Mitrālā vārstuļa prolapss un saistaudu displāzija

Slimība (MVP) ir saistīta ar vienas vai abu mitrālā vārsta skrejlapu sagging (novirzīšanos, izliekumu) kreisā priekškambaru dobuma virzienā, 2 mm vai vairāk virs mitrālā gredzena līmeņa, sirds kambara sistoles laikā. Vārsta prolapss var būt saistīts ar tā skrejlapu miksomatozu deģenerāciju un mitrālā regurgitāciju.

Šī ir visizplatītākā sirds slimību forma, kas saistīta ar saistaudu (HNCT) struktūras un funkcijas iedzimtu traucējumu (displāziju). Mitrālā vārstuļa prolapss ir no 3 līdz 17%. Īpaši bieži šī patoloģija tiek atklāta vecuma diapazonā no 7 līdz 15 gadiem, un pēc 10 gadiem tā ir biežāk sastopama meitenēm (2 reizes). Bērniem ar dažādām sirds patoloģijām MVP tiek noteikts 10-23% gadījumu, sasniedzot augstākās vērtības iedzimtu saistaudu slimību gadījumā.

Pieaugušajiem MVP noteikšanas biežums ir ievērojami mazāks nekā bērniem. Vīriešu un sieviešu ar MVP vidējais paredzamais dzīves ilgums neatšķiras no kopējā iedzīvotāju skaita, kas liecina par optimistisku prognozi lielākajai daļai pacientu. Tomēr šo slimību papildina bīstamu komplikāciju biežums pat jauniešiem. Visbiežāk palielinās mitrālā regurgitācija, ko papildina sirds dobumu paplašināšanās, priekškambaru mirdzēšana un turpmāka sirds mazspēja. Pacienta stāvokļa pasliktināšanās var notikt pēkšņi, asas slimības dēļ

mitrālā regurgitācijas palielināšanās akordu pārrāvuma dēļ. Dažreiz rodas bakteriāls endokardīts, trombembolija un insults, un ir iespējama pēkšņa sirds nāve.

Sirds mazspēja pacientiem ar MVP parasti attīstās vecumā no 50 līdz 70 gadiem. Šo komplikāciju biežums sasniedz 5%.

MVP etioloģija un patoģenēze. Izšķir primāro un sekundāro prolapsi. Primārais prolapss ir ģenētiska patoloģija un nav saistīta ar jebkādām slimībām vai attīstības defektiem. Bet ir pamats apgalvot, ka vairumā gadījumu tā ir viena no saistaudu displāzijas sindroma īpašajām izpausmēm un to papildina raksturīgas ārējas fenotipiskas pazīmes. Ja šādu pazīmju nav, MVP tiek uzskatīta par izolētu sirds saistaudu displāzijas formu (E. V. Zemtsovsky, 1998).

Sekundārais prolapss - attīstās, pamatojoties uz iekaisuma vai koronārā rakstura slimībām, ko papildina papilāru muskuļu un vārstu disfunkcija sirds išēmiskās slimības, hipertrofiskas kardiomiopātijas, priekškambaru starpsienas defekta gadījumā. Tas var būt uztura defektu (magnija deficīta), vides problēmu utt. Izpausme..

Slimību papildina vielmaiņas traucējumi, kolagēna deģenerācija un iznīcināšana, mitrālā vārstuļa elastīgās struktūras un tā molekulārās organizācijas līmeņa pazemināšanās (G.I. Storozhakov et al., 2005). Skābo mukopolisaharīdu dēļ pārmērīgi palielinās vārstu bukletu izmērs, kas sāk lobēties ātrijā. Bojājums galvenokārt ietekmē šķiedru slāni, kas spēlē mitrālā vārsta saistaudu skeleta lomu, noved pie tā novājēšanas, pārtraukuma un vārstu stiprības samazināšanās. Tajā pašā laikā notiek vārsta lapas vaļīgā sūkļveida slāņa sabiezējums.

Šajos gadījumos elektronu mikroskopija atklāj plīsumus un kolagēna šķiedru sadrumstalotību, un endotēlija asaras rada apstākļus endokardīta attīstībai un asins recekļu veidošanai. Patoloģiskais process var notvert vārstu gredzenu un akordus, kas var izraisīt to izstiepšanos vai plīsumu. Dažreiz process uztver aortas saistaudu struktūras.

Dažiem pacientiem MVP pavada dažāda smaguma mitrālā regurgitācija (MR), ko var novērtēt, izmantojot Doplera ehokardiogrāfiju:

1 - regurgitējoša asins plūsma iekļūst kreisā priekškambaru dobumā par vairāk nekā 20 mm,

2 - plūsma iekļūst ne vairāk kā pusē ātrija garuma,

3 - plūsma iekļūst vairāk nekā pusē ātrija garuma, bet nesasniedz tā "jumtu",

4 - plūsma sasniedz aizmugurējo sienu un "jumtu", nonāk kreisā priekškambaru piedēklī vai plaušu vēnās.

Mitrālā vārstuļa prolapsa smagums ātrijā tiek sadalīts 3 grādos:

Klīnika. Lielākā daļa cilvēku ar pārbaudītu (ehokardiogrāfisku) MVP nesūdzas. Instrumentālās izmeklēšanas laikā tie var neatklāt patoloģijas, vai arī šīm novirzēm nav skaidras klīniskas nozīmes. Tas ir tā sauktais MVP "asimptomātiskais" variants (parādība). Pastāv arī "oligosimptomātisks" variants kā saistaudu displāzijas sindroma īpaša izpausme, "klīniski nozīmīgi" un "morfoloģiski nozīmīgi" MVP sindromi. Pēdējo variantu raksturo vissvarīgākās klīniskās izpausmes un slikta prognoze..

Slimība biežāk sastopama jauniešiem ar astēnisku ķermeņa uzbūvi, nepietiekamu svaru, palielinātu locītavu kustīgumu, iegarenām rokām, pirkstiem un citām saistaudu displāzijas ārējām fenotipiskām pazīmēm. Kad viņiem jautā, viņi atklāj:

- sāpes sirds rajonā vai aiz krūšu kaula;

- sirdsklauves uzbrukumi, sirdsdarbības pārtraukumi;

- vieglprātība un ģībonis;

- gaisa trūkuma, nosmakšanas, vieglprātības sajūta;

- sūdzības par vispārēju vājumu un paaugstinātu nogurumu;

- nāves bailes, trauksme, depresija utt..

Objektīvs pētījums atklāj asinsspiediena paaugstināšanos, sirds ritma traucējumus un sirds blokādi, dzirdams sistoliskais troksnis un sistoliskais "klikšķis". Dažreiz ir "precordial squeak", kuru dzird pacientam. Izolēts sistoliskais klikšķis norāda uz mitrālā regurgitācijas neesamību, kas, visticamāk, norāda uz labvēlīgu ilgtermiņa prognozi.

Vēlīna sistoliskā trokšņa klātbūtne (atsevišķi vai kombinācijā ar klikšķi) norāda uz mitrālā regurgitācijas klātbūtni, kas, pat ja nav sirds mazspējas pazīmju, ievērojami palielina komplikāciju risku un pasliktina prognozi,

tā kā 15% pacientu regurgitācija pakāpeniski palielinās. Sistoliskā trokšņa intensitāte ir nedaudz proporcionāla regurgitācijas pakāpei.

Atpūtas un fiziskās slodzes elektrokardiogrāfijas pētījumi, 24 stundu EKG novērošana, ehokardiogrāfija, anamnēzes dati un stresa testa rezultāti palīdzēs atrisināt jautājumu par sporta iespējām.

KHL regula "par uzņemšanas kritērijiem..." aizliedz hokejistu uzņemšanu treniņos un sacensībās šādos gadījumos:

- vēsture par neizskaidrojamu ģīboni;

- apgrūtināta ģimenes pēkšņas sirds nāves vēsture;

- supraventrikulāri un ventrikulāri traucējumi;

- pagarināts QT intervāls;

- smaga mitrālā regurgitācija.

MVP klīniskajā attēlā var rasties dažādi nervu sistēmas, sirds un citu orgānu saistaudu displāzijas simptomi, autonomās disfunkcijas izpausmes. Tas:

- pastāvīgas vai paroksizmālas hiperventilācijas izpausmes

Pastāv viedoklis, ka autonomās disfunkcijas smagums nav saistīts ar sirds patoloģijas smagumu un neietekmē prognozi..

Ārstēšana. Asimptomātiska mitrālā vārstuļa prolapss un komplikāciju neesamības gadījumā terapeitiskie pasākumi nav nepieciešami, un prognoze ir pilnīgi optimistiska. Pārliecinošs cilvēku skaits

ar mitrālā vārstuļa prolapsi un hemodinamiski nenozīmīgu mitrālā regurgitāciju īpaša ārstēšana nav nepieciešama. Ieteicams veikt tikai periodisku (regulāru) klīnisko un instrumentālo pārbaudi..

Riska grupā ietilpst personas ar mitrālā vārstuļa prolapsu, kam pievienota mitrālā regurgitācija 2–3 grādos, kambara ekstrasistolija, paroksizmālas sirds kambaru aritmijas, atrioventrikulārās vadīšanas traucējumi (II un augstāka atrioventrikulārā blokāde), ilgstošs QT sindroms, ģībonis anamnēzē.

Ventrikulāru sirds aritmiju klātbūtne ir norāde uz beta blokatoru iecelšanu. Izteiktas vārstuļu sabiezēšanas vai mitrālā nepietiekamības gadījumā atsevišķiem pacientiem ir paredzēta infekciozā endokardīta antibiotiku profilakse..

Prolapsas kombinācijai ar magnija deficītu organismā nepieciešams iecelt tā preparātus. Pēkšņu akordu plīsumu gadījumā, kam pievienotas smagas regurgitācijas un plaušu tūskas pazīmes, tiek veikti atbilstoši steidzami pasākumi.

Sirds mazspējas simptomu parādīšanās, priekškambaru mirdzēšanas identificēšana, sirds kambaru dilatācijas pazīmes, fiziskās slodzes tolerances samazināšanās liek pieņemt lēmumu par mitrālās nepietiekamības ķirurģiskās ārstēšanas laiku.

Daudzi no iepriekš uzskaitītajiem simptomiem norāda uz psihovegetatīvu disfunkciju un astēniju, taču tas neliecina par vārstuļu patoloģijas smagumu. Turklāt mitrālā vārstuļa prolapss var pastāvēt bez autonomas disfunkcijas. Veģetatīvās disfunkcijas koriģē ar atbilstošiem pasākumiem.

Krampju laikā, kas var rasties, nepieciešama steidzama aprūpe

novest pie "pēkšņas aritmiskas nāves" sirds kambaru fibrilācijas dēļ. Pacients jāguļ, jānomierina, jāinjicē mutes dobumā ar izoketu vai zem mēles jāievada nitroglicerīns, jāsauc kardioloģiskā ātrā palīdzība un jānovēro. Klīniskās nāves gadījumā tiek veikta kardiopulmonārā reanimācija - netieša sirds masāža un plaušu mākslīgā ventilācija.

Profilaktiskas darbības. Papildus iepriekšminētajiem, liela nozīme ir savlaicīgai saistaudu displāzijas izpausmju atklāšanai bērnu un pusaudžu vervēšanas posmā sporta skolās. Displastiskas izmaiņas izraisa dažādu orgānu un sistēmu darbības traucējumus. Viena no tās biežajām izpausmēm ir sirds saistaudu displāzija (4-12%), kas noved pie mitrālā vārstuļa prolapsa veidošanās un ko papildina veģetatīvā distonija.

Īpaša uzmanība jāpievērš pusaudžiem, kuri vēlas spēlēt basketbolu, handbolu, volejbolu, augstlēkšanu un kuriem bieži ir īpašs izskats.

Saistaudu displāzijas klīniskās un morfoloģiskās izpausmes:

- augsts augums un nepietiekams svars, astēniska uzbūve, nesamērīgi garas ekstremitātes, plāni garie pirksti, skolioze, izteikta kifoze, lordozes vai "taisnas muguras" sindroms, krūšu kurvja deformācijas, plakanas pēdas,

- locītavu hipermobilitāte, tieksme uz dislokācijām un subluksācijām saišu aparāta vājuma dēļ, “īkšķa un plaukstas locītavas” pazīme, 1. un 2. pirksta garuma attiecības pārkāpums, veidojoties sandalveida spraugai.,

- muskuļu masas samazināšanās, ieskaitot sirds masu, kas noved pie miokarda kontraktilitātes samazināšanās,

- redzes orgānu patoloģija (tuvredzība, acs ābola garuma palielināšanās, plakana radzene, lēcas dislokācija, zilās sklēras sindroms),

- hiperelastīgums, ādas un striju retināšana uz muguras jostas daļas, tendence uz ievainojumiem un turpmāka keloīdu rētu vai rētu veidošanās "salvetes", zemādas mezgliņu veidā, biežāk uz apakšējām ekstremitātēm,

- apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas (priekšmetā un viņa radiniekos), vidēju un mazu artēriju aneirismas,

- bronhopulmonārās anomālijas un bojājumi ietekmē bronhus un alveolus (emfizēma, bronhektāzes, vienkārša un cistiska hipoplāzija, spontāna pneimotorakss),

- nefroptoze (nieru prolapss) un asinsvadu traucējumi nierēs, enurēze,

- agrīna kariesa un vispārēja periodonta slimība,

- runas defekti, autisms.

Atzinums ir pilnīgi pareizs, ka “... pašreizējā medicīniskā atbalsta sistēma sporta aktivitātēm, bērnu un jauniešu sportam ir nopietni jāuzlabo” (GD Aleksanyants, GA Makarova, VA Yakobashvili, 2005). Sākotnējā medicīniskajā pārbaudē viņi jo īpaši tiek aicināti ņemt vērā:

A - vispārpieņemti kritēriji uzņemšanai izvēlētajā sporta veidā;

B - latentās patoloģijas varbūtības pakāpe (pirms un perinatālā patoloģija, agrā bērnībā cietušās slimības, ķermeņa konstitucionālās īpatnības);

B - patoloģijas rašanās varbūtības pakāpe muskuļu aktivitātes procesā, palielinoties spriedzei (patoloģiska iedzimtība, visi uzskaitītie riska faktori, ieskaitot profesionālos, kas saistīti ar izvēlētā sporta veida specifiku).

„B” un „C” pozīciju riskiem nepieciešams izstrādāt papildu pārbaudes kompleksu un skaidrus ieteikumus treneriem par slodzēm un to ierobežošanu. Svarīga loma "vājo saišu" identificēšanā ir vecāku iztaujāšana, iztaujāšana.

Iepriekš minēto autoru ierosinātā papildu pasākumu sistēma sākotnējās medicīniskās pārbaudes laikā ievērojami samazinās pašreizējo sadursmes risku ar visbīstamākajiem sportistu sirds ritma traucējumiem..

Nopietna MVP komplikācija ir infekciozs endokardīts, kas dažreiz rodas, ja nav mitrālā regurgitācijas pazīmju. Tāpēc aktīvi jāidentificē un jādezinficē hroniskas infekcijas perēkļi nazofarneksā, mutes dobumā utt. Profilakse ar antibiotikām MVP ir paredzēta šādos gadījumos:

- sistoliskais troksnis un sistoliskais klikšķis;

- izolēts sistoliskais klikšķis un ehokardiogrāfiska

mitrālā regurgitācijas pazīmes;

- izolēts sistoliskais klikšķis un ehokardiogrāfiska

MC vārstuļu miksomatozās deģenerācijas pazīmes.

Kas ir mitrālā vārstuļa stenoze vai displāzija

Sirds defekti, diemžēl, šodien ir viena no visbiežāk sastopamajām slimībām. Mitrālā vārsta defektiem šajā sakarā ir viena no galvenajām lomām. Vairumā gadījumu mēs runājam par vārstu nepilnīgas aizvēršanās sašaurināšanās kombināciju. Bet tas nav tik reti (trešdaļā no visiem gadījumiem) un izolēts stenozes veids. Sirds vārstuļu slimība ir bīstama, bet ārstējama.

Vispirms jums ir jāizdomā, kāds tas ir orgāns, no kura tik daudz ir atkarīgs. Šis veidojums, kas savieno audus, atrodas starp kreiso atriumu un kreiso kambari. Tās struktūra sastāv no plānu vārstu pāra (augšējā un apakšējā), kas atšķiras ar to mobilitāti. Tās galvenā loma ir šāda: kad asinis no kambara tiek novirzītas uz atriumu, atloki izšķīst, lai ļautu asinīm plūst no kambara uz aortu, pēc tam atloki tuvojas, lai asinis neplūst atpakaļ ātrijā. Ideālā gadījumā vārstu bukleti pilnībā aizveras, un pēc tam atvere starp kambari un ātriju aizveras..

Tomēr, ja tiek traucēts viss šis process, parasto saista vārstu audu pakāpeniski aizstāj ar rētaudiem. Tā rezultātā starp vārstiem veidojas saķeres. Tieši šī pozīcija ir patoloģija, un to sauc par mitrālā vārstuļa stenozi. Šī kaite attiecas uz iegūtajiem sirds defektiem. Viņa pazīmes ir šādas: tiek ietekmēti vārstu bukletu saistaudi, kā rezultātā veidojas iekaisums. Tas ir īpaši bīstami reimatismam. Cicatricial izmaiņas veicina atveres sašaurināšanos starp atriumu un kambari, kā rezultātā asinis vienkārši nevar plūst no ātrija.

Tā rezultātā spiediens kreisajā ātrijā ievērojami palielinās un sākas tā hipertrofija, kas sastāv no sienu sabiezēšanas. Kreisā kambara asinis nesāk plūst pilnībā, tas ir, ar to nepietiek aortā. Ja tas nav sācis dziedēt, tad diezgan īsā laikā asinis vienkārši pārstās plūst vajadzīgajā daudzumā ne tikai sirdij, bet arī visam ķermenim, tas ir, tiek traucēta hemodinamika. Ja ārstēšana tiek uzsākta laikā (šeit ir nepieciešama ķirurģiska pieeja), tad sirds muskulis tiek strauji nolietots, tā cirkulējošās asinsrites funkcija visā ķermenī kļūst neiespējama, un tiek apdraudēta visu cilvēka ķermeņa audu uzturs. Galu galā asinis ir sava veida degviela, un, ja tiek traucēta asinsriti, tad tas neko labu nenoved..

Stenozes iemesli

Visbiežāk vārstuļu sirds slimība ir saistīta ar reimatisma cēloņiem (tas ir, akūtu sirds drudzi). Jāatzīmē, ka gandrīz visus iegūtos sirds defektus izraisa tieši šī slimība. Un tad var attīstīties reimatiska sirds slimība, tas ir, kad tik svarīga orgāna kā sirds saistaudi un muskuļu audi tiek pakļauti iekaisuma procesam.

Slimības simptomi

Slimības klīniskās pazīmes var ievērojami atšķirties atkarībā no slimības stadijas. Dažādām valstīm ir atšķirīga klasifikācija.

Sākotnējā posmā (to sauc arī par kompensācijas stadiju) klīniskie simptomi nav redzami. Tas ir saistīts ar faktu, ka sirds un citi cilvēka ķermeņa orgāni šajā posmā ir diezgan spējīgi paši tikt galā ar traucējumiem, tāpēc tiek izmantoti kompensācijas mehānismi. Jāatzīmē, ka šajā posmā kaites var būt vairāk nekā viens gads, ja vārsta gredzens nav ļoti sašaurināts (ne vairāk kā 3 kvadrātmetri cm), tad tas var ilgt daudzus gadus.

Otro posmu sauc par subkompensāciju, tas notiek sašaurināšanās gaitā, un organisma adaptācijas mehānismi vairs nespēj tam patstāvīgi pretoties. Vienkārši slodze uz sirdi jau ir ļoti liela. Un šeit jau ir iespēja novērot pirmos simptomus - elpas trūkums sākas fiziskas slodzes laikā vai vienkārši piepūles laikā, to var pavadīt sāpes zonā starp lāpstiņām kreisajā pusē. Un cilvēks var arī skaidri sajust, ka viņa sirds darbojas periodiski, pukst nevienmērīgi un sirdsdarbība kļūst arvien biežāka. Jāatzīmē, ka pirksti galos var kļūt violeti vai zili, tas pats attiecas arī uz ausīm. Cilvēks pastāvīgi ir auksts, un tikai rokas vai kājas var kļūt vēsākas. Un bieži to visu papildina priekškambaru mirdzēšana..

Dekompensācijas stadiju papildina pilnīga muskuļu sistēmas distrofija (mēs runājam par sirds muskuli). Asinis sāk stagnēt plaušās, to kļūst arvien vairāk, tad tas viss iet uz visu ķermeni. Elpas trūkuma sajūta jau ir pastāvīgi jūtama, pacients spēj pilnībā elpot tikai tad, ja viņš ir pussēdus. Briesmas slēpjas faktā, ka tas viss var izraisīt plaušu tūsku, un tas jau ir tūlītējs drauds dzīvībai..

Tad klepus sāk papildināt visus šos simptomus, cilvēks sāk atklepot asinis, kājas un kājas uzbriest, intrakavitārā tūska veicina ievērojamu vēdera palielināšanos, aknas piepildās ar asinīm un ir jūtamas smagas sāpes labajā pusē. Tā rezultātā nav izslēgta aknu ciroze kardinālā formā. Tomēr šo posmu joprojām var atrisināt, uzsākot intensīvu zāļu terapiju..

Pēdējo posmu sauc par termināli, negatīvās izmaiņas organismā jau ir neatgriezeniskas. Asinsspiediens kļūst arvien mazāks, viss ķermenis jau ir pietūkums. Procesu apmaiņa ne tikai sirdī, bet arī citos orgānos ir pilnībā traucēta, rezultāts ir cilvēka dzīves pārtraukšana.

Kā tiek veikta diagnoze

Lai uzstādītu pareizu diagnozi, jums jāvadās pēc šādiem datiem:

1 Klīniskā pārbaude. Ja āda ir bāla, un uz vaigiem tiek dēvēti tā sauktie "mitrālā vaigu sārtumi", tad tās nav labas pazīmes. Kājas un kājas ir pietūkušas, vēders ir ievērojami palielināts. Spiediens stipri pazeminās, un pulss ir vājš, bet bieži. Veicot krūts noklausīšanos, ir skaidri dzirdami trokšņi, kuriem ir patoloģisks raksturs, un tonis ir tāds, ka tas atgādina paipalu (to sauc par "paipalu toni"). Tas ir saistīts ar faktu, ka asinis ar grūtībām iziet cauri iekšējai atverei, un to papildina arī sēkšana plaušās. Ja jūtat kuņģi, varat saprast, ka aknas ir kļuvušas lielākas. 2 Laboratorijas pētījumi. Veicot asins analīzi, kļūst skaidrs, ka leikocītu, trombu ir daudz vairāk. Urīna analīze parāda arī patoloģiju, jo tiek traucēta arī nieru darbība. Bioķīmiskais asins tests parāda, ka ne tikai nieres, bet arī aknas darbojas slikti. Imunoloģiskie pētījumi ļauj saprast, ka tiek novērots arī reimatisms. 3 Instrumentālā izpēte. Veiktais EKN parāda, ka kreisajā ātrijā ir hipertrofētas izmaiņas, ir traucēts sirds ritms. Ar ikdienas EKG monitoringu atklājas sirds negatīvas izmaiņas, kas notiek pat sadzīves apstākļos. Tas ir ļoti svarīgi, jo viena atpūtas EKG to neliecinās..

Krūtiņas rentgens parāda, ka plaušās ir sastrēguma pazīmes, mainās sirds konfigurācija, jo tās kameras ir paplašinātas. Vizualizācija sirds iekšienē ir iespējama, izmantojot ultraskaņu, jūs varat redzēt, cik daudz tās biezums ir mainījies, atvere ir sašaurināta. Tiek atklāts arī hemodinamisko traucējumu smagums (tas ir, spiediens kreisajā ātrijā palielinās un tiek novērtēts, cik liela ir asins plūsmas traucējumi.

Stenoze ir neliela, smaga un kritiska. Apjomu nosaka atrioventrikulārās atveres laukums. Pamatojoties uz šīm norādēm, tiek noteikta ķirurģiskas iejaukšanās taktika, ja stenozes laukums pārsniedz 1,5 kv. cm, tad šeit mēs runājam par operācijas nepieciešamību.

Ja diagnoze nav pilnīgi skaidra vai tiek veikta ķirurģiska ārstēšana, tad ir iespējams veikt sirds dobumu kateterizāciju, vienlaikus nosakot, cik liela ir spiediena atšķirība kambara un kreisā ātrijā.

Kā notiek ārstēšana

Ārstēšana var būt zāles, ķirurģiska un kombinēta. Izvēloties taktiku, ir jāņem vērā katra pacienta individuālie rādītāji, atkarībā no tā, cik spēcīgi attīstās stenoze.

Ja mēs runājam par slimības pirmo posmu, tas ir, kad klīniskās izpausmes nav redzamas un operācija nav nepieciešama, tad ieteicams piemērot zāļu ārstēšanu, kuras mērķis ir apturēt asins stagnāciju traukos. Šajā sakarā diurētiskie līdzekļi ir sevi labi parādījuši..

Otrais un trešais posms (ja stenozes lielums ir sasniedzis pusotru kvadrātmetru cm) paredz ķirurģisku ārstēšanu, savukārt zāles jālieto regulāri.

Kad pacientam ir ceturtais, tad ir nepieciešama operācija, ar tās palīdzību ir iespēja pagarināt cilvēka dzīvi. Tomēr ne uz ilgu laiku, tāpēc ļoti bieži viņi atsakās no operācijas, jo pastāv liels risks nomirt tūlīt pēc tās.

Piektajā posmā ķirurģiska iejaukšanās ir kontrindicēta, jo hemodinamika ir acīmredzami traucēta, izmaiņas iekšējos orgānos ir neatgriezeniskas un var izmantot tikai medikamentus, tas samazinās pacienta sāpīgās sajūtas.

Ķirurģiskai iejaukšanās ir noteiktas kontrindikācijas, tās jāņem vērā:

  • Pacientam ir izteikta dekompensācijas pakāpe, defekta gaitas posms ir termināls.
  • Pacients, cita starpā, cieš no akūtām infekcijas slimībām.
  • Ir somatiski kaites, kas atrodas dekompensācijas stadijā (mēs galvenokārt runājam par cukura diabētu un bronhiālo astmu).
  • Sirds un asinsvadu sistēmas slimības, kas ir akūtas. Visizplatītākais variants ir miokarda infarkts, insults, hipertensīva krīze un sarežģīti ritma traucējumi, kas tiek novēroti pirmo reizi).

Slimo sirds vārstuļu stenoze - kā ar to sadzīvot

Ja cilvēkam tiek diagnosticēta šāda slimība, tad viņam radikāli būs jāmaina dzīvesveids. Viņam vajadzētu ēst labi, un pats galvenais, ēst pareizi, ievērot stingru režīmu šajā sakarā. Jums nevajadzētu dzert daudz šķidrumu, galda sāli, ja tas nav pilnībā izslēgts no uztura, tad noteikti ievērojami ierobežojiet. Darba režīmam jābūt tādam, lai būtu pietiekami daudz laika labai atpūtai, lai būtu iespēja pilnībā atjaunot spēkus. Obligāti pietiekami gulēt, ņemot vērā fiziskās aktivitātes - smagie ir jāizslēdz. Vajadzības gadījumā stresa situācijas būtu jāsamazina līdz minimumam, tad ir jāmaina darbs, ja pastāvīgi pastāv stresa, kā saka, veselība ir dārgāka. Pastaigājieties vairāk svaigā gaisā.

Mitrālā vārstuļa displāzija

Tas ir vēl viens sirds slimību veids. Mitrālā vārsta displāzija izpaužas ar smagu nogurumu, cilvēkam ir sāpes vai reibonis, smags elpas trūkums, sirds sāpes, palielināta sirdsdarbība.

Cilvēks var noģībt, slikti gulēt un slikti ēst. Displāziju visbiežāk ārstē simptomātiski (sedatīvi un antiaritmiski līdzekļi ir ļoti labi iedarbojušies). Ja regurgitācija ir izteikta, tad ieteicams piemērot mitrālā vārsta nomaiņu.

Slimība ir defekts, kurā izlec viena vai divas priekškambaru skrejlapas. Ir ļoti bīstami, ka kardioloģiskajā praksē displāzija tiek atklāta 10% bērnu. Visbiežāk cilvēki, kuriem jau ir dažādas sirds slimības, cieš no šīs kaites. Tātad jau 37% pacientu ir iedzimti defekti, vēl vairāk - līdz 47% cieš no reimatisma, taču vislielākā riska grupa ir tiem cilvēkiem, kuriem šajā ziņā ir slikta iedzimtība. Šeit mēs varam runāt par 100% gadījumu. Jāatzīmē, ka vairumā gadījumu šī kaite skar sievietes vecumā no 35 līdz 40 gadiem..

Slimības cēloņi

Stingri sakot, tā nav patstāvīga slimība, drīzāk mēs runājam par klīniska un anatomiska rakstura sindromu, un tas notiek visdažādākajās formās. Ir sekundāra un sekundāra vārstuļa prolapss (cits nosaukums).

Pirmais jeb idiopātiskais prolapss ir saistīts ar faktu, ka saistaudos jau kopš dzimšanas ir deformācija. Ir arī citi anomāliju veidi (nepareizs pielikums, saīsināts kods). Monoday šeit runā par dažiem iedzimtiem sindromiem.

Ja mēs runājam par sekundāro slimības formu, tad šeit varat novērot tiešu saikni ar miokarda infarktu, miokardītu, reimatismu un krūšu kurvja traumām.

Slimības simptomi

Bērnu simptomi ir īpaši izteikti, visbiežāk mēs runājam par cirkšņa un nabas trūci, plakanām pēdām, skoliozi, šķielēšanu, krūtīs var būt deformēta. Liela daļa cilvēku, kas cieš no šīs kaites, bieži ļoti bieži saaukstējas, sāp kakls.

Pieaugušajiem sirdsdarbībā ir pārtraukumi, cilvēks pastāvīgi svīst, viņam ir slikta dūša, kā arī viņš pastāvīgi sajūt bumbuļa klātbūtni kaklā. Gaisa ir par maz, galva cieš no migrēnas. Slimības progresēšanas stadijā tiek novērots smags elpas trūkums, cilvēks ļoti ātri nogurst. Depresija, palielināta trauksme - tas viss pastāv arī tad, ja tiek novērota artēriju stenoze. Sekas var būt visbriesmīgākās - līdz pēkšņai nāvei..

Sirds artēriju mitrālā vārstuļa prolapss ārstēšana

Tiek izmantotas nemedikamentozas ārstēšanas metodes, piemēram, auto-apmācība, fizioterapija un psihoterapija. Ir ļoti svarīgi, lai pacients ievērotu dienas režīmu, ēst pareizi, gulētu pietiekami daudz laika, daudz staigātu.

Lai novērstu miokarda infarkta attīstību, tiek izmantota narkotiku ārstēšana, visbiežāk šim nolūkam tiek izmantoti sedatīvi līdzekļi.

Komplikācijas bez ārstēšanas

Ja ķirurģiskā ārstēšana netiek uzsākta laikā, neapšaubāmi progresēs hemodinamikas traucējumi. Tas ļoti drīz novedīs pie neatgriezeniskām un skumjām sekām, tāpēc par to nav absolūti jādomā, bet nekavējoties jāmeklē medicīniskā palīdzība. Mūsdienu medicīnas spēki ir tādi, ka lielāko daļu šīs bīstamās slimības stadijas var izārstēt, lai mūsu sirds vārstuļu stenoze būtu izārstējama.

Bērnu sirds saistaudu displāzijas sindroms

Pēdējos gados ekoloģiskās situācijas pasliktināšanās dēļ ir palielinājies iedzimtu patoloģiju un iedzimtu slimību skaits, kā arī palielinājusies dažādu saistaudu displāzijas variantu izplatība..

Pēdējos gados ekoloģiskās situācijas pasliktināšanās dēļ ir pieaudzis iedzimtu patoloģiju un iedzimtu slimību skaits, kā arī saistaudu displāzijas dažādu variantu izplatība. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām saistaudu displāzijas sindroms tiek definēts kā patstāvīgs poligēniski daudzfaktoriska rakstura sindroms, kas izpaužas kā ārējas fenotipiskas pazīmes kombinācijā ar saistaudu displastiskām izmaiņām un viena vai vairāku iekšējo orgānu klīniski nozīmīgu disfunkciju (V.A.Gavrilova, 2002).

Termins "sirds saistaudu displāzija" (DCTD) nozīmē audu struktūras anomāliju, kuras pamatā ir ģenētiski noteikts kolagēna sintēzes defekts. DSTS sindroms tika izolēts neatkarīgā nosoloģiskā formā simpozijā Omskā (1990), kas veltīts iedzimtu saistaudu displāzijas problēmai. DSTD sindroma problēma piesaista uzmanību, jo pastāv liels komplikāciju attīstības risks, piemēram, sirds ritma un vadīšanas traucējumi, infekciozs endokardīts, dažādu trauku trombembolija un pēkšņa sirds nāve..

DSTS sindroma augstā biežums dažādās slimībās norāda uz sistēmisku bojājumu, kas saistīts ar saistaudu "visuresamību", kas veido visu orgānu un audu stromu..

Displastiskā sirds ir konstitucionālo, topogrāfisko, anatomisko un funkcionālo sirds īpašību kombinācija personai ar saistaudu displāziju (CTD). Rietumu literatūrā tiek izmantots termins "miksoīdā sirds slimība" (Morales A. B., Romanelli B. E. A., 1992), taču šo formulējumu galvenokārt lieto ārzemju autori..

Displastiskas sirds biežums ir 86% cilvēkiem ar primāru nediferencētu CTD (G.N. Vereshchagina, 2008).

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām DTS sindroms ietver sirds vārstuļu prolapsus, starppatriālo starpsienas un Valsalva sinusu aneirismas, ektopiski piestiprinātus mitrālā vārstuļa akordus un daudzus citus..

Patoloģijas pamatā ir ārpusšūnu matricas, tās kolagēna struktūru mazvērtība.

Displastisko sirdi veido:

I. Konstitucionālās īpatnības - "piloša", "karājoša" sirds, tās rotācija ap sagitālo un garenisko asi.

II. Kaulu-skriemeļu displāzijas un deformācijas ar saspiešanu, rotāciju, sirds pārvietošanu un lielu trauku vērpšanu: saskaņā ar Urmonas V. K. et al. (1983). Krūškurvja un mugurkaula deformācijas izraisa torako-diafragmas sindroma attīstību, kas ierobežo visu krūškurvja orgānu darbu..

III. Sirds un asinsvadu struktūras iezīmes:

IV. Elpošanas ceļu patoloģija ar plaušu kapacitātes samazināšanos:

Bukletu, akordu, subvalvulāro struktūru miksomatozā deģenerācija ir ģenētiski noteikts saistaudu kolagēna un elastīgo struktūru arhitektonikas iznīcināšanas un zaudēšanas process ar skābu mukopolisaharīdu uzkrāšanos vaļīgajā šķiedru slānī. Šajā gadījumā nav iekaisuma pazīmju. Tā pamatā ir III tipa kolagēna sintēzes defekts, kas noved pie šķiedru slāņa retināšanas, vārsti ir palielināti, vaļīgi, pārmērīgi, malas ir savītas, dažreiz tiek noteikts bārkstis. Autosomāli dominējošās miksomatozes primārā lokalizācija MVP lokalizēta 16. hromosomā. Morales A. B. (1992) izolē miksoīdo sirds slimību.

Iedzīvotāju pētījumos MVP parādība tika atklāta 22,5% bērnu līdz 12 gadu vecumam. Bērniem ar DST PMK tiek konstatēts daudz biežāk - 45-68%.

Bērnu MVP klīniskās izpausmes svārstās no minimāla līdz nozīmīgai, un to nosaka sirds saistaudu displāzijas pakāpe, veģetatīvie un neiropsihiatriskie traucējumi.

Lielākā daļa vecāku bērnu sūdzas par īslaicīgām sāpēm krūtīs, sirdsklauves, elpas trūkumu, sirds mazspējas sajūtu, reiboni, nespēku un galvassāpēm. Bērni sāpes sirdī raksturo kā sašūšanu, nospiešanu, sāpes un sajūtu krūšu kreisajā pusē bez apstarošanas. Tie rodas saistībā ar emocionālo stresu, un tos parasti papildina autonomie traucējumi: nestabils garastāvoklis, aukstas ekstremitātes, sirdsklauves, svīšana, iziet spontāni vai pēc nomierinošu līdzekļu lietošanas. Miokarda išēmisko izmaiņu trūkums vairumā gadījumu saskaņā ar visaptverošas pārbaudes datiem ļauj uzskatīt kardialģiju par simpatalģijas izpausmi, kas saistīta ar MVP bērnu psihoemocionālajām īpašībām. Kardialģija MVP var būt saistīta ar papilāru muskuļu reģionālo išēmiju ar pārmērīgu spriedzi. Sirdsdarbība, sirdsdarbības "pārtraukumu" sajūta, sirds "tirpšana", "izbalēšana" ir saistīta arī ar neirovegetatīviem traucējumiem. Galvassāpes bieži rodas pārmērīga darba, raižu laikā, no rīta pirms skolas sākuma, un tās apvieno ar aizkaitināmību, miega traucējumiem, trauksmi, reiboni.

Auskultācijas laikā mitrālā vārstuļa prolapss raksturīgās pazīmes ir atsevišķi klikšķi (klikšķi), klikšķu kombinācija ar vēlu sistolisko troksni, izolēts vēlīnā sistoliskais troksnis, holosistoliskais troksnis.

Trokšņa izcelsme ir saistīta ar turbulentu asins plūsmu, kas saistīta ar skrejlapu izliekumu un izstiepto akordu vibrāciju. Vēlā sistoliskā kurnēšana tiek dzirdama labāk guļus stāvoklī kreisajā pusē, pastiprināta Valsalva testa laikā. Trokšņa raksturs var mainīties, dziļi elpojot. Izelpojot, troksnis palielinās un dažreiz iegūst muzikālu toni. Bieži vien sistolisko klikšķu un vēlu trokšņu kombinācija pēc treniņa visprecīzāk tiek atklāta vertikālā stāvoklī. Dažreiz, kad sistoliskie klikšķi tiek apvienoti ar vēlu troksni vertikālā stāvoklī, var reģistrēt holosistolisko troksni.

Holosistoliskais troksnis primārā mitrālā vārstuļa prolapsā ir reti sastopams un norāda uz mitrālā regurgitācijas klātbūtni. Šis troksnis aizņem visu sistolu un praktiski nemainās intensitātē, mainoties ķermeņa stāvoklim, tiek veikts paduses rajonā, pastiprināts Valsalva testa laikā..

Galvenās MVP diagnostikas metodes ir divdimensiju eho-KG un Doplera sonogrāfija. MVP tiek diagnosticēta mitrālā vārsta skrejlapu maksimālā sistoliskā nobīde ārpus mitrālā vārsta gredzena līnijas parasternālā gareniskajā stāvoklī par 3 mm vai vairāk. Izolētas priekšējās spraugas nobīdes klātbūtne aiz mitrālā vārstuļa gredzena līnijas četrkameru apikālajā stāvoklī ir nepietiekama MVP diagnozei, tas ir galvenais tās pārmērīgas diagnostikas iemesls.

Miksomātiskās deģenerācijas (MD) eho-KG klasifikācija (G.I. Storozhakov, 2004):

Regurgitācijas pakāpe MVP ir atkarīga no miksomatozās deģenerācijas klātbūtnes un smaguma pakāpes, prolapsējošu vārstu skaita un prolapss dziļuma..

Mierīgā stāvoklī pirmās pakāpes mitrālā regurgitācija (MR) tiek diagnosticēta 16-20%, otrā pakāpe - 7-10% un trešā pakāpe - 3-5% bērnu ar MVP.

Pacienta ar MVP prognoze nosaka mitrālā regurgitācijas pakāpi. Turklāt jebkura prolapsa pakāpe izraisa izmaiņas miokarda perfūzijā, biežāk mainās LV priekšējās sienas un starpzāļu starpsienas reģionā (Nechaeva G.I., Viktorova I.A., 2007)).

Smagas MVP komplikācijas bērniem ir reti. Tie ir: dzīvībai bīstamas aritmijas, infekciozs endokardīts, trombembolija, akūta vai hroniska mitrālā mazspēja un pat pēkšņa nāve.

Akūta mitrālā regurgitācija rodas cīpslas pavedienu atdalīšanās dēļ no mitrālā vārstuļa bukletiem (galīgā mitrālā vārstuļa sindroms); bērnībā tas ir kazuistiski reti un galvenokārt saistīts ar krūšu kurvja traumu pacientiem ar miksomatozu akordu deģenerāciju. Akūtas mitrālās nepietiekamības galvenais patoģenētiskais mehānisms ir plaušu vēnu hipertensija, kas rodas liela regurgitācijas apjoma dēļ nepietiekami izstieptajā kreisajā ātrijā. Klīniskie simptomi izpaužas ar pēkšņu plaušu tūskas attīstību.

Bērniem mitrālā mazspēja ar MVP visbiežāk ir asimptomātiska, un to diagnosticē Doplera ehokardiogrāfiskā izmeklēšana. Pēc tam, progresējot regurgitācijai, rodas sūdzības par elpas trūkumu fiziskās slodzes laikā, samazinātu fizisko spēju, vājumu un fizisko atpalicību..

Riska faktori "tīras" (neiekaisīgas) mitrālās mazspējas attīstībai prolapss sindromā saskaņā ar divdimensiju ehokardiogrāfiju ir:

MVP ir augsts infekciozā endokardīta riska faktors. Absolūtais slimības attīstības risks ir 4,4 reizes lielāks nekā populācijā.

Infekciozā endokardīta diagnosticēšana MVP rada zināmas grūtības. Tā kā vārsti prolapsa laikā ir pārmērīgi sagriezti, tas neļauj mums noteikt baktēriju veģetāciju veidošanās sākumu pēc ehokardiogrāfijas. Tādēļ endokardīta diagnostikā galveno nozīmi spēlē: 1) infekcijas procesa klīniskie simptomi (drudzis, drebuļi, izsitumi un citi simptomi), 2) mitrālā regurgitācijas trokšņa parādīšanās un patogēna noteikšanas fakts atkārtotas asiņu sēšanas laikā.

Pēkšņas nāves biežums MVP sindromā ir atkarīgs no daudziem faktoriem, no kuriem galvenie ir miokarda elektriskā nestabilitāte garā QT intervāla sindroma klātbūtnē, sirds kambaru aritmijas, vienlaikus mitrālā nepietiekamība, neirohumorāla nelīdzsvarotība.

Pēkšņas nāves risks, ja nav mitrālās regurgitācijas, ir mazs un nepārsniedz 2:10 000 gadā, savukārt ar vienlaicīgu mitrālā regurgitāciju tas palielinās 50-100 reizes.

Vairumā gadījumu pēkšņai nāvei pacientiem ar MVP ir aritmogēniska izcelsme, un to izraisa pēkšņa idiopātiskas sirds kambaru tahikardijas (fibrilācijas) parādīšanās vai ilgstoša QT intervāla sindroma fona.

Retos gadījumos pēkšņa sirds nāve pacientiem ar MVP var būt balstīta uz iedzimtu koronāro artēriju anomāliju (labās vai kreisās koronārās artērijas patoloģiska izdalīšanās), kas izraisa akūtu miokarda išēmiju un nekrozi.

Tādējādi galvenie pēkšņas nāves riska faktori bērniem ar MVP sindromu ir: III - V pakāpes sirds kambaru aritmijas pēc Lown; koriģētā QT intervāla pagarināšana par vairāk nekā 440 ms; išēmisku izmaiņu parādīšanās EKG slodzes laikā; kardiogēnas sinkopes vēsture.

DSTS ir viens no nelabvēlīgajiem faktoriem, kas veicina aritmisku komplikāciju attīstību bērnībā un pusaudža gados, ieskaitot hemodinamiski nozīmīgas. Ritma traucējumu struktūrā bērniem ar DSTS biežāk tiek atklāta supraventrikulārā ekstrasistolija patoloģiskā daudzumā un kambara ekstrasistolija, kas ir savstarpēji saistīta ar sirds displāzijas pakāpi (Gnusaev S.F., et al., 2006)..

Saskaņā ar TM Domņickaja, VA Gavrilova (2000) teikto, DSTS sindroma morfoloģiskās izpausmes bērniem ar vienlaicīgu nieru patoloģiju ir: sfēriska vai trīsstūrveida sirds forma, sirds virsotnes noapaļošana, sirds masas palielināšanās par 1,4–2, 5 reizes, mitrālā vārsta akordu sabiezēšana un saīsināšana, akordu izdalīšanās ventilatora formā, papilāru muskuļu hipertrofija, mitrālā vārsta piltuvveida forma, atvērts ovāls logs. Atrioventrikulāro vārstuļu skrejlapu miksomatoza deģenerācija tika novērota lielākajai daļai pacientu ar DSTS sindromu un urīnceļu sistēmas slimībām (tā biežums svārstījās no 66,7% līdz 77%). Endokarda fibroelastoze tika atklāta 10 analizētās grupas bērniem.

Bērnu populācijā visbiežāk konstatētā trikuspidālā vārsta starpsienas spraugas izspiešana kambara dobumā 10 mm robežās, traucēta mitrālā vārsta priekšējā spārna akordu sadalījums, Valsalva deguna blakusdobumu paplašināšanās, palielināts Eustāhijas vārsts vairāk nekā 1 cm, plaušu artērijas stumbra dilatācija, kas atrodas MVP, diagonāle kreisā kambara.

Bērnu ar primāro MVP vadīšanas taktika atšķiras atkarībā no vārstuļa prolapss smaguma pakāpes, veģetatīvo un sirds un asinsvadu pārmaiņu rakstura. Galvenie ārstēšanas principi ir: 1) sarežģītība; 2) ilgums; 3) ņemot vērā autonomās nervu sistēmas darbības virzienu.

Obligāti normalizēt darbu, atpūtu, dienas režīmu, pareizas shēmas ievērošanu ar pietiekamu miegu..

Fiziskās audzināšanas un sporta jautājums tiek atrisināts individuāli pēc tam, kad ārsts ir novērtējis fiziskās veiktspējas un pielāgošanās fiziskajām aktivitātēm rādītājus. Lielākā daļa bērnu, ja nav mitrālās atvilnīšanās, nopietni repolarizācijas procesa pārkāpumi un kambaru aritmijas, apmierinoši panes fiziskās aktivitātes. Ar medicīnisku uzraudzību viņi var aktīvi dzīvot, neierobežojot fiziskās aktivitātes. Bērniem var ieteikt peldēšanu, slēpošanu, slidošanu, riteņbraukšanu. Nav ieteicamas sporta aktivitātes, kas saistītas ar kustību saraustīto raksturu (lekt, karatē cīņas utt.). Mitrālā regurgitācijas, sirds kambaru aritmiju, metabolisma procesu izmaiņu noteikšana miokardā, QT intervāla pagarināšanās bērnam nosaka nepieciešamību ierobežot fiziskās aktivitātes un sportu. Šiem bērniem ir atļauts nodarboties ar fizioterapijas vingrinājumiem ārsta uzraudzībā..

Ārstēšanas pamatā ir atjaunojošās un veģetropās terapijas princips. Viss terapeitisko pasākumu komplekss jāveido, ņemot vērā pacienta personības individuālās īpašības un autonomās nervu sistēmas funkcionālo stāvokli.

Nozīmīga bērnu ar DCT kompleksās ārstēšanas sastāvdaļa ir nemedikamentozā terapija: psihoterapija, auto-apmācība, fizioterapija (elektroforēze ar magniju, bromu mugurkaula kakla augšdaļā), ūdens procedūras, akupunktūra, mugurkaula masāža. Ārsta uzmanība jāpievērš hronisku infekcijas perēkļu rehabilitācijai, saskaņā ar indikācijām tiek veikta tonsillectomy.

Zāļu terapijai jābūt vērstai uz: 1) veģetatīvās-asinsvadu distonijas ārstēšanu; 2) miokarda neirodistrofijas rašanās novēršana; 3) psihoterapija; 4) infekciozā endokardīta antibakteriāla profilakse.

Ar mērenām simpatikotonijas izpausmēm augu izcelsmes zāles tiek izrakstītas ar nomierinošiem augiem, baldriāna tinktūru, mātere, zāļu kolekciju (salvija, savvaļas rozmarīns, asinszāle, māte, baldriāns, vilkābele), kam vienlaikus ir neliela dehidratācijas iedarbība. EKG repolarizācijas procesa izmaiņu klātbūtnē tiek veikti ritma traucējumi, ārstēšanas kursi ar zālēm, kas uzlabo vielmaiņas procesus miokardā (panangīns, karnitīns, Kudesāns, vitamīni). Karnitīns tiek nozīmēts devā 50 mg / kg dienā 2-3 mēnešus. Karnitīnam ir galvenā loma lipīdu un enerģijas metabolismā.

Būdams taukskābju beta oksidēšanas kofaktors, tas pārnes acil savienojumus (taukskābes) pa mitohondriju membrānām, novērš miokarda neirodistrofijas attīstību un uzlabo tās enerģijas metabolismu. Mūsu pētījumos 35 bērni ar ekstrasistolu (vairāk nekā 15 minūtē) kompleksā terapijā iekļāva karnitīnu. Ārstēšanas beigās 25 bērniem ekstrasistolija ievērojami samazinājās, 10 bērniem tā netika noteikta.

Ir atzīmēts zāļu Koenzīms Q10® lietošanas labvēlīgais efekts, kas ievērojami uzlabo bioenerģētiskos procesus miokardā un ir īpaši efektīvs sekundāras mitohondriju nepietiekamības gadījumā..

Agrīna CTD diagnostika bērniem ļauj veikt atbilstošu rehabilitācijas terapiju un novērst slimības progresēšanu. Viens no visspilgtākajiem terapeitiskajiem rezultātiem ir efektīva bērnu ar DST (galvenokārt ar MVP) ārstēšana, izmantojot magniju saturošu magnija orotata preparātu - Magnerot®. Zāles izvēle bija saistīta ar labi zināmām magnija jonu īpašībām, kas atzīmētas I un IV klases antiaritmiskajos medikamentos (membrānas stabilizētāji un kalcija antagonisti), kā arī to, ka nav blakusparādību, kas var parādīties, lietojot tradicionālo antiaritmisko terapiju. Tika ņemts vērā arī tas, ka zāļu aktīvā viela ir magnija orotāts, kas, inducējot olbaltumvielu sintēzi, piedalās fosfolipīdu apmaiņā, kas ir neatņemama šūnu membrānu sastāvdaļa, ir nepieciešama intracelulārā magnija fiksācijai (Gromova O.A., 2007).

Pirmās 7 lietošanas dienas Magnerot® tika ievadīts monoterapijā ar devu 40 mg / kg dienā, pēc tam 6 mēnešus - 20 mg / kg dienā. Ārstēšanas rezultātā mitrālā vārstuļa bukletu prolapss dziļums samazinājās par 20–25% un regurgitācijas pakāpe samazinājās par 15–17%. Terapija ar Magnerot® neietekmēja kreisās sirds izmēru un miokarda kontraktilitāti, kuras parametri pirms ārstēšanas bija normālā diapazonā..

E.N.Basargina (2008) veiktajos pētījumos tika atklāta zāļu Magnerot® antiaritmiskā iedarbība. Veicot ikdienas EKG monitoringu 2. un 3. grupas bērniem, 18 (27,7%) pacientiem tika konstatēts kambaru kompleksu skaita samazinājums par 50% vai vairāk. Turklāt 6 bērniem tika novērota kambaru aritmiju izzušana vai kambaru kompleksu skaita samazināšanās līdz 30-312 dienā. 14 (21,5%) bērniem kambaru kompleksu skaits samazinājās vismaz par 30%. Diviem pacientiem kambaru ekstrasistolu skaita pieaugums tika novērots līdz 30% no sākotnējā līmeņa. Tādējādi Magnerot® antiaritmiskā efektivitāte bija 27,7%. Līdzīgi rezultāti iepriekš tika iegūti citos pētījumos (Domnitskaya T.M. et al., 2005).

Tajā pašā laikā retām supraventrikulārām un ventrikulārām ekstrasistolijām, ja tās netiek kombinētas ar garu QT sindromu, parasti nav nepieciešams nozīmēt nekādus antiaritmiskus līdzekļus..

Tādējādi bērniem ar DSTD nepieciešama savlaicīga diagnostika, izmantojot Doplera ehokardiogrāfiju, elektrokardiogrāfiju, dažos gadījumos ikdienas EKG uzraudzību, individuālas terapijas iecelšanu un bērnu kardiologa uzraudzību..

Terapija ar Magnerot® bērniem ar DSTS sindromu noved pie vārstuļa prolapss pazīmju samazināšanās, mitrālā regurgitācijas noteikšanas biežuma, autonomās disfunkcijas klīnisko izpausmju smaguma samazināšanās, sirds kambaru aritmiju biežuma, kam pievienots intraeritrocītiskā magnija līmeņa paaugstināšanās..

Suņu mitrālā vārstuļa displāzija (mitrālā displāzija)

Slimības definīcija, īss apraksts, izplatīšana

Mitrālā displāzija ir ļoti izplatīta iedzimta sirds slimība suņiem (Cavalier Health).

Mitrālā vārstuļa displāzija ir autosomāli recesīva iedzimta sirds slimība suņiem, kam raksturīga traucēta mitrālā vārstuļa kompleksa veidošanās un attīstība (Otoni C., Abbott J.A., 2012).

Suņu mitrālā displāzija - mitrālā vārstuļa, cīpslas akordu un / vai papilāru muskuļu defekts izraisa mitrālā vārstuļa nepietiekamību un kreisā priekškambaru regurgitāciju, kā rezultātā rodas kreisā priekškambara un kreisā kambara pārslodze, izraisot sirds kreisās puses dilatāciju, sekundāru hipertrofisku kardiomiopātiju, sastrēguma sirds mazspēju, aritmijas, reti mitrālā stenoze (De Majo M. et al., 2003).

Paralēli ar mitrālā vārsta displāziju suņiem var reģistrēt citus sirds un asinsvadu sistēmas defektus:

  • trikuspidālā displāzija (Domanjko-Petric A., 2004);
  • hipertrofiska kardiomiopātija;
  • subaortālā stenoze (Fernández del Palacio M.J. et al., 1998).

Suņiem ir nosliece uz mitrālā displāziju:

  • bulterjers
  • rotveilers
  • Ņūfaundlenda
  • Vācu aitu
  • Vācu suns

Mitralālās displāzijas klīniskās pazīmes suņiem

Ar mitrālā vārstuļa displāziju klīniskās pazīmes parādās jauniem suņiem (1 līdz 2 gadus veci), bet var attīstīties vēlāk (dažreiz vecāki par 8 gadiem). Ar šo slimību simptomi ir mainīgi un nespecifiski:

  • vispārējs vājums
  • izmantot neiecietību
  • ģībonis
  • ascīts
  • gļotādu bālums
  • dažreiz var rasties klepus

Suņu bicuspid displāzijas diagnostika

Iepriekšēju diagnozi var noteikt, ņemot vērā anamnēzes datus, šķirnes noslieci, klausoties holosistolisko troksni un radioloģiskās kardiomegālijas pazīmes. Radiogrāfos parasti ir kreisās puses kardiomegālijas pazīmes. Arī šī slimība var sarežģīt kardiogēnu plaušu tūsku..

Suņu ar mitrālā vārstuļa displāziju galīgai diagnostikai nepieciešama B un M režīma ehokardiogrāfija un Doplera ehokardiogrāfija.

Smaga mitrālā displāzija suņiem

Suņu bicuspid displāzijas diferenciāldiagnozē jāiekļauj klīniski līdzīgu slimību saraksts:

  • subaortas stenoze
  • kambara starpsienas defekts (Guglielmini C. et al., 2002)
  • divkameru labais ventriklis (Fukushima R. et al., 2011)
  • hipertireoze
  • kardiomiopātija
  • Duchenne muskuļu distrofija
  • infekciozs endokardīts
  • plaušu stenoze
  • mitrālā endokardioze
  • dirofilariasis

Dzīvniekiem ar sastrēguma sirds mazspējas klīniskām pazīmēm prognoze parasti ir slikta, taču ar vieglām divpusējas displāzijas formām suņiem slimības gaita var būt subklīniska (latenta) vairākus gadus.

Terapija

Narkotiku terapija pašlaik ir ieteicamākā ārstēšanas iespēja, kas sastāv no fiziskā slodzes līmeņa ierobežošanas, atenolola, pimobendāna un taurīna piedevu izrakstīšanas (Boswood A., 2010). Ja nepieciešams, izmantojiet arī simptomātisku terapiju.

Operāciju var izmantot smagos gadījumos. Vairāki zinātnieki ir veiksmīgi izmantojuši tādas ķirurģiskas metodes kā mitrālā vārstuļa nomaiņa suņiem (Behr L. et al., 2007).

Literatūra par suņu mitrālā displāziju

  1. Bosvuds A. Pašreizējā pimobendāna lietošana suņu slimniekiem ar sirds slimībām // Vet. Clin. Uz ziemeļiem. Am. Mazs. Anim. Prakse - 2010. - Sēj. 40. - P. 571-580.
  2. Otoni C., Abbott J.A. Mitrālā vārstuļa displāzija, kurai raksturīga izolēta priekšējās skrejlapas plaisa, kā rezultātā tiek fiksēta kreisā kambara aizplūšanas trakta obstrukcija // J. Vet. Kardiols. - 2012. - Sēj. 14. panta 1. punktu. - P. 301-305.
  3. Kavaliera veselība
  4. Domanjko-Petric A. Kāda ir jūsu diagnoze? Mitrālā un trikuspidālā displāzija // J. Small. Anim. Prakse - 2004. - Sēj. 45. panta 2. punkts. - Lpp. 83–84.
  5. De Majo M. et al. Hipertrofiska obstruktīva kardiomiopātija, kas saistīta ar mitrālā vārstuļa displāziju Dalmācijas sunī: divi gadījumi // Vet. Res. Komun. - 2003. - Sēj. 27. panta 1. punktu. - P. 391-393.
  6. Guglielmini C. et al. Priekškambaru starpsienas defekts pieciem suņiem // J. Small. Anim. Prakse - 2002. –Sēj. 43. panta 7. punkts. - P. 317-322.
  7. Behr L. et al. Sirds mitrālā vārsta nomaiņa ar liellopu perikarda bioprotēzi mitrālā vārstuļa displāzijas ārstēšanai bulterjerā // Vet. Surg. - 2007. - Sēj. 36. panta 3. punkts. - P. 190-198.
  8. Fernández del Palacio M.J. un citi. Smagas subvalvulārās aortas stenozes un mitrālās displāzijas klīniskie un patoloģiskie atklājumi rotveilera kucēnam // J. Small. Anim. Prakse - 1998. - Sēj. 39 (10). - P.481-485.
  9. Fukušima R. et al. Divkameru labā kambara epidemioloģiskie un morfoloģiskie pētījumi suņiem // J. Vet. Med. Sci. - 2011. - Sēj. 73 (10). - P.1287-1293.
^ Uz augšu

Labi zināt

  • Miokardiofibroze (miokardioskleroze)
  • Hidroperikardis dzīvniekiem
  • Anafilaktiskais šoks (anafilakse) suņiem

© VetConsult +, 2016. Visas tiesības aizsargātas. Jebkuru vietnē ievietotu materiālu izmantošana ir atļauta, ja ir saite uz resursu. Kopējot vai daļēji izmantojot materiālus no vietnes lapām, obligāti jānovieto tieša hipersaite, kas atvērta meklētājprogrammām, kas atrodas raksta apakšpozīcijā vai pirmajā rindkopā..

Kā atbrīvoties no asinsvadu tīkla uz kājām?

Sirds cikls