Neironu bojājuma aksonālais tips

Nervu šķiedras aksiālā cilindra bojājums izraisa aksona tipa nervu bojājumus. Šāda veida bojājumi rodas toksisku, dismetabolisku neiropātiju gadījumā, ieskaitot alkoholisko etioloģiju, nodozēto periarterītu, urēmiju, porfīriju, diabētu un ļaundabīgos audzējos. Ja mielīna apvalka bojājums ietekmē impulsu samazināšanos vai bloķēšanu gar nervu, piemēram, par patvaļīgas motora komandas signālu vadīšanu no smadzeņu garozas uz muskuļiem, tad ar aksonu bojājumiem tiek traucēts aksonu trofisms un aksonu transports, kas noved pie aksona uzbudināmības traucējumiem un attiecīgi: neiespējamība to aktivizēt skartajā zonā un distāli. Aksona uzbudināmības pārkāpums izraisa nespēju vadīt ierosmi gar to. Impulsu vadīšanas ātruma normālu vērtību saglabāšana gar nerviem bojājuma aksonā ir saistīta ar atlikušo neietekmēto šķiedru vadīšanu. Visu nervu šķiedru aksonālais bojājums izraisīs pilnīgu reakcijas trūkumu (pilnīgu nerva elektriskās uzbudināmības zudumu) un nespēju pārbaudīt vadīšanas ātrumu. Aksonālais bojājums nozīmē aksona transporta un sekundārās trofiskās un informatīvās ietekmes uz muskuli pārkāpumu. Denervētā muskuļā ar aksonu bojājumiem rodas denervācijas parādības. Akūtas denervācijas gadījumā pirmajās 10-14 dienās muskuļos nav izmaiņu, jo aksonu strāva izmanto atlikušos resursus. Turpmāk denervācijas pirmajā posmā muskulis, zaudējot nervu kontroles organizēšanu, mēģina izmantot regulācijas humorālos faktorus, saistībā ar kuriem palielinās tā jutība pret ārējo humorālo ietekmi. Muskuļa transmembrānas potenciāla samazināšanās un iespējas ātri sasniegt kritisku depolarizācijas līmeni parādās spontānas aktivitātes parādīšanās fibrilācijas potenciāla un pozitīvu asu viļņu veidā. Fibrilācijas potenciāls rodas denervācijas pirmajā posmā un atspoguļo deģeneratīvos procesus muskuļu šķiedrās. Ar nepārtrauktu denervācijas stāvokli palielinās fibrilācijas potenciāla biežums, un līdz ar muskuļu šūnu nāvi parādās pozitīvi asie viļņi. Novērtējot aksonu bojājumus, ir ļoti svarīgi noteikt trīs raksturlielumus: smaguma pakāpi, atgriezeniskumu un traucētas uzbudināmības pakāpi gar aksonu. Visu trīs uzbudināmības parametru novērtēšana ļauj spriest par bojājuma smagumu, izplatību un regresijas iespējamību..

Aksona uzbudināmības traucējumu smaguma pakāpe iepriekš tika noteikta ar klasiskās elektrodiagnostikas metodi. Minimālā ārējā elektriskā stimula intensitāte, kas spēj aktivizēt aksonu (ģenerēt darbības potenciālu), raksturo tā uzbudināmības līmeni. Elektriskā stimula intensitāti nosaka 2 parametri: strāvas lielums un darbības ilgums, t.i. kairinošā impulsa ilgums. Parasti pie mērenas strāvas stipruma nervs ir jutīgs pret īslaicīgiem impulsiem (līdz 0,01–0,1 ms), muskulis ir jutīgs tikai pret ilgstošu strāvu (20–30 ms). Ir ļoti svarīgi, lai muskuļa stimulēšana kustības punktā nebūtu tieša muskuļa stimulēšana, bet gan caur aksona spailēm, un faktiski ir aksona, nevis muskuļa uzbudināmības pārbaude. Aksona uzbudināmības atkarību no strāvas lieluma un impulsa ilguma sauc par "Spēka ilgumu" (13. attēls).

Attēls: 13. Līkne "izturība-ilgums" - nerva uzbudināmības atkarība no

strāvas vērtība un impulsa ilgums (pēc L. R. Zenkova, M. A. Ronkina, 1982. gada).

2 - daļēja denervācija (saliektā līkne),

3 - pilnīga denervācija,

Klasiskās elektrodiagnostikas metode, kas iepriekš tika izmantota muskuļu denervācijas diagnosticēšanai, balstās uz zema sliekšņa (zemu mielinizētu) aksonu uzbudināmības noteikšanu, t.i. minimālā muskuļu aktivācijas pakāpe, kad tam tiek pielietota impulsa strāva. Minimālās muskuļu aktivācijas kontrole tika veikta vizuāli, strāva tika lietota muskuļa motora punktā. Darbības strāvas stiprums ir no 0 līdz 100 mA, impulsa ilgums ir no 0,05 ms līdz 300 ms, impulsa strāva ar 300 ms ilgumu ir vienāda ar nemainīgu. Minimālo strāvu maksimālajā ilgumā (300 ms), kas tiek iedarbināta motora punktā no katoda, izraisot minimālo redzamo muskuļu kontrakciju, sauc par reobāzi. Ar aksonu bojājumiem (denervāciju) reobāze samazinās, t.i. minimālai muskuļu kontrakcijai ir nepieciešama mazāk tiešā strāva, jo kritisko depolarizācijas līmeni ir vieglāk sasniegt. Visinformatīvākais aksona bojājuma (denervācijas) rādītājs ir tā uzbudināmība uz īslaicīgu impulsa strāvu. Šajā sakarā tika ieviests hronaksijas rādītājs - pašreizējā impulsa minimālais ilgums divu reobāzes daudzumā, kas nepieciešams minimāli redzamai muskuļu kontrakcijai. Ar aksonu bojājumiem (denervāciju) hronaksijas ātrums palielinās. Salīdzinot reobāzes un hronaksijas indeksus ar spēka un ilguma līkni, redzams, ka reobāze un hronaksija ir līknes punkti. Tādējādi reobāze un hronaksija ir orientējoši rādītāji, novērtējot aksonu bojājumus. Spēka un ilguma līkne pašlaik netiek vērtēta vairāku iemeslu dēļ:

* metodes pamatā ir subjektīvi kritēriji muskuļu aktivizēšanai (vizuāla);

* ievērojama pētījuma sarežģītība;

* neskaidrība rezultātu interpretācijā, jo, daļēji saglabājot neietekmētās nervu šķiedras nervā, spēka un ilguma līkne parādīs skarto un neskarto šķiedru uzbudināmības summu. Neietekmētu šķiedru uzbudināmība veidos līknes kreiso pusi (īsiem impulsiem), un skarto šķiedru uzbudināmība - līknes labo pusi (garajiem impulsiem);

* pietiekama inerce līknes maiņā, novērtējot reinnervācijas procesu salīdzinājumā ar adatas EMG;

* mūsdienīgu instrumentu trūkums pētniecībai. Iepriekš izmantotā UEI-1 ierīce ir morāli un fiziski novecojusi, jo tās ražošana tika pārtraukta pirms vairāk nekā 15 gadiem.

Stimulējot EMG, pētot M reakciju, bieži tiek izmantoti 0,1 ms stimuli, savukārt maksimālais impulsa ilgums, ko stimulators rada EMG ierīcē, ir 1,0 ms. Reģistrējot M-atbildi supraksimālās stimulācijas režīmā, tiek aktivizēti visi aksoni, kas inervē muskuļus. Kad tiek ietekmēti visi aksoni, M atbildes nav. Kad tiek bojāta daļa nervu aksonu, tiek reģistrēta samazinātas amplitūdas M reakcija, jo ietekmētie aksoni samazina vai zaudē uzbudināmību. Stimulējošā aksonālā daļējā bojājuma EMG diagnostikai ir priekšrocības salīdzinājumā ar klasisko elektrodiagnostiku, jo tā ļauj ņemt vērā ne tikai zema sliekšņa aksonu (motoru vienību), bet arī augsta sliekšņa ļoti mielinētu šķiedru ieguldījumu M atbildes reakcijā. Klasiskā elektrodiagnostika ļauj novērtēt tikai zema sliekšņa, ar zemu mielinizētu šķiedru uzbudināmību. Ņemot vērā faktu, ka ļoti mielinizēto šķiedru aksoni tiek ietekmēti, kad saikne ar neirona ķermeni tiek zaudēta pirms nemielinizētajiem (zemā sliekšņa) ķermeņiem (E.I. Zaicevs, 1981), var apgalvot, ka M reakcijas parametru novērtēšanas metode ir jutīgāka nekā klasiskā elektrodiagnostika.

Aksona uzbudināmības traucējumu atgriezeniskums ir slikti pētīta joma, neskatoties uz tā lielo nozīmi klīnikā. Ar perifēro nervu, polineuropātiju, mononeuropātiju, poliomielīta sindroma traumām bieži tiek reģistrēts tā saucamais bojājuma aksona tips, t.i. distālās M atbildes amplitūdas kritums ar relatīvi nemainīgu impulsa ātrumu gar nervu un M viļņa formu. Šāds M-reakcijas amplitūdas samazinājums tiek apvienots ar aksonu daļas uzbudināmības samazināšanos vai zaudēšanu. Darba pieredze Bērnu infekciju institūta neiroinfekciju klīnikā liecina, ka aksonu uzbudināmības pārkāpums akūtā bojājuma periodā dažos gadījumos ir neatgriezenisks un izraisa aksona nāvi ar turpmāku kompensējošu atkārtotu atjaunošanu. Citos gadījumos uzbudināmības traucējumi ir atgriezeniski, aksona nāve nenotiek, un traucētās funkcijas tiek ātri atjaunotas. Neiroloģijā termins "aksonu bojājums" tiek izmantots kā sinonīms aksonu bojājumu neatgriezeniskumam un smagumam, kas saistīts ar šāda veida bojājumu biežu atklāšanu diezgan vēlīnā periodā no slimības (bojājuma) sākuma - 1-2 mēnešus, kad beidzas aksonu uzbudināmības traucējumu atgriezeniskuma periods. Datu analīze no pacientiem ar sejas nerva neiropātiju, akūtu iekaisuma polineiropātiju dinamikā, eksperimentālie un klīniskie dati no literatūras liecina par šādu aksonu uzbudināmības traucējumu dinamiku. Aksona bojājumi, pirmkārt, izraisa ātras aksonu transporta traucējumus, kas pēc 5-6 dienām noved pie daļējas nervu aksonu daļas uzbudināmības samazināšanās līdz īslaicīgai impulsa strāvai (0,1 ms) ar saglabātu jutību pret relatīvi ilga ilguma (0,5 ms) impulsiem. Stimulējot ar 0,5 ms impulsiem, tiek aktivizēti visi nerva aksoni, un M reakcijas amplitūda atbilst normatīvajām vērtībām. Šīs izmaiņas ir atgriezeniskas, ja nav citas nelabvēlīgas ietekmes. Turpinot un palielinot kaitīgā faktora iedarbību, aksonu uzbudināmība vairāk samazinās, un tā kļūst nejutīga pret impulsiem, kuru ilgums ir 0,5 ms. Bojājošā faktora pagarināšanās ilgāk par 3-4 nedēļām noved pie neatgriezeniskām sekām - aksona deģenerācija un tā sauktā aksona bojājuma attīstība. Tādējādi aksonālo bojājumu atgriezenisko posmu (līdz 3 nedēļām) var saukt par funkcionāliem aksonu bojājumiem, bet neatgriezeniskus (vairāk nekā 3 nedēļas) - par strukturāliem aksonu bojājumiem. Tomēr traucējumu atgriezeniskums bojājuma akūtā stadijā ir atkarīgs ne tikai no ilguma un smaguma pakāpes, bet arī no bojājumu attīstības ātruma. Jo ātrāk attīstās bojājums, jo vājāki ir kompensācijas un adaptācijas procesi. Ņemot vērā šīs pazīmes, ierosinātais aksonu bojājuma atgriezeniskuma sadalījums pat tad, ja lieto ENMG, ir diezgan patvaļīgs..

Iekaisuma, dismetabolisko, toksisko neiropātiju gadījumā jāņem vērā aksona uzbudināmības izplatība visā nerva garumā. Aksona bojājuma distālais tips biežāk tiek atklāts nervos ar garāko nervu šķiedru, ko sauc par distālo neiropātiju. Bojājošie faktori, kas ietekmē neirona ķermeni, izraisa aksonu transporta pasliktināšanos, kas galvenokārt ietekmē aksona distālās daļas (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Klīniski un elektrofizioloģiski šajos gadījumos tiek atklāta distālā aksona deģenerācija (strukturālie aksonu bojājumi) ar muskuļu denervācijas pazīmēm. Akūtā bojājuma stadijā pacientiem ar iekaisīgu neiropātiju atklājas arī aksona uzbudināmības traucējumu distālais veids. Tomēr to var noteikt tikai elektrofizioloģiski, tas ir atgriezenisks un nesasniedz klīniski nozīmīgu līmeni (funkcionālie aksonu bojājumi). Aksona bojājuma distālais tips biežāk tiek reģistrēts apakšējās ekstremitātēs. Augšējās ekstremitātēs ar iekaisuma neiropātijām biežāk cieš nervu šķiedras proksimālā daļa, un bojājums pēc būtības ir demielinizējošs..

Aksonālie un demielinizējošie bojājumu veidi izolēti praktiski nenotiek. Biežāk nervu bojājumi tiek sajaukti ar viena no bojājumu veidiem pārsvaru. Tātad, piemēram, diabētiskās un alkoholiskās polineiropātijas gadījumā bojājumu varianti var rasties gan ar aksonālā, gan demielinizējošā veida traucējumiem..

Pievienošanas datums: 2016-03-27; skatījumi: 11012; PASŪTĪT RAKSTU DARBU

Kas ir hroniska aksonālā polineiropātija

Aksonālā polineiropātija ir perifērās nervu sistēmas patoloģija, kas attīstās perifēro nervu bojājumu rezultātā. Patoloģijas pamatā ir aksonu, mielīna apvalku vai nervu šūnu ķermeņa bojājumi. Aksonālā polineiropātija atspējo pacientu un attīstās smagas komplikācijas: diabētiskās pēdas sindroms, paralīze, anestēzija.

Polineuropātija izpaužas kā muskuļu spēka samazināšanās, jutīguma pasliktināšanās un lokāli autonomie bojājumi neiropātijas rajonā. Parasti nervus simetriski ietekmē ķermeņa attālākās daļas: rokas vai kājas. Sakāve attīstības gaitā vienmērīgi pāriet uz tuvām vietām: pēda → potīte → apakšstilbs → augšstilbs → iegurnis.

Cēloņi

Polineiropātiju izraisa:

  1. Hroniskas slimības: cukura diabēts (50% no visiem neiropātijas gadījumiem), HIV infekcija (ar HIV inficētiem cilvēkiem 30% gadījumu attīstās polineuropatija), tuberkuloze.
  2. Akūta intoksikācija: arsēns, metilspirts, fosfora organiskie savienojumi, oglekļa monoksīds, hroniska alkohola lietošana (attīstās 50% alkoholiķu).
  3. Metabolisma apstākļi: B grupas vitamīnu deficīts, urēmija.
  4. Ilgstoša zāļu lietošana: Izoniazīds, Metronidazols, Vinkristīns, Dapsone.
  5. Iedzimta nosliece, autoimūnas slimības.

Iepriekš minētie faktori izraisa endogēnu un eksogēnu intoksikāciju. Nervā ir vielmaiņas un išēmiski traucējumi. Bojāti nervu audi un, otrkārt, mielīna apvalks.

Toksiski savienojumi, kas nāk no ārējās vides, metabolīti ietekmē perifēro nervu. Biežāk tas notiek ar aknu mazspēju, kad neapstrādāti bīstami ķīmiski savienojumi uzkrājas asinīs, saindējoties ar svinu, litiju un arsēnu.

Starp endogēno intoksikāciju biežāk sastopami vielmaiņas traucējumi un toksisko vielu uzkrāšanās cukura diabēta un nieru mazspējas gadījumā. Tā rezultātā tiek ietekmēta aksona cilindriskā ass. Perifēro nervu bojājumi endogēnas intoksikācijas dēļ var sasniegt brīdi, kad jutība tiek pilnībā zaudēta. To pierāda elektroneuromiogrāfija, kad uz ādas tiek uzklāts kairinošs līdzeklis un nervā nav sensoro reakciju..

Ar spēcīgu ķīmisko vielu iedarbību attīstās sarežģīta aksonu demielinizējoša polineiropātija. Aksonālā demielinizējošā polineuropatija notiek urēmiskas intoksikācijas, smagas saindēšanās ar svinu, hroniskas amiodarona lietošanas gadījumā ne-terapeitiskās devās. Vissmagākie bojājumi tiek novēroti no insulīna atkarīgā cukura diabēta gadījumā, kad asinīs novēro ļaundabīgu glikozes līmeni..

Simptomi

Klīniskā aina attīstās lēni. Zīmes ir sadalītas grupās:

  • Veģetatīvi traucējumi. Apakšējo ekstremitāšu aksonālā polineiropātija izpaužas kājas vietējā svīšana, karstuma viļņi, saaukstēšanās.
  • Sensoriski traucējumi. Izpaužas ar taustes un temperatūras jutīguma samazināšanos. Jutības pret zemu temperatūru slieksnis palielinās: pacients var ilgstoši turēt kāju aukstumā un to nejust, tāpēc viņam rodas apsaldējumi. Bieži rodas parestēzijas: nejutīgums, ložņu sajūta, tirpšana.
  • Sāpju sindroms. Raksturo neiropātiskas sāpes vai asas, elektrošokam līdzīgas sāpes skartajā zonā.
  • Kustību traucējumi. Nervu un mielīna apvalku bojājumu dēļ tiek traucēta motora aktivitāte: muskuļi vājina un atrofējas līdz pat paralīzei.

Izšķir pozitīvos (produktīvos) simptomus: krampji, nelielas trīsas, raustīšanās (fascikulācijas), nemierīgo kāju sindroms.

Aksonālā sensormotora polineiropātija izpaužas ar sistēmiskiem simptomiem: paaugstināts asinsspiediens un sirdsdarbības ātrums, sāpes zarnās, pārmērīga svīšana, bieža urinēšana.

Aksonopātijas ir akūtas, subakūtas un hroniskas. Akūtā aksonālā polineiropātija attīstās uz smago metālu saindēšanās fona, un klīniskā aina attīstās 3-4 dienu laikā.

Subakūtas neiropātijas attīstās 2–4 nedēļu laikā. Subakūts kurss ir raksturīgs vielmaiņas traucējumiem.

Hroniskas aksonopātijas attīstās no 6 mēnešiem līdz vairākiem gadiem. Hroniska aksonālā polineuropatija ir raksturīga alkoholismam, cukura diabētam, aknu cirozei, vēzim, urēmijai. Hroniska gaita tiek novērota arī ar nekontrolētu metronidazola, izoniazīda, amiodarona uzņemšanu.

Diagnostika un ārstēšana

Diagnoze sākas ar anamnēzes uzņemšanu. Tiek noskaidroti slimības apstākļi: kad parādījās pirmie simptomi, kā tie izpaudās, vai bija saskare ar smagajiem metāliem vai saindēšanās, kādus medikamentus pacients lieto.

Tiek pētīti blakus simptomi: vai ir kādi koordinācijas traucējumi, psihiski traucējumi, samazināta inteliģence, cik lieli ir limfmezgli, sejas krāsa. Asinis tiek savāktas un nosūtītas: tiek pārbaudīts glikozes līmenis, eritrocītu un limfocītu skaits. Urīnā pārbauda kalcija, glikozes, urīnvielas un kreatinīna līmeni. Aknu testi tiek savākti, veicot bioķīmisko asins analīzi - šādi tiek pārbaudīts, vai aknas ir skartas.

Pacientam tiek piešķirta instrumentālā diagnostika:

  • Elektromiogrāfija: tiek pētīta nervu šķiedru reakcija uz stimulu, novērtēta veģetatīvās nervu sistēmas aktivitāte.
  • Krūškurvja rentgenogrāfija.
  • Ādas nervu biopsija.

Aksonālās neiropātijas ārstēšana:

  1. Etioloģiskā terapija. Mērķis ir novērst cēloni. Ja tas ir cukura diabēts - normalizē glikozes līmeni asinīs, ja alkoholisms - atceļ alkoholu.
  2. Patoģenētiskā terapija. Mērķis ir atjaunot nervu darbu: tiek ieviesti B grupas vitamīni, alfa-lipolskābe. Ja tā ir autoimūna slimība, tiek nozīmēti kortikosteroīdi - tie bloķē mielīna un nervu šķiedru patoloģisko iedarbību.
  3. Simptomātiska terapija: tiek novērsts sāpju sindroms (antidepresanti, opioīdu narkotiskie pretsāpju līdzekļi).
  4. Rehabilitācija: fizioterapija, fizioterapijas vingrinājumi, ergoterapija, masāža.

Prognoze ir nosacīti labvēlīga: normalizējot glikozes līmeni, likvidējot patoloģiskos mehānismus un ieviešot medicīniskos ieteikumus, notiek reinnervācija - jutīgums, kustība pakāpeniski atjaunojas un autonomie traucējumi izzūd..

Aksonālā polineiropātija

Polineiropātija ir perifērās nervu sistēmas patoloģija, kas attīstās perifēro nervu un to aksonu difūzu bojājumu rezultātā. Līdz ar to arī slimības nosaukums. Tas ir balstīts uz perifēro nervu aksiālā cilindra vispārinātu bojājumu.

Kas ir aksonālā polineiropātija

Polineiropātija (otrais nosaukums ir polineirīts) ir klīnisks sindroms, kas rodas vairāku faktoru dēļ, kas ietekmē perifēro nervu sistēmu, un to raksturo neskaidras patoģenētiskas izmaiņas. Slimība ieņem vienu no vadošajām vietām perifērās nervu sistēmas slimību sarakstā, dodot priekšroku tikai vertebrogēnai patoloģijai, kas pārspēj klīniskā attēla sarežģītību un sekas, kas rodas tās dēļ..

Askonālā polineiropātija tiek uzskatīta par starpdisciplināru problēmu, un ar to bieži sastopas dažādu specialitāšu ārsti. Pirmkārt, ar šo slimību viņi vēršas pie neirologa. Sindroma biežums nav zināms statistikas datu trūkuma dēļ..

Pašlaik ir zināmi tikai trīs svarīgi patomorfoloģiskie mehānismi, kas ir polineuropātijas veidošanās pirmsākumi:

  • Valerijas deģenerācija;
  • primārā demielinizācija;
  • primārā aksonopātija.

Saskaņā ar imunoloģisko teoriju polineiropātija ir krusteniskas imūnglobulīnu veidošanās rezultāts, kas iznīcina viņu pašu šūnas, kā rezultātā rodas audu nekroze un muskuļu iekaisums..

Pētnieki izvirzīja vairākas hipotēzes par aksonālās polineuropātijas rašanos un problēmām:

  • Asinsvadu. Tas ir balstīts uz trauku iesaistīšanos procesā, caur kuru skābeklis un barības vielas nonāk perifēros nervos. Asins īpašības mainās kvalitatīvā un kvantitatīvā sastāva ziņā, kas var izraisīt nervu galu išēmiju.
  • Oksidatīvā stresa teorija. Novirza slimības veidošanos no slāpekļa oksīda vielmaiņas traucējumiem, kā rezultātā mainās kālija-nātrija mehānismi, kas ir nervu uztraukuma veidošanās un impulsu vadīšanas gar nerviem pamatā.
  • Nervu augšanas faktoru dezaktivēšanas teorija. Saka, ka slimība rodas aksonu transporta trūkuma dēļ ar sekojošu aksonopātijas attīstību.
  • Imunoloģisks. Izskaidro slimības attīstību perifērās nervu sistēmas struktūru antivielu krusteniskās veidošanās rezultātā, ko papildina autoimūns iekaisums un pēc tam nervu nekroze..

Pat izmantojot ultramodernas diagnostikas metodes, ir grūti atrast uzticamu patoloģijas cēloni, to ir iespējams uzzināt tikai 50-70% upuru..

Apakšējo ekstremitāšu aksonu polineiropātijas rašanās faktoru ir ļoti daudz. Tomēr pat novatoriskas pētījumu metodes neļauj noteikt patieso slimības etioloģiju..

Ekspertu viedoklis

Autors: Aleksejs Vladimirovičs Vasiļjevs

Motoru neironu slimību / ALS zinātniskā un pētniecības centra vadītājs, medicīnas zinātņu kandidāts, augstākās kategorijas ārsts

Aksonālā polineiropātija ir viena no visbīstamākajām neiroloģiskajām slimībām, ko papildina perifērās nervu sistēmas bojājumi. Ar šo slimību tiek iznīcinātas perifērās nervu šķiedras.

Aksonālās polineiropātijas rašanās iemesli ir vairāki. Visbiežāk:

  1. Cukura diabēts izjauc asins struktūru, kas baro nervus, savukārt vielmaiņas procesi neizdodas..
  2. Ilgtermiņa vitamīnu B deficīts ir vissvarīgākais pareizai nervu sistēmas darbībai, tāpēc ilgstošs trūkums var izraisīt aksonu polineuropātiju.
  3. Toksīnu ietekme uz ķermeni. Tie ietver dažādas toksiskas vielas, piemēram, alkoholu un HIV. Saindēšanās gadījumā ar bīstamām vielām slimība var attīstīties dažu dienu laikā..
  4. Iedzimtais faktors.
  5. Gijēna-Barē sindroms.
  6. Dažādi ievainojumi, kas ietver arī ilgstošu nervu saspiešanu, kas raksturīga trūcei vai osteohondrozei.

Aksonālās polineiropātijas ārstēšanai obligāti jābūt visaptverošai, pretējā gadījumā vēlamais efekts netiks sasniegts. Stingri aizliegts pašārstēties un, ja rodas pirmie simptomi, jums steidzami jākonsultējas ar ārstu. Jusupova slimnīcas ārsti katram pacientam izvēlas ārstēšanu individuāli. Atkarībā no patoloģijas un simptomu nopietnības, kompleksu ārstēšanu nosaka pieredzējušu speciālistu uzraudzībā..

Cēloņi

Visbiežākie apakšējo ekstremitāšu aksonālās polineuropātijas cēloņi:

  • ķermeņa izsīkšana;
  • ilgstošs B vitamīnu trūkums;
  • kaites, kas izraisa distrofiju;
  • akūtas infekcijas;
  • toksisks kaitējums, ko rada dzīvsudrabs, svins, kadmijs, oglekļa monoksīds, alkoholiskie dzērieni, metilspirts, fosfora organiskie savienojumi, medikamenti, kas lietoti bez konsultēšanās ar ārstu;
  • sirds un asinsvadu, asinsrades, asinsrites un limfātiskās sistēmas slimības;
  • endokrinoloģiskās patoloģijas, ieskaitot atkarību no insulīna.

Galvenie faktori, kas izraisa motoru vai sensomotoru aksonu polineuropātijas attīstību, ir:

  • endogēna intoksikācija ar nieru mazspēju;
  • autoimūnas procesi organismā;
  • amiloidoze;
  • toksisku vielu vai tvaiku ieelpošana.

Arī slimība var būt saistīta ar iedzimtību..

B vitamīnu trūkums organismā, īpaši piridoksīns un cianokobalamīns, ārkārtīgi negatīvi ietekmē nervu un motorisko šķiedru vadītspēju un var izraisīt apakšējo ekstremitāšu sensorisko aksonu polineuropātiju. Tas pats notiek ar hronisku alkohola intoksikāciju, helmintu invāziju, kuņģa-zarnu trakta slimībām, kas pasliktina absorbcijas ātrumu.

Toksiska saindēšanās ar zālēm, aminoglikozīdiem, zelta sāļiem un bismutu aizņem lielu procentuālo daļu aksonālās neiropātijas faktoru struktūrā.

Pacientiem ar cukura diabētu perifēro nervu darbība ir traucēta ketonu ķermeņu, tas ir, taukskābju metabolītu, neirotoksicitātes dēļ. Tas notiek sakarā ar ķermeņa nespēju izmantot glikozi kā galveno enerģijas avotu. Tāpēc tauki tiek oksidēti..

Autoimūno slimību gadījumā, kas rodas organismā, cilvēka imūnsistēma uzbrūk savām nervu šķiedrām, uztverot tās kā briesmu avotu. Tas ir saistīts ar imunitātes provokāciju, kas rodas, neuzmanīgi lietojot imūnstimulējošus medikamentus un netradicionālas ārstēšanas metodes. Tāpēc cilvēkiem, kuriem ir nosliece uz autoimūno slimību rašanos, aksonālās polineiropātijas izraisītāji ir:

  • imūnstimulatori;
  • vakcīnas;
  • autohemoterapija.

Ar amiloidozi organismā uzkrājas tāds proteīns kā amiloidīds. Tas ir tas, kurš izjauc nervu šķiedru pamatfunkcijas.

Pirmās pazīmes

Slimība parasti sākas ar biezu vai plānu nervu šķiedru bojājumiem. Bieži vien aksonālajai polineiropātijai ir distāls simetrisks sadalījums rokā vai kājā. Neiropātija vispirms vispirms ietekmē apakšējās ekstremitātes, un pēc tam simetriski izkliedē ķermeni. Biežākie bojājuma primārie simptomi ir:

  • muskuļu vājums;
  • sāpes ekstremitātēs;
  • dedzināšana;
  • rāpošanas sajūta;
  • ādas nejutīgums.

Simptomi ir visizteiktākie vakarā un naktī..

Simptomi

Ārsti klasificē hronisku, akūtu un subakūtu aksonu polineiropātiju. Slimība ir sadalīta divos veidos: primārā aksonālā un demielinizējošā. Slimības gaitā tam pievieno demielinizāciju un pēc tam sekundāro aksonālo komponentu.

Galvenās slimības izpausmes ir:

  • letarģija kāju vai roku muskuļos;
  • spastiska ekstremitāšu paralīze;
  • raustīšanās sajūta muskuļu šķiedrās;
  • reibonis ar asām ķermeņa stāvokļa izmaiņām;
  • ekstremitāšu pietūkums;
  • dedzināšana;
  • tirpšanas sajūta;
  • rāpošanas sajūta;
  • samazināta ādas jutība pret augstu vai zemu temperatūru, sāpēm un pieskārieniem;
  • traucēta runas skaidrība;
  • koordinācijas problēmas.

Šādi simptomi tiek uzskatīti par askonālā tipa sensomotorās polineuropātijas veģetatīvajām pazīmēm:

  • ātra vai lēna sirdsdarbība;
  • pārmērīga svīšana;
  • pārmērīgs ādas sausums;
  • ādas krāsas maiņa;
  • ejakulācijas pārkāpums;
  • erekcijas disfunkcija;
  • problēmas ar urinēšanu;
  • kuņģa-zarnu trakta motorisko funkciju mazspēja;
  • palielināta siekalošanās vai, gluži pretēji, sausa mute;
  • acu izmitināšanas traucējumi.

Slimība izpaužas bojātu nervu disfunkcijās. Tieši perifērās nervu šķiedras ir atbildīgas par muskuļu audu motoriskajām funkcijām, jutīgumu un tām ir arī veģetatīvs efekts, tas ir, tās regulē asinsvadu tonusu.

Nervu vadīšanas disfunkciju raksturo jutīguma traucējumi, piemēram:

  • rāpošanas sajūta;
  • hiperestēzija, tas ir, ādas jutīguma palielināšanās pret ārējiem stimuliem;
  • hipestēzija, tas ir, jutīguma samazināšanās;
  • paša ekstremitāšu sajūtas trūkums.

Kad tiek ietekmētas veģetatīvās šķiedras, asinsvadu tonusa regulēšana iziet ārpus kontroles. Ar aksonu demielinizējošu polineiropātiju tiek saspiesti kapilāri, kuru dēļ audi uzbriest. Apakšējās un pēc tam augšējās ekstremitātes, pateicoties šķidruma uzkrāšanai tajās, ievērojami palielinās. Tā kā ar apakšējo ekstremitāšu polineuropatiju galvenais asiņu daudzums uzkrājas skartajās ķermeņa zonās, pacientam, pastāvīgi stāvot, rodas reibonis. Trofiskās funkcijas izzušanas dēļ var rasties erozīvi un čūlaini apakšējo ekstremitāšu bojājumi.

Aksonālā motora polineiropātija izpaužas augšējo un apakšējo ekstremitāšu kustību traucējumos. Kad tiek bojātas motoru šķiedras, kas atbildīgas par roku un kāju kustību, rodas pilnīga vai daļēja muskuļu paralīze. Imobilizācija var izpausties pilnīgi netipiski - jūtams gan muskuļu šķiedru stīvums, gan to pārmērīga relaksācija. Ar vidēju bojājuma pakāpi muskuļu tonuss ir novājināts.

Slimības laikā cīpslu un periosteal refleksus var pastiprināt vai vājināt. Retos gadījumos neirologs tos neievēro. Ar šo slimību bieži var ietekmēt galvaskausa nervus, kas izpaužas ar šādiem traucējumiem:

  • kurlums;
  • hipoidālo muskuļu un mēles muskuļu nejutīgums;
  • nespēja norīt pārtiku vai šķidrumu rīšanas refleksa problēmu dēļ.

Kad tiek ietekmēts trijzaru, sejas vai okulomotorais nervs, mainās ādas jutīgums, attīstās paralīze, rodas sejas asimetrija un muskuļu raustīšanās. Dažreiz ar diagnosticētu aksonu-demielinizējošu polineiropātiju augšējo vai apakšējo ekstremitāšu bojājumi var būt asimetriski. Tas notiek ar daudzkārtēju mononeuropātiju, kad ceļa, Ahileja un karporādiālie refleksi ir asimetriski.

Diagnostika

Galvenais pētījumu paņēmiens, kas ļauj noteikt patoloģiskā procesa lokalizāciju un nervu bojājuma pakāpi, ir elektroneiromiogrāfija.

Lai noteiktu slimības cēloni, ārsti izraksta šādus testus:

  • cukura līmeņa noteikšana asinīs;
  • toksikoloģiskie testi;
  • pilnīga urīna un asiņu analīze;
  • holesterīna līmeņa noteikšana organismā.

Nervu funkciju pārkāpums tiek noteikts, nosakot temperatūru, vibrāciju un taustes jutīgumu.

Sākotnējās pārbaudes laikā tiek izmantota vizuālās pārbaudes tehnika. Tas ir, ārsts, pie kura cietušais sazinājās ar sūdzībām, pārbauda un analizē šādus ārējos simptomus:

  • asinsspiediena līmenis augšējās un apakšējās ekstremitātēs;
  • ādas jutība pret pieskārienu un temperatūru;
  • visu nepieciešamo refleksu klātbūtne;
  • pietūkuma diagnoze;
  • ādas ārējā stāvokļa izpēte.

Aksonālo polineiropātiju ir iespējams identificēt, izmantojot šādus instrumentālos pētījumus:

  • magnētiskās rezonanses attēlveidošanas;
  • nervu šķiedru biopsija;
  • elektroneuromiogrāfija.

Aksonālās polineiropātijas ārstēšana

Aksonālās polineiropātijas ārstēšanai jābūt visaptverošai un vērstai uz slimības attīstības cēloni, tās mehānismiem un simptomiem. Efektīvas terapijas garantija ir savlaicīga slimības atklāšana un ārstēšana, ko papildina absolūta cigarešu, alkohola un narkotiku noraidīšana, veselīga dzīvesveida saglabāšana un visu ārstu ieteikumu ievērošana. Pirmkārt, tiek veikti šādi terapeitiskie pasākumi:

  • atbrīvošanās no toksiskas ietekmes uz ķermeni, ja tāda ir;
  • antioksidantu terapija;
  • zāļu lietošana, kas ietekmē asinsvadu tonusu;
  • vitamīnu trūkuma papildināšana;
  • regulāri kontrolējot glikozes koncentrāciju plazmā.

Īpaša uzmanība tiek pievērsta ārstēšanai, kuras mērķis ir mazināt akūtu sāpju sindromu.

Ja ir perifēra parēze, tas ir, ievērojams muskuļu spēka samazinājums ar daudzkārtēju kustības diapazona samazināšanos, tad obligāti jāveic fizioterapijas vingrinājumi un īpaši fiziski vingrinājumi, kuru mērķis ir atjaunot muskuļu audu tonusu un novērst dažādu kontraktūru veidošanos. Īpaši svarīgs ir regulārs psiholoģiskais atbalsts, kas neļauj pacientam nonākt depresijā, ko papildina miega traucējumi un pārmērīga nervu aizkaitināmība..

Aksonālās polineiropātijas ārstēšana ir ilgstošs process, jo nervu šķiedru atjaunošanās prasa ilgu laiku. Tāpēc nevajadzētu gaidīt tūlītēju atveseļošanos un atgriezties pie ierastā dzīvesveida. Medikamentu terapija ietver tādas zāles kā:

  • pretsāpju līdzeklis;
  • glikokortikoīdi;
  • B grupas vitamīni;
  • antioksidanti;
  • vazodilatatori;
  • nozīmē, ka paātrina vielmaiņu un uzlabo asins mikrocirkulāciju.

Zāļu terapija ir vērsta uz nervu funkcijas atjaunošanu, nervu šķiedru vadītspējas un signāla pārraides ātruma uz centrālo nervu sistēmu uzlabošanu..

Ārstēšana jāveic garos kursos, kurus nedrīkst pārtraukt, lai gan to ietekme neparādās nekavējoties. Lai novērstu sāpes un miega traucējumus, tiek nozīmēti šādi medikamenti:

  • antidepresanti;
  • pretkrampju līdzekļi;
  • zāles, kas aptur aritmiju;
  • pretsāpju līdzekļi.

Sāpju mazināšanai tiek izmantoti nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Bet ir vērts atcerēties, ka tos var izmantot tikai īsu laika periodu, jo ilgstoša lietošana var izraisīt kuņģa un zarnu trakta gļotādas bojājumus..

Aksonālās polineiropātijas fizioterapijas procedūras ietver:

  • magnētisko viļņu terapija;
  • dubļu terapija;
  • elektriskā stimulācija;
  • akupunktūra;
  • masāžas terapija;
  • fiziskā sagatavotība;
  • ultrafonoforēze;
  • galvanoterapija.

Tā ir fizikālā terapija, kas ļauj saglabāt muskuļu audu darbību un saglabāt ekstremitātes vēlamajā stāvoklī. Regulāri vingrinājumi atjaunos muskuļu tonusu, elastību un palielinās kustību amplitūdu normālā stāvoklī.

Prognoze

Ja slimība tiek atklāta agrīnā stadijā un to visaptveroši ārstē kvalificēti speciālisti, tad pacienta dzīves un veselības prognoze ir vairāk nekā labvēlīga. Ir vērts vadīt pareizu dzīvesveidu, uzturā vajadzētu būt daudz vitamīnu un minerālvielu, kas nepieciešami pareizai ķermeņa darbībai.

Ja jūs ilgu laiku ignorējat slimību un neveicat nekādas darbības, rezultāts būs katastrofāls līdz pilnīgai paralīzei..

Profilakse

Pacientam jāveic profilaktiski pasākumi, kas palīdzēs izvairīties no recidīva vai bīstamas slimības rašanās. Tie ietver uztura bagātināšanu ar vitamīniem, regulāru cukura līmeņa kontroli asinīs, pilnīgu tabakas smēķēšanas, narkotiku un alkoholisko dzērienu atmešanu.

Lai novērstu slimību, ieteicams:

  • valkājiet ērtus apavus, kas nesaspiež kāju, pasliktinot asins plūsmu;
  • regulāri pārbaudiet apavus, lai izvairītos no sēnīšu veidošanās;
  • izslēgt staigāšanu lielos attālumos;
  • ilgi nestāviet vienā vietā;
  • nomazgājiet kājas ar vēsu ūdeni vai veiciet kontrasta vannas, kas palīdz uzlabot asinsriti organismā.

Remisijas upuriem ir stingri aizliegts lietot medikamentus bez ārsta piekrišanas. Ir svarīgi savlaicīgi ārstēt iekaisuma slimības, ievērot piesardzības pasākumus, strādājot ar toksiskām vielām, kurām ir kaitīga ietekme uz ķermeni, un regulāri veikt terapeitiskos fiziskos vingrinājumus..

Apakšējo ekstremitāšu aksonālā neiropātija

Diabētiskās polineiropātijas ārstēšanas standarti un klīniskās vadlīnijas

Aksonālā polineiropātija ir slimība, kas saistīta ar motoru, maņu vai veģetatīvo nervu bojājumiem. Šī patoloģija noved pie traucētas jutības, paralīzes, autonomiem traucējumiem. Slimību izraisa intoksikācija, endokrīnās sistēmas traucējumi, vitamīnu trūkums, imūnsistēmas darbības traucējumi, traucēta asinsrite.

Izšķir akūtu, subakūtu un hronisku aksonu demielinizējošās polineuropātijas gaitu. Dažos gadījumos patoloģija tiek izārstēta, bet dažreiz slimība paliek mūžīgi. Galvenokārt ir aksonālas un demielinizējošas polineiropātijas. Slimības attīstības laikā demielinizācija ir sekundāra attiecībā uz aksonālo komponentu, bet sekundārā - par demielinizējošo komponentu..

Galvenās aksonālās polineiropātijas izpausmes:

  1. Neskaidra vai spastiska ekstremitāšu paralīze, muskuļu raustīšanās.
  2. Asinsrites traucējumi: roku un kāju pietūkums, reibonis, pieceļoties kājās.
  3. Jutības izmaiņas: tirpšana, ložņu, dedzināšanas sajūta, taustes, temperatūras un sāpju sajūtu vājināšanās vai pastiprināšanās.
  4. Gājiena, runas pārkāpums.
  5. Autonomie simptomi: tahikardija, bradikardija, pārmērīga svīšana (hiperhidroze) vai sausa, bāla vai apsārtusi āda.
  6. Seksuālie traucējumi, kas saistīti ar erekciju vai ejakulāciju.
  7. Zarnu, urīnpūšļa motora funkcijas pārkāpums.
  8. Sausa mute vai palielināta siekalošanās, acu izmitināšanas traucējumi.

Aksonālā polineiropātija izpaužas ar bojāto nervu disfunkciju. Perifērie nervi ir atbildīgi par jutīgumu, muskuļu kustību, veģetatīvo ietekmi (asinsvadu tonusa regulēšana). Ja šajā slimībā ir traucēta nervu vadīšana, rodas maņu traucējumi:

  • zosu pumpiņu sajūtas (parestēzija);
  • paaugstināta jutība (hiperestēzija);
  • samazināta jutība (hipestēzija);
  • maņu funkcijas zudums, piemēram, zīmotnes vai zeķes (pacients nejūt plaukstas vai pēdas).

Ar veģetatīvo šķiedru bojājumiem asinsvadu tonusa regulēšana iziet ārpus kontroles. Galu galā nervi var sašaurināt un paplašināt asinsvadus. Aksonālās demielinizējošās polineuropatijas gadījumā notiek kapilāru sabrukums, kā rezultātā rodas audu tūska. Augšējo vai apakšējo ekstremitāšu izmērs palielinās, jo tajās uzkrājas ūdens.

Tā kā šajā gadījumā visas asinis uzkrājas skartajās ķermeņa daļās, īpaši ar apakšējo ekstremitāšu polineiropātiju, pieceloties, ir iespējams reibonis. Skarto zonu ādas apsārtums vai blanšēšana ir iespējama simpātisko vai parasimpātisko nervu funkcijas zaudēšanas dēļ. Trofiskā regulācija pazūd, kā rezultātā rodas erozīvi un čūlas bojājumi.

Notiek arī galvaskausa nervu (CN) sakāve.

Tas var izpausties kurlumā (ar 8 pāru patoloģiju - vestibulārā kohleārā nerva patoloģiju), hipoidālo un mēles muskuļu paralīzi (cieš 12 CN pāri), apgrūtinātu norīšanu (9 CN pāri).

Apakšējo ekstremitāšu un roku aksonālās demielinizējošās polineiropātijas gadījumā bojājumi var būt asimetriski. Tas notiek ar vairākām mononeuropātijām, kad carpo-radiālie, ceļa, Ahileja refleksi ir asimetriski.

Cēloņi

Polineuropātijas izcelsme var būt atšķirīga. Tās galvenie iemesli ir:

  1. Novājēšana, B1, B12 vitamīna trūkums, slimības, kas izraisa distrofiju.
  2. Reibums ar svinu, dzīvsudrabu, kadmiju, oglekļa monoksīdu, spirtu, organofosfātiem, metilspirtu, narkotikām.
  3. Asinsrites un limfātiskās sistēmas slimības (limfoma, multiplā mieloma).
  4. Endokrīnās slimības: cukura diabēts.
  5. Endogēna intoksikācija ar nieru mazspēju.
  6. Autoimūnas procesi.
  7. Profesionālā bīstamība (vibrācija).
  8. Amiloidoze.
  9. Iedzimta polineiropātija.

B grupas vitamīnu, īpaši piridoksīna un cianokobalamīna trūkums var negatīvi ietekmēt nervu šķiedru vadītspēju un izraisīt neiropātiju. Tas var notikt ar hronisku alkohola intoksikāciju, zarnu slimībām ar malabsorbciju, helmintu iebrukumiem, izsīkumu.

Neirotoksiskas vielas, piemēram, dzīvsudrabs, svins, kadmijs, oglekļa monoksīds, organiskie fosfora savienojumi, arsēns, izjauc nervu šķiedru vadītspēju. Metilspirts nelielās devās var izraisīt neiropātiju. Arī neirotoksisko zāļu (aminoglikozīdi, zelta sāļi, bismuts) izraisīta zāļu polineuropātija ieņem ievērojamu daļu aksonu neiropātiju struktūrā.

Cukura diabēta gadījumā nervu disfunkcija rodas taukskābju metabolītu - ketona ķermeņu - neirotoksicitātes dēļ. Tas ir saistīts ar nespēju izmantot glikozi kā galveno enerģijas avotu, tā vietā tauki tiek oksidēti. Urēmija nieru mazspējas gadījumā ietekmē arī nervu darbību.

Autoimūnas procesi, kuros imūnsistēma uzbrūk savām nervu šķiedrām, var būt saistīti arī ar aksonālās polineiropātijas patoģenēzē..

Tas var notikt imunitātes provokācijas dēļ, neuzmanīgi izmantojot imūnstimulējošas metodes un zāles..

Amiloidoze ir slimība, kurā ķermenī uzkrājas amiloidā olbaltumvielas, kas izjauc nervu šķiedru darbību. Tas var notikt ar multiplo mielomu, limfomu, bronhu vēzi, hronisku iekaisumu organismā. Slimība var būt iedzimta.

Diagnostika

Terapeitam jāpārbauda un jāintervē pacients. Ārsts, kas nodarbojas ar nervu funkciju traucējumiem, - neiropatologs, pārbauda cīpslu un periosta refleksus, to simetriju. Ir nepieciešams veikt diferenciāldiagnozi ar multiplo sklerozi, traumatiskiem nervu bojājumiem.

Laboratoriskie testi urēmiskās neiropātijas diagnostikai - kreatinīna, urīnvielas, urīnskābes līmenis. Ja jums ir aizdomas par cukura diabētu, ziedojiet asinis no pirksta cukuram, kā arī glikozētajam hemoglobīnam no vēnas. Ja ir aizdomas par intoksikāciju, tiek noteikta toksisko savienojumu analīze, detalizēti tiek intervēts pacients un viņa tuvinieki.

Ja tiek diagnosticēta aksonālā polineiropātija, ārstēšanai jābūt visaptverošai, ietekmējot cēloņus un simptomus. Izraksta terapiju ar B grupas vitamīniem, īpaši hroniska alkoholisma un distrofijas gadījumā. Lai iegūtu vaļīgu paralīzi, tiek izmantoti holīnesterāzes inhibitori (Neostigmine, Kalimin, Neuromidin). Spastisko paralīzi ārstē ar muskuļu relaksantiem un pretkrampju līdzekļiem.

Ja polineuropātiju izraisa intoksikācija, infūzijas terapijas laikā, peritoneālās dialīzes laikā izmantojiet specifiskus antidotus, kuņģa skalošanu, piespiedu diurēzi. Smago metālu saindēšanās gadījumā tiek izmantots tetacīna kalcijs, nātrija tiosulfāts, D-penicilamīns. Ja ir notikusi intoksikācija ar organofosfāta savienojumiem, tiek izmantoti atropīnam līdzīgi līdzekļi.

Glikokortikoīdu hormonus lieto autoimūno neiropātiju ārstēšanai.

Ar diabētisko neiropātiju ir nepieciešama ārstēšana ar hipoglikemizējošiem līdzekļiem (metformīns, glibenklamīds), antihipoksantiem (Mexidol, Emoxipin, Actovegin).

Polineiropātija ir sarežģīts process, kas notiek, ja tiek ietekmēta perifēra nervu sistēma kopumā, kā arī atsevišķas nervu šķiedras un asinsvadi, kas tos baro. Ir pieņemts atšķirt aksonālo un demielinizējošo polineiropātiju, tomēr neatkarīgi no tā, kura slimības forma ir primāra, laika gaitā pievienojas sekundāra patoloģija.

Visizplatītākais aksonālās polineiropātijas veids (neiropātija vai neiropātija), bet bez savlaicīgas ārstēšanas attīstās demielinizējoša procesa simptomi, tāpēc ir jāsaprot slimības cēloņi un kā apturēt tās attīstību.

Aksonālā polineiropātija (aksonopātija) ir neiroloģiski traucējumi, kam raksturīgi simetriski ekstremitāšu nervu bojājumi. Slimība notiek dažādu iemeslu dēļ, un tāpēc tai ir atšķirīgi attīstības mehānismi.

Polineiropātija

Ir pieņemts atšķirt polineiropātijas primāro un sekundāro aksonālo formu. Pirmajā gadījumā iedzimtas slimības un idiopātiski procesi kļūst par cēloņiem, tas ir, slimība attīstās nezināmu iemeslu dēļ. Sekundārie cēloņi ir toksiska saindēšanās, infekcijas, endokrīnās un sistēmiskās slimības, vielmaiņas traucējumi un citi..

Galveno aksonopātijas attīstības iemeslu saraksts:

  1. Ģenētiskā nosliece uz neiroloģiskām slimībām un kolagēna slimībām.
  2. Cukura diabēts ar biežu cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs.
  3. Autoimūnas procesi, kas ietekmē nervu audus.
  4. Vairogdziedzera funkcijas trūkums.
  5. Nervu sistēmas un iekšējo orgānu audzēji.
  6. Atliktās difterijas komplikācijas.
  7. Smaga aknu un nieru slimība.
  8. Infekcijas, kas sarežģī nervu sistēmu.
  9. Vitamīnu trūkums, īpaši B vitamīnu trūkums.
  10. Imūndeficīta stāvokļi vēlākajos posmos.
  11. Ķīmijterapija, noteiktu aritmijas zāļu ilgstoša lietošana un citas.
  12. Reibums ar narkotikām, alkoholu, indēm, ķīmiskām vielām.
  13. Vibrācijas efekts.
  14. Slikta vakcinācija.
  15. Traumas - sitieni, sastiepumi, saspiešana, kas izraisa nervu šķiedru bojājumus.
  16. Hipotermija.

Un, tā kā aksonālās neiropātijas cēloņi ir pilnīgi atšķirīgi, slimības attīstības mehānismam katrā gadījumā ir savas īpatnības. Bet parasti ir tas, ka ar šāda veida slimībām tiek ietekmēti aksoni - nervu šķiedras (stieņi), kas vada impulsus. Var minēt vairākus piemērus:

  1. Alkoholismā galvenokārt tiek ietekmēts nerva apvalks, tas ir, sākotnēji notiek demielinizējoša polineiropātija, un pēc tam tiek pievienota aksona polineuropātija. Šī forma virzās lēnām - no vairākiem mēnešiem līdz vairākiem gadiem viss ir atkarīgs no alkoholisko dzērienu daudzuma un kvalitātes.
  2. Ar cukura diabētu sāk ciest trauki, kas baro nervus. Nepietiekama uztura dēļ nervu šūnas vairs nedarbojas normāli un pēc tam mirst.
  3. Ļoti ātri, tikai dažās dienās, polineuropātija attīstās smagas saindēšanās gadījumā ar ķīmiskām vielām - svinu, dzīvsudrabu, arsēnu, indēm, oglekļa monoksīdu. Šajā gadījumā tiek ietekmēts viss nervs, sākas šūnu nāve un sākas bojājuma zonai piešķirtā disfunkcija..
  • Krampji
  • Reibonis
  • Kardiopalms
  • Vājums kājās
  • Svīšana
  • Vājums rokās
  • Aizcietējums
  • Ekstremitāšu pietūkums
  • Ložņu sajūta
  • Trīcošas ekstremitātes
  • Sāpes skartajā zonā
  • Elpošanas traucējumi
  • Lēkājoša gaita
  • Samazināti cīpslu refleksi
  • Atsevišķu ķermeņa zonu jutīguma samazināšanās

Sensoriski traucējumi - galvenā simptomu grupa

Patoloģijas izpausmes kāju zonā var būt dažādas, bieži vien tās ir atkarīgas no neiropātijas cēloņa. Ja slimību izraisa trauma, simptomi ietekmē vienu ekstremitāti. Ar cukura diabētu, autoimūnām slimībām simptomi izplatās abās kājās.

Sensoriski traucējumi rodas visos apakšējo ekstremitāšu neiropātijas gadījumos. Simptomi parasti tiek novēroti pastāvīgi, nav atkarīgi no ķermeņa stāvokļa, dienas režīma, atpūtas, bieži izraisa bezmiegu.

Papildus aprakstītajiem simptomiem bieži ir jutīguma traucējumi - lēna aukstuma, karstuma atpazīšana, sāpju sliekšņa izmaiņas, regulāra līdzsvara zaudēšana pēdu jutības samazināšanās dēļ. Bieži parādās arī sāpes - sāpes vai griešana, vājas vai burtiski nepanesamas, tās ir lokalizētas nerva skartajā zonā..

Simptomi un pazīmes diabēta slimniekiem

Aksonopātija ir traucējums, kurā tiek ietekmēti nervu šūnu procesi. Tie atrodas visā ķermenī, tāpēc slimības simptomi var atšķirties..

Aksonu bojājumi pieder pie polineiropātiju grupas. Slimība tiek uzskatīta par lēni attīstītu deģeneratīvu procesu. Neirologs ārstē aksonopātijas.

Tāpat kā visi perifērās nervu sistēmas traucējumi, slimība izpaužas ar kustību un jutīguma traucējumiem, veģetatīviem simptomiem. Ar adekvātu ārstēšanu deģenerāciju var apturēt, tādējādi uzlabojot dzīves prognozi.

Perifēro nervu procesu sakāve var attīstīties šādu iemeslu dēļ:

  1. Saindēšanās ar ķīmiskām vielām. Ilgstoši iedarbojoties uz indi uz ķermeņa, tiek traucēta neironu intracelulārā vielmaiņa, kā rezultātā attīstās būtisku barības vielu deficīts un audi tiek pakļauti deģenerācijai. Indīgas vielas ir: metilspirts, oglekļa monoksīds, arsēns.
  2. Endokrīnās sistēmas traucējumi. Hormonālās nelīdzsvarotības dēļ vielmaiņas procesi organismā palēninās. Tas atspoguļojas visās funkcijās, ieskaitot nervu impulsu pārraidi pa aksoniem..
  3. Vitamīnu trūkums. Barības vielu trūkums noved pie lēnām pakāpeniskas perifēro procesu iznīcināšanas.
  4. Hroniska intoksikācija ar etilspirtu. Aksonopātija bieži attīstās cilvēkiem ar alkoholismu vairākus gadus.

Aksonu traucējumu rašanās mehānisms tiek uzskatīts par šūnu līmeni. Perifēros procesos nav organoīdu, kas ražotu olbaltumvielu savienojumus (EPS, ribosomas).

Tāpēc perifēro dalījumu funkcionēšanai barības vielas nāk no šūnu ķermeņa (neironiem). Viņi dodas uz aksoniem, izmantojot īpašas transporta sistēmas..

Toksisko vielu vai hormonālo izmaiņu ietekmē tiek traucēta olbaltumvielu plūsma uz perifēriju.

Patoloģiskais stāvoklis var rasties arī nepietiekamas enerģijas ražošanas dēļ mitohondrijos, kas noved pie fosfolipīdu un glikoproteīnu anterogrādā transporta pārkāpuma. Deģenerācija ir īpaši izteikta garajos aksonos. Šī iemesla dēļ galvenie slimības simptomi ir jūtami distālajās ekstremitātēs..

Perifēro procesu sakāve pamazām noved pie visas šūnas nāves. Šajā gadījumā funkcijas nevar atjaunot. Ja neirona ķermenis paliek neskarts, tad patoloģija var regresēt.

Riska faktori

Šūnu vielmaiņas traucējumi nenotiek bez iemesla.

Dažos gadījumos šķiet, ka provocējošais faktors nebija, bet tas tā nav..

Tādējādi attīstās subakūts un hronisks aksonopātijas variants. Šajos gadījumos deģenerācija notiek pakāpeniski..

Patoloģiskā procesa rašanās riska faktori ir:

  • hroniska intoksikācija, kas ne vienmēr ir pamanāma, - tai tiek pakļauti cilvēki, kuri strādā bīstamās nozarēs, ilgstoši lieto zāles un dzīvo nelabvēlīgos apstākļos;
  • iekaisuma neiroloģisko slimību klātbūtne, ko izraisa infekcijas izraisītāji;
  • onkoloģiskās patoloģijas;
  • iekšējo orgānu hroniskas slimības;
  • alkohola lietošana.

Ir 3 aksonopātijas veidi, kas atšķiras pēc attīstības mehānisma, klīniskā attēla smaguma un etioloģiskā faktora..

  1. 1. tipa pārkāpums attiecas uz akūtiem deģeneratīviem procesiem, slimība rodas ar nopietnu ķermeņa saindēšanos.
  2. Subakūtu patoloģisko procesu raksturo 2. tipa traucējumi, kas izraisa vielmaiņas traucējumus. Bieži vien tas ir cukura diabēts, podagra utt..
  3. 3. tipa perifēro procesu deģenerācija attīstās lēnāk nekā citi slimības varianti. Šāda veida slimība bieži tiek novērota cilvēkiem ar novājinātu imūnsistēmu un alkoholismu..

Sākotnējais aksonopātijas simptoms ir desensibilizācija, kas notiek pakāpeniski. Klīnisko ainu raksturo ložņu sajūta pēdā un rokā, pirkstu nejutīgums. Tad tiek pilnībā zaudēta dziļa jutība, piemēram, "zeķes" un "cimdi". Ar patoloģiskā stāvokļa progresēšanu cilvēks var nejust sāpes un temperatūras stimulus.

Izteikts deģeneratīvs process izpaužas ar kustību traucējumiem. Pacients ir noraizējies par vājumu, klibumu. Slimības terminālajā stadijā attīstās perifēra paralīze un parēze. Cīpslas refleksi ir novājināti vai vispār netiek iedarbināti.

Apakšējo un augšējo ekstremitāšu, galvaskausa nervu aksoni ir pakļauti deģenerācijai. Peroneālās nervu aksonopātiju izsaka šādi simptomi:

  • cieš kājas motora aktivitāte - tiek traucēts locīšanas un pagarināšanas process;
  • nav pronācijas un supinācijas;
  • teļa muskuļos samazinās spēks, kā rezultātā notiek izmaiņas gājienā.

Okulomotora nerva sakāve noved pie šķielēšanas, ptozes. Var samazināties redzes asums un sašaurināties redzes lauki.

Ja deģeneratīvajā procesā ir iesaistīts frēniskais nervs, rodas raksturīgs Hornera sindroms, kam raksturīga ptozes, miozes un enoftalmas attīstība (acs ābola ievilkšana)..

Kad vagusa nervs ir bojāts, tiek traucēta iekšējo orgānu inervācija, klīniski tas izpaužas ar tahikardiju, palielinātu elpošanas biežumu.

Neiropatologs diagnosticē slimību īpašas pārbaudes laikā. Tas veic jutīguma testus, muskuļu stiprumu un refleksus. Lai noskaidrotu patoloģiskā stāvokļa cēloņus, tiek veikta laboratorijas diagnostika. Pacientiem ir jāiziet vispārējs un bioķīmisks asins tests. Tiek aprēķināts minerālvielu saturs: kalcijs, nātrijs un kālijs, glikoze.

Hemodinamisko traucējumu gadījumā tiek veikta EKG. Tiek parādīts arī krūškurvja rentgens. Lai izslēgtu centrālās nervu sistēmas slimības, tiek veikta galvas trauku elektroencefalogrāfija un USDG.

Specifiskā diagnostika ietver elektroneuromiogrāfiju. Šis pētījums ļauj novērtēt perifēro procesu bojājumu izplatību, kā arī noteikt, kā tiek veikts impulss.

Tie ietver zāles nootropiku grupas, B grupas vitamīnus. Izraksta zāles

Piracetāms ir viens no slavenākajiem nootropiskajiem līdzekļiem

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, kas palīdz atjaunot vielmaiņu nervu sistēmas šūnu iekšienē. Parādīti arī medikamenti asinsrites uzlabošanai smadzenēs, ar to palīdzību uzlabojas smadzeņu audu uzturs - Cerebrolysin, Actovegin.

Ar hormonālo nelīdzsvarotību ir nepieciešams ārstēt pamatslimību, kas izraisīja aksonopātijas attīstību. Patoloģijas komplikācijas ir paralīze, aklums, sirds un asinsvadu slimības un insults..

Profilaktiskie pasākumi ietver cīņu pret provocējošiem faktoriem - intoksikāciju, alkoholismu. Ar cukura diabētu ir nepieciešams uzturēt normālu glikozes līmeni. Parestēzijas parādīšanās tiek uzskatīta par iemeslu saziņai ar neirologu.

Attīstoties ekstremitāšu patoloģijai, tiek bojātas motora nervu šķiedras, tāpēc tiek pievienoti citi traucējumi. Tie ietver muskuļu spazmas, biežas krampjus kājās, īpaši teļiem. Ja pacients šajā posmā apmeklē neirologu, ārsts atzīmē refleksu samazināšanos - ceļgalu, Ahileju. Jo zemāks ir refleksa spēks, jo slimība ir gājusi tālāk. Pēdējos posmos cīpslu refleksi var nebūt pilnīgi..

Muskuļu vājums ir svarīgs kāju neiropātijas simptoms, bet tas ir raksturīgs slimības vēlākajos posmos. Sākumā muskuļu vājināšanās sajūta ir pārejoša, pēc tam tā kļūst pastāvīga. Jaunākos posmos tas noved pie:

  • samazināta ekstremitāšu aktivitāte;
  • apgrūtināta kustība bez atbalsta;
  • muskuļu retināšana, to atrofija.

Veģetatīvi-trofiski traucējumi ir vēl viena neiropātijas simptomu grupa. Kad tiek ietekmēta perifēro nervu autonomā daļa, parādās šādi simptomi:

  • mati izkrīt uz kājām;
  • āda kļūst plāna, bāla, sausa;
  • parādās pārmērīgas pigmentācijas vietas;

Pacientiem ar neiropātiju griezumi un nobrāzumi uz kājām neārstojas labi, viņi gandrīz vienmēr pūš. Tātad ar diabētisko neiropātiju trofiskās izmaiņas ir tik smagas, ka parādās čūlas, dažreiz procesu sarežģī gangrēna.

Apakšējo ekstremitāšu polineiropātija ir sadalīta četros veidos, un katram no tiem savukārt ir savas pasugas..

Visas nervu šķiedras ir sadalītas trīs veidos: maņu, motora un veģetatīvās. Kad tiek ietekmēta katra no tām, parādās dažādi simptomi. Pēc tam apsveriet katru no polineuroglijas veidiem:

  1. Motors (piedziņa). Šo sugu raksturo muskuļu vājums, kas izplatās no apakšas uz augšu un var izraisīt pilnīgu kustību spēju zaudēšanu. Muskuļu normālā stāvokļa pasliktināšanās, kas izraisa viņu darba nespēju un biežas krampjus.
  2. Sensorā apakšējo ekstremitāšu polineiropātija (jutīga). Raksturīgas ir sāpīgas sajūtas, sašūšanas sajūtas, spēcīgs jutīguma pieaugums, pat viegli pieskaroties pēdai. Pastāv jutīguma samazināšanās gadījumi.
  3. Veģetatīvs. Šajā gadījumā tiek novērota bagātīga svīšana, impotence. Urīnceļu problēmas.
  4. Jaukts - ietver visus iepriekš minētos simptomus.

Nervu šķiedru veido aksoni un mielīna apvalki, kas vijas ap šiem aksoniem. Šī suga ir sadalīta divās pasugās:

  1. Aksonu mielīna apvalku iznīcināšanas gadījumā attīstība notiek ātrāk. Sensorās un kustīgās nervu šķiedras tiek vairāk ietekmētas. Veģetatīvais tiek nedaudz iznīcināts. Tiek ietekmēti gan tuvākie, gan distālie reģioni.
  2. Aksonālās rakstzīmes ir tādas, ka attīstība ir lēna. Autonomās nervu šķiedras ir traucētas. Muskuļi ātri atrofējas. Izplatīšana sākas attālākajos reģionos.

Pēc lokalizācijas

  1. Destilēts - šajā gadījumā tiek skartas kāju vietas, kas atrodas vistālāk.
  2. Proksimālais - tiek ietekmētas kāju sekcijas, kas atrodas augstāk.
  1. Dezmetabolisks. Tas attīstās nervu audu procesu norises traucējumu rezultātā, ko provocē vielas, kas vēlāk rodas dažu slimību ķermenī. Pēc tam, kad tās parādās organismā, šīs vielas sāk transportēt asinīs..
  2. Apakšējo ekstremitāšu toksiskā polineiropātija. Tas notiek, lietojot toksiskas vielas, piemēram, dzīvsudrabu, svinu, arsēnu. Bieži parādās, kad

Patoloģijas diagnosticēšanas procedūra

Apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas ārstēšanai ir savas īpatnības. Piemēram, apakšējo ekstremitāšu diabētiskās polineiropātijas ārstēšana nekādā ziņā nebūs atkarīga no alkohola lietošanas, pretstatā slimības alkoholiskajai formai.

Ārstēšanas pazīmes

Polineiropātija ir slimība, kas nenotiek pati par sevi.

Tādējādi, parādoties pirmajām simptomu izpausmēm, nekavējoties jānoskaidro tā rašanās cēlonis..

Un tikai pēc tam novērsiet faktorus, kas to provocēs. Tādējādi apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas ārstēšanai jābūt visaptverošai un galvenokārt vērstai uz šīs problēmas saknes novēršanu, jo citas iespējas nedos nekādu efektu..

Atkarībā no slimības veida tiek izmantotas šādas zāles:

  • smagas slimības gadījumos tiek nozīmēts metilprednizolons;
  • ar smagām sāpēm tiek nozīmēts analgīns un tramadols;
  • zāles, kas uzlabo asinsriti traukos nervu šķiedru rajonā: vazonīts, trintāls, pentoksifilīns.
  • vitamīni, priekšroka tiek dota B grupai;
  • zāles, kas uzlabo barības vielu iegūšanas procesu audos - mildronāts, piracetāms.

Fizioterapija

Šīs slimības terapija ir diezgan sarežģīts process, kas prasa ilgu laiku..

It īpaši, ja polineiropātiju izraisa tās hroniskā vai iedzimta forma. To sāk pēc narkotiku ārstēšanas..

Tas ietver šādas procedūras:

  • masāžas terapija;
  • magnētisko lauku iedarbība uz perifēro nervu sistēmu;
  • nervu sistēmas stimulēšana ar elektroierīcēm;
  • netieša ietekme uz orgāniem.

Gadījumā, ja ķermeni ietekmē toksiskas vielas, piemēram, ja pacientam ir apakšējo ekstremitāšu alkoholiskā polineuropatija, ārstēšana jāveic, attīrot asinis ar īpašu aparātu..

Apakšējo ekstremitāšu polineuropātijai jānosaka vingrojumu terapija, kas ļauj uzturēt muskuļu tonusu.

Ar vairākiem nervu bojājumiem ārsti bieži diagnosticē polineuropātiju, taču maz cilvēku zina, kas tas ir. Bojājums lokalizēts galvenokārt centrālās nervu sistēmas perifērajā daļā, un pirms šī procesa galvenokārt ir ārēji faktori, kas ilgu laiku traucēja viņu darbu.

Toksiskā polineiropātija ir galvenais nervu šķiedru vairāku bojājumu veids. Viņai iepriekšējais faktors var būt arī slimības, kurās uzkrājas cilvēkiem toksiskas vielas. Starp tiem ir endokrīnās sistēmas traucējumi, piemēram, cukura diabēts. Šo slimību raksturo distālā polineiropātija, un tā notiek vairāk nekā pusē gadījumu..

Toksiska neiropātija var rasties ne tikai augsta cukura līmeņa asinīs, bet arī citu vielu dēļ, kas iznīcina nervu šķiedras.

Neiropātijā ļaundabīga rakstura onkoloģiskās slimības nav nekas neparasts. Viņi saindē visu ķermeni, un no tiem ir ārkārtīgi grūti atbrīvoties, tāpēc atveseļošanās prognoze lielākoties ir negatīva. Jaunveidojumi pieder pie slimības paraneoplastiskā veida.

Retākos gadījumos par slimības attīstības cēloni kļūst infekcija, piemēram, difterijas bacillus. Tā atkritumu produkti kaitē nervu šķiedrām, un pamazām sāk rasties neveiksmes. Šīs formas slimība vienlaikus ir infekcijas un toksiska.

Polineuropātijas cēloņi ne vienmēr ir saistīti ar dažādu vielu toksisko iedarbību. Dažreiz šī slimība rodas imūndeficīta dēļ, kad antivielas iznīcina nervu šūnu mielīna apvalku. Šo slimības veidu sauc par demielinizējošu un pieder autoimūno patoloģisko procesu grupai. Bieži vien šāda veida neiropātijai ir ģenētisks attīstības faktors, un iedzimta motora-sensora patoloģija izpaužas kā motora muskuļu bojājums..

Pieredzējis neirologs var viegli noteikt prezumpcijas diagnozi atbilstoši aprakstītajiem simptomiem atbilstoši pacienta vārdiem un atbilstoši pieejamajām objektīvajām pazīmēm - ādas izmaiņas, traucēti refleksi utt..

MetodoloģijaKas liecina
ElektroneuromiogrāfijaNervu sistēmas bojājuma fokusa noteikšana - saknes, nervu procesi, neironu ķermeņi, membrānas utt..
Vispārējs, bioķīmisks asins testsIekaisuma, infekcijas process, autoimūno izmaiņu klātbūtne
Asins cukura testsCukura diabēta attīstība
Mugurkaula rentgensMugurkaula kolonnu patoloģijas
Jostas punkcijaAntivielu klātbūtne pret paša nervu šķiedrām muguras smadzenēs

Galvenā nervu šķiedru problēmu diagnosticēšanas metode joprojām ir vienkārša elektroneuromiogrāfijas tehnika - tieši viņa palīdz noskaidrot diagnozi.

Sirds mazspēja: simptomi, cēloņi, ārstēšana

Extrasystole