārstēšanas. Cēloņu un pareizi izvēlētas terapijas novēršana noved pie LVH regresijas.

Klasifikācija

Biezuma lokalizācijas vietā:

  • labā kambara hipertrofija;
  • kreisā kambara hipertrofija;
  • labā atriuma hipertrofija;
  • kreisā priekškambaru hipertrofija.

Kreisā kambara hipertrofijas iespējas

Ehokardiogrāfijas plaša izmantošana ļauj klasificēt kreisā kambara arhitektoniku hipertensijas slimniekiem 4 ģeometriskos modeļos, ņemot vērā miokarda masu:

  • LV miokarda koncentriskā hipertrofija - relatīvā sienas biezuma palielināšanās par vairāk nekā 0,45 un miokarda masas palielināšanās. Simetriska hipertrofija veidojas paša muskuļa sabiezēšanas rezultātā, bet bez dobuma palielināšanās. Atsevišķos gadījumos samazinās kreisā kambara dobums. Šis tips visbiežāk tiek konstatēts arteriālās hipertensijas gadījumā..
  • Ekscentriskā hipertrofija. Asimetrisko formu raksturo vienlaicīga kreisā kambara miokarda un tā dobuma palielināšanās, sabiezēšana. Šī iespēja notiek kardiomiopātiju, sirds defektu un miokarda išēmijas gadījumā.
  • Koncentriska pārveidošana. Raksturo sienas sabiezēšana, vienlaikus saglabājot normālu miokarda masu.
  • Normāla LV ģeometrija. Svars un sienas biezums paliek normālā diapazonā.

Grādi tiek izdalīti:

  • Mērena kreisā kambara hipertrofija ir neliela sirds dobuma sabiezēšana, kas ir hipertensijas vai citas sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas sekas. Mērena hipertrofija norāda uz sirds pārslodzi un palielinātu miokarda infarkta risku. Patoloģija bieži ir asimptomātiska un ir atradums elektrokardiogrāfijas laikā.
  • Smaga kreisā kambara hipertrofija. Tiek novērotas distrofiskas izmaiņas, un mitrālais vārsts, kas atrodas tuvu starpsienai, traucē asins plūsmu, kas izraisa pārmērīgu muskuļu sasprindzinājumu un ievērojami noslogo kreiso kambari..

Cēloņi

Galvenie kreisā kambara hipertrofijas cēloņi ir:

  • Hipertoniskā slimība. Ar augstu asinsspiedienu veidojas pastāvīgs un ilgstošs perifēro trauku spazmas. Tāpēc kreisajam kambarim ir jāpieliek lielākas pūles, lai spiedītu asinis, nekā ar normālu asinsspiediena skaitli. Šis mehānisms ir saistīts ar kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanos, kas noved pie sirds kameru pārslodzes. Pakāpeniski sabiezē kreisā kambara sienas, kas izraisa ātru miokarda nodilumu un sirds mazspējas veidošanos..
  • Sirds išēmija. Ar išēmiju sirds muskuļos trūkst skābekļa. Kardiomiocīti nevar efektīvi funkcionēt bez papildu enerģijas substrātiem, kas noved pie pārslodzes. Kā kompensācijas mehānisms pamazām notiek muskuļu audu sabiezējums un attīstās LV miokarda hipertrofija. Ar vecumu saistītu sirds hipertrofiju izraisa išēmiskas izmaiņas, kas attīstās laika gaitā..
  • Miokarda distrofija, kardioskleroze. Saistošie audi miokardā aug pēc iekaisuma procesiem (postmiokardīta kardiosklerozes) vai pēc sirdslēkmes (pēcinfarkcijas kardiosklerozes). Miokarda distrofija attīstās ar anoreksiju, anēmiju, intoksikāciju, infekcijām, kodināšanu. Daļa kardiomiocītu pēc pārnestās patoloģijas zaudē saraušanās spējas, un atlikušās šūnas uzņem visu slodzi. Šajā gadījumā hipertrofija ir arī kompensācijas mehānisms..
  • Paplašināta kardiomiopātija. Ar šo patoloģiju hiperekstensijas dēļ palielinās sirds dobumu lielums. Kreisajam ventrikulam ir jāveic papildu darbs, lai izspiestu asinis, kas izraisa hipertrofijas veidošanos.
  • Sirds defekti. Normālas sirds anatomijas pārkāpums izraisa kreisā kambara pārslodzi, jo palielinās aortas stenozes intrakavitārais spiediens vai rodas tilpuma pārslodze, kas tiek novērota aortas nepietiekamības gadījumā. Ar citiem vārstu aparāta defektiem laika gaitā attīstās arī hipertrofiska kreisā kambara kardiomiopātija..
  • Iedzimta LV hipertrofija. Izmaiņas sāk veidoties pat augļa attīstības laikā un parādās pirmajos mēnešos pēc bērna piedzimšanas. Iemesls ir ģenētiskā nosliece, kas izraisa miokarda šūnu disfunkciju..
  • Sportiska sirds. Cilvēkam, kurš ilgstoši un profesionāli nodarbojas ar sportu, kreisā kambara sieniņu sabiezēšana tiek uzskatīta par normālu variantu. Hipertrofija ir saistīta ar faktu, ka kreisā kambara pārņem galveno darbu, lai fiziskās slodzes laikā izvadītu pietiekami daudz asiņu visam ķermenim. Skeleta muskuļiem, veicot regulārus vingrinājumus, nepieciešama lielāka asins plūsma, un, muskuļiem augot, asins plūsmas palielināšanās daudzums muskuļu audos kļūst nemainīgs. Tāpēc miokardis palielina savu masu, un viltus sienas kļūst spēcīgākas un biezākas. Sportistiem ir ārkārtīgi svarīgi nepalaist garām brīdi, kad fizioloģiskā hipertrofija var kļūt par patoloģisku. Tam nepieciešama regulāra sporta medicīnas ārstu uzraudzība..
  • Idiopātiska LV hipertrofija. Ja pilnīgas pārbaudes rezultātā nebija iespējams noteikt hipertrofijas attīstības cēloni, tad viņi runā par idiopātisku hipertrofiju, kas visbiežāk nozīmē ģenētisku noslieci.

Kreisā priekškambaru hipertrofija

No kreisā atriuma asinis caur mitrālā vārstuļa iekļūst ventrikulā. Ar vārstuļa aparāta patoloģiju vai drīzāk ar mitrālā vārsta stenozi ātrijam ir jāpieliek lielākas pūles, lai izvadītu asinis. Ja vārsts pilnībā neaizveras, tad daļa asiņu tiek atgriezta ātrijā ar pretēju plūsmu, kas noved pie priekškambaru izejas apjoma palielināšanās. Līdzīgas izmaiņas ir atrodamas aterosklerozes un reimatisma gadījumā. Ja kreisais ventriklis ir hipertrofēts, tad pamazām kreisajā ātrijā palielinās muskuļu slānis..

Labās priekškambaru hipertrofija

  • plaušu audu sacietēšana;
  • obstruktīvs bronhīts;
  • bronhiālā astma;
  • starpzāļu starpsienas defekts;
  • izmaiņas trikuspidālā vārsta struktūrā;
  • labā kambara hipertrofija;
  • plaušu emfizēma;
  • plaušu vārstuļu patoloģija.

Ar plaušu sistēmas slimībām rodas saistaudu izplatīšanās, tiek traucēta mikrocirkulācija un palielinās spiediens plaušu traukos. Tas viss noved pie labās sirds puses piespiedu hipertrofijas..

Labā kambara hipertrofija, kas tas ir?

Patoloģija attīstās pēc obstruktīva rakstura plaušu sistēmas atliktajām slimībām. Muskuļu slāņa sabiezēšana notiek paaugstināta spiediena dēļ plaušu cirkulācijā, kas apgrūtina normālu asiņu izdalīšanos. Labā kambara hipertrofija var rasties vēnu sastrēguma dēļ, ko izraisa progresējoša sirds mazspēja. Muskuļu slāņa sabiezējums tiek novērots arī ar iedzimtiem sirds defektiem, samazinot plaušu artērijas vārstu.

Interventricular starpsienas hipertrofija

IVS sabiezēšana ir viena no hipertrofiskās kardiomiopātijas raksturīgajām iezīmēm. Patoloģijā ir abu kambara sieniņu sabiezējums, iesaistot starp tām starpsienu. Šis stāvoklis ir tikai citu slimību atvasinājums, un to raksturo specifiska miokarda sieniņu sabiezēšana. IVS hipertrofija tiek uzskatīta par diezgan izplatītu patoloģiju, to novēro vairāk nekā 70% cilvēku, bet visbiežāk tā ir pilnīgi asimptomātiska.

Ar starpkameru starpsienas sabiezēšanu samazinās abu kambaru kameru lietderīgais tilpums. Tas viss noved pie asins tilpuma samazināšanās, kas sirds kontrakcijas laikā tiek izmests asinsvadu gultā. Sirdij ir jāstrādā biežāk, lai nodrošinātu orgānus un audus ar pietiekamu skābekļa un uzturvielu daudzumu. Tahikardija nolieto sirds muskuļus un izraisa sirds un asinsvadu slimības.

Simptomi

Miokarda traucējumi hipertrofijas formā izpaužas ar raksturīgiem simptomiem. Starp labās un kreisās sirds bojājumiem ir zināma atšķirība.

Kreisā kambara hipertrofiju raksturo:

  • diskomforts sirds rajonā;
  • ritma traucējumi;
  • slikta fiziskās slodzes tolerance;
  • elpas trūkums staigājot;
  • ātrs nogurums, vispārējs nespēks.

Labā kambara hipertrofiju raksturo:

  • zila krāsas maiņa un ādas bālums;
  • pietūkums;
  • smaga elpošana, ko papildina elpas trūkums, neproduktīvs klepus;
  • ekstrasistoles, priekškambaru plandīšanās vai priekškambaru mirdzēšanas veida aritmiju parādīšanās.

Dažos gadījumos tiek reģistrēti veģetatīvi simptomi, slikts miegs, troksnis ausīs, galvassāpes.

Analīzes un diagnostika

Pirmajā vizītē pie ārsta tiek apkopotas sūdzības, aprakstīta anamnēze. Objektīvā pārbaude ietver sirds skaņu klausīšanos, perkusijas un palpāciju. Šīs metodes ļauj noteikt sirds robežas, noteikt tās paplašināšanos. Klausoties toņus, tiek vērtēts ritms un to intensitāte (pieaugums / samazinājums). Nepieciešamas instrumentālās diagnostikas metodes. Elektrokardiogrāfijas rezultātos var redzēt netiešas pazīmes.

EKG. EKG kreisā kambara hipertrofijas pazīmes, citu sirds daļu bojājuma pazīmes:

  • elektriskā ass ir noliekta pa kreisi vai horizontāli; V un VI krūtīs, R vilnis ir palielināts;
  • P vilnis uz EKG tiek deformēts ar izmaiņām ātrijos; "P-pulmonale" forma atbilst labajam atriumam, bet "P-mitrale" - kreisajam ātrijam;
  • labā kambara hipertrofijai ir raksturīga elektriskās ass novirze pa labi, vados V1 un V2 tiek atzīmēts R viļņa pieaugums; tiek reģistrētas sirds elektrovadītspējas izmaiņas.

EchoCG. Ļauj noteikt sirds dobumu lielumu, miokarda sabiezēšanu, aprēķināt spiediena gradientu, aprēķināt miokarda masu hipertrofijā. Saskaņā ar ehokardiogrāfijas rezultātiem ir iespējams novērtēt sirds sūknēšanas funkciju, vārstu aparāta stāvokli.

Krūškurvja orgānu R-grafika. Tiek vērtēta sirds ēnas forma, visbiežāk uz plēves skaidri redzams hipertrofēts, izstiepts kreisais ventriklis raksturīga izvirzījuma virsotnē..

Turklāt saskaņā ar indikācijām tiek veikta koronārā angiogrāfija un sirds MSCT.

Ventrikulārās hipertrofijas ārstēšana

Sirds dobuma hipertrofijas terapija ir sarežģīta. Pirmkārt, pacientam tiek sniegti ieteikumi, kas saistīti ar dzīvesveida izmaiņām, un tiek veikta uztura korekcija. Zāļu terapijas iecelšana var samazināt slodzi uz sirdi, pazemināt asinsspiedienu un novērst progresējošu sirds struktūru pārveidošanu. Pareizi izvēlēta kreisā kambara hipertrofijas ārstēšana ļauj izvairīties no sirds mazspējas attīstības un turpmākas ķirurģiskas ārstēšanas, uzlabojot pacienta dzīves kvalitāti.

Kā ārstēt labā kambara hipertrofiju?

Terapijas mērķis ir normalizēt labā kambara lielumu, saglabājot tā kontraktilitāti. Ārstēšanas shēma ietver galvenās sastāvdaļas:

  • Medikamentu terapija. Ļauj normalizēt plaušas, atbrīvot sirdi.
  • Sirds defektu ķirurģiska likvidēšana, kas provocē labā kambara miokarda hipertrofijas progresēšanu.
  • Dzīvesveida normalizēšana un uztura korekcija.

Kreisā kambara hipertrofijas pazīmes uz ekg

• Parasti tiek reģistrēts kreisā tipa EKG, kurā R svins I vadā ir augsts, bet S vilnis III vadā ir dziļš. Paralēli šīm izmaiņām, kas parasti parādās kreisā tipa EKG, I vadā ir arī ST segmenta depresija un negatīvs T vilnis..

• Svarīgas izmaiņas tiek novērotas krūšu vados V5 un V6. Šajos vados tiek reģistrēts augsts R vilnis, ST segments dažreiz tiek samazināts, T vilnis ir negatīvs. Šīs ir svarīgas LV hipertrofijas pazīmes..

• Vados V1 un V2, gluži pretēji, tiek reģistrēts dziļš S vilnis.

• LV hipertrofijas pazīmes bieži novēro mitrālā regurgitācijā, aortas vārstuļa defektos un arteriālā hipertensijā (AH)..

Fizioloģisko īpašību dēļ kreisā kambara miokarda (LV) biezums parasti ir lielāks nekā RV. Ar LV hipertrofiju galvenais EMF vektors tiek virzīts pa kreisi un aizmuguri un, atkarībā no hipertrofijas pakāpes, ir vairāk vai mazāk izteikts, un dažreiz tas ir vērsts uz leju. Galvenais EML vektors palielinās, pateicoties kambara muskuļu masas pieaugumam.

Lai diagnosticētu kreisā kambara (LV) hipertrofiju, vispirms ir jāapskata ekstremitāšu vados reģistrētā EKG un jānosaka tā tips. Tad jums vajadzētu meklēt novirzes no parastās līknes formas. Pēc tam tiek pārbaudīta krūšu kurvī veiktā EKG un, tāpat kā EKG analīzes gadījumā ekstremitāšu vados, tiek meklētas izmaiņas, kas norāda uz LV hipertrofiju.

EKG vados no ekstremitātēm (frontālajā plaknē) attiecas uz kreiso tipu, jo galvenais EMF vektors ir vērsts pa kreisi. Tāpēc 1. vadībā R vilnis ir augsts, un III vadā ir dziļš vilnis S. Tālāk uzmanība tiek pievērsta faktam, ka ar normālu kreiso EKG tipu T vilnis I svina ir pozitīvs, savukārt ar LV hipertrofiju, gluži pretēji, tas ir negatīvs. Turklāt tiek atzīmēta arī ST segmenta depresija..

Sirds vektorogramma horizontālā plaknē normā un ar kreisā kambara (LV) hipertrofiju.
Kreisais: normāla maza QRS vektora cilpa, kas vērsta uz kreiso pusi. Normāli R un T viļņi vados V1 un V6.
Pa labi: QRS kompleksa lielā vektora cilpa norāda uz kreiso un aizmugures pusi. T cilpa ir vērsta pretējā virzienā attiecībā pret QRS kompleksa cilpu un ir pretrunā ar to.
Augstais R vilnis un negatīvs T vilnis ar ST depresiju vadā V6. Dziļš S vilnis vadā V1.

Ja I vadā ir augsts R vilnis, ST segmenta depresija un negatīvs T vilnis, var pamatoti aizdomāties par kreisā kambara (LV) hipertrofiju.

Analizējot EKG, kas uzņemts Goldbergera vados, svina aVL gadījumā bieži tiek konstatētas līdzīgas iepriekš aprakstītajām izmaiņām, jo ​​šis svins ir novirzīts uz kreiso kambari (LV) un atspoguļo tā potenciālu. Tas nozīmē, ka svina aVL tiek reģistrēts augsts R vilnis, ST segmenta depresija un negatīvs T vilnis..

Krūškurvja vados palielinās potenciāls V5 un V6, kur tiek reģistrēts augsts R vilnis, pateicoties LV muskuļu masas pieaugumam. Miokarda hipertrofijas dēļ tiek palielināts ierosmes izplatīšanās laiks caur kambariem (QRS kompleksa platums) un VVO ir nedaudz pagarināts (> 0,052 s), taču parasti LPH nav bloķēta. Jo vairāk LV hipertrofijas, jo augstāks ir R vilnis vados V5 un V6, t.i. R viļņa augstums ir lielāks par 2,6 mV vai 26 mm. Smagas kreisā kambara hipertrofijas gadījumā tiek traucēta arī miokarda uzbudināmības atjaunošana (repolarizācija). Tāpēc vados V5 un V6 ir arī ST segmenta depresija un negatīvs T vilnis, īpaši ar spiediena pārslodzi (piemēram, ar aortas stenozi).

Tā kā galvenais vektors ir stipri novirzīts pa kreisi, tas tiek virzīts prom no RV (t.i., no svina V1). Tāpēc vados V1 un V2 tiek reģistrēts negatīvs, t.i. dziļš S vilnis.

Ja R viļņa amplitūdas vados V5 vai V6 un S viļņu V1 un V2 summās summa pārsniedz 35 mm, tad viņi runā par pozitīvu Sokolova-Lionas indeksu. Šis rādītājs ļauj jums spriest, vai pacientam ir LV hipertrofija. Tomēr jāatceras, ka sportistiem un arī dažreiz cilvēkiem ar praktiski veselīgu sirdi Sokolova-Liona indekss izrādās kļūdaini pozitīvs.

Ar smagu kreisā kambara (LV) hipertrofiju var rasties sekundāra LA palielināšanās. Tādēļ pacientiem ar smagu kreisā kambara (LV) hipertrofiju kreiso priekškambaru P vilni var reģistrēt arī EKG..

Kreisā kambara (LV) hipertrofijas pazīmes ir atrodamas sirds defektos, īpaši mitrālā un aortas nepietiekamībā, vai hipertensijas un dilatētas kardiomiopātijas gadījumā..

EKG kreisā kambara hipotrofijas pazīmes

a) Vada no ekstremitātēm:
• Kreisā tipa EKG
• RI + S III> 2,5 mV,
RI> RII> RIII un
TI 1,1 mV
• Kreisā priekškambaru P vilnis

b) Krūškurvis:
• V1: dziļš S (S> 2,4 mV)
• V5 vai V6: augsts R (R> 2,6 mV)
• SV1 + RV6 vai RV6> 3,5 mV (Sokolova-Lionas indekss)
• V5, V6: BBO> 0,052c
• BBOV6-V1> 0,032c
• RV8, otrais MCI> 1 mV
• TV1> TV6 + RV6> 1,7 MB
• Repolarizācijas pārkāpums kreisajos vados
• Kreisais priekškambaru P vilnis

Kreisā kambara hipertrofija:
• Kreisā tipa EKG
• Augsts R vilnis V5 / V6 (> 2,6 mV)
• Dziļi S V1 (> 2,4 mV)
• R V5 / V6 + SbV1> 3,5 MB
• Slimības: mitrālā regurgitācija, aortas vārstuļa defekti, hipertensija

Kreisā kambara (LV) hipertrofija ar aortas stenozi.
Kreisais tips. Dziļš S vilnis (36 mm, t.i., 3,6 mV) svina V1 un augsts R vilnis (42 mm, t.i. 4,2 mV) svina V5, kā arī ST segmenta depresija un negatīvs T vilnis vadi V5 un V6 norāda uz LV hipertrofiju.
Sokolova-Liona indekss tika ievērojami palielināts un sasniedza 78 mm (parasti līdz 35 mm).

Kreisā kambara hipertrofija ir sirds un asinsvadu riska faktors

Kreisā kambara hipertrofija (LVH) ir spēcīgs kardiovaskulārās saslimstības un vispārējās mirstības prognozētājs pacientiem ar arteriālu hipertensiju. Antihipertensīvā ārstēšana, kas izraisa LVH regresiju, samazina sirds un asinsvadu komplikāciju biežumu un uzlabo izdzīvošanas rādītājus neatkarīgi no tā, cik asinsspiediens (BP) ir samazinājies. Klīniski ir svarīgi atzīt, ka LVH ir riska faktors, uz kuru attiecas izmaiņas, un šī faktora korekcija ir sarežģītāka nekā tikai asinsspiediena kontrole..

Šajā rakstā tiek pārbaudīta LVH definīcija, salīdzināti diagnostikas testi, kas to atklāj, un apspriesta mūsdienīga, uz pierādījumiem balstīta pieeja šī bīstamā riska faktora korekcijai..

LVH izraisa hroniski palielināts stress uz sirdi

Kreisā kambara hipertrofija ir kreisā kambara miokarda masas patoloģiska palielināšanās, ko izraisa hroniski palielināts stress uz sirdi. LVH visbiežāk izraisa sirds pumpēšana asinīs pret paaugstinātu pretestību, kas rodas ar hipertensiju un aortas stenozi.

Vēl viens izplatīts LVH cēlonis ir palielināts kreisā kambara piepildījums (to sauc par diastolisko pārslodzi), kas rodas pacientiem ar aortas vai mitrālā regurgitāciju un dilatētu kardiomiopātiju. Koronāro artēriju slimībai var būt nozīme arī LVH patoģenēzē, un mehānisms ir normāla miokarda mēģinājums kompensēt išēmisko vai infarktu audu vājināto vai trūkstošo sistolisko funkciju.

Galvenā sastāvdaļa LVH attīstībā ir miokarda fibroze (1. attēls), kas apdraud sirds darbību. Fibroze sākotnēji izpaužas ar diastolisko disfunkciju, lai gan slimības progresēšanas laikā var rasties sistoliskā disfunkcija.

Ir pierādījumi, ka miokarda fibrozes attīstība ir patofizioloģiski saistīta ar renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu. Ir pierādījumi, ka angiotenzīnam II ir profibrotiska ietekme uz miokardu pacientiem ar hipertensiju. Tas var izskaidrot, kāpēc angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitori un angiotenzīna II receptoru blokatori (ARB) ir visspēcīgākās zāles kreisā kambara hipertrofijas regresijā..

Ģenētikai ir svarīga loma arī LVH patoģenēzē. Pacientiem ar hipertrofisku kardiomiopātiju tika atklātas sarkomerisko olbaltumvielu kodēšanas gēnu mutācijas. Turklāt izrādās, ka pastāv ģenētiska nosliece uz LVH parādīšanos, tāpēc dažiem pacientiem ar vieglu hipertensiju attīstās miokarda hipertrofija, bet citiem nav..

Kreisā kambara hipertrofijas diagnostika, izmantojot EKG

EKG ir lētākā un pieejamākā no trim LVH diagnosticēšanas metodēm. Lai gan šīs metodes specifika ir diezgan augsta, tās klīnisko lietderību ierobežo ļoti zemā jutība..

Gadu gaitā ir ierosināti daudzi dažādi kritēriji LVH diagnosticēšanai, izmantojot EKG. Lielākā daļa no šiem kritērijiem piemēro spriegumu vienā vai vairākos pieskārienos ar vai bez papildu faktoriem, piemēram, QRS ilgums, sekundāras ST-T viļņu izmaiņas vai kreisās priekškambaru hipertrofijas pazīmes.

Elektrokardiogrāfiskie kritēriji kreisā kambara hipertrofijas (LVH) diagnosticēšanai ir bieži

Kornela sprieguma kritēriji
    SV 3 + RaVL ≥2,8 mV (28 mm) vīriešiem SV 3 + RaVL ≥2,0 mV (20 mm) sievietēm

Sokolova-Liona sprieguma kritēriji

    RaVL ≥ 1,1 mV (11 mm)

Vērtēšanas sistēma Romgil-Estes
Rezultāts ≥5 ir LVH diagnosticējošs, 4 rezultāts norāda uz "iespējamo" LVH
Sprieguma kritēriji (3 punkti):

    Jebkurš S vai R vilnis ekstremitāšu vados ≥20 mm SV 1, SV 2, RV 5 vai RV 6 ≥30 mm

ST-T izmaiņas, kas raksturīgas LVH

    (3 punkti; 1 punkts, ja pacients saņem sirds glikozīdu)

Kreisās priekškambaru hipertrofijas pazīmes (3 punkti):

    P viļņa gala komponenta dziļums vadā V1 ir ≥1 mm un tā ilgums ir ≥40 ms (≥1 mm, ja jostas ātrums ir 25 mm / s, un ≥2 mm, ja jostas ātrums ir 50 mm / s)

Sirds elektriskās ass novirze pa kreisi (2 punkti):

    EMS ir noliekta pa kreisi līdz -30 grādiem vai vairāk negatīva

Pagarināts QRS ilgums (1 punkts): ≥90 ms
Palēnināt iekšējās novirzes laiku (1 punkts):

Sistemātisks 21 pētījuma pārskats, kas tika publicēts 2007. gadā, atklāja, ka visi šie kritēriji bija ievērojami mazāk jutīgi nekā specifiski:

    Kornela sprieguma kritērijs - vidējā jutība 15%, vidējā specifitāte 96%; Sokolova-Lionas indekss - vidējā jutība 21%, vidējā specifika 89%; Romgilt-Estes vērtēšanas sistēma - vidējā jutība 17%, vidējā specifitāte 95%.

Jāatzīmē, ka publicēto rādītāju diapazoni bija ārkārtīgi plaši.

EKG ir nejutīga metode LVH diagnosticēšanai, jo tā balstās uz sirds elektriskās aktivitātes mērīšanu, izmantojot elektrodus uz ādas virsmas, un, veicot elektriskās aktivitātes mērījumus, tiek izdarīts pieņēmums par kreisā kambara masu. Intrakardiālās elektriskās aktivitātes mērīšana, izmantojot ārējos elektrodus, ir problemātiska, jo rādījumus ietekmē viss starp miokardu un elektrodiem, vislielāko ietekmi ietekmē tauki, šķidrumi un gaiss. Efekta rezultātā EKG ir nejutīga metode LVH diagnosticēšanai pacientiem ar aptaukošanos ar pleiras izsvīdumu, perikarda izsvīdumu, anasarku vai hronisku obstruktīvu plaušu slimību. Papildus tam vecums un etniskā piederība lielā mērā ietekmē LVH diagnozi, ko veic EKG..

Lai gan EKG nav jutīga metode un to nevar izmantot, lai izslēgtu LVH, tai tomēr ir nozīme pacientu diagnostikā un ārstēšanā. Preeminent LIFE pētījumā kreisā kambara hipertrofijas regresija (diagnosticēta, izmantojot EKG kritērijus), reaģējot uz losartāna terapiju, uzlaboja kardiovaskulāros rezultātus neatkarīgi no BP. Tādēļ ieteikums ir pamatots, ka visiem pacientiem ar hipertensiju un citiem pacientiem, kuriem ir LVH risks, jāizstrādā EKG un jāapraksta LVH novērtēšanas kritēriji..

Ehokardiogrāfija ir izvēlētā metode

Ja ir pieejams ehokardiogrāfs, ehokardiogrāfijai jābūt izvēlētai metodei LVH diagnosticēšanai. Šī metode ir daudz jutīgāka nekā EKG, un tā var atklāt citas patoloģijas, piemēram, kreisā kambara disfunkciju un sirds vārstuļu bojājumus..

Galvenokārt tiek izmantota transtorakālā ehokardiogrāfija (nevis transezofageālā), un šajā pētījumā tiek mērīts kreisā kambara gala diastoliskais diametrs (izmērs), kreisā kambara aizmugurējās sienas biezums un starpskriemeļu starpsienas biezums. Pēc šiem trim mērījumiem, kā arī pacienta auguma un svara var aprēķināt kreisā kambara masas indeksu..

Kreisā kambara hipertrofijas noteikšanai ir ierosināti vairāki dažādi kreisā kambara masas indeksa sliekšņi; LHE pētījumā LVH diagnostikai mēs izmantojām indeksa vērtības> 104 g / m2 sievietēm un> 116 g / m2 vīriešiem.

Ehokardiogrāfiski 68 gadus veca pacienta ar nekontrolētu hipertensiju un sastrēguma sirds mazspējas simptomiem.

Ja LVH diagnosticēšanai izmanto ehokardiogrāfiju, ir svarīgi, lai šim nolūkam tiktu izmantots kreisā kambara masas indekss, nevis tikai kreisā kambara aizmugurējās sienas biezums un starpzāļu starpsienas (kas bieži notiek klīniskajā praksē). Tas ir svarīgi, jo kreisā kambara sienas biezums vien nav labs LVH rādītājs; sienu biezuma un kreisā kambara masas indeksa atbilstības indekss ir tikai 60%. Turklāt, analizējot kreisā kambara sienas biezuma rādītājus, ir tendence nenovērtēt LVH sievietēm un pārvērtēt vīriešiem..

Sirds MRI: ļoti dārgs zelta standarts

Sirds MRI ir zelta standarts LVH diagnosticēšanai, jo tas ir pat precīzāks un reproducējamāks nekā ehokardiogrāfija. Tas ļauj precīzi novērtēt pacienta kreisā kambara masu un diagnosticēt citas sirds strukturālās patoloģijas.

Tomēr šai metodei klīniskajā praksē ir ļoti nopietni ierobežojumi, pateicoties ļoti augstām izmaksām un ierobežotai aprīkojuma pieejamībai. Galvenokārt sirds MRI tiek izmantots klīniskajos pētījumos un sirds anatomijas novērtēšanai noteiktās klīniskās situācijās.

Antihipertensīvajā terapijā jāiekļauj AKE inhibitors vai ARB

Kad LVH ir diagnosticēts, nākamais solis ir izlemt, kāda ir pacienta optimālā ārstēšana..

Lai gan ārstēšanas izvēle vienmēr būs atkarīga no citiem blakusslimībām, 2003. gada metaanalīze, kurā tika novērtēta dažādu antihipertensīvo zāļu efektivitāte, regresējot LVH, parādīja, ka ARB bija visefektīvākā zāļu klase kreisā kambara masas samazināšanai. Konkrēti, ARB samazināja kreisā kambara masu par 13%, kam sekoja kalcija kanālu blokatori (11%), AKE inhibitori (10%), diurētiskie līdzekļi (8%) un beta blokatori (6%)..

Kā jau minēts, ir pierādījumi, ka LVH ir patofizioloģiski saistīta ar miokarda fibrozi un renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu. Tieši šī iemesla dēļ un, pamatojoties uz iepriekš iesniegtajiem datiem par LVH regresijas pakāpi, var secināt, ka AKE inhibitori un ARB ir jāizmanto kā pirmās izvēles zāles, lai samazinātu LVH, izņemot gadījumus, kad tie ir kontrindicēti konkrētam pacientam..

Klīnisko pētījumu (īpaši LIFE pētījuma) rezultāti liecina, ka var būt ieteicams ne tikai ārstēt LVH, bet arī kā ārstēšanas mērķi uzraudzīt kreisā kambara masas indeksa samazināšanos (līdzīgi kā glikozilēto hemoglobīnu lieto pacientiem ar cukura diabētu). Veicot šādu kreisā kambara masas indeksa monitoringu, potenciāli ir iespējams pielāgot parakstīto zāļu devu, mainīt zāļu klases vai pievienot citas zāles, ja LVH saglabājas. Tādā veidā var optimizēt pacienta kopējo kardiovaskulāro risku..

Kreisā kambara hipertrofija (sirds LVH): kas tas ir, EKG pazīmes, simptomi un ārstēšana

Sirds struktūru veidošanās novirzes ir saistītas ar iedzimtiem vai iegūtiem faktoriem. Pēdējie ir izplatīti klīniskajā praksē. Liela diagnostikas loma tiek piešķirta ģenētiskajam komponentam, kas reti tiek izolēts.

Miokarda deformācijas tiek uzskatītas par vienu no visbiežāk sastopamajiem patoloģiskā procesa veidiem..

Kreisā kambara hipertrofija ir muskuļu masas palielināšanās sirds galvenās sūknēšanas kameras sienās, kas ir ārēju noviržu rezultāts. Tas nav primāri.

Aprakstītā stāvokļa bīstamība katrā gadījumā ir atšķirīga. Būtībā šī ir gausa patoloģija, agrīnā stadijā bez izteiktiem simptomiem. Ja nav procesa dinamikas, tad pat ārstēšana nav nepieciešama. Medikamentu terapija, atbalstoša, ja nepieciešams.

Sirds LVH veidojas ārkārtīgi lēni. Uz arteriālās hipertensijas fona sākuma laiks svārstās no 2 līdz 10 gadiem vai vairāk, kas ļauj kvalitatīvi izmeklēt pacientu.

Galvenais pacientu kontingents ir gados vecāki cilvēki. Dažos gadījumos stāvoklis netiek uzskatīts par patoloģisku un tam nav nepieciešama specializēta aprūpe.

Anomālijas attīstības mehānisms

Veidošanās ceļu nosaka sirds muskuļa normālās funkcionālās aktivitātes pārkāpums. Hipertrofija ir sirds struktūru aizaugšana vai masa kreisajā kambara.

Tas parādās hipertensijas, retāk trešo personu patoloģiju rezultātā. Viņiem ir viena kopīga īpašība: palielina normālu audu slodzi.

Pārmērīga stimulācija, kas neatbilst orgāna reālajām iespējām, noved pie adaptīvā mehānisma darba. Lai aktīvāk sarautos, sirds ir spiesta veidot muskuļu masu..

Bet sākotnēji tas ir kļūdains atveseļošanās ceļš. Lielgabarīta, paplašināta anatomiskā struktūra nespēj normāli darboties.

Tādējādi problēmas ar miokarda kontraktilitāti, asins izlaides apjomu un sirds struktūru darbu kopumā, hipoksiju, audu atrofiju, sistēmām.

Vairāku orgānu mazspēja rodas kā dabisks, nāvējošs rezultāts.

Par laimi, process ir lēns. No brīža, kad parādās pirmie hipertrofijas simptomi, līdz vispārēju traucējumu attīstībai, tas aizņem no 7 līdz 15 gadiem.

Klasifikācija

Tipizāciju veic, pamatojoties uz diviem iemesliem.

Novērtējot raksturīgās anatomiskās izmaiņas LVH, viņi sauc:

  • Ekscentriskā hipertrofija. Tas attīstās asins pārpalikuma, tā stagnācijas rezultātā kreisajā kambara, kas raksturīgs aortas un mitrālā vārstuļa defektiem. Patoloģisko procesu nosaka sirds kameras paplašināšanās, neliels miokarda muskuļu masas pieaugums bez pašas sienas tiešas sabiezēšanas. Atveseļošanās ir ļoti sarežģīta, un tās mērķis ir novērst galveno cēloni. Ilgtermiņa kurss ir saistīts ar letālām komplikācijām.
  • Koncentriska kreisā kambara hipertrofija. Raksturīga hipertensija. Aptuveni 85% pacientu ar pieredzi ir bijuši kambaru sieniņu sabiezējumi. Gadu gaitā process tiek saasināts, īpaši, ja nav kompetentas ārstēšanas. Risks dzīvībai tiek noteikts 15% apmērā nākamajos 5 gados ar izstrādātu formu.

LVH attīstības posmi

Vēl viens veids, kā klasificēt patoloģiskas izmaiņas, ir to iestudēšana. Novērtējums tiek veikts atbilstoši klīniskajām pazīmēm, funkcionālo noviržu pakāpei.

  • Pirmais posms. Sākotnējais. Parasti kreisā kambara miokarda biezums ir 7-11 mm. Attīstoties defektam, siena var sabiezēt. Vēl viena iespēja ir paplašināt (izstiept) pašu kameru, nepalielinot sienas biezumu. Abas iespējas ir bīstamas. Uz pirmā posma fona nav nekādu simptomu, pacients nezina par problēmu. Anatomisko struktūru palielināšanās notiek līdz 12-13 mm, ne vairāk. Kompensācija ir pilnīga, komplikācijas ir ārkārtīgi reti. Jāpatur prātā, ka vīriešiem noklusējuma ārējais apvalks ir par 0,5-1 mm lielāks.
  • Otrais posms. Mērens. Hipertrofētās sienas biezums ir 13,1-14,5 mm. Ir izteikta simptomatoloģija no sirds struktūrām, smadzenēm un nervu sistēmas kopumā, ekskrēcijas trakta ar nieru bojājumiem. Riski ir lieli. Nāvējošs iznākums notiek 20% gadījumu, jaunieši labāk panes novirzes, jo prognozes ziņā tās nav tik vienkāršas.
  • Trešais posms. Dažās klasifikācijās to uzskata par ārkārtēju, savukārt citi speciālisti un teorētiķi izšķir arī ceturto, galīgo. Būtībā tie ir viens. Biezums pārsniedz 14-15 mm, ir vispārēja ķermeņa disfunkcija. Asinsrites trūkums izraisa audu hipoksiju. Atveseļošanās nav perspektīvas.

Sirds kreisā kambara palielināšanās ir raksturīga pēc formas un smaguma pakāpes. Šo kombinēto klasifikāciju izmanto visā klīniskajā praksē..

Kāpēc hipertrofija ir bīstama?

Miokarda struktūras pārkāpumu komplikācijas tieši apdraud cilvēku dzīvību un veselību:

  • Insults. Smags smadzeņu struktūru uztura intensitātes kritums. Pastāv divkāršs risks. No vienas puses, pastāvīgi augsts asinsspiediens apdraud asiņošanas attīstību, tas ir, kuģa plīsumu smadzenēs. No otras puses, pati sirds nespēj pienācīgi apgādāt nervu audus. Tādējādi palielinās gan išēmiska, gan hemorāģiska insulta risks. Vispirms ir jautājums. Pacienti ar ekscentrisku patoloģiskā procesa formu ir mazāk pakļauti riskam.
  • Sirdstrieka. Sirds struktūru nekroze. Dabiskais rezultāts, ja nespēja nodrošināt skābekli sev. Tas sākas koronāro artēriju slimības formā, pēc tam pasliktinās un pārvēršas ārkārtas situācijā.
  • Sirdsdarbības apstāšanās smagas aritmijas attīstības rezultātā. Ventrikulāra elektriskā aktivitāte palielinās, izraisot agru nāvi visu vecumu pacientiem.
  • Asinsvadu demence. Demence. Sākotnējā posmā atgriezeniska. Tad pat veiksmīgas ārstēšanas gadījumā ir iespējams neiroloģisks defekts..
  • Ģībonis. Var izraisīt traumas.

Komplikāciju novēršana ir viens no terapijas mērķiem.

Cēloņi

Kreisā kambara miokarda hipertrofija attīstās sirds un asinsvadu faktoru iedarbības rezultātā. Citos brīžos tas ir ārkārtīgi reti, dažiem vispār nav slimību izraisoša fona.

Aptuvens saraksts ir šāds:

Sirdstrieka

Pārcēlies nesenā pagātnē. Rezultāts ir audu skleroze, tas ir, aizstājot tos ar rētu struktūrām. Tādējādi palielināta sirds slodze, kas saistīta ar nepieciešamību aktīvāk sūknēt asinis uz miokarda resursu un spēju samazināšanās fona.

Pastāv vesela patoloģiskā procesa formu grupa. Atveseļošanās nav jēgas vēlākos posmos. Agrīna ārstēšana ietver zāļu lietošanu visa mūža garumā.

Išēmiska slimība

To apzīmē tādas pašas pazīmes kā sirdslēkmi. Vienīgā atšķirība slēpjas postošo parādību intensitātē. Koronārās sirds slimības laikā tie ir lēni, pakāpeniski.

Akūta nekroze attīstās vēlāk, kad process sasniedz noteiktu kritisko masu. Sistemātiska ārstēšana. Stacionāra aprūpe ir nepieciešama 1-2 reizes gadā. Notika plānotā veidā.

Sirds struktūru iekaisuma patoloģijas

Miokardīts kā galvenais veids. Tam ir pārsvarā infekcioza izcelsme.

Nepieciešama ilga, rūpīga atveseļošanās specializētā slimnīcā. Bez palīdzības notiek muskuļu audu un priekškambaru iznīcināšana.

Autoimūna tips attīstās retāk, tam ir maigāka gaita. Kreisā kambara hipertrofija ir komplikācija, tā ir gandrīz neizbēgama.

Attīstību var izvairīties tikai terapijas sākumā 24-48 stundu laikā pēc procesa uzsākšanas.

Mitrālā vārsta defekti

Stenoze, pilnīga infekcija, prolapss. Nodrošiniet asiņu regurgitāciju (atgriešanās plūsmu) uz iepriekšējo muskuļu orgāna kameru.

Aortā izdalās pietiekams daudzums šķidruma saistaudu. Līdz ar to hipoksija un sirds aktivitātes refleksā pastiprināšanās. Tas ir kompensācijas mehānisms.

Atveseļošanās notiek stingri ķirurģiski, stacionāros apstākļos. Pilnīgas izārstēšanās iespējas ir labas, savlaicīgi uzsākot terapiju. Jo nozīmīgāks ir anatomiskais defekts, jo sliktāka ir prognoze.

Aortas vārstuļa defekti

Tas aptver ieeju lielākajā artērijā, novēršot asiņu atgriešanos kambarī. Nepareizas darbības gadījumā rodas regurgitācija, šķidruma saistaudu stagnācija. Atkal tiek aktivizēts kompensācijas mehānisms. Ķirurģiskā ārstēšana. Prognozes ir identiskas tām, kas bija iepriekšējā gadījumā..

Kardiomegālija vai liellopu sirds

Var būt hipertrofiskas kardiomiopātijas veids. Ir iedzimts, retāk iegūts raksturs.

Liek sevi manīt patoloģiski sabiezējot muskuļu slāni visā garumā.

Laika gaitā šāds orgāns zaudē savu funkcionalitāti. Vienīgā iespēja glābt pacientu ir agrīna transplantācija.

Arteriālā hipertensija

Pastāvīgs spiediena pieaugums palielina kreisā kambara slodzi, jo tā ir galvenā struktūra, kas ir atbildīga par asins izdalīšanos lielajā lokā.

Pacientiem ar pieredzi bez izņēmuma ir hipertrofija, parasti tā neizpaužas, bet tas ir līdz noteiktam punktam.

Sportista sirds

Aptuvenais nosaukums izmaiņām, kas notiek fiziski aktīvu cilvēku sirds struktūrā.

Lai pārsūknētu daudzumu ātrāk, notiek asins kameru pārpilde, ķermenis pārveido sirds struktūru. Skaļuma pārslodze ietekmē vispārējo stāvokli, kad pacients pārtrauc sportu.

Ventrikulārās kameras sieniņu sabiezēšanai ir salīdzinoši maz iemeslu, kas vienkāršo diagnozi.

Kā izpaužas slimība?

Simptomu sarakstu nosaka galvenā procesa smagums, patoloģisko izmaiņu ilgums un daži citi faktori.

Vidējais saraksts izskatās šādi:

  • Reibonis. Tas attīstās paroksizmāli. Sērijas vienas dienas laikā var atkārtot vairākas reizes. Pazīmes intensitāte ir atšķirīga. No neliela diskomforta līdz orientēšanās neiespējamībai kosmosā. Cēlonis - dažāda smaguma smadzenīšu išēmija.
  • Cefalalģija. Trulas, nospiežošas galvassāpes. Tas ir lokalizēts pakauša zonā un vainagā. Notiek sporādiski. Ilgst no stundas līdz četrām. Hipertensīvas krīzes gadījumā - pirms tās apturēšanas.
  • Diskomforts krūtīs. Jūtas kā spiediens, it kā būtu uzlikts akmens. Var norādīt uz samērā nekaitīgu stāvokli vai attīstītu sirdslēkmi.

Ir nepieciešams klausīties izpausmes spēku, vai tas pastiprinās elpošanas vai kustības laikā? Ja tā, tad nav vajadzības runāt par sirds izcelsmi.

Sāpes, kas nereaģē uz šiem faktoriem un ilgst mazāk nekā 10-20 minūtes, ir stenokardijas tipa. Vairāk - gaidāms sirdslēkme.

  • Augsts asinsspiediena skaitļi. Efekta korekcija nedod vai tā ir īslaicīga, īslaicīga. Nepieciešama pastāvīga zāļu maiņa vai devas palielināšana (un bieži vien kopā). Rezistentu patoloģisko procesu izraisa hipertrofija, un tas to turpina. Sākas apburtais loks.
  • Nosmakšana. Parasti sirds astmas rezultātā. Tas attīstās uz ilgtermiņa pašreizējās novirzes fona kā komplikācija. Var izraisīt plaušu tūsku. Bez korekcijas stāvoklis beidzas ar pacienta nāvi. Ir tendence uz hronisku atkārtotu kursu.
  • Aritmijas. Pēc tahikardijas veida, kambaru fibrilācija. Retāk ekstrasistoles. Biežāk ir "bīstamas" formas, kas īsā laikā noved pie letāla rezultāta. Izpausme palielinās līdz ar fizisko aktivitāti. Pārmērīga aktivitāte (vērtējošā īpašība) izraisa sirdsdarbības apstāšanos.
  • Vājums, samazināta darba spēja, miegainība. Tas parādās pamazām. Smagos gadījumos rodas invaliditāte. Pacients nespēj veikt pat mājsaimniecības pienākumus, nemaz nerunājot par profesionālu.
  • Apakšējo ekstremitāšu pietūkums. Viņi attīstās vēlā pēcpusdienā. Simptoms norāda uz ekskrēcijas trakta darbības traucējumiem, jo ​​īpaši tiek ietekmētas nieres.
  • Ģībonis. Atkārtoti pierādījumi par labu smagam patoloģiskam procesam, kas saistīts ar smadzeņu struktūrām. Drīz iespējams insults.
  • Zilā krāsa, nasolabial trijstūra bālums, āda, gļotādas.

Klīniskā aina var nebūt pilnīga. Nepieciešami vismaz 2 simptomi. Retos gadījumos pazīmes var nebūt.

Diagnostika

To veic kardiologs, izmantojot instrumentālās, retāk laboratorijas metodes. Pēdējie nesniedz pietiekamu informāciju.

Aktivitāšu saraksts pareizajā secībā:

  • Sūdzību un anamnēzes apkopošana. Lai objektivizētu simptomus, salabojiet tos turpmākai analīzei.
  • Auskultācija. Klausoties sirds skaņu. Iespējas ir iespējamas. Vārstuļu malformācijas liecina par regurgitācijai raksturīgu sinusa troksni.
  • Asinsspiediena mērīšana. Gandrīz 90% gadījumu tas pastāvīgi pārsniedz normu. Arī sirdsdarbības ātrums. Tipiska tahikardija un ar to saistītas aritmijas.
  • Ikdienas uzraudzība. Iepriekš minēto rādītāju reģistrācija 24 stundu laikā. Iespējama atkārtota rīcība.
  • Elektrokardiogrāfija. Ir īpašas pazīmes, taču tas ir noteikts, lai precizētu sirds funkcionālo spēju saglabāšanas pakāpi.
  • Ehokardiogrāfija. Sirds struktūru vizualizācijas tehnika. Tas tiek uzskatīts par pamatu problēmas savlaicīgai atklāšanai vai defekta rakstura un tā turpmākās attīstības perspektīvu noteikšanai. Ir iespējams diagnosticēt asimetriskas izmaiņas (tiek izmantots īpašs koeficients, problēma tiek atklāta, ja tā ir lielāka par 1,3).
  • MRI pēc nepieciešamības.
  • Vispārējās un bioķīmiskās asins analīzes atbilstoši indikācijām.

Parasti pietiek ar šādām metodēm.

EKG zīmes

  • Negatīvs T vilnis vadā V5-6.
  • Pīķa (amplitūdas) S pieaugums V1-2.
  • Pozitīvs T V1.
  • ST intervāla deformācija, tā nevienmērīgums V6 - vairāk nekā parasti, V4 - zemāk.

Šīs ir tipiskas kreisā kambara hipertrofijas pazīmes EKG, taču, neskatoties uz problēmas acīmredzamību, ārsti bieži kļūdās, kļūdaini kļūdoties par fizioloģiskās normas variantu. Iespējama arī nepareiza aritmijas procesu diagnostika..

Lai atšifrētu kardiogrammu, nepieciešama kvalifikācija un daļa profesionālās intuīcijas..

Ārstēšanas metodes

Ķirurģiska un konservatīva. Atkarīgs no procesa etioloģijas, simptomu smaguma pakāpes.

  • Beta blokatori. Priekšroku ieteicams dot Carvedilol. Akūtu tahikardijas lēkmju atvieglošanai - Anaprilīns.
  • Zāles holesterīna nogulsnēšanās novēršanai: Atorvastatīns, Policosanols.
    Antitrombotisks. Aspirīns-kardio.
  • Antiaritmiski. Atjaunojiet parasto kontrakciju biežumu. Hindins kā galvenais.
  • Nitroglicerīns akūtu sāpju uzbrukumu mazināšanai. Uz šādas epizodes fona ieteicams izsaukt ātro palīdzību..
  • Vairāku farmaceitisko grupu antihipertensīvie līdzekļi: AKE inhibitori (perindoprils), kalcija antagonisti (verapamils ​​vai diltiazems).
  • Viegli diurētiskie līdzekļi (Veroshpiron, Spironolactone).
  • Sartāni. Lai samazinātu miokarda slodzi.

Operācija ir paredzēta vārstuļu defektiem vai kritiskai artērijas sašaurināšanai.

Atjaunošanas metodes ietver sašaurinātās zonas stentēšanu (mākslīga izplešanās ar mehāniskiem līdzekļiem smagas aterosklerozes gadījumā) vai skarto struktūru protezēšanu, kuras zaudējušas funkcionālo aktivitāti.

Dzīvesveida izmaiņām ir nozīme, bet ne tik nozīmīgas. Ir obligāti jāatsakās no smēķēšanas un alkohola lietošanas, jā normalizē miegs un jāsamazina fiziskās aktivitātes. Sāls patēriņš ir apmēram 5-7 grami. Diēta ir vēlama.

Tautas aizsardzības līdzekļi ir stingri kontrindicēti. Nav zināms, kā skartā sirds un asinsvadu sistēma reaģēs uz šādu pašdarbību..

Prognoze

Salīdzinoši labvēlīgs ilgstošās un gausās patoloģisko izmaiņu attīstības dēļ. Šajā gadījumā to nosaka galvenā diagnoze.

Tīrā veidā bez ārstēšanas komplikācijas rodas 20% gadījumu. Vēlākajos posmos, pat biežāk.

Radikālas terapeitiskas iejaukšanās iespēja liecina par labāku rezultātu.

Tomēr ar vispārējiem hemodinamiskiem, distrofiskiem traucējumiem viss ir daudz sliktāk. Pastāv izredzes uz pilnīgu izārstēšanu, bet pats miokarda lielums nemazināsies.

Tam nevajadzētu būt biedējošam. Izmantojot sarežģītu terapiju, jūs varat dzīvot ilgu laiku, ar minimāliem ierobežojumiem ikdienas aktivitātēs.

Visbeidzot

Sirds kreisā kambara hipertrofija ir tās sienu patoloģiska sabiezēšana. To papildina tīri simptomi un galvenā patoloģiskā procesa izpausmes.

Ārstēšana ir etiotropiska (vērsta uz primārās slimības likvidēšanu). Zīmes tiek noņemtas pēc nepieciešamības.

Vienmēr ir iespēja pilnībā atgūties, varbūtību nosaka primārā diagnoze. Galvenais - nevilcinieties profilakses nolūkos ik pēc sešiem mēnešiem vai gadu apmeklēt speciālistu un konsultēties ar kardiologu.

Vertebrobasilaras nepietiekamība

Hemangioma bērniem