Angioencefalopātija - bīstama smadzeņu asinsvadu slimība

Angioencefalopātija ir asinsvadu patoloģija, kurā pastāvīgu asinsrites traucējumu dēļ tiek traucēta smadzeņu darbība. Šīs slimības izplatība iedzīvotāju vidū ir 5%.

Starp smadzeņu asinsvadu traucējumiem šī slimība ieņem vienu no pirmajām vietām. Pārsvarā pieaugušie ir pakļauti riskam. Hipertensīvu smadzeņu angioencefalopātiju diagnosticē galvenokārt cilvēkiem, kas vecāki par četrdesmit. Liela slimības sākuma varbūtība rodas personām ar ievērojamu garīgu stresu.

Atšķirībā no insulta un citām saistītām slimībām šī patoloģija neizpaužas kā akūts stāvoklis. Encefalopātijas ontogenēzes pamats ir ilgstoša smadzeņu audu skābekļa badošanās..

Cēloņi un patoģenēze

Šī traucējuma rašanās ir saistīta ar asinsvadu slimību klātbūtni. Tiek atzīmēti šādi faktori, kas provocē angiocefalopātijas rašanos:

  • ateroskleroze;
  • hormonālie traucējumi;
  • veģetatīvās-asinsvadu distonija;
  • zems asinsspiediens;
  • trombozes klātbūtne ar iekaisušām vēnu sienām;
  • arteriālās asins viskozitātes palielināšanās;
  • iedzimts asinsvadu bojājums;
  • sistēmiskā vaskulīta izpausme;
  • traucēta sirdsdarbība;
  • iedzimti mugurkaula artēriju defekti;
  • dekompensēta cukura diabēta klātbūtne;
  • kakla skriemeļa attīstības defekti;
  • iepriekšējā trauma;
  • hipertensijas klātbūtne;
  • kakla skriemeļu stabilitātes pārkāpums;
  • nieru slimības klātbūtne.

Galvenie patoloģijas rašanās cēloņi ir arteriālā hipertensija un ateroskleroze. Tikpat svarīga loma ir aortas, plecu jostas, kakla un smadzeņu trauku trūkumam. Smadzeņu hemodinamikas nepietiekamība ir saistīta arī ar vēnu patoloģijām. Sākotnējo hroniskās smadzeņu išēmijas morfogenēzi izraisa venozo un artēriju trauku saspiešana.

Zems asinsspiediens nelabvēlīgi ietekmē smadzeņu asinsriti.

Ļoti bieži asinsrites patoloģija notiek uz cukura diabēta attīstības fona. Citi patoloģiski procesi izraisa arī smadzeņu asinsvadu deficītu: asins slimības, specifisks un nespecifisks vaskulīts, reimatisms.

Mazo artēriju progresējošs bojājums veicina divpusēju išēmisku traumu, kas savukārt noved pie patoloģiskas smadzeņu darbības un smadzeņu asinsvadu encefalopātijas.

Plākšņu struktūra ietekmē smadzeņu hemodinamikas traucējumus. Plaisas plāksnes izraisa artēriju aizsprostojumus un akūtus cerebrovaskulārus negadījumus.

Ar asinsizplūdumu šādā plāksnē tas strauji palielinās, palielinoties visām smadzeņu asinsrites deficīta pazīmēm.

Traucējuma simptomi no posma uz posmu

Angioencefalopātija izpaužas ar vispārēju klīnisko ainu:

  • samazināta uzmanības koncentrācija;
  • atmiņas traucējumi;
  • uzmanības novēršana un galvassāpes;
  • ātrs nogurums;
  • slikts miegs;
  • nomākts garastāvoklis;
  • samazināta veiktspēja;
  • garastāvokļa nestabilitāte.

Parasti simptomu izpausme ir atkarīga no slimības pakāpes..

  1. Sākotnējās stadijās (mikroangioencefalopātija) notiek pacienta patētiskās sfēras izmaiņas. Tiek atzīmēts nogurums un garastāvokļa izmaiņas. Lielākā daļa pacientu sāk cieš no depresijas. Psihiskie traucējumi ir ļoti vāji.
  2. Otrās pakāpes angioencefalopātiju raksturo strauja atmiņas, domāšanas un uzmanības samazināšanās. Motora sistēmā ir traucējumi.
  3. Slimības 3. pakāpe izpaužas ar smagākajiem simptomiem. Šajā posmā var attīstīties demence. Nepareizas smadzeņu darbības dēļ sāk parādīties somatiskie simptomi (miozes sāpes). Visu pazīmju izpausme jo īpaši ir atkarīga no pastāvīgas išēmijas zonas. Ar nervu šūnu nāvi subkortikālajās struktūrās parādās troksnis ausīs, vispārējs savārgums, miega traucējumi un nestabils garastāvoklis. Satraukta domāšana liek domāt, ka šajā procesā piedalās smadzeņu garoza, kurā atrodas augstākās nervu darbības centri. Ar garozas išēmiju tiek novērota strauja atmiņas samazināšanās. Kad parādās šāds simptoms, pacienti nevar skaidri sastādīt savu rīcības plānu un īpaši koncentrēties uz kaut ko.

Diagnostikas kritēriji

Pirmkārt, tiek veikta simptomātiska diagnostika, kurā ārstam jāsavāc pilnīga vēsture un jānosaka galveno simptomu attīstība un somatisko patoloģiju klātbūtne. Ir nepieciešams arī veikt fizisku pārbaudi, kas sastāv no asinsspiediena mērīšanas, pulsa skaitīšanas, sirds skaņu klausīšanās. Nepieciešami neiroloģiski testi.

Lai identificētu smadzeņu asinsrites deficītu, tiek veikta skrīninga pārbaude. Šajā diagnozes metodē jāietver šādi pasākumi:

  • miega artēriju klausīšanās;
  • neiropsihiatriskā pārbaude;
  • neiro attēlveidošana;
  • galvas centrālo artēriju ultraskaņas izmeklēšana.

Lai noskaidrotu iemeslu, kāpēc attīstās asinsvadu encefalopātija, tiek veikti laboratorijas testi. Pacientiem jāiziet CBC, asins bioķīmija, asinsreces tests un glikozes līmenis asinīs.

Lai identificētu smadzeņu patoloģijas zonas, tiek veikti tādi izmeklējumi kā elektroencefalogrāfija, MRI un CT. Ir iespējams veikt arī papildu pārbaudes metodes: ultraskaņu un elektrokardiogrāfiju, kas nosaka sirds un asinsvadu sistēmas slimību klātbūtni.

Medicīniskās palīdzības sniegšana

Angioencefalopātijas ārstēšanas mērķis ir destruktīvu reakciju apturēšana un stabilizēšana smadzeņu cirkulācijā un pavadošo mikrosomatisko procesu terapija.

Pastāvīgi smadzeņu asinsrites traucējumi nav iemesls pacienta hospitalizācijai. Bet, ja šo nepietiekamību sarežģī insults vai somatisks defekts, būs nepieciešama stacionāra ārstēšana..

Tiek izmantotas šādas ārstēšanas metodes:

  1. Medikamentu terapija. Šajā gadījumā tiek izmantoti nootropisko līdzekļu grupas medikamenti (Nootropil, Piracetam). Šīs zāles uzlabo vielmaiņu smadzeņu audos. Tiek izmantota arī terapija ar asinsvadu smadzeņu aizsardzības līdzekļiem - Cavinton, Cinnarizin.
  2. Antihipertensīvā ārstēšana. Tas sastāv no asinsspiediena korekcijas un uzturēšanas pie noteikta rādītāja. Spiediena normalizēšana 140-150 mm Hg līmenī. Māksla novērš turpmāku motorisko un garīgo traucējumu pieaugumu. Pacientiem tiek nozīmēti antihipertensīvi līdzekļi, kas aizsargā atlikušos neironus no atkārtotiem deģeneratīviem traucējumiem pēc insulta. Šāda veida terapija novērš primāro un sekundāro traucējumu parādīšanos smadzeņu asinsritē.
  3. Cukura diabēta ārstēšana.
  4. Holesterīna līmeņa pazemināšana. Šim nolūkam tiek izmantotas zāles un īpaša diēta..
  5. Ķirurģiska iejaukšanās. Centrālās galvas artēriju stenozējošu bojājumu gadījumā vairumā gadījumu tiek veikta sliktas asinsvadu caurlaidības zonas ķirurģiska noņemšana. Rekonstruktīvā operācija tiek veikta galvenokārt endogēno miega artēriju rajonā. Šādas darbības tiek veiktas, ja ir bloķēti vairāk nekā septiņdesmit procenti trauka diametra..

Jo ātrāk tiek sākta ārstēšana, jo lielāka iespēja, ka slimība tiks pilnībā izārstēta. Ārstiem ir grūti sniegt prognozes par šo slimību, jo tās gaita ir atkarīga no konkrētiem faktoriem:

  • skartās teritorijas atrašanās vieta un diapazons;
  • savlaicīga diagnostika un terapijas uzsākšana;
  • pacienta vispārējais stāvoklis;
  • primārās slimības smagums.

Pacientiem ar angioencefalopātiju pastāvīgi jāveic fona terapija. Tas sastāv no prettrombocītu zāļu iecelšanas, kas stabilizē asinsspiedienu.

Nesavlaicīga smadzeņu asinsvadu slimību terapija noved pie tādām sekām kā skābekļa badošanās, asinsvadu integritātes pārkāpums, ilgstoša smadzeņu deficīta un asiņošanas attīstība.

Pacientiem rodas nepamatoti smieklu un histērijas lēkmes. Parādās koordinācijas traucējumi un orālā automātisma pazīmes. Pacientiem mainās balss, parādās neapzinātas lūpu kustības. Smadzeņu aizmugures bojājuma rezultātā rodas redzes traucējumi vai pilnīgs redzes zudums.

Smadzeņu angioencefalopātija

Angioencefalopātija ir smadzeņu funkciju pārkāpums, ko izraisa asinsvadu patoloģijas un hroniska smadzeņu struktūru asins piegādes nepietiekamība. Patoloģija attīstās pakāpeniski, galvenokārt pieaugušajiem, savukārt uzņēmības pakāpe pret šo slimību palielinās līdz ar vecumu. Riska grupā ietilpst cilvēki, kas cieš no asinsvadu slimībām un strādā intelektuālajā jomā. Sakarā ar izteiktu pazīmju trūkumu sākotnējā posmā slimība bieži nonāk progresējošā stadijā, kas ievērojami sarežģī zaudēto funkciju atjaunošanas procesu un dažreiz padara to neiespējamu..

Galvenie slimības cēloņi

Angioencefalopātijas attīstības patoloģisko iemeslu saraksts ir diezgan plašs. Visizplatītākās no šīm slimībām un apstākļiem, kas izraisa smadzeņu audu nāvi, ir:

  • ateroskleroze;
  • veģetatīvi asinsvadu traucējumi;
  • arteriālā hipertensija;
  • endokrīnās slimības (piemēram, feohromocitoma);
  • arteriālā hipotensija;
  • cukura diabēts dekompensācijas stadijā;
  • paaugstināta asins viskozitāte;
  • asinsvadu tromboze ar notiekošu iekaisuma procesu;
  • mugurkaula sistēmas slimības - osteohondroze, kakla skriemeļu nestabilitāte, iedzimta vai traumatiska rakstura skriemeļu anomālijas;
  • nieru patoloģijas (hroniska tipa trommenulonefrīts, nieru mazspēja);
  • patoloģiski procesi, kas notiek lielās skriemeļu artērijās;
  • sistēmisks vaskulīts.

Papildus aprakstītajiem patoloģiskajiem stāvokļiem un slimībām angioencefalopātijas attīstību var izraisīt arī daži faktori, kas ietver:

  • slikti ieradumi - smēķēšana, pārēšanās, alkohols;
  • pārmērīgs darbs un pastāvīga atrašanās stresa situācijās;
  • iedzimta nosliece uz arteriālu hipertensiju, pārejot no vecākiem.

Ja jums ir kāda no slimībām vai uzņēmība pret aprakstītajiem nelabvēlīgajiem faktoriem, jums periodiski jākonsultējas ar neirologu un jāveic pārbaude, lai pēc iespējas ātrāk varētu atklāt slimību..

Smadzeņu angioencefalopātijas pazīmes

Bieži simptomi, kas attīstās ar angioencefalopātiju, ir:

  • galvassāpes;
  • dzirdes traucējumi (sastrēgumi, troksnis ausīs);
  • ātrs nogurums un rezultātā samazināta veiktspēja;
  • koncentrācijas pasliktināšanās;
  • uzmanības novēršana;
  • atmiņas traucējumi;
  • garastāvokļa svārstības - depresija un apātija, pārmaiņus ar aizkaitināmību un agresivitāti;
  • dzīves ritma pārkāpums, kas izpaužas nakts bezmiegā un dienas miegainībā.

Šo simptomu izpausmes raksturs ir atkarīgs no angioencefalopātijas attīstības pakāpes un smadzeņu audu bojājuma pakāpes..

Patoloģijas attīstībā ir trīs posmi:

  1. Sākotnējā angioencefalopātijas stadijā tiek ietekmētas atsevišķas smadzeņu šūnas, tādēļ to funkcionalitātes izmaiņas ir grūti diagnosticēt bez īpašām izmeklēšanas metodēm. Pacientam praktiski nav tādu kognitīvo traucējumu kā atmiņa, domāšana un koncentrēšanās, tomēr psihoemocionālais fons ļoti mainās. Šajā periodā slimība izpaužas ar šādiem simptomiem:
  • noliekšanās;
  • neuzmanība;
  • depresijas stāvoklis;
  • uzņēmība pret depresiju;
  • domas par pašnāvību.
  1. Ja angioencefalopātijas attīstība nav apturēta iepriekšējā posmā, tad slimība pāriet otrajā posmā. Smadzeņu šūnu masveida iznīcināšanas dēļ attiecības starp tām tiek izjauktas, kas noved pie kognitīvo traucējumu straujas attīstības. Pacientam ir vidēji izteiktas angioencefalopātijas pazīmes:
  • samazināta atmiņa, daļēja amnēzija;
  • uzmanības novēršana, samazināta koncentrēšanās;
  • domāšanas pārkāpums;
  • kustību traucējumi (koordinācija, ekstremitāšu nejutīgums, krampji).
  1. Slimības pēdējā (trešajā) stadijā smadzeņu nervu audu bojājumi kļūst fokāli un neatgriezeniski. Atkarībā no angioencefalopātijas attīstības zonas pacients bieži var novērot demences pazīmes un vairākus pastiprinātus simptomus:
  • troksnis ausīs, vājums, garastāvokļa nestabilitāte, bezmiegs - ar subkortikālo struktūru audu bojājumiem;
  • domāšanas līmeņa pazemināšanās - ar šūnu nāvi smadzeņu garozā;
  • redzes traucējumi - ar procesa attīstību pakauša daivās;
  • amnēzija - ar smadzeņu garozas išēmiju;
  • balss izmaiņas, traucēts rīšanas reflekss, netīša lūpu raustīšanās - ar impulsu vadītspējas samazināšanos starp nervu šūnām.

Angioencefalopātijas pēdējā stadijā pacients tiek atzīts par invalīdu, jo viņš nevar pilnībā orientēties mājsaimniecības un sociālajā sfērā..

Diagnostika

Lai diagnosticētu angioencefalopātiju un identificētu tās rašanās cēloņus, ir jāveic virkne eksāmenu un konsultāciju ar specializētiem ārstiem. Pamatslimību ārstē neirologs, tomēr atkarībā no simptomiem un faktoriem, kas provocē angioencefalopātijas attīstību, pacientam var būt jāpārbauda šādiem speciālistiem:

  • nefrologs;
  • kardiologs;
  • vertebrologs;
  • endokrinologs.

Vizuālā pārbaudē neirologs:

  • no pacienta uzzina simptomu raksturu un to izpausmes pakāpi;
  • mēra asinsspiedienu;
  • nosaka pulsa ātrumu un sirds skaņu raksturu;
  • veic neiroloģiskus testus un testus.

Nepieciešams pasākums, nosakot diagnozi, ir instrumentālie un laboratorijas pētījumi. Pirmajā gadījumā pacientam tiek noteikts:

  • Galvas trauku ultraskaņa, lai noteiktu asinsrites pakāpi smadzeņu audos;
  • pētījumi ar tomogrāfu un encefalogrāfu, lai identificētu nervu šūnu bojājumu perēkļus dažādās smadzeņu daļās;
  • asinsvadu doplerogrāfija;
  • angiogrāfija;
  • oftalmoskopija un elektrokardiogramma, lai noteiktu slimības, kas veicina angioencefalopātijas rašanos.

Laboratorijas testi, kas palīdz identificēt angioencefalopātiju un saistītās slimības, ietver:

  • koagulogramma (koagulācijas analīze);
  • cukura līmeņa asinīs rādītāju novērtējums;
  • asins bioķīmija;
  • asins analīze lipīdu un holesterīna līmeņa iekļaušanai.

Tikai pēc visaptveroša eksāmena nokārtošanas ārsts var novērtēt patoloģijas smagumu un sniegt atbilstošus ieteikumus ārstēšanai.

Angioencefalopātijas ārstēšana

Kad tiek diagnosticēta encefalopātija, ārstēšana jānosaka ne tikai, lai atjaunotu traucējumus savienojumos starp neironiem un zaudētām smadzeņu funkcijām, bet arī lai mazinātu galveno slimību, kas izraisa sliktu asinsriti, ietekmi. Ar viegliem smadzeņu audu bojājumiem ir atļauta ambulatorā ārstēšana. Ja smadzeņu angioencefalopātiju papildina smagi simptomi, tad pacients tiek ievietots slimnīcā.

Atkarībā no vienlaicīgas slimības angioencefalopātijas un simptomu izpausmes pakāpes pacientam var tikt parādīta šāda narkotiku ārstēšana:

  • nootropie medikamenti - lai uzlabotu vielmaiņas procesus starp nervu šūnām;
  • antihipertensīvie līdzekļi - lai pielāgotu asinsspiediena indikatoru un stabilizētu to noteiktā līmenī;
  • antikoagulanti - asins viskozitātes samazināšanai;
  • zāles cukura līmeņa normalizēšanai cukura diabēta gadījumā;
  • statīni - lai samazinātu holesterīna līmeni aterosklerozes gadījumā;
  • B grupas vitamīni - lai barotu smadzeņu šūnas un atjaunotu attiecības starp tām;
  • hondroprotektori - mugurkaula problēmām, kas noved pie angioencefalopātijas attīstības.

Papildus zāļu terapijai, lai uzlabotu asins plūsmu un traucētu smadzeņu darbību, pacientam ar angioencefalopātiju var noteikt šādas procedūras un paņēmienus:

  • fizioterapija (UHF, elektroforēze, elektriskais miegs);
  • veselības vannas (skābeklis, galvanisks, oglekļa dioksīds);
  • akupunktūra;
  • galvas un kakla masāžas.

Ja smadzeņu angioencefalopātija progresē sakarā ar ievērojamu asinsvadu sieniņu lūmena sašaurināšanos (vairāk nekā 70%), pacientam tiek nozīmēta ķirurģiska operācija:

  • stentēšana - asinsvadu sieniņu nostiprināšanai un lūmena paplašināšanai;
  • manevrēšana - nomainīt skarto trauku ar mākslīgu.

Aprakstiet mums savu problēmu vai dalieties savā dzīves pieredzē slimības ārstēšanā vai lūdziet padomu! Pastāstiet mums par sevi tepat vietnē. Jūsu problēma nepaliks nepamanīta, un jūsu pieredze kādam palīdzēs! Rakstiet >>

Pacientam ir lielas iespējas atgūties, ja agrīnā stadijā viņš atpazīst slimību pēc raksturīgajiem simptomiem un pāriet uz ārstēšanu. Angioencefalopātijas progresēšanas laikā ievērojami palielinās seku risks dzīvībai svarīgu funkciju ierobežošanas un sekojošas invaliditātes veidā..

Informācija vietnē tiek veidota tiem, kuriem nepieciešams kvalificēts speciālists, nepārkāpjot viņu pašu ierasto dzīves ritmu.

Kas ir encefalopātija un kā to identificēt

Vispārējā izpratnē encefalopātija ir organisks smadzeņu bojājums. Šis ir termins, kas apvieno daudzas neuzliesmojošu smadzeņu slimību pasugas, kas izpaužas ar garīgiem, neiroloģiskiem, somatiskiem un smadzeņu simptomiem. Encefalopātijas pamatā ir smadzeņu vielas organisks bojājums. Encefalopātijas klīniskā aina svārstās no vienkāršiem simptomiem (galvassāpēm, miega traucējumiem) līdz nopietniem (koma, krampji, nāve).

Kas tas ir

Slimība ir iedzimta un iegūta. Iedzimtas formas ir neparastu dzemdību vai mātes slimību rezultāts grūtniecības laikā. Tiek parādīta "Encefalopātijas diagnoze bērniem". Encefalopātija pieaugušajiem galvenokārt tiek iegūta. Tie tiek iegūti, pakļaujot tādiem svarīgiem faktoriem kā smadzeņu traumas, infekcija vai toksiska smago metālu iedarbība.

Encefalopātijas prognoze ir atkarīga no klīniskā attēla cēloņa, veida, smaguma pakāpes, savlaicīgas diagnostikas un ārstēšanas. Piemēram, hipertensīvo encefalopātiju (venozo encefalopātiju) raksturo paaugstināta intrakraniālā spiediena simptomi. Ar adekvātu ārstēšanu pacienti pilnībā atveseļojas - prognoze ir labvēlīga. Aknu encefalopātijai ir nelabvēlīga prognoze, jo slimības progresēšana izraisa toksiskus smadzeņu bojājumus - pacients nonāk komā un mirst pēc dažām dienām.

Encefalopātijas sekas ir atkarīgas arī no formas, kursa, diagnozes un ārstēšanas. Piemēram, ar HIV saistītā encefalopātija bērniem līdz gadam vēlāk, 5–6 mēnešus pēc diagnozes, sarežģī nāve, jo slimība strauji progresē, un tās gaitu ir ārkārtīgi grūti paredzēt..

Cēloņi

Encefalopātija veidojas jebkura cēloņa rezultātā, kas kaut kādā veidā noved pie agrīna vai vēlīna organiska smadzeņu bojājuma. Izšķir šādus slimības cēloņus:

  1. Traumatiska smadzeņu trauma. Noved pie posttraumatiskas encefalopātijas. Šī slimības forma ir visizplatītākā cīņas mākslas sportistiem, kuriem bieži pietrūkst sitienu ar galvu (bokss, taekvondo, muaja taju, amerikāņu futbols)..
    Neizlaistais sitiens un tā rezultāts - nokauts un nokauts - noved pie smadzeņu satricinājuma. Šādi bieži ievainojumi bojā smadzenes, kur tiek traucēta olbaltumvielu vielmaiņa. Nervu audos tiek traucēta olbaltumvielu vielmaiņa un pamazām uzkrājas patoloģisks proteīns - amiloidīds.
  2. Perinatālie iemesli. Perinatālā encefalopātija bērniem ir problemātisku dzemdību rezultāts. Tas ir dažādu faktoru kopums, piemēram, nepietiekams uzturs, neatbilstība starp dzemdību kanāla un augļa galvas lielumu, toksikoze grūtniecības laikā, ātrs darbs, priekšlaicība, nenobriedums.
  3. Ateroskleroze un arteriālā hipertensija. Šīs slimības raksturo smadzeņu asinsrites samazināšanās plāksnes dēļ, kas samazina trauka lūmenu, un paaugstināta spiediena dēļ. Smadzeņu asinsrites samazināšanās noved pie nervu šūnu išēmijas. Viņiem trūkst skābekļa un barības vielu, tāpēc neironi mirst.
  4. Hroniska intoksikācija ar narkotikām, alkoholu, nikotīnu, zālēm un indēm. Šie faktori izraisa toksisku vielu uzkrāšanos smadzeņu šūnās, kā rezultātā tās tiek iznīcinātas un iet bojā..
  5. Iekšējo orgānu slimības, piemēram, aknas, aizkuņģa dziedzeris vai nieres. Nopietnu aknu slimību dēļ tiek traucēta indu filtrēšana. Pēdējie uzkrājas asinīs un nonāk centrālajā nervu sistēmā. Smadzeņu šūnas iet bojā. Attīstās encefalopātija.
  6. Akūta vai hroniska staru slimība. Pastāv radiācijas slimības forma - smadzeņu encefalopātija. Tas notiek pēc galvas apstarošanas ar 50 Gy un vairāk devu. Radiācijas tiešās ietekmes dēļ smadzeņu šūnas mirst.
  7. Cukura diabēts (diabētiskā encefalopātija). Cukura diabēta dēļ tiek traucēta visu vielu vielmaiņa organismā. Tas noved pie aterosklerozes plankumu veidošanās smadzeņu traukos, neironu išēmijas un paaugstināta asinsspiediena. Šo trīs faktoru kombinācija noved pie smadzeņu šūnu iznīcināšanas un encefalopātijas.
  8. Hipertensijas sindroms. Encefalopātija rodas venozo asiņu aizplūšanas, smadzeņu tūskas un cerebrospināla šķidruma stagnācijas pārkāpuma dēļ. Tā rezultātā toksiskie vielmaiņas produkti netiek izmantoti vai izņemti no centrālās nervu sistēmas un sāk iznīcināt smadzeņu šūnas. Hidroencefalopātija ir pastāvīgas intrakraniālas hipertensijas rezultāts.
  9. Smadzeņu trauku iekaisums. Tas noved pie artēriju un vēnu integritātes traucējumiem un palielina trombu veidošanās varbūtību. Pēdējais bloķē trauka strāvu - tiek traucēta smadzeņu cirkulācija. Nervu audi mirst skābekļa un barības vielu trūkuma dēļ.

Simptomi

Encefalopātijas klīniskā aina ir dažāda: tā ir atkarīga no slimības cēloņa, pakāpes un formas. Tomēr ir simptomi, kas raksturīgi jebkura veida encefalopātijai, neatkarīgi no slimības cēloņa un smaguma:

  • Galvassāpes. Cefalalģija pēc sāpju rakstura ir atkarīga no slimības ģenēzes. Tātad hipertensīvo encefalopātiju raksturo pārsprāgstošas ​​galvassāpes.
  • Astēnija: nogurums, aizkaitināmība, emocionāla labilitāte, neizlēmība, garastāvokļa svārstības, aizdomīgums, trauksme, uzbudināmība.
  • Neirozei līdzīgi stāvokļi: obsesīvas darbības, neadekvāta emocionāla reakcija uz pazīstamu situāciju, neaizsargātība, ierosinājums.
  • Miega traucējumi. To raksturo grūtības aizmigt, murgi, agra pamošanās, miega trūkuma un noguruma sajūta. Laimīgi pacienti ir miegaini.
  • Autonomie traucējumi: pārmērīga svīšana, ekstremitāšu trīce, elpas trūkums, sirdsklauves, samazināta ēstgriba, izkārnījumu traucējumi, pirkstu un pirkstu aukstums.

Kā redzat, klīnisko ainu veido ļoti dažādi simptomi, kas raksturīgi daudzām citām slimībām un ir nespecifiski. Tāpēc, pamatojoties uz vispārējām smadzeņu pazīmēm, diagnoze netiek noteikta. Tomēr katrs encefalopātijas veids atšķiras ar savdabīgu cēloni un simptomatoloģiju..

Slimības pakāpe

Jebkura encefalopātija attīstās pakāpeniski, pastāvīgi parādoties jauniem simptomiem klīniskajā attēlā un progresējot vecajiem. Tātad slimības simptomatoloģijā izšķir 3 encefalopātijas pakāpes: no pirmās, visvieglākās līdz trešajai pakāpei, kurai raksturīgi sarežģīti simptomi un traucēta ķermeņa pielāgošanās.

1 grāds

Pirmās pakāpes encefalopātija pacientam ne vienmēr ir pamanāma. Bieži pacienti nezina, ka ir slimi. Pirmo pakāpi raksturo visnespecifiskākie simptomi:

  1. atkārtotas vieglas galvassāpes;
  2. nogurums, ko bieži attiecina uz slodzi vai sliktiem laika apstākļiem;
  3. grūtības aizmigt.

Šajā posmā, kad parādās šīs pazīmes, smadzenes jau daļēji cieš no asinsrites trūkuma. Sākumā ķermeņa aizsardzības mehānismi kompensē deficītu samazinātas aktivitātes veidā, lai taupītu enerģiju. Centrālā nervu sistēma pāriet "enerģijas taupīšanas" režīmā. Pirmā pakāpe var ilgt līdz 12 gadiem, nepārejot uz nākamo posmu un nepievienojot raksturīgus simptomus.

2 grādi

Otro pakāpi veido smagāki simptomi. Klīniskajā attēlā ir vieni un tie paši simptomi, papildus tiem tiek pievienoti arī šādi:

  • atmiņas pasliktināšanās: pacientam kļūst grūtāk atcerēties un reproducēt informāciju, nepieciešams vairāk laika, lai atcerētos, kur atrodas atslēgas vai kur novietota automašīna;
  • galvassāpes tiek kombinētas ar reiboni;
  • parādās emocionāli uzliesmojumi, pacients kļūst aizkaitināmāks;
  • uzmanība ir izkliedēta - pacientam ir grūti koncentrēties uz stundu, viņš pastāvīgi pāriet uz mazāk svarīgām lietām.

Smagas fokālās zonas smadzenēs parādās uz organisku bojājumu fona, kurām trūkst skābekļa un barības vielu.

3 grādi

Trešajā pakāpē parādās fokusa encefalopātija. Smadzenēs parādās plaši disfunkcionālu nervu šūnu laukumi, kas pasliktina centrālās nervu sistēmas darbību. Trešo pakāpi raksturo rupji smadzeņu darbības traucējumi. Klīniskajā attēlā parādās demences simptomi, emocionālā un gribas sfēra ir satraukta. Pazīmes:

  1. samazināta inteliģence, uzmanības novēršana, aizmāršība;
  2. domāšana ir traucēta: tā kļūst stingra, detalizēta, lēna un detalizēta; pacientiem ir grūti atšķirt primāro no sekundārā.
  3. miega traucējumi;
  4. uzbudināmība;
  5. samazināta redzes asums un dzirde;
  6. kustību traucējumi: traucēta staigāšana, grūtības ēst un rūpēties par sevi;
  7. emocionālie traucējumi: biežas garastāvokļa svārstības, eiforija, depresija, emocionāls trulums;
  8. gribas sfēra: motivācija darbībai samazinās, pacients neko nevēlas darīt, nav stimula strādāt un pētīt jaunu informāciju, tiek zaudēta interese par vaļaspriekiem un aktivitātēm, kas agrāk sagādāja prieku.

Slimību veidi

Encefalopātija ir apkopots termins, kas apzīmē dažādu nozoloģiju kopumu ar atšķirīgu cēloni un klīnisko ainu ar kopsaucēju - organiskiem smadzeņu bojājumiem. Tāpēc slimība ir dažāda veida..

Pēctraumatisks

Pēctraumatiskā encefalopātija ir patoloģija, kurai raksturīgi psihiski un neiroloģiski traucējumi, kas attīstās pirmajā gadā pēc traumatiskas smadzeņu traumas smadzeņu audu tiešu mehānisku bojājumu dēļ insulta rezultātā (smadzeņu satricinājums, sasitumi)..

Pēctraumatiskās encefalopātijas simptomi:

  1. Akūtas un biežas galvassāpes pēc traumas, reibonis, slikta dūša un vemšana, samazināta veiktspēja, nogurums, apātija, paaugstināta jutība pret gaismu, skaņu un smaržu.
  2. Psihopatiski un neirozei līdzīgi stāvokļi. Tie ietver afektīvus uzliesmojumus, emocionālu labilitāti, hipohondriju, depresiju, nekontrolētas agresijas uzbrukumus, tiesvedību, rancoru.
  3. Palielināta intrakraniālā spiediena sindroms. Raksturo galvassāpes, slikta dūša un autonomie traucējumi.
  4. Pēctraumatiskā epilepsija. Tas notiek, kad smadzenēs ir izveidojusies gliozes patoloģiskā uzmanība. Krampjus var pavadīt bez samaņas zuduma vai viņa klātbūtnē.
  5. Pēctraumatiskais parkinsonisms. To raksturo ekstremitāšu trīce, neaktivitāte, palielināts muskuļu tonuss.
  6. Pēctraumatiskā cerebrostēnija. Sindroms izpaužas kā atmiņas samazināšanās, cefalalģija, reibonis, astēnija un pacienta intelektuālo spēju samazināšanās..

Posthypoxic encefalopātija

Posthipoksiskā encefalopātija ir neiroloģiski un psihiski traucējumi, kas rodas ilgstošas ​​smadzeņu šūnu išēmijas rezultātā. Bieži rodas cilvēkiem, kuriem ir bijuši ārkārtas un termināla apstākļi (insults, sirdslēkme, koma).

Pastāv šādas posthypoxic encefalopātijas formas:

  • Primārais difūzs. Attīstās uz elpošanas mazspējas fona un pēc klīniskās nāves.
  • Sekundārā asinsrite. Kardiogēnā un hipovolēmiskā šoka dēļ, kad cirkulējošo asiņu daudzums samazinās. Tas var būt ar masīvu asiņošanu.
  • Toksisks. Veidojas smagas intoksikācijas dēļ vai uz iekšējo orgānu smagu slimību fona.
  • Lokāli išēmiska. Smadzeņu trauku trombozes dēļ.

Posthypoxic encefalopātija notiek trīs posmos:

  1. Kompensējošs. Nervu šūnas cieš no skābekļa trūkuma, bet organisms to kompensē ar savām enerģijas rezervēm.
  2. Dekompensācija. Neironi sāk mirt. Klīniskā aina izpaužas ar vispārējiem smadzeņu simptomiem..
  3. Termināls. Skābeklis vairs netiek piegādāts smadzeņu garozā. Augstākas nervu aktivitātes funkcijas pamazām izzūd.

Dismetaboliskā encefalopātija

Šis slimības veids parādās uz ķermeņa vielmaiņas traucējumu fona un ietver vairākas pasugas:

  • Urēmiskā encefalopātija. Tas rodas nieru mazspējas dēļ, kurā nieru filtrēšanas un ekskrēcijas funkciju pārkāpuma dēļ organismā uzkrājas slāpekļa metabolīti. Traucēta ūdens-sāls un skābes-bāzes līdzsvars. Arī hormonālais fons ir satraukts..
    Pacients ātri kļūst apātisks, vienaldzīgs pret pasauli, noraizējies un satraukts, ar kavēšanos atbild uz jautājumiem. Pamazām apziņa kļūst apjukusi, parādās halucinācijas un krampji
  • Aizkuņģa dziedzera encefalopātija. Veidojas uz nepietiekamas aizkuņģa dziedzera funkcijas fona. Sākas 3-4 dienas pēc akūta pankreatīta. Klīniskā aina: smaga trauksme, apziņas traucējumi, halucinācijas, krampji, stupors vai koma, dažreiz var novērot akinētisku mutismu.
  • Aknu encefalopātija. Toksisks centrālās nervu sistēmas bojājums rodas nepietiekamas aknu filtrēšanas funkcijas dēļ, kad asinīs uzkrājas indīgi vielmaiņas produkti. Ilgstoša aknu encefalopātija noved pie intelekta, hormonālo un neiroloģisko traucējumu, depresijas un samaņas traucējumu samazināšanās līdz komai.
  • Vernikas encefalopātija. Tas parādās akūta B1 vitamīna deficīta dēļ. Barības vielas trūkums izraisa vielmaiņas traucējumus smadzeņu šūnās, kas izraisa tūsku un neironu nāvi. Visbiežākais cēlonis ir hronisks alkoholisms. Wernicke encefalopātija izpaužas ar trim klasiskām pazīmēm: apziņas izmaiņas, okulomotorisko muskuļu paralīze un traucēta dažādu ķermeņa skeleta muskuļu kustību sinhronizācija. Tomēr šāda klīniskā aina parādās tikai 10% pacientu. Citiem pacientiem simptomatoloģija sastāv no nespecifiskām smadzeņu pazīmēm..

Asinsrites traucējumi

Discirkulācijas encefalopātija ir smadzeņu šūnu bojājums ilgstoša, hroniska un progresējoša asins plūsmas traucējumu dēļ jauktas ģenēzes smadzenēs. Diagnoze tās izplatības dēļ ir pakļauta 5% Krievijas iedzīvotāju. Discirkulācijas encefalopātija visbiežāk rodas gados vecākiem cilvēkiem.

Patoloģijas pamatā ir ilgstošs smadzeņu skābekļa deficīts. Galvenie iemesli ir feohromocitoma, Itsenko-Kušinkas slimība, hronisks un akūts glomerulonefrīts, kas izraisa augstu asinsspiedienu un izraisa hipertensiju. Asinsvadu encefalopātija visbiežāk ir sarežģītas ģenēzes slimība, jo tai ir arī nelieli provocējoši faktori: cukura diabēts, sirds ritma traucējumi, smadzeņu trauku iekaisumi, iedzimti artēriju un vēnu defekti, smadzeņu satricinājums, smadzeņu sasitumi.

Discirkulācijas leikoencefalopātija ir slimības galarezultāts: tiek veidoti vairāki mazi išēmijas perēkļi (mazas smadzeņu infarkta zonas). Smadzeņu matērija kļūst kā sūklis.

Asinsvadu encefalopātija notiek trīs posmos. Slimību 1 pakāpi raksturo smalki intelektuālie traucējumi, kuros neiroloģiskais stāvoklis un apziņa paliek neskarti. 2. pakāpes encefalopātiju raksturo intelektuālie un kustību traucējumi: pacients var nokrist, viņam ir dreboša staigāšana. Klīniskajā attēlā bieži parādās konvulsīvi krampji. 3. pakāpes kaites pavada asinsvadu demences pazīmes: pacienti aizmirst, ko viņi ēda brokastīs, kur nolika savu maku vai mājas atslēgas. Ir pseidobulbaru sindroms, muskuļu vājums, trīce ekstremitātēs.

Discirculācijas encefalopātijas ārstēšana ar tautas līdzekļiem nedod efektu, tāpēc terapija jāveic tikai ārsta uzraudzībā vai slimnīcā. Tātad ārstēšanas pamats ir etiopatogenētiskā terapija, kuras mērķis ir novērst cēloņus un patoloģiskos mehānismus, kas noved pie smadzeņu aprites traucējumiem vai noved pie tā..

Cik ilgi jūs varat dzīvot: dzīves prognoze mainās atkarībā no slimības stadijas, kurā ārsti noteica diagnozi, no ārstēšanas progresa un efektivitātes. Tas ir individuāls rādītājs katram pacientam. Kāds var dzīvot ar patoloģiju līdz dzīves beigām, bet citiem 2-3 gadu laikā attīstīsies hipertensīva krīze un insults, kas novedīs pie pacienta nāves..

Invaliditāte ar dabas discirkulācijas encefalopātiju slimības 2. un 3. pakāpē, jo pirmajā posmā funkcionālie traucējumi joprojām ir atgriezeniski.

Leikoencefalopātija

Asinsvadu izcelsmes leikoencefalopātija ir slimība, kurai raksturīga mazu vai lielu perēkļu veidošanās smadzenēs. Tiek ietekmēta pārsvarā baltā viela, tāpēc arī nosaukums aizgāja - leikoencefalopātija. Slimība ir pakļauta pastāvīgai progresēšanai un pasliktina augstākas nervu aktivitātes funkcijas.

  1. Maza fokusa asinsvadu izcelsmes leikoencefalopātija. Arteriju un vēnu slimību dēļ (aizplūšanas pārkāpums, lūmena sašaurināšanās, sienu iekaisums, trombembolija) baltajā vielā parādās išēmiskas zonas. Parasti tiek skarti vīrieši, kas vecāki par 55 gadiem. Asinsvadu izcelsmes fokālā leikoencefalopātija galu galā noved pie demences.
  2. Multifokāla leikoencefalopātija. Slimību raksturo nervu šķiedru demielinizācija, kuras pamatā ir vīrusu ietekme, kas iznīcina smadzeņu balto vielu. Visbiežākais cēlonis ir poliomavīruss vai cilvēka imūndeficīta vīruss.
  3. Periventrikulārā encefalopātija. To papildina baltās vielas sakāve, galvenokārt bērniem. Periventrikulārā forma ir izplatīts zīdaiņu cerebrālās triekas cēlonis. Slimību raksturo atmirušo nervu šūnu perēkļu veidošanās. Autopsija atklāj smadzeņu nervu sistēmas vairākus simetriskus infarkta perēkļus. Smagos gadījumos bērns piedzimst miris.

Leikoencefalopātijas klīniskā aina:

  • koordinācijas un kustību traucējumi;
  • runas traucējumi;
  • redzes un dzirdes pasliktināšanās;
  • astēnija, vispārējs vājums, emocionāla nestabilitāte;
  • smadzeņu simptomi.

Atlikums

Atlikušā encefalopātija ir smadzeņu bojājums iepriekšēju infekciju vai nervu sistēmas traumu dēļ. Bērnam slimība veidojas smadzeņu hipoksiska bojājuma dēļ, patoloģisku dzemdību vai nabas nosmakšanas fona dēļ. Agrīnā vecumā tas bieži noved pie cerebrālās triekas. Šajā gadījumā atlikusī encefalopātija bērniem ir zīdaiņu cerebrālās triekas sinonīms un ir tās identifikācija. Pieaugušajiem atlikusī encefalopātija ir atsevišķa nosoloģija, ko saprot kā atlikušo efektu kopumu pēc smadzeņu slimības vai ārstēšanas. Piemēram, organiskās encefalopātijas atlikumi var pakāpeniski attīstīties pēc operācijas vai pēc smadzeņu audzēja..

Atlikušās encefalopātijas klīnisko ainu galvenokārt raksturo smadzeņu simptomi, piemēram, krampji, emocionāli traucējumi, apātija, galvassāpes, troksnis ausīs, mirgojošas acis un redzes dubultošanās..

Atsevišķi simptomi un formas ir atkarīgas no konkrētās nodotās slimības. Piemēram, atlikušo encefalopātiju ar traucētu runas veidošanos var novērot tiem pacientiem, kuri ir cietuši insultu ar dominējošu išēmiju temporālajos vai frontālajos reģionos, tas ir, apgabalos, kas ir atbildīgi par runas reproducēšanu un uztveri. Tajā pašā laikā perinatālās ģenēzes atlikušo encefalopātiju raksturo smadzeņu darbības traucējumu atlikušie simptomi, kas radās augļa veidošanās un dzemdību laikā..

Hipertensīvs

Hipertensīvā encefalopātija ir progresējoša slimība, kas rodas slikti kontrolētas hipertensijas fona apstākļos, kurā trūkst smadzeņu asinsrites. Slimību papildina patoloģiskas izmaiņas smadzeņu artērijās un vēnās, kas noved pie trauku sieniņu retināšanas. Tas palielina asiņošanas varbūtību smadzeņu audos, izraisot hemorāģisko insultu. Asinsvadu traucējumu attīstība noved pie vienlaicīgas formas - mikroangioencefalopātijas.

Hipertensīvās encefalopātijas simptomi ir nespecifiskas smadzeņu traucējumu pazīmes, tai skaitā: garīgās aktivitātes pasliktināšanās, apātija, emocionāla labilitāte, aizkaitināmība, miega traucējumi. Vēlākajos posmos slimību pavada kustību koordinācijas traucējumi, krampji un vispārēja sociālā nepareiza pielāgošanās..

Akūta hipertensīva encefalopātija ir akūts stāvoklis, kam raksturīga apziņa, stipras galvassāpes, redzes pasliktināšanās un epilepsijas lēkmes..

Toksisks

Toksiska alkohola encefalopātija ir neironu bojājums un nāve, ko izraisa toksiska vai alkoholiska iedarbība uz smadzeņu garozu. Simptomi:

  1. Astēnija, apātija, emocionāla nestabilitāte, aizkaitināmība, uzbudināmība.
  2. Gremošanas trakta traucējumi.
  3. Veģetatīvi traucējumi.

Toksiskā encefalopātija izraisa šādus sindromus:

  • Korsakova psihoze: fiksācijas amnēzija, dezorientācija kosmosā, muskuļu šķiedru atrofija, gaitas traucējumi, hipestēzija.
  • Gaia-Wernicke sindroms: delīrijs, halucinācijas, apziņas un domāšanas traucējumi, runas traucējumi, dezorientācija, pietūkums sejas mīkstajos audos, trīce.
  • Pseidoparalīze: amnēzija, varenības maldi, kritika par savu rīcību, skeleta muskuļu trīce, cīpslu refleksu samazināšanās un virspusēja jutība, palielināts muskuļu tonuss.

Jaukts

Jauktas ģenēzes encefalopātija ir slimība, kurai raksturīga vairāku slimības formu kombinācija (kombinētās ģenēzes encefalopātija). Piemēram, organiski traucējumi parādās, ja vienlaikus tiek ietekmēti vairāki cēloņi: vēnu stāze, arteriāla hipertensija, smadzeņu ateroskleroze, nieru mazspēja un pankreatīts.

Sarežģītas ģenēzes encefalopātija ir sadalīta trīs posmos:

  1. Pirmo pakāpi raksturo letarģija, nogurums, neizlēmība, galvassāpes, miega traucējumi, depresija, autonomie traucējumi.
  2. Jauktu 2. pakāpes encefalopātiju papildina iepriekšējo simptomu pastāvība, papildus tiem tiek pievienoti psihoemocionālie traucējumi garastāvokļa labilitātes, neuzkrītošanās formā. Bieži attīstās akūti polimorfi psihotiski traucējumi ar paranoju.
  3. Trešā pakāpe izpaužas ar rupjām funkcionālām un organiskām neatgriezeniskām izmaiņām smadzenēs. Samazinās intelekts, atmiņa un uzmanība, samazinās vārdu krājums. Notiek personības sociālā degradācija. Pastāv arī neiroloģiski traucējumi kā pavājināta staigāšana, koordinācija, trīce, redzes un dzirdes pasliktināšanās. Bieži klīniskajā attēlā ir krampji un traucēta apziņa.

Bērniem

Encefalopātija jaundzimušajiem ir organisks un funkcionāls smadzeņu bojājums, kas radies bērna intrauterīnās attīstības periodā. Bērniem tiek traucēta augstākas nervu aktivitātes regulēšana, parādās nomāktas apziņas vai pārmērīgas uzbudināmības simptomi. Jaundzimušo encefalopātijas klīnisko ainu papildina krampji, paaugstināts intrakraniālais spiediens, autonomie traucējumi. Bērniem, kas vecāki par vienu gadu, psihomotorā attīstība kavējas. Bērns mācās lēnām, sāk runāt un iet vēlu.

Pēc piedzimšanas bērnam ir vispārēji smadzeņu simptomi. Šajā gadījumā tiek diagnosticēta zīdaiņu "nenoteikta encefalopātija" diagnoze. Lai noskaidrotu iemeslu, ārsti izraksta papildu diagnostiku: asins analīzes, urīna analīzes, neirosonogrāfija, magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

Bilirubīna encefalopātija rodas jaundzimušajiem. Slimība parādās bilirubinēmijas rezultātā, kad bioķīmiskajā asins analīzē tiek konstatēts paaugstināts bilirubīna līmenis. Slimība parādās uz jaundzimušo hemolītiskās slimības fona Rh konflikta vai infekcijas toksoplazmozes dēļ.

Bilirubīna encefalopātijas klīniskā aina:

  • Bērns ir vājš, viņam ir samazināts muskuļu tonuss, slikta apetīte un miegs, raud bez emocijām.
  • Rokas ir saspiestas dūrēs, āda ir ikteriska, zods tiek nogādāts krūtīs.
  • Krampji.
  • Fokālie neiroloģiskie simptomi.
  • Novēlota garīgā un kustīgā attīstība.

Diagnostika un ārstēšana

Encefalopātijas diagnostika ietver šādus elementus:

  1. Reoencefalogrāfija un ultraskaņas izmeklēšana. Izmantojot šīs metodes, ir iespējams novērtēt asins plūsmu kakla un smadzeņu galvenajās artērijās..
  2. Ārējā objektīvā pārbaude. Tiek pētīti refleksi, apziņa, nervu aktivitāte, muskuļu spēks, reakcija uz gaismu, runa un citi rādītāji.
  3. Anamnēze. Tiek pētīts pacienta mantojums un dzīve: kas bija slims, kāds ir slimības iznākums, kādas operācijas viņam tika veiktas.

Tiek noteiktas arī augstas precizitātes diagnostikas metodes: skaitļotā un magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

CT encefalopātijas pazīmes

Datortomogrāfija var palīdzēt vizualizēt encefalopātijas pazīmes. Tātad smadzeņu bojājumu fokusa zonas attēlo samazināts blīvums. Attēlā redzami dažāda lieluma perēkļi.

MR encefalopātijas pazīmes

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana atzīmē medulas difūzās atrofijas pazīmes: samazinās parauga blīvums, paplašinās subarahnoidālā telpa, palielinās smadzeņu kambaru dobumi..

Encefalopātijas ārstēšanu nosaka slimības cēlonis un stadija. Tātad tiek izmantotas šādas terapijas metodes:

  • Zāles. Ar viņu palīdzību ir iespējams novērst cēloni (vīrusu) un nomākt patofizioloģiskos mehānismus, piemēram, lokālo išēmiju frontālajā garozā..
  • Fizioterapija, ņemot vērā fizioterapijas vingrinājumus, masāžu, pastaigas.

Parasti encefalopātijas ārstēšanā lielākā uzmanība tiek pievērsta slimības cēloņu un simptomu novēršanai. Ārstēšana ar tautas līdzekļiem tiek piemērota pašam pacientam un riskam. Tādējādi tradicionālo mājas aizsardzības līdzekļu efektivitāte ir apšaubāma. Tas var arī izraisīt blakusparādības un novērst pacienta uzmanību no galvenās ārstēšanas..

Smadzeņu angioencefalopātija - kas tas ir? Simptomi, ārstēšana un prognoze

Smadzenes ir viens no galvenajiem orgāniem cilvēka ķermenī. Tādēļ ir nepieciešams pastāvīgi rūpēties par tā pilnīgu darbību, novērst patoloģisko procesu attīstību. Šodienas rakstā mēs sīkāk pakavēsimies pie tādas slimības kā smadzeņu angioencefalopātija. Kas tas ir?

Medicīnas sertifikāts

Encefalopātija ir patoloģija, ko papildina smadzeņu šūnu bojājumi. Tās attīstība ir saistīta ar kaitīgu faktoru darbību, kas vienmēr izraisa smadzeņu struktūru disfunkciju. Encefalopātija nav patstāvīga slimība, bet gan sindroms, ko var izraisīt daudzi iemesli. Tas palīdz samazināt nervu šūnu skaitu, nelielu asiņošanu un smadzeņu apvalku tūsku.

Atkarībā no rašanās laika un cēloņiem patoloģija ir:

  1. Iedzimts (attīstās ģenētisku patoloģiju, intrakraniālu traumu dēļ dzemdību laikā).
  2. Iegūta. Šī veidlapa savukārt ir sadalīta:
    • Toksisks. Rodas pastāvīgas toksisko vielu iedarbības dēļ (indes, ķīmiskas vielas, alkohols).
    • Pēctraumatisks. Ir traumatiskas smadzeņu traumas sekas.
    • Metabolisms. Pamatojoties uz nopietniem vielmaiņas traucējumiem ar vienlaicīgām patoloģiskām izmaiņām iekšējos orgānos.
    • Stara. Attīstās jonizējošā starojuma iedarbības dēļ uz smadzenēm.
    • Smadzeņu asinsvadu vai dyscirculatory (angioencefalopātija). Saistīts ar pastāvīgu asins piegādes dezorganizāciju.

Pēdējā traucējumu forma ir visizplatītākā. Tieši uz viņu mēs sīkāk pakavēsimies šodienas rakstā..

Smadzeņu angioencefalopātija - kas tas ir?

Tas ir patoloģisks traucējums, ko papildina smadzeņu darbības traucējumi asinsrites traucējumu dēļ. Salīdzinot ar insultu, stāvoklis nav akūts. Tās attīstības pamatā ir hroniska smadzeņu audu hipoksija. Neironi ir īpaši jutīgi pret skābekļa trūkumu. Piemēram, ar tā trūkumu vispirms cieš kognitīvās funkcijas, kustības ir sarežģītas, mainās emocionālais fons..

Angioencefalopātija ir neiroloģiskās etioloģijas patoloģija. Tā izplatība ir aptuveni 5% no visiem pasaules iedzīvotājiem. Starp citiem asinsvadu traucējumiem tas ieņem vadošo pozīciju. Turklāt no slimības izpausmēm cieš galvenokārt cilvēki pēc 40 gadu vecuma. Jo vecāks ir cilvēks, jo lielāka ir šī traucējuma rašanās varbūtība. Riska grupā ietilpst arī cilvēki, kuru darbs ir saistīts ar nopietnu intelektuālu stresu..

Galvenie iemesli

Angioencefalopātija attīstās vienlaicīgu asinsvadu sistēmas patoloģiju klātbūtnē. Slimība rodas cilvēkiem, kuri cieš no:

  • asinsvadu ateroskleroze;
  • hipertensija;
  • zems spiediens;
  • hormonālie traucējumi;
  • veģetatīvā distonija;
  • tromboze;
  • paaugstināta asins viskozitāte;
  • sistēmisks vaskulīts;
  • sirds ritma pārkāpums;
  • cukura diabēts;
  • nieru patoloģijas;
  • mugurkaula kakla daļas malformācijas.

Starp visiem smadzeņu angioencefalopātijas cēloņiem īpaši vērts atzīmēt aterosklerozi un hipertensiju. Tieši šie traucējumi vairumā gadījumu noved pie sliktas asinsrites..

Ar aterosklerozi uz visa organisma trauku iekšējām sienām veidojas plāksnes. Tie samazina asinsrites lūmenu un dažos gadījumos to pat pilnībā bloķē. Tā rezultātā apgabalā, ko nodrošina šis trauks, sāk rasties noderīgu mikroelementu un skābekļa trūkums. Smadzeņu viela ir ārkārtīgi jutīga pret šo komponentu trūkumu. Tikai dažu minūšu skābekļa trūkums var izraisīt neironu nāvi.

Smadzeņu traukiem ir tonusa pašregulācijas īpašība. Pateicoties viņam, asinsspiediena paaugstināšanās organismā neietekmē šo parametru palielināšanos galvas struktūrās. Tajā pašā laikā asins plūsma praktiski nemainās. Tomēr ilgstoša progresējoša hipertensija noved pie kuģu kompensācijas spēju izsīkšanas. Tā rezultātā tie kļūst sacietējuši, zaudē tonusu un elastību..

Riska faktori

Jau vairākus gadu desmitus ārsti aktīvi pētīja smadzeņu angioencefalopātiju, to, kas tas ir, un tā norises iezīmes. Pateicoties daudziem pētījumiem, viņiem izdevās identificēt tā saukto riska grupu, kas palielina patoloģijas attīstības varbūtību. Tajā ietilpst cilvēki:

  • tie, kas cieš no atkarībām (smēķēšana, alkohola pārmērīga lietošana);
  • piedzīvo hronisku nogurumu;
  • pārdzīvo ikdienas stresu;
  • bez uztura.

Turklāt hipertensijas klātbūtne tuvāko radinieku vidū ievērojami palielina angioencefalopātijas risku..

Klīniskā aina

Kamēr cilvēks nesaprot, ka viņam ir nopietnas veselības problēmas, viņš neies pie ārsta. Ir nepieciešams saprast smadzeņu angioencefalopātijas simptomus, lai nepalaistu garām traucējumu sākotnējo stadiju.

Galvenokārt ar šo kaiti samazinās atmiņa. Cilvēks neatceras nevienu svarīgu datumu, aizmirst pat nopietnus notikumus dzīvē. Efektivitāte pakāpeniski samazinās. Spēja strādāt tiek zaudēta burtiski dažas minūtes pēc tā sākuma. Pats pacients var sajust troksni ausīs. Viņa garastāvoklis pastāvīgi mainās: viņš ir vai nu pozitīvs, vai arī nokļūst depresīvā stāvoklī.

Traucējuma attīstības stadijas

Patoģenēzē angioencefalopātija iziet trīs posmus. Katru no tām raksturo noteiktas izpausmes.

  1. Sākotnējā posmā kuģu lūmenis samazinās, un asins piegādes trūkums joprojām nav izteikts. Parasti pacienti noraksta visus simptomus, kas saistīti ar banālu pārmērīgu darbu. Viņus uztrauc vājums, nogurums, miega traucējumi. Iespējamās galvassāpes un mušu parādīšanās acu priekšā.
  2. Otrajā posmā smadzeņu angioencefalopātijas pazīmes paliek nemainīgas, bet tagad tās ir izteiktākas. Šo periodu papildina masveida šūnu iznīcināšana, savienojumi starp tām. Gājiens kļūst ļodzīgs un nestabils. Dažreiz ekstremitātēs parādās trīce. Cieš arī emocionālā sfēra. Ir paaugstināta uzbudināmība, jutība palielinās.
  3. Trešo posmu raksturo rupji psihes un garīgo funkciju traucējumi uz neatgriezeniska smadzeņu audu bojājuma fona. Personai kļūst grūti orientēties kosmosā. Viņš zaudē spēju strādāt patstāvīgi. Simptomi var atšķirties atkarībā no tā, kura smadzeņu daļa ir iesaistīta patoloģiskajā procesā. Nav izslēgta redzes, dzirdes, jutīguma pasliktināšanās.

Angioencefalopātijas pēdējais posms ir visgrūtākais. Šajā gadījumā patoloģija var izraisīt demenci (demenci).

Diagnostikas metodes

Asinsvadu traucējumu klātbūtni var apstiprināt tikai pēc visaptverošas pārbaudes un specializētu speciālistu konsultācijas. Terapeits nodarbojas ar smadzeņu angioencefalopātijas ārstēšanu pieaugušajiem. Vienlaicīgu patoloģiju klātbūtnē jums būs jāsazinās ar kardiologu, neirologu un endokrinologu.

Traucējumu diagnosticēšana sākas ar pacienta ārēju pārbaudi un viņa sūdzību izpēti. Ja ir aizdomas par angioencefalopātiju, ir nepieciešami instrumentālie un laboratoriskie testi. Šādu pasākumu standarta kurss ietver:

  1. Galvas trauku ultraskaņa, lai novērtētu asinsriti.
  2. Angiogrāfija.
  3. Asinsvadu doplerogrāfiskā izmeklēšana.
  4. MRI. Šī ir visinformatīvākā diagnostikas metode, kas var parādīt smadzeņu angioencefalopātijas MR pazīmes..

Arī pacientam jānokārto asins bioķīmija un jāveic asins recēšanas tests, jāveic holesterīna un glikozes līmeņa analīze. Pamatojoties uz pārbaudes rezultātiem, ārsts var izdarīt secinājumu par smadzeņu bojājumu un izvēlēties terapiju.

Zāļu lietošana

Angioencefalopātijas gadījumā nav iespējams pilnībā atjaunot smadzeņu darbību. Tādēļ terapijai izmantotajām terapeitiskajām metodēm jābūt vērstām uz smadzeņu cirkulācijas destruktīvu izmaiņu palēnināšanu un to provocējošo mikrosomatisko procesu novēršanu..

Hroniskajai patoloģijas formai nav nepieciešama hospitalizācija. Pacientu slimnīcā var ievietot tikai somatiska defekta un lielas insulta varbūtības gadījumā.

Atkarībā no smadzeņu angioencefalopātijas stadijas ārstēšanu veic, izmantojot šādas zāles:

  1. Nootropics ("Nootropil", "Actovegin"). Veicināt vielmaiņas procesu uzlabošanos starp šūnām.
  2. Antihipertensīvie līdzekļi ("Lisinopril", "Nimodipīns"). Stabilizējiet asinsspiedienu, uzlabojiet tā veiktspēju.
  3. Antikoagulanti ("Curantil"). Ar viņu palīdzību viņi panāk asins viskozitātes samazināšanos.
  4. Statīni ("Lovastatīns", "Simvastatīns"). Šīs grupas zāles ir ieteicamas aterosklerozes gadījumā, jo šajā gadījumā ir nepieciešams pazemināt holesterīna līmeni.
  5. Hondroprotektori. Izmanto nopietnu mugurkaula problēmu gadījumā.

Ja pacients cieš no cukura diabēta, viņam tiek izvēlēta īpaša diēta un piemēroti medikamenti.

Fizioterapijas procedūras

Ar smadzeņu angioencefalopātiju ārstēšanu bieži papildina fizioterapija. Piemēram, UHF terapija, galvanizācija, elektroforēze. Oglekļa dioksīda un skābekļa relaksējošas vannas dod labu veselību uzlabojošu efektu. Masāža ir paredzēta, lai uzlabotu asinsriti un atslābinātu muskuļus kakla rajonā. Ir iespējams veikt akupunktūru.

Nepieciešamība pēc ķirurģiskas iejaukšanās

Kad trauku lūmenis ir ievērojami sašaurināts, smadzeņu angioencefalopātija turpina progresēt, ieteicams veikt operāciju. Ar šo diagnozi ir divi veidi, kā uzlabot asinsriti: stentēšana vai šuntēšana. Pirmajā gadījumā trauku sienas tiek paplašinātas un nostiprinātas, otrajā - slimais trauks tiek aizstāts ar mākslīgu. Kuru operācijas versiju lietot, ārsts izlemj. Tajā pašā laikā tajā tiek ņemta vērā slimības smagums un ar to saistītās veselības problēmas..

Atveseļošanās prognoze

Jo ātrāk jūs sākat ārstēšanu, jo lielāka ir labvēlīga iznākuma iespējamība. Ārstiem ir grūti noteikt smadzeņu angioencefalopātijas prognozi, jo tā gaita ir atkarīga no vairākiem faktoriem:

  • bojājuma vieta;
  • savlaicīga diagnostika un terapija;
  • vispārējais cilvēka veselības stāvoklis;
  • primārās slimības smagums.

Saskaņā ar medicīnisko statistiku 15% gadījumu vecāku cilvēku demenci izraisa asinsvadu encefalopātija..

Iespējamās komplikācijas

Pacientiem ar angioencefalopātiju jānosaka fona terapija ar prettrombocītu līdzekļiem, lai stabilizētu asinsspiedienu. Nesavlaicīga smadzeņu asinsvadu patoloģiju ārstēšana var izraisīt tādas komplikācijas kā skābekļa badu, asinsvadu integritātes pārkāpumu un asiņošanu. Šādiem pacientiem laika gaitā parādās smieklu lēkmes, kam seko histērija. Pastāv koordinācijas traucējumi un mutvārdu automātisma izpausme. Uz smadzeņu pakauša reģiona bojājuma fona nav izslēgta redzes samazināšanās un pat tā pilnīga zaudēšana.

Profilakses metodes

Tagad jūs zināt galvenos smadzeņu angioencefalopātijas cēloņus un simptomus, kas tas ir. Vai ir iespējams novērst slimības attīstību?

Pirmkārt, ārsti iesaka reizi gadā veikt profilaktisko pārbaudi, lai sākotnējā posmā atklātu patoloģiju. Šajā gadījumā nav paredzēta īpaša terapija, bet nepieciešama pastāvīga specializētu speciālistu uzraudzība..

Ja esat pakļauts riskam, īpaša uzmanība jāpievērš savai veselībai. Jums ir jāizveido sporta režīms, regulāri jāveic vingrinājumi apkakles zonai. Terapeitam vajadzētu pastāstīt vairāk par viņiem. Dažiem palīdz vingrojumu terapijas sesijas. Šajā gadījumā nevajadzētu aizmirst par pareizu uzturu. No uztura jums būs jāizslēdz pārmērīgi sāļie un piparu produkti..

Kādās mērvienībās mēra asinsspiedienu?

Vai un kā mājās ir iespējams atbrīvoties no elpas trūkuma