Aortas nepietiekamība

Aortas nepietiekamība - vārstuļu sirds slimība, kurai raksturīga vārstu skrejlapu neaizvēršana un reversā asins plūsma (regurgitācija) kreisā kambara diastoles fāzē.

Aortas nepietiekamības cēloņi

Viens no vadošajiem faktoriem aortas regurgitācijas attīstībā ir reimatisms. 2014. gada pētījumos tādu slimību kā kalcifikācija, miksomatozā deģenerācija un displastiskie procesi sasniedza gandrīz 50% no kopējā vārstuļa nomaiņas darbību skaita.

Viens no galvenajiem aortas regurgitācijas cēloņiem ir aortas paplašināšanās, kā rezultātā vārstu bukletu neaizvēršana. Arī aortas nepietiekamības cēloņi var būt iedzimti vārstu defekti, piemēram, divpusējs aortas vārsts, miksomatoza vai sklerotiska vārstuļa deģenerācija, vārsta struktūras izmaiņas reimatisma vai infekcioza endokardīta dēļ. Sistēmiskā hipertensija, augšupejošās aortas sadalīšana un Marfana sindroms var izraisīt arī aortas atvilni. Daudz retāk aortas regurgitācija rodas aortas vārstuļa traumatiska bojājuma, Ellera-Danlosa sindroma, Reitera sindroma, deformējošā osteoartrīta dēļ subaortālās stenozes vai starpskriemeļu starpsienas defekta dēļ ar aortas vārstuļa prolapsi..

No šīm slimībām infekciozs endokardīts, aortas vārstuļa trauma, aortas disekcija noved pie akūtas smagas aortas regurgitācijas, kas izraisa strauju piepildīšanās spiediena palielināšanos kreisajā kambara un izgrūšanas frakcijas samazināšanos..

Pārējie iemesli izraisa hronisku aortas nepietiekamību ar pakāpenisku kreisā kambara palielināšanos un ilgu asimptomātisku periodu..

Aortas nepietiekamības cēloņi

  1. Vārstu patoloģija
  • Parastā vai divpusējā vārsta kalcinēšana
  • Reimatisms
  • Infekciozs endokardīts
  • Aortas vārstuļa prolapss
  1. Aortas patoloģija
  • Saistaudu slimības
  • Ateroskleroze
  • Aortas iekaisuma slimības

Akūtas aortas regurgitācijas patoģenēze

  • Akūtā (pēkšņā) aortas regurgitācijā ievērojams asins daudzums atgriežas normālā izmēra kreisajā kambarā, un kreisajam kambarim nav laika pielāgoties tilpuma pārslodzei..
  • Tāpēc kreisajā kambarī un kreisajā atriumā ir strauja tilpuma pārslodze, palielinās gala diastoliskais spiediens kreisajā kambarī un spiediens kreisajā ātrijā..
  • Pacienta stāvoklis strauji pasliktinās.
  • Insulta tilpums samazinās sakarā ar kreisā kambara nespēju strauji paplašināties.
  • Notiek tahikardija.
  • Palielināts plaušu tūskas vai kardiogēnā šoka risks.

Visizteiktākās hemodinamiskās izmaiņas rodas pacientiem ar kreisā kambara hipertrofiju arteriālās hipertensijas dēļ. Tā kā šiem pacientiem sākotnēji ir mazs kreisā kambara dobums un samazināta pirmsslodzes rezerve.

Miokarda išēmijas simptomu attīstība - kreisā kambara gala diastoliskais spiediens tuvojas spiedienam aortā un koronārajās artērijās, kas savukārt noved pie subendokarda miokarda perfūzijas. Palielinās miokarda skābekļa patēriņš kreisā kambara dilatācijas un tā sieniņu retināšanas dēļ ar tahikardiju un palielinātu pēcslodzi..

Išēmija akūtas aortas regurgitācijas dēļ var izraisīt pēkšņu sirds nāvi.

Akūta aortas regurgitācija

  • Normāls kreisā kambara izmērs
  • Strauja diastoliskā spiediena palielināšanās
  • Tahikardija
  • Plaušu tūska
  • Šoks

Hroniskas aortas regurgitācijas patoģenēze

Hroniskas aortas nepietiekamības gadījumā tiek veidoti kompensācijas mehānismi, piemēram:

  • Diastoliskā gala tilpuma palielināšanās, kas nepalielina kreisā kambara piepildīšanas spiedienu
  • Notiek koncentriska vai ekscentriska kreisā kambara hipertrofija
  • Palielināts insulta tilpums
  • Izstumšanas un saīsināšanas frakcija paliek normas robežās.
  • Kreisā kambara paplašināšanās noved pie palielināta kreisā kambara pēc slodzes, kas izraisa turpmāku hipertrofiju.
  • Notiek tilpuma pārslodzes un spiediena pārslodzes kombinācija.
  • Samazinoties izsviedes daļai, pacientiem ir elpas trūkums.
  • Hipertrofētajā miokardā koronārā rezerve samazinās un var rasties slodzes stenokardija.

Izgrūšanas frakcijas samazināšanās, kas saistīta ar pēcnoslodzes palielināšanos, var būt atgriezeniska, savlaicīgi nomainot aortas vārstu. Kreisā kambara paplašināšanās un izgrūšanas frakcijas samazināšanās notiek pakāpeniski, kreisais kambars iegūst sfērisku formu, rodas pastāvīga sistoliskā disfunkcija un aortas vārstuļa nomaiņa šādās situācijās nedos vēlamo rezultātu.

Aortas nepietiekamības patoģenēze

  • Asins atgriešanās kreisajā kambara
  • Palielināta asiņu izdalīšanās aortā
  • Tilpuma un spiediena slodze
  • Kreisā kambara dilatācija un hipertrofija
  • Dekompensācija ar izmešanas frakcijas samazināšanos

Aortas vārstuļa nepietiekamība: slimību veidi un ārstēšanas shēmas

Aortas nepietiekamība ir patoloģija, kurā aortas vārsta skrejlapas pilnībā neaizveras, kā rezultātā tiek traucēta asiņu atgriešanās sirds kreisajā kambarī no aortas..

Šī slimība izraisa daudz nepatīkamu simptomu - sāpes krūtīs, reiboni, elpas trūkumu, neregulāru sirdsdarbību un daudz ko citu..

Slimības apraksts

Aortas vārsts ir aizvars aortā, kuram ir 3 kausi. Paredzēts atdalīt aortu un kreiso kambari. Normālā stāvoklī, kad asinis no šī kambara ieplūst aortas dobumā, vārsts cieši aizveras, rodas spiediens, kura dēļ tiek nodrošināta asins plūsma caur plānām artērijām uz visiem ķermeņa orgāniem, bez reversās izsvīduma iespējas..

Ja šī vārsta struktūra ir bojāta, tā tikai daļēji pārklājas, kas noved pie reversās asiņu plūsmas kreisajā kambara. Tajā pašā laikā orgāni vairs nesaņem nepieciešamo asiņu daudzumu normālai darbībai, un sirdij ir intensīvāk jāsamazinās, lai kompensētu asins trūkumu..

Šo procesu rezultātā veidojas aortas nepietiekamība..

Saskaņā ar statistiku šī aortas vārstuļa nepietiekamība rodas apmēram 15% cilvēku ar jebkāda veida sirds slimībām un bieži pavada tādas slimības kā stenoze un mitrālā mazspēja. Kā patstāvīga slimība šī patoloģija rodas 5% pacientu ar sirds defektiem. Visbiežāk ietekmē vīriešus iekšējo vai ārējo faktoru iedarbības rezultātā.

Noderīgs video par aortas vārstuļa nepietiekamību:

Cēloņi un riska faktori

Aortas regurgitācija notiek, kad ir bojāts aortas vārsts. Iemesli, kas izraisa tā bojājumus, var būt šādi:

    Iedzimtas malformācijas. Iedzimti aortas vārstuļa defekti rodas bērna nēsāšanas periodā, ja grūtnieces ķermenis ir pakļauts kaitīgiem faktoriem - piemēram, lielai rentgena starojuma devai vai ar ilgstošām infekcijas slimībām. Defekti var veidoties arī līdzīgas patoloģijas klātbūtnē kādā no tuviem radiniekiem..

  • Endokardīts ir infekcijas slimība, kurā sirds iekšējie slāņi kļūst iekaisuši.
  • Reimatisms ir plaša iekaisuma slimība, kas ietekmē daudzas sistēmas un orgānus, jo īpaši sirdi. Šis iemesls ir visizplatītākais. Gandrīz 80% no visiem pacientiem ar aortas mazspēju cieš no reimatisma.
  • Aortas sadalīšana ir patoloģija, kurai raksturīga strauja aortas iekšējā slāņa paplašināšanās ar tās atdalīšanos no vidus. Šī problēma parādās kā aterosklerozes komplikācija vai ar strauju spiediena paaugstināšanos. Ārkārtīgi bīstams stāvoklis, kas draud ar aortas plīsumu un pacienta nāvi.
  • Sifiliss. Šīs seksuāli transmisīvās slimības dēļ var tikt ietekmēti daudzi orgāni un sistēmas. Ja tiek sākts sifiliss, orgānos, ieskaitot aortu, veidojas patoloģiski mezgli, kas novērš aortas vārstuļa normālu darbību.
  • Traumas. Aortas regurgitācija var rasties no krūškurvja traumas, kad plīst aortas vārstuļa bukleti.
  • Aortas ateroskleroze. Ateroskleroze attīstās, kad uz aortas sienām uzkrājas liels daudzums holesterīna.
  • Vecāka gadagājuma cilvēki. Gadu gaitā aortas vārsts pamazām nolietojas, kas bieži noved pie tā darbības traucējumiem.
  • Arteriālā hipertensija. Paaugstināts spiediens var izraisīt aortas un sirds kreisā kambara palielināšanos.
  • Ventrikulāra aneirisma. Bieži notiek pēc sirdslēkmes. Kreisā kambara sienas izliekas, traucējot normālu aortas vārstuļa darbību.
  • Citi slimības cēloņi, kas ir daudz retāk sastopami, var būt: saistaudu slimības, reimatoīdais artrīts, ankilozējošais spondilīts, imūnsistēmas slimības, ilgstoša staru terapija audzēju veidošanai krūšu rajonā..

    Slimības veidi un formas

    Aortas nepietiekamība ir sadalīta vairākos veidos un formās. Atkarībā no patoloģijas veidošanās perioda slimība ir:

    • iedzimts - rodas sliktas ģenētikas vai kaitīgu faktoru negatīvās ietekmes dēļ grūtniecei;
    • iegūta - parādās dažādu slimību, audzēju vai traumu rezultātā.

    Iegūtā forma savukārt ir sadalīta funkcionālajā un organiskajā.

    • funkcionāls - veidojas, paplašinoties aortai vai kreisajam kambarim;
    • organisks - rodas vārstu audu bojājumu dēļ.

    1, 2, 3, 4 un 5 grādi

    Atkarībā no slimības klīniskā attēla aortas nepietiekamībai ir vairāki posmi:

    1. Pirmais posms. To raksturo simptomu neesamība, neliela sirds sieniņu palielināšanās kreisajā pusē, ar mērenu kreisā kambara dobuma lieluma palielināšanos..
    2. Otrais posms. Latentās dekompensācijas periods, kad izteikti simptomi vēl nav novēroti, bet kreisā kambara sienas un dobums jau ir ievērojami palielināti.
    3. Trešais posms. Koronārās mazspējas veidošanās, kad jau notiek daļēja asiņu refluksa no aortas atpakaļ kambara. Raksturo biežas sāpes sirdī.
    4. Ceturtais posms. Kreisais ventriklis vāji saraujas, kas noved pie sastrēgumiem asinsvados. Tiek novēroti tādi simptomi kā elpas trūkums, elpas trūkums, plaušu tūska, sirds mazspēja.
    5. Piektais posms. To uzskata par mirstošo posmu, kad ir gandrīz neiespējami glābt pacienta dzīvību. Sirds saraujas ļoti vāji, kā rezultātā iekšējos orgānos notiek asiņu stagnācija.

    Briesmas un komplikācijas

    Ja ārstēšana sākās savlaicīgi vai slimība norit akūtā formā, patoloģija var izraisīt šādu komplikāciju attīstību:

    • baktēriju endokardīts - slimība, kurā sirds vārstuļos veidojas iekaisuma process patogēno mikroorganismu bojāto vārstu struktūru iedarbības rezultātā;
    • miokarda infarkts;
    • plaušu tūska;
    • sirds ritma mazspējas - priekšlaicīgas sirds kambaru vai priekškambaru sitieni, priekškambaru mirdzēšana; kambaru fibrilācija;
    • trombembolija - asins recekļu veidošanās smadzenēs, plaušās, zarnās un citos orgānos, kas ir pilns ar insultu un sirdslēkmju rašanos.
    Ārstējot aortas nepietiekamību ar ķirurģisku iejaukšanos, pastāv komplikāciju attīstības risks, piemēram: implanta iznīcināšana, asins recekļi, endokardīts. Operētiem pacientiem bieži jālieto medikamenti visa mūža garumā, lai novērstu komplikācijas.

    Simptomi

    Slimības simptomi ir atkarīgi no tā stadijas. Sākotnējā posmā pacientam var nebūt nepatīkamas sajūtas, jo slodzei tiek pakļauts tikai kreisais ventriklis - diezgan spēcīga sirds daļa, kas ļoti ilgi spēj izturēt neveiksmes asinsrites sistēmā..

    Attīstoties patoloģijai, sāk parādīties šādi simptomi:

    • Pulsējošas sajūtas galvā, kaklā, sirdsklauves, īpaši guļus stāvoklī. Šīs pazīmes rodas tāpēc, ka aortā ieplūst lielāks asiņu daudzums nekā parasti - parastajam daudzumam pievieno asinis, kas aortā atgriezās caur brīvi aizvērtu vārstu.
    • Sāpes sirds rajonā. Tie var būt saspiešanas vai saspiešanas, parādās asinsrites traucējumu dēļ caur artērijām.
    • Kardiopalms. Tas veidojas asins trūkuma rezultātā orgānos, kā rezultātā sirds ir spiesta strādāt paātrinātā ritmā, lai kompensētu nepieciešamo asins tilpumu..
    • Reibonis, ģībonis, stipras galvassāpes, redzes problēmas, buzzing ausīs. Raksturīgi 3. un 4. stadijai, kad tiek traucēta asinsriti smadzenēs.
    • Vājums organismā, paaugstināts nogurums, elpas trūkums, sirds ritma traucējumi, pastiprināta svīšana. Slimības sākumā šie simptomi rodas tikai fiziskas slodzes laikā, vēlāk tie sāk traucēt pacientam un mierīgā stāvoklī. Šo pazīmju parādīšanās ir saistīta ar orgānu asinsrites pārkāpumu..
    Akūtā slimības forma var izraisīt kreisā kambara pārslodzi un plaušu tūskas veidošanos kopā ar strauju asinsspiediena pazemināšanos. Ja šajā periodā netiek sniegta ķirurģiska aprūpe, pacients var nomirt..

    Kad apmeklēt ārstu un kuru

    Šī patoloģija prasa savlaicīgu medicīnisko palīdzību. Ja tiek konstatētas pirmās pazīmes - paaugstināts nogurums, pulsējošs kakls vai galva, sāpošas sāpes krūtīs un elpas trūkums - pēc iespējas ātrāk jākonsultējas ar ārstu. Šo slimību ārstē terapeits, kardiologs.

    Diagnostika

    Lai noteiktu diagnozi, ārsts izskata pacienta sūdzības, viņa dzīvesveidu, anamnēzi, pēc tam veic šādus izmeklējumus:

    • Fiziskā pārbaude. Ļauj identificēt tādas aortas nepietiekamības pazīmes kā: artēriju pulsācija, paplašināti zīlītes, sirds paplašināšanās pa kreisi, aortas palielināšanās sākotnējā daļā, zems asinsspiediens.
    • Urīna un asiņu analīze. Tas var palīdzēt noteikt vienlaicīgu traucējumu un iekaisuma procesu klātbūtni organismā..
    • Bioķīmiskais asins tests. Parāda holesterīna, olbaltumvielu, cukura, urīnskābes līmeni. Nepieciešams orgānu bojājumu identificēšanai.
    • EKG, lai noteiktu sirdsdarbības ātrumu un sirds lielumu. Uzziniet visu par sirds EKG dekodēšanu.
    • Ehokardiogrāfija. Ļauj noteikt aortas diametru un patoloģiju aortas vārsta struktūrā.
    • Radiogrāfija. Parāda sirds atrašanās vietu, formu un lielumu.
    • Fonokardiogramma sirds trokšņu izpētei.
    • CT, MRI, KKG - lai pētītu asins plūsmu.

    Ārstēšanas metodes

    Sākotnējos posmos, kad patoloģija ir slikti izteikta, pacientiem tiek nozīmēti regulāri kardiologa apmeklējumi, EKG pārbaude un ehokardiogramma. Mērenu aortas regurgitāciju ārstē ar medikamentiem, un terapijas mērķis ir samazināt aortas vārstuļa un kreisā kambara sienas bojājumu iespējamību..

    Pirmkārt, tiek parakstītas zāles, kas novērš patoloģijas attīstības cēloni. Piemēram, ja cēlonis ir reimatisms, var norādīt antibiotikas. Tā kā tiek noteikti papildu līdzekļi:

    • diurētiskie līdzekļi;
    • AKE inhibitori - Lisinoprils, Elanoprils, Kaptoprils;
    • beta blokatori - Anaprilīns, Transikor, Atenolols;
    • angiotenzīna receptoru blokatori - Naviten, Valsartan, Losartan;
    • kalcija blokatori - Nifedipine, Corinfar;
    • zāles aortas nepietiekamības izraisītu komplikāciju novēršanai.

    Smagās formās var noteikt ķirurģisku iejaukšanos. Aortas nepietiekamībai ir vairāki operācijas veidi:

    • aortas vārstu plastmasas;
    • aortas vārstuļa nomaiņa;
    • implantācija;
    • sirds transplantācija - veikta smagu sirds bojājumu gadījumā.

    Ja aortas vārsts ir implantēts, pacientiem tiek nozīmēti antikoagulanti visa mūža garumā - aspirīns, varfarīns. Ja vārsts ir aizstāts ar protēzi, kas izgatavota no bioloģiskiem materiāliem, antikoagulanti būs jālieto īsos kursos (līdz 3 mēnešiem). Plastiskā ķirurģija neprasa šo zāļu lietošanu.

    Lai novērstu recidīvu, var noteikt antibiotiku terapiju, imūnsistēmas stiprināšanu, kā arī savlaicīgu infekcijas slimību ārstēšanu.

    Prognozes un preventīvie pasākumi

    Aortas nepietiekamības prognoze ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes, kā arī no tā, kāda slimība izraisīja patoloģijas attīstību. Izdzīvošanas rādītājs pacientiem ar smagu aortas mazspēju bez dekompensācijas simptomiem ir aptuveni 5-10 gadi.

    Dekompensācijas stadija nedod tik pārliecinošas prognozes - zāļu terapija ar to ir neefektīva, un lielākā daļa pacientu bez savlaicīgas ķirurģiskas iejaukšanās mirst nākamo 2-3 gadu laikā.

    Šīs slimības profilakses pasākumi ir:

    • slimību novēršana, kas izraisa aortas vārstuļa bojājumus - reimatisms, endokardīts;
    • ķermeņa sacietēšana;
    • savlaicīga hronisku iekaisuma slimību ārstēšana.

    Aortas vārstuļa nepietiekamība ir ārkārtīgi nopietna slimība, kuru nevajadzētu atstāt nejaušības ziņā. Tautas aizsardzības līdzekļi šeit nepalīdzēs. Bez atbilstošām zālēm un pastāvīgas ārstu uzraudzības šī slimība var izraisīt nopietnas komplikācijas līdz pat nāvei..

    Aortas nepietiekamība

    Aortas regurgitācija ir nepilnīga aortas vārstuļu bukletu aizvēršana diastoles laikā, kas noved pie asiņu pieplūduma no aortas uz kreiso kambari. Aortas nepietiekamību papildina reibonis, ģībonis, sāpes krūtīs, elpas trūkums, bieža un neregulāra sirdsdarbība. Aortas nepietiekamības diagnosticēšanai tiek veikta krūškurvja rentgenogrāfija, aortogrāfija, sirds EchoCG, EKG, MRI un sirds CT, sirds kateterizācija utt. Hroniskas aortas nepietiekamības ārstēšana tiek veikta konservatīvi (diurētiskie līdzekļi, AKE inhibitori, kalcija kanālu blokatori utt.); smagas simptomātiskas norises gadījumā tiek parādīta aortas vārstuļa plastika vai nomaiņa.

    • Aortas nepietiekamības cēloņi
    • Hemodinamikas traucējumi aortas nepietiekamības gadījumā
    • Aortas regurgitācijas klasifikācija
    • Aortas regurgitācijas simptomi
    • Aortas nepietiekamības diagnostika
    • Aortas regurgitācijas ārstēšana
    • Aortas nepietiekamības prognoze un profilakse
    • Ārstēšanas cenas

    Galvenā informācija

    Aortas nepietiekamība (aortas vārstuļa nepietiekamība) ir vārstuļu defekts, kurā diastoles laikā aortas vārstuļa semilunārais spraugas pilnībā neaizveras, kā rezultātā notiek asiņu diastoliskā regurgitācija no aortas atpakaļ uz kreiso kambari. Starp visiem sirds defektiem izolēta aortas nepietiekamība kardioloģijā ir aptuveni 4% gadījumu; 10% gadījumu aortas vārstuļa nepietiekamība tiek kombinēta ar citiem vārstuļu bojājumiem. Lielākajai daļai pacientu (55-60%) ir aortas vārstuļa nepietiekamības un aortas stenozes kombinācija. Vīriešiem aortas nepietiekamība ir 3-5 reizes biežāka.

    Aortas nepietiekamības cēloņi

    Aortas nepietiekamība ir polietioloģisks defekts, kura izcelsmi var izraisīt vairāki iedzimti vai iegūti faktori.

    Iedzimta aortas nepietiekamība attīstās, ja trikuspidālā vietā ir vienas, divu vai četru lapu aortas vārsts. Aortas vārstuļa defekta cēloņi var būt saistaudu iedzimtas slimības: iedzimta aortas sienas patoloģija - aortoannulārā ekteāzija, Marfana sindroms, Ehlera-Danlosa sindroms, cistiskā fibroze, iedzimta osteoporoze, Erdheima slimība utt. Šajā gadījumā parasti notiek nepilnīga aortas vārstuļa aizvēršanās vai prolapss.

    Galvenie iegūtās organiskās aortas nepietiekamības cēloņi ir reimatisms (līdz 80% no visiem gadījumiem), septiskais endokardīts, ateroskleroze, sifiliss, reimatoīdais artrīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde, Takajazas slimība, vārsta traumatisks bojājums uc aorta, kā rezultātā diastoles laikā to pilnīga aizvēršanās nenotiek. Reimatiskā etioloģija parasti ir aortas nepietiekamības kombinācija ar mitrālā defektu. Infekciozu endokardītu papildina skrejlapu deformācija, erozija vai perforācija, izraisot aortas vārstuļa defektu.

    Relatīvās aortas nepietiekamības rašanās ir iespējama vārsta šķiedru gredzena paplašināšanās vai aortas lūmena ar arteriālu hipertensiju, Valsalva sinusa aneirisma, aortas aneirisma sadalīšanas, ankilozējošā reimatoīdā spondilīta (ankilozējošā spondilīta) un citu patoloģiju dēļ. Šajos apstākļos diastoles laikā var novērot arī aortas vārstuļa skrejlapu atdalīšanu (divergenci)..

    Hemodinamikas traucējumi aortas nepietiekamības gadījumā

    Hemodinamiskos traucējumus aortas regurgitācijā nosaka diastoliskās asins atraugas tilpums caur vārsta defektu no aortas atpakaļ uz kreiso kambari (LV). Šajā gadījumā asins daudzums, kas atgriežas LV, var sasniegt vairāk nekā pusi no sirds izejas vērtības.

    Tādējādi aortas nepietiekamības gadījumā kreisais kambars diastoles laikā piepildās gan asins plūsmas rezultātā no kreisā atriuma, gan aortas refluksa rezultātā, ko papildina diastoliskā tilpuma un spiediena palielināšanās LV dobumā. Regurgitācijas tilpums var sasniegt līdz 75% no insulta tilpuma, un kreisā kambara gala diastoliskais tilpums var palielināties līdz 440 ml (ar normu no 60 līdz 130 ml)..

    Kreisā kambara dobuma paplašināšanās palīdz izstiept muskuļu šķiedras. Lai izspiestu paaugstinātu asins tilpumu, palielinās sirds kambaru saraušanās spēks, kas apmierinošā miokarda stāvoklī izraisa sistoliskās izsviedes palielināšanos un kompensāciju par izmainītu intrakardiālās hemodinamikas līmeni. Tomēr ilgstošs kreisā kambara darbs hiperfunkcijas režīmā vienmēr tiek papildināts ar kardiomiocītu hipertrofiju un pēc tam distrofiju: īsu tonogēnas LV dilatācijas periodu ar asins aizplūšanas palielināšanos aizstāj ar miogēnas dilatācijas periodu ar asins plūsmas palielināšanos. Rezultātā veidojas defekta mitralizācija - mitrālā vārsta relatīvā nepietiekamība, ko izraisa LV dilatācija, papilāru muskuļu disfunkcija un mitrālā vārsta šķiedru gredzena paplašināšanās..

    Aortas nepietiekamības kompensācijas apstākļos kreisā atriuma funkcija paliek neskarta. Attīstoties dekompensācijai, kreisajā ātrijā rodas diastoliskā spiediena palielināšanās, kas izraisa tā hiperfunkciju, pēc tam hipertrofiju un dilatāciju. Asins stagnācija plaušu asinsrites asinsvadu sistēmā pavada spiediena palielināšanos plaušu artērijā, kam seko labā kambara miokarda hiperfunkcija un hipertrofija. Tas izskaidro labā kambara mazspējas attīstību aortas slimībā..

    Aortas regurgitācijas klasifikācija

    Lai novērtētu hemodinamikas traucējumu smagumu un ķermeņa kompensācijas spējas, tiek izmantota klīniskā klasifikācija, kas izšķir 5 aortas nepietiekamības pakāpes:

    • I - pilnas kompensācijas posms. Sākotnējās (auskultatīvās) aortas nepietiekamības pazīmes, ja nav subjektīvu sūdzību.
    • II - latentas sirds mazspējas stadija. Raksturīga ir mērena fiziskās slodzes tolerances samazināšanās. EKG ir kreisā kambara hipertrofijas pazīmes un apjoma pārslodze.
    • III - aortas nepietiekamības subkompensācijas stadija. Tipiskas stenokardijas sāpes, piespiedu fizisko aktivitāšu ierobežošana. EKG un radiogrāfijas - kreisā kambara hipertrofija, sekundāras koronārās mazspējas pazīmes.
    • IV - aortas nepietiekamības dekompensācijas stadija. Pie mazākās piepūles rodas smags elpas trūkums un sirds astmas lēkmes, tiek noteikta palielināta akna.
    • V - aortas nepietiekamības termināla stadija. To raksturo progresējoša kopējā sirds mazspēja, dziļi distrofiski procesi visos svarīgos orgānos.

    Aortas regurgitācijas simptomi

    Pacienti ar aortas nepietiekamību kompensācijas stadijā nepamana subjektīvus simptomus. Latentā defekta gaita var būt ilga - dažreiz vairākus gadus. Izņēmums ir akūti attīstīta aortas nepietiekamība aortas aneirisma, infekciozā endokardīta un citu cēloņu dēļ.

    Aortas regurgitācijas simptomatoloģija parasti izpaužas ar pulsācijas sajūtām galvas un kakla traukos, palielinātu sirdsdarbību, kas saistīta ar augstu pulsa spiedienu un palielinātu sirdsdarbību. Sinusa tahikardiju, kas raksturīga aortas nepietiekamībai, pacienti subjektīvi uztver kā sirdsklauves.

    Ar izteiktu vārsta defektu un lielu regurgitācijas daudzumu tiek novēroti smadzeņu simptomi: reibonis, galvassāpes, troksnis ausīs, redzes traucējumi, īslaicīgs ģībonis (īpaši strauji mainoties no horizontālā stāvokļa uz vertikālo stāvokli).

    Nākotnē pievienojas stenokardija, aritmija (ekstrasistolija), elpas trūkums, pastiprināta svīšana. Aortas nepietiekamības sākuma stadijā šīs sajūtas ir satraucošas, galvenokārt piepūles laikā, un vēlāk rodas miera stāvoklī. Labā kambara mazspējas pievienošanās izpaužas kā tūska uz kājām, smaguma sajūta un sāpes labajā hipohondrijā.

    Akūta aortas nepietiekamība rodas kā plaušu tūskas veids kopā ar arteriālu hipotensiju. Tas ir saistīts ar pēkšņu kreisā kambara tilpuma pārslodzi, paaugstinātu LV gala diastolisko spiedienu un samazinātu šoka izgrūšanu. Ja nav īpašu sirds operāciju, mirstība šajā stāvoklī ir ārkārtīgi augsta.

    Aortas nepietiekamības diagnostika

    Fizikālos atklājumus aortas nepietiekamības gadījumā raksturo vairākas tipiskas pazīmes. Veicot ārēju pārbaudi, uzmanība tiek pievērsta ādas bālumam, vēlākajos posmos - akrocianozei. Dažreiz tiek atklātas pastiprinātas artēriju pulsācijas ārējās pazīmes - "miega deja" (pulsācija uz acīm, kas redzamas miega artērijās), Musē simptoms (ritmiska galvas nodošana pulsa ritmam), Landolfa simptoms (skolēna pulsācija), "Quincke kapilārais pulss" (nagu gultas trauku pulsācija). ), Mullera simptoms (uvulas un mīkstās aukslēju pulsācija).

    Tipiska vizuālā apikālā impulsa definīcija un tā pārvietošana VI-VII starpribu telpā; aortas pulsācija ir jūtama aiz xiphoid procesa. Aortas nepietiekamības auskultatīvās pazīmes raksturo diastoliskais troksnis aortā, I un II sirds skaņu pavājināšanās, "pavadošā" funkcionālā sistoliskā troksnis aortā, asinsvadu parādības (Traube dubultā tonis, Durozier dubultā troksnis).

    Aortas nepietiekamības instrumentālās diagnostikas pamatā ir EKG, fonokardiogrāfijas, rentgena pētījumu, EchoCG (TEE), sirds kateterizācijas, MRI, MSCT rezultāti. Elektrokardiogrāfija atklāj kreisā kambara hipertrofijas pazīmes, ar defekta mitralizāciju - dati par kreisā priekškambaru hipertrofiju. Ar fonokardiogrāfijas palīdzību tiek noteikti izmainīti un patoloģiski sirds trokšņi. Ehokardiogrāfiskā izmeklēšana atklāj vairākus raksturīgus aortas nepietiekamības simptomus - kreisā kambara lieluma palielināšanos, anatomisko defektu un aortas vārsta funkcionālo mazspēju..

    Uz krūškurvja rentgenogrammām tiek konstatēts kreisā kambara paplašināšanās un aortas ēna, sirds virsotnes nobīde pa kreisi un uz leju, tiek konstatētas asins vēnu stāzes pazīmes plaušās. Augošā aortogrāfijā tiek vizualizēta asins plūsmas regurgitācija caur aortas vārstu uz kreiso kambari. Sirds dobumu pārbaude pacientiem ar aortas nepietiekamību ir nepieciešama, lai noteiktu sirds izejas vērtību, gala diastolisko tilpumu LV un regurgitācijas tilpumu, kā arī citus nepieciešamos parametrus..

    Aortas regurgitācijas ārstēšana

    Vieglai asimptomātiskai aortas atraugai nav nepieciešama ārstēšana. Fizisko aktivitāšu ierobežošana, ikgadēja kardiologa pārbaude ar ehokardiogrāfiju ir ieteicama. Asimptomātiskas mērenas aortas regurgitācijas gadījumā tiek nozīmēti diurētiskie līdzekļi, kalcija kanālu blokatori, AKE inhibitori, angiotenzīna receptoru blokatori. Lai novērstu infekciju zobārstniecības un ķirurģiskas procedūras laikā, tiek nozīmētas antibiotikas.

    Ķirurģiskā ārstēšana - aortas vārstuļa remonts / nomaiņa ir paredzēta smagas simptomātiskas aortas nepietiekamības gadījumā. Akūtas aortas nepietiekamības gadījumā aneirisma šķelšanās vai aortas traumas dēļ tiek aizstāti aortas vārsts un augšupejošā aorta.

    Darbspējas pazīmes ir LV diastoliskā tilpuma palielināšanās līdz 300 ml; izgrūšanas frakcija 50%, beigu diastoliskais spiediens ir aptuveni 40 mm Hg. sv.

    Aortas nepietiekamības prognoze un profilakse

    Aortas nepietiekamības prognozi lielā mērā nosaka defekta etioloģija un regurgitācijas apjoms. Ar smagu aortas nepietiekamību bez dekompensācijas parādībām pacientu vidējais paredzamais dzīves ilgums no diagnozes noteikšanas brīža ir 5-10 gadi. Dekompensētajā stadijā ar koronāro un sirds mazspējas simptomiem zāļu terapija ir neefektīva, un pacienti mirst 2 gadu laikā. Savlaicīga sirds operācija ievērojami uzlabo aortas regurgitācijas prognozi.

    Aortas nepietiekamības attīstības novēršana sastāv no reimatisko slimību, sifilisa, aterosklerozes profilakses, to savlaicīgas atklāšanas un pilnīgas ārstēšanas; klīniska pacientu pārbaude, kuriem ir aortas slimības attīstības risks.

    Aortas (vārstuļa) nepietiekamība (I35.1)

    Versija: MedElement slimību rokasgrāmata

    Galvenā informācija

    Īss apraksts


    Hroniska un akūta aortas regurgitācija ir slimības, kas atšķiras pēc etioloģijas, klīniskās izpausmes, prognozes un ārstēšanas.

    - Profesionālās medicīnas izziņu grāmatas. Ārstēšanas standarti

    - Saziņa ar pacientiem: jautājumi, atsauksmes, pierakstīšanās

    Lejupielādējiet lietotni operētājsistēmai ANDROID / iOS

    - Profesionāli medicīnas ceļveži

    - Saziņa ar pacientiem: jautājumi, atsauksmes, pierakstīšanās

    Lejupielādējiet lietotni operētājsistēmai ANDROID / iOS

    Klasifikācija

    Aortas regurgitācija - ACC / ANA kritēriji (Amerikas Sirds koledža / Amerikas Sirds asociācija)

    ParakstietiesGaismaMērensSmags

    Angiogrāfiskā pakāpe

    Krāsu Doplera plūsmas platums

    Centrālās regurgitācijas plūsma ir mazāka par 25% no kreisā kambara izplūdes trakta

    Starpposma vērtības starp vieglu un smagu aortas regurgitāciju

    Centrālās plūsmas regurgitācija ≥ 65% no kreisā kambara izplūdes trakta

    "Vena contracta", platums (cm)

    Kvantitatīvie (iegūti ar ehoskopiju vai sirds dobumu kateterizāciju) kritēriji

    Regurgitācijas tilpums (ml / kontrakcija)

    Regurgitācijas plūsmas laukums (cm 2)

    Kreisā kambara lieluma palielināšanās

    Etioloģija un patoģenēze

    Galvenie hroniskas aortas nepietiekamības cēloņi

    Vārstu patoloģija:
    - reimatisms;
    - infekciozs endokardīts;
    - ievainojums;
    - divpusējs aortas vārsts;
    - miksomatoza deģenerācija;
    - iedzimta aortas nepietiekamība;
    - ar sistēmisku sarkano vilkēdi;
    - reimatoīdais artrīts;
    - ankilozējošais spondilīts;
    - aortoarterīts (Takayasu slimība);
    - Whipple slimība;
    - Krona slimība;
    - narkotiku bojājumi vārstam;
    - aortas vārstuļa bioprotēžu nodilums.

    Aortas saknes un augšupejošās aortas patoloģija:
    - aortas saknes senils palielinājums;
    - aortoannular ektāzija;
    - cistiskā aortas medionekroze (kā neatkarīga slimība un Marfana sindromā);
    - arteriālā hipertensija;
    - aortīts (sifilīts, ar milzu šūnu arterītu);
    - Reitera sindroms;
    - ankilozējošais spondilīts;
    - Beketa slimība;
    - psoriātiskais artrīts;
    - osteogenesis imperfecta;
    - atkārtots polihondrīts;
    - Ehlera-Danlosa sindroms.

    Galvenie akūtas aortas regurgitācijas cēloņi

    Vārstu patoloģija:
    - ievainojums;
    - infekciozs endokardīts;
    - akūta protezēšanas vārsta disfunkcija;
    - balona valvuloplastika aortas stenozes gadījumā.

    Aortas saknes un augšupejošās aortas patoloģija:
    - aortas aneirisma sadalīšana;
    - paraprostētiskās fistulas un šuvju gredzenu atdalīšana.


    Hroniska aortas regurgitācija

    Aortas nepietiekamība noved pie tā, ka insulta tilpuma daļa tiek novadīta atpakaļ kreisajā kambarī, kas izraisa kreisā kambara gala diastoliskā tilpuma palielināšanos un spriedzi tās sienā. Atbildot uz to, attīstās ekscentriska kreisā kambara hipertrofija..
    Diastoliskais spiediens kreisajā kambarī, neskatoties uz lielo diastolisko galu, gandrīz nepalielinās, kamēr aortas nepietiekamība paliek kompensēta. Normālu sirdsdarbību uztur straujš insulta tilpuma palielinājums. Bet kreisā kambara atbilstība pakāpeniski samazinās fibrozes dēļ Fibroze - šķiedru saistaudu izplatīšanās, kas rodas, piemēram, iekaisuma rezultātā.
    miokarda miokarda (sin. sirds muskuļa) - sirds sienas vidējā slāņa, ko veido saraušanās muskuļu šķiedras un netipiskas šķiedras, kas veido sirds vadīšanas sistēmu
    , notiek dekompensācija. Pastāvīgas tilpuma pārslodzes rezultātā samazinās kreisā kambara sistoliskā funkcija, tajā palielinās gala diastoliskais spiediens un notiek tā dilatācija. Paplašināšanās ir jebkura dobu orgānu lūmena pastāvīga difūzā paplašināšanās..
    , izmešanas frakcija samazinās un sirds izeja samazinās.


    Akūta aortas regurgitācija

    Epidemioloģija

    Klīniskā aina

    Simptomi, gaita


    Akūta aortas nepietiekamība izraisa asu hemodinamikas pārkāpumu un izpaužas ar tādiem simptomiem kā vājums, smags elpas trūkums, ģībonis, samaņas traucējumi. Ja neārstē, šoks attīstās ātri. Ja akūtu aortas regurgitāciju papildina sāpes krūtīs, izslēdziet aortas aneirisma sadalīšanu.


    Galvenie klīniskie simptomi

    Elpas trūkums - vispirms parādās ar ievērojamu fizisko piepūli, un pēc tam miera stāvoklī (kad attīstās kreisā kambara mazspēja). Elpas trūkums atgādina sirds astmu. Dažreiz kursu pēkšņi sarežģī plaušu tūska kreisā kambara mazspējas rezultātā.

    Sirdsklauves un reibonis - dažos gadījumos.

    Stenokardija ir galvenais simptoms aptuveni 50% pacientu ar aterosklerozes vai sifilītiskas etioloģijas aortas vārstuļa nepietiekamību..

    Perifēri simptomi, kas raksturīgi smagai aortas vārstuļa nepietiekamībai un lielu spiediena kritumu dēļ asinsvadu gultā:
    - ādas bālums;
    - izteikta miega artēriju pulsācija ("miega deja");
    - laika un pleca artēriju pulsācija;
    - galvas satricinājums, sinhrons ar miega artēriju pulsāciju (Musset simptoms);
    - pulsējoša skolēna sašaurināšanās (Landolfi simptoms);
    - kapilārais impulss - ritmiskas izmaiņas uvulas un mandeles krāsas intensitātē (Mulera simptoms), nagu gultā (Kvinkes simptoms).

    Eksāmens nosaka:
    - augsts un ātrs pulss (Corrigan pulss);
    - pastiprināts un izkliedēts apikālais impulss;
    - pagarinātas sirds kreisās un apakšējās robežas.
    Traube dubultā tonis ir dzirdams virs lieliem kuģiem. Nospiežot ar stetoskopu uz apakšstilba artēriju zīlītes saites reģionā, rodas dubultā Duroziera kurnēšana. Sistoliskais asinsspiediens bieži tiek paaugstināts līdz 160-180 mm Hg. Art., Un diastoliskais - strauji samazināts - līdz 50-30 mm Hg. sv.

    Diagnostika

    Kritēriji smagai aortas regurgitācijai

    Īpašas pazīmes:
    - centrālā strāva ≥ 65% no kreisā kambara izplūdes trakta;
    - vena contracta> 0,6 cm (Nyquist robeža 50-60 cm / s).

    "Atbalstošās" zīmes:
    - spiediens (pusslodzes metode 2.

    Labo sekciju kateterizācija ļauj noteikt plaušu kapilāru spiediena līmeni un regurgitācijas vilni.
    Kreisās sirds katetrizācija atklāj pulsa spiediena amplitūdas pieaugumu.

    Ar aortogrāfiju tiek noteikta smaga regurgitācija no aortas līdz kreisajam kambarim.

    Diferenciāldiagnoze

    Diastoliskais troksnis aortā un V punktā var būt funkcionāls, piemēram, ar urēmiju.

    Atzīšana var būt sarežģīta ar vienlaicīgiem sirds defektiem un nelielu aortas regurgitāciju. Šajos gadījumos tiek veikts Echo-KG (īpaši efektīvs kombinācijā ar Doplera kardiogrāfiju). Vislielākās grūtības rodas, nosakot aortas regurgitācijas etioloģiju. Papildus parastajiem tā attīstības cēloņiem (reimatisms, infekciozs endokardīts) ir iespējami arī citi, retāk sastopami cēloņi (miksomatozo vārstuļu slimība, mukopolisaharidoze, osteogenesis imperfecta)..

    Sirds slimību reimatisko izcelsmi var apstiprināt ar vēstures datiem, jo ​​aptuveni pusei no šiem pacientiem ir norādes par tipisku reimatisko drudzi. Pārliecinošu mitrālā vai aortas stenozes pazīmju klātbūtne par labu defekta reimatiskajai etioloģijai.
    Aortas stenozes noteikšana var būt sarežģīta, jo sistoliskais troksnis virs aortas ir dzirdams pat tīras aortas nepietiekamības gadījumā, un sistoliskais trīce virs aortas notiek tikai ar tās aso stenozi. Šajā sakarā liela nozīme ir Echo-KG..

    Pacientam ar reimatisku mitrālā sirds slimību aortas nepietiekamības parādīšanās var būt saistīta ar reimatisma recidīvu, tomēr šajā situācijā vienmēr ir aizdomas par infekciozā endokardīta attīstību. Nepieciešama rūpīga pacienta pārbaude ar atkārtotām asins kultūrām.

    Sifilītiskas izcelsmes aortas vārstuļa nepietiekamība pēdējos gados ir daudz retāk sastopama. Citu orgānu novēlota sifilisa pazīmju identificēšana, piemēram, centrālās nervu sistēmas bojājumi, atvieglo diagnozi. Šajā gadījumā diastoliskais troksnis ir labāk dzirdams nevis Botkina punktā, bet gan virs aortas - otrajā starpribu telpā pa labi un plaši izplatās uz leju, abās krūšu kaula pusēs. Aortas augšupejošā daļa ir palielināta. Ievērojamā skaitā gadījumu tiek novērotas pozitīvas seroloģiskas reakcijas, svarīga ir treponēmas imobilizācijas reakcija.

    Ar reimatoīdo artrītu (seropozitīvu) aortas nepietiekamība tiek novērota aptuveni 2-3% gadījumu, bet ar ilgu ankilozējošā spondilīta kursu (25 gadi) - 10% gadījumu. Reimatoīdās aortas nepietiekamības gadījumi ir aprakstīti ilgi pirms mugurkaula vai locītavu bojājumu pazīmju parādīšanās. Vēl retāk šis defekts tiek novērots sistēmiskajā sarkanajā vilkēdē..

    Rets aortas nepietiekamības cēlonis var būt Takayasu slimība - nespecifisks aortoarterīts. Slimība galvenokārt rodas jaunām sievietēm otrajā vai trešajā dzīves desmitgadē un ir saistīta ar imūno traucējumiem. Sākotnējie simptomi ir vispārīgi: drudzis, svara zudums, sāpes locītavās. Nākotnē klīniskajā attēlā dominē lielu artēriju bojājuma pazīmes, kas stiepjas no aortas, biežāk no tās arkas. Artēriju caurlaidības pārkāpuma rezultātā pulss bieži izzūd (dažos gadījumos tikai uz vienas rokas). Aortas arkas lielo artēriju sakāve var izraisīt smadzeņu asinsvadu nepietiekamību un redzes traucējumus. Nieru artēriju sakāvi papildina arteriālās hipertensijas attīstība.

    Komplikācijas

    Ārstēšana

    Narkotiku terapija

    Lai apkarotu hipotensiju un ārkārtas aortas vārstuļa nomaiņu akūtas aortas nepietiekamības gadījumā, ir nepieciešami vazodilatatori (nātrija nitroprussīds) kombinācijā ar inotropiskiem līdzekļiem (dopamīns)..

    Asimptomātiskā hroniskas aortas nepietiekamības stadijā izometriskās fiziskās aktivitātes būtu jāierobežo, jo regurgitācijas palielināšanās dēļ pastāv risks, ka aortas sakne var tikt bojāta.
    Lai uzlabotu kreisā kambara darbību, var ordinēt vazodilatatorus (angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitorus)..
    Parādīts infekciozā endokardīta profilaksei.
    Grūtniecības gadījumā tā pārtraukšana ir ieteicama tikai palielinoties sirds mazspējas simptomiem.

    Sirds mazspējas ārstēšanā kopā ar vazodilatatoriem tiek izmantoti sirds glikozīdi un diurētiskie līdzekļi. Sakarā ar iespējamu regurgitācijas apjoma palielināšanos beta blokatori un aortas iekšējās balona pretpulsācija ir kontrindicēta.

    Eiropas Kardioloģijas biedrības ieteikumi par aortas regurgitācijas (AR) farmakoterapijas īpašībām

    Ķirurģija

    Hroniskas aortas regurgitācijas operācijas mērķis ir izvairīties no kreisā kambara sistoliskās disfunkcijas un / vai aortas komplikācijām.

    Indikācijas aortas regurgitācijas operācijai
    IndikācijasKlase
    Smaga aortas regurgitācija
    Simptomi (elpas trūkums, FC II, III, IV NYHA vai stenokardija)IB
    Atpūtas kreisā kambara izgrūšanas frakcijaIB
    Indikācijas CABG, augšupejošas aortas vai citas vārstuļa operācijas gadījumāIC
    Ievērojami palielināts kreisais kambars ar miera kreisā kambara izsviedes frakciju> 50% bez simptomiem
    IIaC
    Jebkuras smaguma pakāpes aortas regurgitācija
    Aortas saknes patoloģija ar maksimālo aortas diametru:

    Aortas regurgitācijas smagumu nosaka, pamatojoties uz klīniskajiem un ehokardiogrāfiskajiem pētījumiem..
    Asimptomātiskiem pacientiem pirms operācijas vairākas reizes kvalitatīvi jāmēra hemodinamikas parametri..
    Aortas vārstuļa nomaiņa samazina simptomus, uzlabo funkcionālo klasi un izdzīvošanu, kā arī samazina komplikācijas.

    Prognoze

    Asimptomātiska mērena aortas regurgitācija. Ja nav kreisā kambara disfunkcijas un dilatācijas, prognoze parasti ir laba. Asimptomātiskas un normālas kreisā kambara funkcijas gadījumā aortas vārstuļa nomaiņa ir nepieciešama 4% pacientu gadā.
    3 gadu laikā pēc diagnozes sūdzības rodas 10% pacientu, 5 gadu laikā - 19%, 7 gadu laikā - 25% pacientu.

    Viegla vai mērena aortas regurgitācija. 10 gadu izdzīvošanas rādītājs ir 85-95%. Mērenā aortas regurgitācijā 5 gadu izdzīvošanas rādītājs, lietojot zāles, ir 75%, un 10 gadu izdzīvošanas rādītājs ir 50%. Pēc kreisā kambara disfunkcijas attīstības sūdzības parādās ļoti ātri - 25% pacientu gadā. Pēc sūdzību parādīšanās stāvoklis strauji pasliktinās. Bez operācijas pacienti parasti mirst 4 gadu laikā pēc stenokardijas sākuma un 2 gadu laikā pēc sirds mazspējas sākuma.

    Smaga klīniski atklāta aortas nepietiekamība. Iespējams, pēkšņa nāve sirds kambaru aritmiju dēļ, ko izraisa kreisā kambara hipertrofija un disfunkcija, vai miokarda išēmija.

    Aortas nepietiekamība: cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana

    Medicīnas ekspertu raksti

    Aortas nepietiekamību var izraisīt vai nu primārais aortas vārstuļa gurnu bojājums, vai arī aortas saknes bojājums, kas pašlaik veido vairāk nekā 50% no visiem izolētas aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumiem.

    Kas izraisa aortas regurgitāciju?

    Reimatiskais drudzis ir viens no galvenajiem aortas nepietiekamības vārstuļu cēloņiem. Bukletu saraušanās saistaudu iefiltrēšanās dēļ neļauj tām aizvērt, bet diastoles laikā, tādējādi vārsta centrā veidojot defektu - "logu" asiņu regurgitācijai kreisā kambara dobumā. Vienlaicīga komūsa saplūšana ierobežo aortas vārstuļa atvēršanos, kā rezultātā rodas vienlaicīga aortas stenoze.

    Infekciozs endokardīts

    Aortas vārsta nepietiekamība var būt saistīta ar vārsta iznīcināšanu, tā spieķu perforāciju vai augošas veģetācijas klātbūtni, kas neļauj cusiem aizvērt diastolē.

    Gados vecākiem cilvēkiem kalcinēta aortas stenoze 75% gadījumu izraisa aortas nepietiekamības attīstību gan ar aortu annulus fibrosus ar vecumu saistītas paplašināšanās, gan aortas dilatācijas rezultātā..

    Citi aortas regurgitācijas primārie vārstuļu cēloņi ir:

    • trauma, kas noved pie augšupejošās aortas plīsuma. Ir komisiju piestiprināšanas pārkāpums, kas noved pie aortas vārsta prolapss kreisā kambara dobumā;
    • iedzimts divpusējs vārsts skrejlapu nepilnīgas aizvēršanās vai prolapss dēļ;
    • starpzāļu starpsienas liels starpsienas defekts;
    • membranoza subaortālā stenoze;
    • radiofrekvenču katetra ablācijas komplikācija;
    • aortas vārstuļa miksomatozā deģenerācija;
    • bioloģiskā vārstuļa protēzes iznīcināšana.

    Aortas saknes iesaistīšanās

    Aortas saknes bojājumi var izraisīt šādas slimības:

    • ar vecumu saistīta (deģeneratīva) aortas dilatācija;
    • cortiskā aortas vides nekroze (izolēta vai kā Marfana sindroma sastāvdaļa);
    • aortas sadalīšana;
    • osteogenesis imperfecta (osteopsatiroze);
    • sifilīts aortīts;
    • ankilozējošais spondilīts;
    • Beketa sindroms;
    • psoriātiskais artrīts;
    • artrīts ar čūlaino kolītu;
    • atkārtots polihondrīts;
    • Reitera sindroms;
    • milzu šūnu arterīts;
    • sistēmiska hipertensija;
    • noteiktu zāļu lietošana, kas nomāc apetīti.

    Aortas nepietiekamība šajos gadījumos veidojas izteiktas aortas vārstuļa gredzena un aortas saknes paplašināšanās dēļ, kam seko skrejlapu atdalīšana. Turpmāko sakņu dilatāciju neizbēgami pavada pārmērīgs skrejlapu sasprindzinājums un locīšana, kas pēc tam sabiezē, saraujas un vairs nespēj pilnībā aizsegt aortas atveri. Tas saasina aortas vārstuļa nepietiekamību, noved pie aortas turpmākas palielināšanās un aizver patoģenēzes apburto loku ("regurgitācija palielina regurgitāciju").

    Neatkarīgi no cēloņa aortas nepietiekamība vienmēr izraisa kreisā kambara dilatāciju un hipertrofiju, kam seko mitrālā gredzena paplašināšanās un iespējamā kreisā priekškambara dilatācijas attīstība. Bieži vien uz endokarda tiek veidotas "kabatas" regurgitācijas plūsmas un kreisā kambara sienas saskares vietā..

    Aortas regurgitācijas varianti un cēloņi

    • Reimatiskais drudzis.
    • Kalcificējoša aortas stenoze (CAS) (deģeneratīva, senila).
    • Infekciozs endokardīts.
    • Sirds traumas.
    • Iedzimts divpusējs vārsts (aortas stenozes un aortas vārstuļa nepietiekamības kombinācija).
    • Aortas vārstuļu bukletu miksomatozā deģenerācija.

    Aortas saknes iesaistīšanās:

    • Ar vecumu saistīta (deģeneratīva) aortas palielināšanās.
    • Sistēmiskā arteriālā hipertensija.
    • Aortas sadalīšana.
    • Kolagenozes (ankilozējošais spondiloartrīts, reimatoīdais artrīts, milzu šūnu arterīts, Reitera sindroms, Ehlera-Danlosa sindroms, Beketa sindroms).
    • Iedzimti sirds defekti (kambara starpsienas defekts ar aortas vārstuļu spraugu prolapsu, izolēta subaortālā stenoze). -
    • Anorektikas recepcija.

    Aortas regurgitācijas patofizioloģija

    Galvenais aortas nepietiekamības patoloģiskais faktors ir kreisā kambara tilpuma pārslodze, kas ietver virkni kompensējošu adaptīvu izmaiņu miokardā un visā asinsrites sistēmā..

    Galvenie regurgitācijas apjomu noteicošie faktori; regurgitācijas atveres laukums, diastoliskā spiediena gradients pāri aortas vārstam un diastoles ilgums, kas savukārt ir sirdsdarbības atvasinājums. Tādējādi bradikardija veicina pieaugumu, bet tahikardija - aortas vārstuļa nepietiekamības apjoma samazināšanos.

    Pakāpenisks gala diastoliskā tilpuma pieaugums izraisa kreisā kambara sienas sistoliskā stresa palielināšanos, kam seko tā hipertrofija, ko papildina vienlaicīga kreisā kambara dobuma paplašināšanās (ekscentriskā kreisā kambara hipertrofija), kas veicina paaugstināta spiediena vienādu sadalījumu kreisā kambara dobumā katrai miokarda motoriskajai vienībai (sarkomērs). un tādējādi veicina gājiena tilpuma un izmešanas frakcijas saglabāšanu normālās vai nepietiekamās optimālajās robežās (kompensācijas posms).

    Regurgitācijas apjoma palielināšanās noved pie kreisā kambara dobuma pakāpeniskas paplašināšanās, tā formas maiņas līdz sfēriskai, diastoliskā spiediena palielināšanās kreisajā kambarī, kreisā kambara sienas sistoliskā spriedzes palielināšanās (pēc slodzes) un izgrūšanas frakcijas samazināšanās. Izgrūšanas frakcijas kritums notiek kontraktilitātes kavēšanas un / vai pēc slodzes palielināšanās dēļ (dekompensācijas stadija)..

    Akūta aortas regurgitācija

    Visbiežākie akūtas aortas regurgitācijas cēloņi ir infekciozs endokardīts, aortas disekcija vai trauma. Akūtas aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā pēkšņi palielinās asins diastoliskais tilpums, kas nonāk nemainītā kreisā kambara. Laika trūkums adaptīvo mehānismu attīstībai izraisa strauju EDV palielināšanos gan kreisajā kambarī, gan kreisajā ātrijā. Kādu laiku sirds darbojas saskaņā ar Frank-Starling likumu, saskaņā ar kuru miokarda šķiedru kontrakcijas pakāpe ir tās šķiedru garuma atvasinājums. Tomēr sirds kambaru nespēja ātri paplašināt kompensācijas līmeni drīz noved pie aortas izgrūšanas apjoma samazināšanās..

    Rezultātā iegūtā kompensējošā tahikardija ir nepietiekama, lai uzturētu pietiekamu sirdsdarbību, kas veicina plaušu tūskas un / vai kardiogēnā šoka attīstību..

    Īpaši izteikti hemodinamikas traucējumi tiek novēroti pacientiem ar koncentrisku kreisā kambara hipertrofiju, ko izraisa spiediena pārslodze un neatbilstība starp kreisā kambara dobuma un EDV lielumu. Šī situācija rodas aortas disekcijas gadījumā uz sistēmiskas hipertensijas fona, kā arī akūtas aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā pēc balona komisurotomijas ar iedzimtu aortas stenozi.

    Hroniska aortas regurgitācija

    Reaģējot uz asins tilpuma palielināšanos hroniskas aortas nepietiekamības gadījumā kreisajā kambarī, tiek aktivizēti vairāki kompensācijas mehānismi, kas veicina tā pielāgošanos palielinātam tilpumam, nepalielinot uzpildes spiedienu..

    Pakāpeniska diastoliskā tilpuma palielināšanās ļauj kambarim izstumt lielāku insulta tilpumu, kas nosaka normālu sirds izsviedi. To nodrošina sarkomeru gareniskā replikācija un kreisā kambara miokarda ekscentriskās hipertrofijas attīstība, tāpēc sarkomēru slodze ilgu laiku paliek normāla, vienlaikus saglabājot iepriekš noslogotas rezerves. Kreisā kambara šķiedru izgrūšanas frakcija un frakcionētā saīsināšana paliek normālās robežās.

    Turpmāka kreisās sirds dobumu palielināšanās kopā ar palielinātu sistolisko sienas spriedzi noved pie vienlaicīgas koncentriskas kreisā kambara hipertrofijas. Tādējādi aortas vārstuļa nepietiekamība ir tilpuma un spiediena pārslodzes kombinācija (kompensācijas pakāpe).

    Nākotnē notiek gan priekšslodzes rezerves izsīkšana, gan tilpumam neatbilstoša kreisā kambara hipertrofijas attīstība, kam seko izgrūšanas frakcijas samazināšanās (dekompensācijas stadija)..

    Kreisā kambara adaptācijas patofizioloģiskie mehānismi aortas nepietiekamības gadījumā

    • tahikardija (saīsinot diastoliskās regurgitācijas laiku);
    • Frank-Starling mehānisms.
    • ekscentrisks hipertrofijas veids (apjoma pārslodze);
    • ģeometriskas izmaiņas (sfērisks skats);
    • diastoliskā tilpuma-spiediena līknes pareizā sajaukšana.
    • nepietiekama hipertrofija un palielināta pēcnoslodze;
    • palielināta miokarda šķiedru slīdēšana un Z reģistra zudums;
    • miokarda kontraktilitātes nomākšana;
    • fibroze un šūnu zudums.

    Aortas regurgitācijas simptomi

    Hroniskas aortas regurgitācijas simptomi

    Pacientiem ar smagu hronisku aortas nepietiekamību kreisais ventriklis pakāpeniski paplašinās, savukārt pašiem pacientiem nav (vai gandrīz nav) simptomu. Pazīmes, kas raksturīgas sirds rezerves samazināšanai vai miokarda išēmijai, parasti attīstās 4. vai 5. dzīves desmitgadē pēc smagas kardiomegālijas un miokarda disfunkcijas veidošanās. Galvenās sūdzības (aizdusa par piepūli, ortopnoja, paroksizmāla nakts aizdusa) uzkrājas pakāpeniski. Stenokardija parādās vēlākajās slimības stadijās; "nakts" stenokardijas uzbrukumi kļūst sāpīgi, un tos papildina bagātīgi auksti lipīgi sviedri, ko izraisa sirdsdarbības palēnināšanās un kritisks arteriālā diastoliskā spiediena kritums. Pacienti ar aortas vārstuļa nepietiekamību bieži sūdzas par sirdsdarbības nepanesamību, it īpaši horizontālā stāvoklī, kā arī par grūti panesamām sāpēm krūtīs, ko izraisa sirdsdarbība pret krūtīm. Tahikardija, kas rodas emocionāla stresa laikā vai slodzes laikā, izraisa sirdsklauves un galvas kratīšanu. Pacienti ir īpaši noraizējušies par kambaru ekstrasistolijām, jo ​​kreisā kambara tilpuma palielināšanās fona dēļ ir īpaši spēcīga post-ekstrasistoliskā kontrakcija. Visas šīs sūdzības parādās un pastāv ilgi pirms kreisā kambara disfunkcijas simptomu rašanās..

    Kardināls hroniskas aortas nepietiekamības simptoms ir diastoliskais troksnis, kas sākas tūlīt pēc II tonusa. Tas atšķiras no plaušu regurgitācijas kurnēšanas ar agrīnu sākumu (t.i., tūlīt pēc II tonusa) un paaugstinātu pulsa spiedienu. Troksnis ir labāk dzirdams sēžot vai kad pacients ir noliekts uz priekšu, aizturot elpu izelpas augstumā. Ar smagu aortas vārstuļa nepietiekamību troksnis ātri sasniedz maksimumu un pēc tam lēnām norimst visā diastolā (decrescendo). Ja regurgitāciju izraisa vārsta primārais bojājums, troksnis vislabāk dzirdams pie krūšu kaula kreisās malas trešajā vai ceturtajā starpribu telpā. Tomēr, ja kurnēšana galvenokārt ir saistīta ar augšupejošās aortas palielināšanos, auskultācijas maksimums būs labā krūšu daļa..

    Aortas nepietiekamības smagums visvairāk korelē ar kurnēšanas ilgumu, nevis ar tā smagumu. Pie mērenas aortas vārstuļa nepietiekamības troksnis parasti aprobežojas ar agrīnu diastolu, augstas frekvences un atgādina šoku. Ar smagu aortas nepietiekamību troksnis ilgst visu diastolu un var iegūt "nokasīšanas" nokrāsu. Ja kurnēšana kļūst muzikāla ("baložu rukšana"), tas parasti norāda uz aortas vārstuļa bukleta "izvēršanu" vai perforāciju. Pacientiem ar smagu aortas vārstuļa nepietiekamību un kreisā kambara dekompensāciju spiediena izlīdzināšana kreisajā kambarī un aortā diastoles beigās noved pie šī trokšņa muzikālā komponenta pazušanas.,

    Vidēja un vēlīna diastoliskā kurnēšana virsotnē (Ostina-Flinta murmurs) diezgan bieži tiek konstatēta smagā aortas regurgitācijā, un tā var parādīties ar nemainītu mitrālo vārstu. Troksni izraisa pretestības klātbūtne mitrālajai asins plūsmai ar augstu KDV, kā arī mitrālā vārsta priekšējās smailes svārstības regurgitējošas aortas plūsmas ietekmē. Praksē ir grūti atšķirt Austina-Flinta troksni no mitrālā stenozes troksņa. Papildu diferenciāldiagnostikas kritēriji par labu pēdējam: mitrālā vārsta atvēršanas I tonusa (klapējošā I signāla) un tonusa (klikšķa) stiprināšana.

    Akūtas aortas nepietiekamības simptomi

    Tā kā kreisā kambara ierobežotā spēja panest smagu aortas regurgitāciju šiem pacientiem bieži rodas akūtas kardiovaskulāras sabrukšanas pazīmes, parādās vājums, smaga aizdusa un hipotensija, ko izraisa insulta tilpuma samazināšanās un kreisā priekškambaru spiediena palielināšanās..

    Pacientu ar smagu aortas vārstuļu nepietiekamību stāvoklis vienmēr ir smags, ko papildina tahikardija, smaga perifērā vazokonstrikcija un cianoze, dažreiz plaušu sastrēgumi un tūska. Aortas nepietiekamības perifērās pazīmes, kā likums, nav izteiktas vai nesasniedz tādu pašu pakāpi kā hroniskas aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā. Traube dubultā toņa, Duroziera kurnēšanas un bisfēriskā pulsa nav, un normāls vai nedaudz paaugstināts pulsa spiediens var nopietni nenovērtēt vārstu bojājumu smagumu. Kreisā kambara apikālais impulss ir normāls, un krūšu kurvja plaušu kustības nav. I tonuss ir strauji novājināts mitrālā vārsta priekšlaicīgas aizvēršanās dēļ, kura slēgšanas tonis ik pa laikam tiek dzirdēts diastoles vidū vai galā. Plaušu hipertensijas pazīmes bieži tiek izteiktas ar II tonusa plaušu komponenta akcentu, III un IV sirds skaņu parādīšanos. Agrīna diastoliskā akūtas aortas regurgitācijas kurnēšana parasti ir zema biežuma un īsa, kas saistīta ar strauju CDP pieaugumu un diastoliskā spiediena gradienta kritumu pāri aortas vārstam..

    Fiziskā izpēte

    Pacientiem ar hronisku smagu aortas regurgitāciju bieži tiek novēroti šādi simptomi:

    • galvas kratīšana ar katru sirdsdarbību (de Musē simptoms);
    • collaptoid impulsa vai "hidrauliskā sūkņa" impulsa parādīšanās, kam raksturīga pulsa viļņa strauja paplašināšanās un strauja sabrukšana (Corrigan impulss).

    Arteriālais pulss parasti ir labi izteikts, taustāms un labāk novērtējams uz pacienta paceltās rokas radiālās artērijas. Bisfēriskais pulss ir arī bieži sastopams un palpināms pacienta pleca un augšstilba artērijās, un tas ir daudz labāks nekā miega artērijās. Jāatzīmē liels skaits auskultācijas parādību, kas saistītas ar paaugstinātu pulsa spiedienu. Traubes dubultais tonis izpaužas kā sistoliskais un diastoliskais trīce, kas dzirdama virs augšstilba artērijas. Ar Mullera fenomenu tiek atzīmēta uvulas pulsācija. Divkāršs Duroziera troksnis - sistoliskais troksnis virs augšstilba artērijas ar tā proksimālo skavu un diastoliskais troksnis ar distālo skavu. Pulss ir kapilārs, t.i. Quincke simptomu var noteikt, nospiežot stiklu uz pacienta lūpas iekšējās virsmas vai pārbaudot pirkstu galus caur caurlaidošo gaismu.

    Sistoliskais asinsspiediens parasti tiek paaugstināts, savukārt diastoliskais asinsspiediens ir strauji pazemināts. Hila simptoms ir sistoliskā spiediena pārsniegums popliteal fossa virs sistoliskā spiediena plecu manžetē par vairāk nekā 60 mm. rt. Art. Korotkova signāli turpina dzirdēt pat tuvu nullei, lai gan intraarteriālais spiediens reti nokrītas zem 30 mm Hg. Tāpēc Art. Ar patieso diastolisko spiedienu parasti korelē ar Korotkova toņu "iesmērēšanas" brīdi IV fāzē. Attīstoties sirds mazspējas pazīmēm, var parādīties perifēra vazokonstrikcija, tādējādi palielinot diastolisko spiedienu, ko nevajadzētu uzskatīt par mērenas aortas vārstuļa nepietiekamības pazīmi..

    Apikālais impulss ir difūzs un hiperdinamisks, pārvietots uz leju un uz āru; var novērot parasternālā reģiona sistolisko ievilkšanos. Virsotnē var palpēt kreisā kambara ātras piepildīšanās vilni, kā arī sirds izejas dēļ palielinās sirds izplūdes dēļ sistoliskais trīce sirds pamatnē, supraclavicular fossa. Daudziem pacientiem ir iespējams palpēt vai reģistrēt miega trīci..

    Dzelzs serumā asinīs: normāls, augsts, zems

    Cik dienas cilvēks pēc hemorāģiskā insulta var būt komā un kādas ir iespējas izdzīvot