Pirmais cukura diabēta veids

1. tipa cukura diabēts ir no insulīna atkarīgs patoloģijas veids, kam ir specifiski attīstības faktori. 1. tipa cukura diabēts bieži attīstās jauniešiem līdz 30 gadu vecumam. Galvenais slimības avots ir ģenētiska nosliece, taču ārsti identificē arī citus cēloņus. Lai noteiktu pareizu diagnozi un atšķirtu šo tipu no 2. formas, tiek veikts plašs laboratorijas testu klāsts. Terapija ietver gan konservatīvas metodes, gan insulīna aizstājterapiju.

Etioloģija

Pirms izprast cukura diabēta cēloņus, ir jāiegūst vispārīga informācija par 1. tipa cukura diabētu, kas tas ir.

1. posma diabēts ir hroniska patoloģija, kuras raksturīgais simptoms ir traucēts vielmaiņas process, ko papildina hiperglikēmija (augsts cukura līmenis), kas rodas no aizkuņģa dziedzera insulīna ražošanas izmaiņām vai tā iedarbības izmaiņām..

Pirmā tipa cukura diabētu parasti sauc par autoimūnu, no insulīna atkarīgu, mazuļu. Patoloģija var rasties jebkurā vecumā, bieži tiek reģistrēta bērniem un pusaudžiem.

Turpina pētīt 1. tipa diabēta cēloņus, kas veicina patoloģijas attīstību. Šodien ir zināms, ka no insulīna atkarīga cukura diabēta veidošanās notiek bioloģiskas noslieces un ārējas negatīvas ietekmes kombinācijas dēļ.

Starp visticamākajiem aizkuņģa dziedzera bojājuma faktoriem, glikozes ražošanas samazināšanos, tiek atzīmēti šādi:

  • iedzimts faktors - nosliece uz insulīnatkarīgo diabētu tiek nodota vecākiem no bērniem. Ja viens no vecākiem ir slims, risks iegūt šo slimību palielinās par 4-10%;
  • ārēji nezināmas izcelsmes cēloņi - ir dažas vides ietekmes, kas provocē 1 slimības formas parādīšanos. Šo fenomenu apstiprina fakts, ka identiski dvīņi, kuriem ir identisks gēnu kopums, var saslimt tikai 30-50% gadījumu. Turklāt tie, kas migrēja no teritorijas ar zemu sastopamības biežumu uz apgabalu ar augstāku slimības slieksni, tad šie cilvēki slimo biežāk nekā tie, kas nemigrēja;
  • jebkuras slimības, kurai ir vīrusa, infekcijas izcelsme, akūta attīstība pacientiem, kuriem ir nosliece uz šo slimību - masalām, masaliņām, cūciņām, Koksaki vīruss, citomegalovīruss;
  • aizkuņģa dziedzera beta šūnu sadalīšanās, kas ir atbildīga par cukura sekrēciju un tā vērtības pazemināšanu. Šī iemesla dēļ šo slimību sauc par atkarīgu no insulīna;
  • pēkšņs, ilgstošs stress ir provokators hroniskas kursa patoloģiju vai patoloģisko mikroorganismu ietekmes remisijai;
  • autoimūno procesu klātbūtne, kas uztver beta šūnas kā svešas, tāpēc ķermenis tās nogalina;
  • nekontrolēta zāļu lietošana, ilgstoša onkoloģisko procesu terapija ķīmijterapijas dēļ;
  • ķīmisko elementu iedarbība - ir gadījumi, kad žurkas nonāk organismā ar indi, kas izraisīja slimības attīstību;
  • aizkuņģa dziedzera saliņu patoloģiskā kursa attīstība, ko sauc par insulītu;
  • dziedzera saliņu noraidīšanas procedūra, kas noved pie citotoksisko antivielu izdalīšanās;
  • liekais ķermeņa svars.

Klasifikācija

Šodien ir ierasts izdalīt 2 patoloģijas veidus..

  1. 1a - šis 1. tipa cukura diabēts attīstās bērnībā, tam ir vīrusu gaita.
  2. 1b- ir izplatīts patoloģijas veids, jo izdalās antivielas pret insulocītiem, kuru dēļ aizkuņģa dziedzeris samazina vai pilnībā apstājas glikozes izdalīšanās. Šis tips veidojas pusaudžiem, personām līdz 35 gadu vecumam.

Kopumā nepilngadīgo 1. tipa cukura diabēts tiek diagnosticēts 2% gadījumu.

Pamatojoties uz veidošanās faktoriem, pastāv šāda veida diabēts.

  1. Autoimūna 1. tipa cukura diabēts - izskats rodas viena vai otra autoimūna kursa dēļ.
  2. Patoloģisks - rodas aizkuņģa dziedzera šūnu iekaisuma fona.
  3. Idiopātiskais insulīnatkarīgais diabēts - patoloģiskie faktori joprojām nav zināmi.

Cukura diabēta stadijas.

  1. Noslieces noteikšana - tiek veikta profilaktiska pārbaude, atklājas iedzimta nosliece. Ņemot vērā vidējos statistiskos rādītājus, tiek aprēķināts slimības veidošanās rādītājs nākotnē.
  2. Sākotnējais process - iekļūst autoimūnas parādības, rodas beta šūnu bojājumi, antivielu ražošana netiek novērota, bet cukura rādītāji ir normāli.
  3. Aktīva hroniska kursa autoimūnais insulīts - tiek reģistrēts augsts antivielu titrs, samazinās šūnu skaits, kas ražo cukuru. Nākamajos 5 gados tiek atklāti augsti diabēta izpausmes draudi.
  4. Hiperglikēmija pēc ogļhidrātu slodzes - ievērojama glikozes ražoto šūnu daļa tiek iznīcināta. Hormona darbība samazinās, cukura līmenis tukšā dūšā paliek normāls, bet 2 stundas pēc ēšanas tiek novērota hiperglikēmija.
  5. Slimības klīniskā izpausme - ir pazīmes, kas raksturīgas cukura diabētam. Hormona sekrēcija strauji samazinās, līdz 90% aizkuņģa dziedzera šūnu notiek sabrukšana.
  6. Pilnīga insulīna nepilnvērtība - visas šūnas, kas atbildīgas par cukura sintezēšanu, mirst. Hormons nonāk organismā zāļu formā.

1. tipa simptomi

Tā kā klīniskās izpausmes attīstās, kad tiek iznīcināta lielākā daļa aizkuņģa dziedzera beta šūnu, sākotnējais diabēta process vienmēr ir akūts un sākotnēji var izpausties kā smags acidozes veids, koma.

Bērni un pusaudži slimības sākumā saskaras ar ketoacidozes pazīmēm. Dažreiz pacienti precīzi nosauc dienu, kad tika pamanītas pirmās 1. tipa cukura diabēta pazīmes.

Ir gadījumi, kad slimība attīstās uz smagi ietošas ​​vīrusu infekcijas - gripas, cūciņas - fona.

1. tipa cukura diabēta simptomi tiek parādīti šādi:

  • sausums mutē;
  • slāpes sajūta;
  • pārmērīga šķidruma izdalīšanās caur nierēm;
  • bieži apmeklē vannas istabu;
  • palielināta vēlme ēst;
  • ievērojams svara zudums, līdz 15 kg mēnesī;
  • vispārējs vājums;
  • ātra nogurdināmība.

Turklāt, kad rodas 1. tipa cukura diabēts, pacients saskaras ar:

  • nieze;
  • pustulāras parādības uz ādas, nagiem;
  • redzes pasliktināšanās;
  • dzimumtieksme samazinās;
  • spēja;
  • mutē ir iespējama periodonta slimība, alveolārā piroreja, gingivīts, stomatīts, kariesa.

Pārbaudot pacientus, 1. tipa cukura diabēta pazīmes tiks identificētas kā augsts cukura piesātinājums asinīs un tā klātbūtne urīnā. Dekompensācijas stadijā tiek atzīmēta sausa āda un gļotādas, zemādas tauku turgors samazinās, vaigi, piere un zods kļūst sarkani, pateicoties kapilāru atvēršanai uz sejas..

1. tipa cukura diabēta diagnostika

Pediatrs, ģimenes ārsts, endokrinologs spēj noteikt 1. tipa cukura diabētu. Aizdomu faktori par insulīnatkarīgā 1. tipa cukura diabēta veidošanos ir pacienta laboratoriskās izmeklēšanas rezultāti hiperglikēmijas noteikšanai..

  1. Cukura līmenis asinīs pirms un pēc ēšanas.
  2. Insulīna attiecība urīnā.
  3. Glikētā hemoglobīna līmenis.

Lai noteiktu patoloģijas formu, ir nepieciešami papildu pētījumi..

  1. Cukura izturības pārbaude. Palīdz noteikt pirmsslimības stadiju, kad aizkuņģa dziedzera šūnas tiek iznīcinātas un glikozes produktivitāte strauji samazinās..
  2. Imunoloģiskais tests antivielu klātbūtnei, kas saistītas ar dziedzera šūnu bojājumiem.

1. tipa cukura diabēts ietver pazīmes, kas ļauj to atklāt pat pirms acīmredzamu pazīmju rašanās. Lai to izdarītu, tiek pārbaudīti slimības ģenētiskie marķieri. Zinātnieki ir identificējuši noteiktu antigēnu grupu, kas palielina 1. slimības formas draudus.

Ārstēšana

1. tipa ārstēšanas galvenais mērķis ir saglabāt pacientu dzīvi, uzlabot tās kvalitāti. Šim nolūkam tiek veikta profilakse, lai novērstu akūtu un hronisku komplikāciju veidošanos, vienlaicīgas slimības korekciju.

1. tipa cukura diabēta gadījumā ārstēšana ietver pasākumu kopumu, ieskaitot insulīna terapiju, kas ir vienīgais veids, kā novērst pilnīgu cukura trūkumu.

Insulīna aizstājterapiju var veikt tradicionāli, visu laiku injicējot zem ādas noteiktu cukura vērtību, nepielāgojot devu glikēmiskajam indeksam.

Ievērojams pluss pastiprinātā insulīna terapijā, ieskaitot atkārtotas cukura injekcijas, diētiskās tabulas pielāgošanu, skaitot XE un kontrolējot insulīna vērtības visas dienas garumā.

Diēta un ārstēšana ir ļoti svarīga patoloģijā. Tāpēc nākamais 1. tipa cukura diabēta ārstēšanas punkts ir diēta. Sagatavojot īpašu tabulu, kas normalizē svaru, glikozes vērtība asinīs tiks uzturēta dabiskā stāvoklī. Ēdieni pacientiem ar 1. pakāpes cukura diabētu ietver ēdienus ar zemu kaloriju daudzumu bez rafinētiem ogļhidrātiem. Ēst vajag tajā pašā stundā.

Attiecībā uz 1. tipa cukura diabētu no uztura tiek izslēgti:

  • konservi;
  • pārtikas produkti, kas satur daudz tauku - skābs krējums, rieksti, majonēze;
  • kūpināta gaļa.

Kā izārstēt 1. tipa cukura diabētu? Slimību terapija neizzūd bez fiziskas piepūles. Tiem jābūt pieejamiem, atlasītiem konkrētā gadījumā, pamatojoties uz patoloģijas smagumu. Labākais vingrošanas veids ir pastaigas. Bet ir svarīgi neaizmirst, ka ir jāizvēlas tādi apavi, lai pēc pastaigas nebūtu radzenes, rumbas, kas var izraisīt milzīgu komplikāciju - diabētisko pēdu.

Terapijas prognoze būs atkarīga no pacienta aktīvas līdzdalības, kurš tiek mācīts, kā kontrolēt cukura vērtību, izmantojot glikometru, testa sloksnes, jo šī procedūra tiks veikta vismaz 4 reizes dienā.

Turklāt pacientam ir jānovērtē viņa veselība, jāuzrauga uzturs, fizisko aktivitāšu daudzums un sistemātiski jādodas pie ārsta..

1. tipa cukura diabēta komplikācijas

Palielinātu glikozes līmeni parasti sauc par hiperglikēmiju, kas izraisa sekas.

  1. Nieru, smadzeņu, nervu, asinsvadu darbība ir traucēta.
  2. Iespējams holesterīna vērtības pieaugums asinīs.
  3. Ietekmētie nelielie trauki noved pie čūlu, dermatīta parādīšanās.
  4. Var parādīties retinopātija, kas izraisa aklumu.

1. tipa cukura diabēta gadījumā dzīvībai bīstamas sekas ir:

  • insults;
  • sirdstrieka;
  • ketoacidoze;
  • koma;
  • gangrēna.

Ketoacidoze ir stāvoklis, ko izraisa ketona ķermeņu infekcija, sākotnēji ar acetonu. Ketona ķermeņu parādīšanās notiek, kad ķermenis sāk sadedzināt tauku rezerves, lai no taukiem iegūtu enerģiju.

Ja 1. tipa cukura diabēta sekas ir atkarīgas no insulīna un neizraisa pacienta nāvi, tad tās var izraisīt invaliditāti.

Profilakse

Lai novērstu 1. tipa cukura diabēta simptomu rašanos, jāievēro atsevišķi noteikumi..

  1. Ar 1. tipu glikozes vērtība tiek nepārtraukti kontrolēta.
  2. Izmēra hemoglobīnu.
  3. Ievērojiet diētisko ēdienu.
  4. Saņemiet insulīna terapiju, kā norādījis ārsts.
  5. Vidējas slodzes.

Stress, smags fizisks darbs ir aizliegts ar 1 patoloģijas formu, tas izraisa strauju cukura pieaugumu.

Ar slimību ādas jutīgums samazinās. Nenozīmīgi nobrāzumi kāju zonā var izraisīt sāpīgu, ilgstoši nedzīstošu brūču parādīšanos. Šim nolūkam viņi iesaka:

  • staigāt vaļīgos apavos;
  • veicot pedikīru, nelietojiet asus priekšmetus, derēs pumeks, nagu vīle;
  • vakaros veic vannu, iesmērē kājas ar krēmu;
  • ārstējiet brūces, izmantojot antiseptisku līdzekli.

Ir iespējams apturēt slimības veidošanos, ja ievērojat ārsta ieteikumus. Katru gadu dodieties uz pārbaudi pie oftalmologa, neirologa, kardiologa.

1. tipa cukura diabēts

Kas ir 1. tipa cukura diabēts?

1. tipa cukura diabēts (no insulīna atkarīgs diabēts, juvenīlais diabēts, T1DM) ir visa mūža autoimūna slimība, kas ietekmē to, kā organisms pārstrādā pārtiku un pārvērš to enerģijā. Kad mēs ēdam, ēdiens tiek sagremots un sadalīts vienkāršā cukurā, ko sauc par glikozi. Glikoze ir būtiska visām ķermeņa funkcijām, ieskaitot domāšanu. Bet, ja cilvēkam ir 1. tipa cukura diabēts, aizkuņģa dziedzeris pārtrauc ražot insulīnu - hormonu, kas ļauj ķermeņa šūnām saņemt glikozi un pārvērst to enerģijā..

Lielākajai daļai cilvēku ar T1DM ķermeņa imūnsistēma, kas parasti cīnās ar infekciju, uzbrūk un iznīcina aizkuņģa dziedzera insulīnu ražojošās šūnas. Bez insulīna glikoze nevar iekļūt šūnās, un glikozes līmenis asinīs paaugstinās. Cilvēkiem ar šo slimību katru dienu jālieto insulīns, lai paliktu dzīvs.

Lai arī ikviens var iegūt T1DM, bērniem un pusaudžiem visbiežāk tiek diagnosticēts šāda veida diabēts. Tiek lēsts, ka no 100 tūkstošiem aptuveni 200 cilvēkiem Krievijā katru gadu tiek diagnosticēts T1DM.

1. tipa cukura diabēta simptomi

Tā kā glikoze nevar iekļūt ķermeņa šūnās un tā vietā uzkrājas asinīs, tas organismu krīzē. Visbiežākie ar šo slimību saistītie simptomi ir:

  • ārkārtējs nogurums;
  • bieža urinēšana;
  • pastāvīgas slāpes, neskatoties uz šķidruma lietošanu;
  • spēcīga izsalkuma vēlme;
  • neizskaidrojams svara zudums.

1. tipa cukura diabēta simptomi bērniem

Agrāk šo slimību sauca par nepilngadīgo diabētu, jo tā bieži skar bērnus un pusaudžus. Bērnu simptomi bieži izskatās šādi:

  • bieža gulēšana;
  • svara zudums;
  • smags izsalkums;
  • biežas slāpes;
  • nogurums vai garastāvokļa izmaiņas.

Šīs pazīmes un simptomus var viegli pamanīt, kad saprotat, ka organismā organismā trūkst glikozes. Bada sajūta, svara zudums un nogurums ir ķermeņa nespēja izmantot glikozi enerģijai. Bieža urinēšana un slāpes rodas tāpēc, ka ķermenis dara visu iespējamo, lai atbrīvotos no liekās glikozes, izlejot to urīnpūslī..

1. un 2. tipa cukura diabēts: kāda ir atšķirība?

Lielākā atšķirība starp abiem diabēta veidiem (un to ir vairāk) ir insulīna ražošanā. 1. tipa insulīna ražošana samazinās un var pilnībā apstāties. 2. tipa cukura diabēta gadījumā aizkuņģa dziedzeris turpina ražot insulīnu, taču ar to nepietiek, lai uzturētu glikozes līdzsvaru. Iespējams arī, ka aizkuņģa dziedzeris ražo pietiekami daudz insulīna, taču organisms to lieto slikti (to sauc par insulīna rezistenci), visbiežāk tāpēc, ka cilvēkam ir liekais svars (vai aptaukošanās). Lielākā daļa no tiem, kuriem diagnosticēts diabēts, ir 2. tips (kas pieaugušajiem ir 95% diabēta)..

1. tipa cukura diabēta cēloņi

1. tipa cukura diabētu izraisa autoimūna reakcija (organisms kļūdās pats uzbrūk), kas iznīcina aizkuņģa dziedzera šūnas, kas ražo insulīnu, ko sauc par beta šūnām. Šis process var ilgt mēnešus vai gadus, pirms parādās kādi simptomi..

Dažiem cilvēkiem ir noteikti gēni (iezīmes, kas nodotas no vecākiem uz bērnu), kas palielina 1. tipa diabēta attīstības varbūtību, lai gan daudziem T1DM nebūs, pat ja viņiem ir gēni. Tiek uzskatīts, ka 1. tipa cukura diabēta attīstībai ir nozīme arī iedarbībai uz vidi, piemēram, vīrusiem.

Komplikācijas

Ja cilvēks nekontrolē slimības simptomus, var attīstīties vairākas bīstamas komplikācijas..

  • Diabētiskā retinopātija: glikozes pārpalikums vājina tīklenes sienas, acs daļu, kas nosaka gaismu un krāsu. Retinopātijas progresēšanas laikā aiz acīm var veidoties mazi asinsvadi, kas var izspiesties un plīst, radot redzes problēmas. T1DM ir viens no galvenajiem akluma cēloņiem pieaugušo darbspējas vecumā.
  • Diabētiskā neiropātija: paaugstināts cukura līmenis asinīs samazina asinsriti, sabojājot roku un kāju nervus un izraisot nejutīgumu vai patoloģiskas sajūtas, piemēram, dedzināšanu, tirpšanu un sāpes. Tā kā diabēts var arī samazināt ķermeņa spēju dziedēt, mazi griezumi un ievainojumi var izraisīt neatgriezeniskākus bojājumus, īpaši tāpēc, ka persona tos var uzreiz nepamanīt..
  • Diabētiskā nefropātija vai diabētiskā nieru slimība: nieres filtrē glikozi no asinīm. Pārāk liels glikozes daudzums var viņus pārmērīgi strādāt un pakāpeniski izraisīt nieru mazspēju, kas var pāraugt dialīzes nepieciešamībā.
  • Sirds un asinsvadu slimības. Diabēts var izraisīt vairākus traucējumus, kas traucē sirds un artēriju darbību, tostarp sirdslēkmi, insultu un perifēro asinsvadu slimības. Sliktas asinsrites rezultātā slimība var palielināt arī amputācijas risku.
  • Smaganu slimība: 1. tipa cukura diabēts var palielināt smaganu slimību un zobu zaudēšanas risku, kas nozīmē, ka personai ar šo tipu jābūt ļoti uzmanīgam, lai uzturētu veselīgus zobus.
  • Depresija: Diabēts ir cieši saistīts ar depresiju.
  • Diabētiskā ketoacidoze ir akūta 1. tipa cukura diabēta komplikācija, kas rodas, ja persona neapmierina vajadzības pēc insulīna un ķermenis ir pakļauts smagam stresam. Diabētiskās ketoacidozes rezultātā ir ļoti augsts cukura līmenis asinīs. Ķermenis piedzīvo vielmaiņas pārmaiņas un sāk sadalīt taukus cukura vietā, ražojot ketonus kā atkritumus. Ketoni var būt kaitīgi organismam un izraisīt acidozi. Ketoacidoze ir ārkārtas medicīniskā palīdzība, kas prasa hospitalizāciju un ārstēšanu ar intravenozu insulīnu.

Rūpīgi pārvaldot 1. tipa cukura diabētu, var ievērojami samazināt šo komplikāciju risku.

Diagnostika

Ir trīs standarta asins analīzes, kuras parasti izmanto 1. un 2. tipa diabēta diagnosticēšanai. Personai var diagnosticēt 1. tipa cukura diabētu, ja tā atbilst vienam no šiem kritērijiem:

  • Glikozes līmenis asinīs tukšā dūšā pārsniedz 126 miligramus uz decilitru (mg / dL) divos atsevišķos testos.
  • Nejauša glikozes analīze, pārsniedzot 200 miligramus decilitrā (mg / dL) ar cukura diabēta simptomiem.
  • Divos atsevišķos testos hemoglobīna A1C tests pārsniedz 6,5 procentus.

Diagnosticējot T1DM, tiek ņemti vērā vēl divi faktori: specifisku antivielu klātbūtne, piemēram, dekarboksilāzes 65 (Anti-GAD65) glutamīnskābes un / vai citu antivielu klātbūtne; un zems C-peptīda līmenis, viela, ko aizkuņģa dziedzeris ražo kopā ar insulīnu, un tas var norādīt, cik daudz insulīna organisms ražo.

1. tipa cukura diabēta ārstēšana

1. tipa cukura diabēta ārstēšanas mērķis ir pēc iespējas ilgāk pagarināt insulīna ražošanu, pirms ražošana pilnībā apstājas, kas parasti ir neizbēgami. Tā ir visa mūža slimība, taču ir daudz ārstēšanas veidu un medikamentu, kas palīdz to kontrolēt..

Sākumā diētas un dzīvesveida izmaiņas var palīdzēt uzlabot cukura līmeni asinīs, bet, tā kā insulīna ražošana palēninās, var būt nepieciešama insulīna injekcija. Insulīna terapijas laiks katram cilvēkam ir atšķirīgs..

Ja Jums ir 1. tipa cukura diabēts, laika gaitā jums katru dienu būs jāveic insulīna šāvieni (vai jāvalkā insulīna sūknis), lai kontrolētu cukura līmeni asinīs un iegūtu ķermenim nepieciešamo enerģiju. Insulīnu nedrīkst lietot kā tableti, jo kuņģī esošā skābe to noārda, pirms tā nonāk asinīs. Jūsu ārsts var palīdzēt jums noteikt visefektīvāko insulīna veidu un devu..

Dažiem cilvēkiem, kuriem ir grūti sasniegt normālu glikozes līmeni asinīs, lietojot tikai insulīnu, var būt nepieciešams lietot arī cita veida diabēta zāles, kas darbojas ar insulīnu, piemēram, pramlintīdu (Simlin). Injicētais pramlintīds palīdz normalizēt glikozes līmeni asinīs, kad glikozes līmenis asinīs palielinās pēc ēšanas.

Papildu ieteikumi terapijai un profilaksei

Pašlaik nav iespējams izārstēt diabētu. Tuvākā 1. tipa cukura diabēta ārstēšana ir transplantācija (aizkuņģa dziedzera transplantācija). Tomēr šī ir riskanta operācija, un tiem, kuriem tiek veikta transplantācija, visu mūžu jālieto spēcīgi imūnsupresīvi līdzekļi, lai organisms neatstumtu jauno orgānu. Bez šiem riskiem pieprasījuma apmierināšanai trūkst arī pieejamo donoru.

Kamēr nav atrastas drošākas un pieejamākas zāles, mērķis ir labi pārvaldīt diabētu. Klīniskie pētījumi ir parādījuši, ka labi pārvaldīts diabēts var aizkavēt vai pat novērst daudzas komplikācijas, kas var rasties no šīs slimības.

Faktiski ir daudz, ko cilvēks ar 1. tipa cukura diabētu var darīt, ja vēlas. Lai kontrolētu slimību, mēs iesakām:

  • uzmanīgi plānojiet maltītes;
  • regulāri vingrojiet;
  • lietojiet insulīnu un citas zāles, kā ārsts jums teicis
  • mazināt stresu.

Stress ir dzīves sastāvdaļa, taču tas var apgrūtināt diabēta pārvaldību, ieskaitot cukura līmeņa kontroli asinīs. Var palīdzēt regulāras fiziskās aktivitātes, pietiekami daudz miega un relaksējoši vingrinājumi.

Dzīves prognoze

Cilvēki ar 1. tipa cukura diabētu parasti ātri pielāgojas laikam un uzmanībai, kas nepieciešama cukura līmeņa kontrolei asinīs, slimības ārstēšanai un normāla dzīvesveida uzturēšanai.

Laika gaitā komplikāciju risks palielinās. Tomēr riskus var ievērojami samazināt, ja stingri kontrolē glikozes līmeni asinīs..

Vidējais paredzamais dzīves ilgums pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu ir aptuveni 60 gadi.

Pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu (DM) nepieciešama mūža insulīna terapija. Lielākajai daļai ir nepieciešamas 2 vai vairāk insulīna injekcijas dienā, devas pielāgojot, pamatojoties uz glikozes līmeņa asinīs pašnovērošanu. Ilgtermiņa pārvaldībai nepieciešama starpdisciplināra pieeja, kurā iesaistīti ārsti, medmāsas, dietologi un individuāli speciālisti.

1. tipa cukura diabēts

1. tipa cukura diabēta vispārīga informācija

1. tipa cukura diabēts jeb īsāk sakot, T1DM ir hroniska slimība, kurai raksturīgs paaugstināts glikozes līmenis asinīs. Glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs ir beta šūnu nāves sekas, kas atrodas tā sauktajās "Langerhans saliņās", tas ir, īpašās aizkuņģa dziedzera zonās..
Tā kā šūnas pārstāj darboties un pamirst pakāpeniski, slimības sākumā cukura palielināšanās var mainīties ar normālu cukura līmeni asinīs.
Vienīgā 1. tipa cukura diabēta ārstēšanas metode ir insulīna ievadīšana no ārpuses, tas ir, insulīna terapija. Injicētais insulīns aizstāj to, kas vairs netiek ražots vajadzīgajā tilpumā vai netiek ražots vispār.

Visbiežāk 1. tipa cukura diabēts attīstās bērniem, tostarp zīdaiņiem, pusaudžiem un jauniešiem līdz 30 gadu vecumam. Bet, kā vienmēr, ir izņēmumi, un cilvēks var saslimt ar 1. tipa cukura diabētu pat lielākā vecumā..

T1DM rodas daudz retāk nekā 2. tipa cukura diabēts un veido ne vairāk kā 15% no visiem pacientiem ar cukura diabētu.

1. tipa cukura diabēta simptomi un izpausmes

1. tipa cukura diabēts pirms ārstēšanas ir ātri sākies un noris, tāpēc to var noteikt agrīnā stadijā. Tomēr bieži gadās, ka cilvēks nonāk hiperglikēmiskā komā, pirms tiek diagnosticēts diabēts..

Galvenās pazīmes, kurām jāpiespiež aptauja, ir:

  • pastāvīgas slāpes - cilvēks var izdzert vairāk nekā 3-5 litrus. šķidrumi dienā, bet nemaz nepiedzēries;
  • bieža vēlme urinēt - ir augsta cukura rezultāts;
  • vājums, smags nogurums;
  • pastāvīgi palielināta ēstgriba - pat tiem cilvēkiem, kuri ēd ļoti maz, apetīte ievērojami palielinās, bet ir grūti nomākt sāta sajūtu;
  • svara zudums - neskatoties uz palielinātu apetīti, cilvēks vienkārši "kūst mūsu acu priekšā".

Ja tiek atrasta kāda no iepriekš minētajām pazīmēm, jums nekavējoties jākonsultējas ar ģimenes ārstu, kurš izraksta nepieciešamos testus.

Analīzes, kas paredzētas aizdomām par cukura diabētu:

  • glikozes līmenis asinīs - ievadīts tukšā dūšā, parāda cukura līmeni asinīs pašlaik;
  • stresa tests - analīzi veic divos vai trīs mērījumos - tukšā dūšā, 1 stundu pēc 75 g glikozes un 2 stundas pēc glikozes uzņemšanas;
  • glikoze urīnā - ar paaugstinātu cukura līmeni asinīs (virs 7-9 mmol / l), glikoze sāk izdalīties caur nierēm urīnā;
  • glikēts (glikēts) hemoglobīns - asins analīze, kas parāda vidējo cukura vērtību pēdējo 2-3 mēnešu laikā;
  • fruktozamīns - asins analīze, kas parāda vidējo cukura līmeni asinīs pēdējo 2-3 nedēļu laikā;
  • antivielas pret beta šūnām - analīze parāda beta šūnu iznīcināšanas procesu;
  • antivielas pret insulīnu - analīze, kas parāda nepieciešamību pēc insulīna terapijas;
  • C-peptīda analīze - analīze parāda beta šūnu darbu.

Pamatojoties uz testa rezultātiem, ārsts diagnosticēs un izraksta ārstēšanu.

Plašāka informācija par analīzēm atrodama sadaļā "Analīzes".

Cukura diabēta cēloņi

Līdz šim nav skaidras atbildes uz jautājumu, kāpēc rodas cukura diabēts? Šajā sakarā ir vairākas hipotēzes..

  • Iedzimtais faktors - pastāv pieņēmums par cukura diabēta iedzimto raksturu, taču tajā pašā laikā ir pierādīts, ka 1. tipa diabēta pārnešanas procents no vecākiem uz bērniem nav tik liels.
    Mātes pusē mantojuma procents nav lielāks par 5-7%, vīriešiem - apmēram 7-10%.
  • Autoimūns process - kāda iemesla dēļ ķermenis neizdodas un beta šūnas sāk sadalīties, kas noved pie 1. tipa diabēta attīstības.
  • Cukura diabēta attīstību veicina smagas vīrusu un infekcijas slimības (gripa, tonsilīts utt.).
  • Stresa faktors - pastāvīgas stresa situācijas vai intensīvs stress var izraisīt 1. tipa cukura diabētu.

1. tipa cukura diabēta ārstēšana un insulīna terapijas pamati

Tūlīt pieminēšanas vērts par daudziem priekšlikumiem "izārstēt 1. tipa cukura diabētu". To visu piedāvā negodīgi "ārsti", kuriem nav nekāda sakara ar zālēm. T1DM nevar izārstēt (nejaukt ar 2. tipa cukura diabētu)!
Nav garšaugu, garšvielu, vannas utt. nespēj atdzīvināt mirstošās šūnas.

Vienīgais drošais veids ir sākt insulīna terapiju laikā. Tā kā T1DM, aizkuņģa dziedzera šūnas pārstāj ražot insulīnu (sākumā insulīns netiek ražots pietiekami daudz, pēc tam tas vispār tiek sintezēts), to vienkārši nepieciešams injicēt no ārpuses.

Ir svarīgi sākt insulīna terapiju laikā, izvēlēties pareizo insulīna devu. Atbilstība šim nosacījumam palīdzēs izvairīties no cukura diabēta komplikācijām un pēc iespējas ilgāk saglabāt aizkuņģa dziedzera atlikušo funkciju..

Insulīna terapijai ir vairākas shēmas.
Visizplatītākā shēma ietver divu veidu insulīna lietošanu - garu un īsu.

Pagarināts vai fona insulīns rada fonu, kas veselīgā ķermenī rada pastāvīgi ražotu nelielu daudzumu.
Īsajam insulīnam ir paredzēts kompensēt ēdienreizes ogļhidrātus. To lieto arī augsta cukura līmeņa pazemināšanai.

Parasti pagarinātu insulīnu injicē 1-2 reizes dienā (no rīta / vakarā, no rīta vai vakarā). Īss insulīns tiek injicēts pirms katras ēdienreizes - 3-4 reizes dienā un pēc vajadzības.

Bet visas devas tiek izvēlētas stingri individuāli, kā arī shēmas, tas viss ir atkarīgs no ikdienas rutīnas, no ķermeņa individuālajām vajadzībām un daudziem citiem faktoriem.

Daži kopīgi punkti - no rīta nepieciešamība pēc insulīna ir lielāka nekā pēcpusdienā un vakarā.
Sākumā, lai izvēlētos devu, ieteicams ievērot šādu paziņojumu:

  • brokastīs 1 XE vai 10-12 g ogļhidrātu nepieciešams 2 vienības insulīna;
  • pusdienu laikā 1 XE vai 10-12 g ogļhidrātu nepieciešams 1,5 vienības insulīna;
  • vakariņām 1 XE vai 10-12 g ogļhidrātu, nepieciešama 1 vienība insulīna.

Diēta 1. tipa diabēta gadījumā

1. tipa cukura diabētam nav stingras diētas, jo visus saņemtos ogļhidrātus kompensē insulīns..
Vissvarīgākais ir pareizi noteikt vajadzību pēc brokastīm, pusdienām un vakariņām. Parasti ķermeņa nepieciešamība pēc inulīna dienas laikā mainās, dažreiz diezgan dramatiski.

Pašā slimības sākumā, kad devu izvēle vēl tikai notiek, labāk ēst pārtikas produktus ar zemu glikēmisko indeksu - maizi, graudaugus. Tad jūs varat ievadīt visus citus produktus..

No vispārējiem ieteikumiem - no rīta labāk pārtraukt ēst ātros ogļhidrātus. Tas ir saistīts ar faktu, ka insulīns no rīta izvēršas daudz lēnāk nekā pusdienās vai vakariņās. Tādējādi, ēdot saldumus ar uzmundrinājumiem, visticamāk saslimst ar hiperglikēmiju pēc ēšanas (augsts cukura līmenis 1-1,5 stundas pēc ēšanas).

Nekādā gadījumā nevajadzētu badoties - atteikties no ogļhidrātu uzņemšanas, lai samazinātu vai pat atteiktos injicēt insulīnu.
Ir ļoti svarīgi ēst pietiekami daudz ogļhidrātu, jo ogļhidrāti ir galvenais enerģijas avots normālai ķermeņa darbībai, un to trūkuma dēļ organisms sāk pārstrādāt taukus. Un tauku apstrādes laikā tiek izdalītas vairāk toksiskas vielas - ketoni, ar lielu to uzkrāšanos, tiek saindēti ar ķermeni. Ketonu uzkrāšanos papildina stāvokļa pasliktināšanās - vājums, galvassāpes, slikta dūša, vemšana. Smagos gadījumos hospitalizācija ir nepieciešama.

Insulīna devas aprēķins

Kā minēts iepriekš, devu izvēle ir individuāla. Jūs varat sniegt tikai vispārīgus ieteikumus, kas palīdzēs jums izvēlēties pareizo insulīna devu..

Pagarināts insulīns
Ilgstoša insulīna injekcijas nekādā veidā nedrīkst ietekmēt cukura līmeni asinīs.
Ja cukuru mēra pirms injekcijas, pēc 2-3 stundām vai vairāk cukurs nesamazinās vai nepalielinās, tad deva tiek izvēlēta pareizi. To pārbauda gavēņa apstākļos un attiecīgi bez īsiem insulīna jokiem..
Tā kā ilgstoši badoties nav droši, pagarinātā insulīna devu parasti pārbauda vairākas dienas. Vispirms atlikiet brokastis un mēriet cukuru ik pēc 1-1,5-2. Nākamajā dienā jūs pārtraucat pusdienas un atkal bieži mērāt cukuru, trešajā dienā izlaidiet vakariņas un ik pēc 1-2 stundām vēlreiz pārbaudiet cukuru..
Tad tie paši mērījumi jāveic naktī. Punkts ir no rīta celties ar to pašu cukuru, uz kuru vakarā devāties.
Ja cukurs paliek nemainīgs (1-2 mmol / l svārstības netiek skaitītas), tas nozīmē, ka pagarinātā inulīna deva ir izvēlēta pareizi.

Pastāv vairāki pagarinātā insulīna veidi. Dažiem nepieciešama divas vienreizējas administrācijas, citām - vienreizēja.
Attiecīgi mainās arī vienā reizē ievadītā deva..
Ar vienu injekciju rodas jautājums, kad labāk injicēt - no rīta vai naktī. Nav vienas atbildes, viss ir atkarīgs no ērtības, no ķermeņa reakcijas uz insulīnu utt. Viena lieta ir svarīga - insulīns ir jādara katru dienu vienā un tajā pašā laikā. Tad būs iespējams izsekot tā profilam, netiks pārklāti astes no dažādām injekcijām viena virs otras, nebūs periodu, kad organismā nepaliks insulīna.

Īss insulīns
Paņēmis ilgstoša insulīna devu, varat sākt izvēlēties īsu. Īss insulīns ir nepieciešams pirms ēšanas, lai kompensētu ogļhidrātus no pārtikas.
Izvēloties devu, labāk ir ēst pārtikas produktus ar zemu glikēmisko indeksu, piemēram, graudaugus (graudaugu, parasto piedevu, maizes, piena un skābpiena produktu veidā)..
Pirms ēdienreizes izmērīt cukuru, ēst un izmērīt cukuru vispirms 1,5-2 stundas pēc ēšanas (insulīna darbības un ogļhidrātu apstrādes maksimums), pēc tam 3-4 stundas pēc ēšanas (insulīna darbības beigas).

Cukuram divas stundas pēc ēdienreizes jābūt 2-3 mmol / l augstākam nekā pirms ēdienreizes. Ja cukurs pirms ēšanas ir mazāks vai vienāds ar cukuru, tad tas norāda uz insulīna pārdozēšanu. Ja tas ir pārāk augsts, tas norāda uz insulīna trūkumu.
Trīs līdz četras stundas pēc ēšanas cukuram jābūt vienādam ar cukuru pirms ēšanas. Ja tas ir lielāks, tad ir vērts palielināt devu, ja mazāka, tad jāsamazina.

Ir svarīgi zināt insulīna profilu. Tā kā īsam insulīnam, piemēram, actrapid, ir izteikts maksimums divas stundas pēc ievadīšanas un šajā laikā ir nepieciešama uzkoda (par 1-2 XE), bet īpaši īss novo-fast darbojas ātrāk, bet bez izteikta pīķa un neprasa uzkodu.

Lai precīzi izvēlētos devu, jums jāzina nepieciešamība pēc insulīna. Tas ir, cik insulīna vienību nepieciešams vienam XE vai 10-12 gramiem ogļhidrātu. Izvēlieties pats, ko ņemsit par pamatu skaitīšanai - maizes vienības vai ogļhidrātu daudzumu, un pēc tam izvēlieties insulīna devu, kas nepieciešama šo ogļhidrātu pārstrādei..

Svarīgs!
Insulīna deva nav nemainīga. Tas var mainīties (palielināties vai samazināties) slimības laikā, menstruāciju laikā, trauksmes un stresa laikā, lietojot dažādus medikamentus, mainoties fiziskām aktivitātēm.
Devas bieži mainās vasarā / ziemā, reaģējot uz karstumu un aukstumu.
Parasti devas izmaiņas ietekmē daudzi faktori, bieži vien ļoti individuāla reakcija. Tāpēc mums jābūt uzmanīgiem pret visām šīm izpausmēm. Ir ļoti noderīgi uzturēt dienasgrāmatu, kurā tiktu ierakstītas visas reakcijas un izmaiņas..

Fiziskie vingrinājumi

Vingrojumi ir izdevīgi cilvēkiem ar 1. tipa cukura diabētu, kā arī visiem pārējiem. Tādēļ nevajadzētu atteikties no treniņiem vai dejām, jo ​​jums ir SD. Jums vienkārši jāņem vērā noteikti punkti, jānoskaidro ķermeņa reakcijas, par kurām vispirms jums būs nepieciešama īpaši rūpīga cukura līmeņa kontrole. Sportistu, aktieru un politiķu vidū ir daudz diabētiķu, un tas ir šķērslis viņu darbībai..

Jums jāzina, ka slodze samazina cukuru, jo intensīvāks treniņš vai jebkura cita fiziska aktivitāte (darbs dārzā, sniega tīrīšana, aktīva tīrīšana, pastaigas utt.), Jo vairāk enerģijas ķermenis tērē tiem, un tāpēc, jo vairāk tas samazinās cukurs.

Pirms slodzes uzsākšanas, ja nepieciešams, ieteicams izmērīt cukuru (cukurs apmēram 4-5 mmol / l, ar vēl neizpētītu ķermeņa reakciju, insulīna darbības maksimumā), ēst 1-2XE (20-24g ogļhidrātu) maizes, ābolu, cepumu veidā..
Pēc 1-1,5 stundām no slodzes sākuma vēlreiz izmēra cukuru, ja nepieciešams (cukurs no 4-4,5 mmol / l un zemāk) ēd ātros ogļhidrātus - sulu, karameli, medu utt..

Cukurs samazinās ne tikai tieši paša vingrinājuma laikā, bet arī kādu laiku pēc tam. Tas arī jāņem vērā. Iespējams, fiziskās slodzes dienā būs jāsamazina īsā insulīna deva vienā ēdienreizē pēc pašas slodzes vai pat pagarinātās devas..

Nav ieteicams nodarboties ar sportu ar cukuru, kas lielāks par 12 mmol / l, jo sporta laikā sirds darbs palielinās, un ar augstu cukura līmeni šī slodze palielinās vairākas reizes.
Turklāt fiziskās aktivitātes ar augstu cukura līmeni var izraisīt tās turpmāku izaugsmi..

1. tipa cukura diabēta komplikācijas

Ar ilgstošu kompensācijas trūkumu attīstās novēlotas cukura diabēta komplikācijas.

Galvenokārt tiek ietekmēti apakšējo ekstremitāšu trauki;

  • acu traukos attīstās asinsrites traucējumi, attīstās lēcu necaurredzamība, paaugstinās acu spiediens, kas izraisa glaukomu;
  • tiek ietekmētas nieres, un normāla nieru darbība pakāpeniski apstājas.

Alternatīvi insulīna veidi

Tagad insulīnu var iegūt tikai injekciju veidā, bet tiek izstrādāti alternatīvi insulīna veidi - aerosola, tablešu veidā..
Bet līdz šim zinātniekiem nav izdevies sasniegt vēlamos rezultātus. Tā kā šādos veidos ir grūti aprēķināt saņemto devu (tā kā ne visa deva nonāk asinīs, daļa netiek absorbēta kuņģa sulas iedarbības dēļ).
Aerosola insulīna tipiem bija daudz elpošanas sistēmas komplikāciju, un bija arī jautājums par precīzu devu..

Nākotnē varbūt šis jautājums tiks atrisināts, taču šobrīd ir vērts pielikt pūles un meklēt labu atlīdzību, lai neveidotos sarežģījumi un lai varētu dzīvot pilnvērtīgi.

1. tipa cukura diabēts - simptomi un ārstēšana

Kas ir 1. tipa cukura diabēts? Mēs analizēsim rašanās cēloņus, diagnostiku un ārstēšanas metodes Dr. Plotņikova Yana Yakovlevna, endokrinologa ar 6 gadu pieredzi rakstā..

Slimības definīcija. Slimības cēloņi

1. tipa cukura diabēts (no insulīna atkarīgs diabēts, juvenīlais diabēts) ir endokrīnās sistēmas autoimūna slimība, kurai raksturīga hroniska hiperglikēmija (paaugstināts glikozes līmenis asinīs) nepietiekamas hormona insulīna ražošanas rezultātā..

Hroniska hiperglikēmija cukura diabēta gadījumā izraisa dažādu orgānu un sistēmu bojājumus un disfunkciju, izraisot novēlotas komplikācijas, piemēram, makro- un mikroangiopātijas. Makroangiopātijas ietver liela un vidēja kalibra trauku bojājumus (morfoloģiskais pamats ir ateroskleroze), mikroangiopātijas - diabētisko retinopātiju, diabētisko nefropātiju, diabētisko angiopātiju, diabētisko polineuropātiju.

Pēc ķīmiskās struktūras hormona insulīns ir olbaltumviela. To ražo aizkuņģa dziedzera beta šūnas Langerhans saliņās. Tas izdalās tieši asinīs. Insulīna galvenā funkcija ir regulēt ogļhidrātu metabolismu, īpaši glikozes (ogļhidrātu), aminoskābju un tauku piegādi šūnās un droša un stabila glikozes līmeņa uzturēšanu..

1. tipa cukura diabēta attīstība balstās uz aizkuņģa dziedzera beta šūnu darbības traucējumiem autoimūnas reakcijas un iedzimtas noslieces dēļ, kas izraisa absolūtu insulīna deficītu. Autoimūnas reakcijas var izraisīt imūnsistēmas pārkāpums ar dominējošu beta šūnu sakāvi ar vīrusu infekcijām, iekaisuma slimībām, aizkuņģa dziedzera fibrozi vai pārkaļķošanos, asinsrites izmaiņām (aterosklerozi), audzēja procesiem..

Tajā pašā laikā tika konstatēts, ka 1. tipa cukura diabēta attīstība ir saistīta ar ģenētisku noslieci. Ir noteiktas noteiktu gēnu formas, kas saistītas ar 1. tipa cukura diabētu. Šīs formas sauc par predisponējošiem gēniem vai 1. tipa cukura diabēta ģenētiskajiem marķieriem. Tajā pašā laikā pētījumos tika konstatēts, ka 70% no 1. tipa cukura diabēta ģenētiskā pamata nosaka cilvēka audu saderības sistēmas gēni (cilvēka leikocītu antigēni vai angļu valodas HLA, cilvēka leikocītu antigēni). Audu saderības antigēni cilvēka ķermenī veic vissvarīgāko svešo audu atpazīšanas un imūnās atbildes veidošanās funkciju [17].

Beta šūnas (β-šūna, B-šūna) ir viens no endokrīnās aizkuņģa dziedzera šūnu veidiem. Viņi ražo hormona insulīnu, kas pazemina glikozes līmeni asinīs. Absolūto insulīna deficītu izraisa aizkuņģa dziedzera beta šūnu pilnīga insulīna ražošanas neesamība to deģeneratīvo izmaiņu rezultātā bojājošu faktoru ietekmē vai insulīna sintēzes (ražošanas) pārkāpuma rezultātā..

2. tipa cukura diabēts, atšķirībā no 1. tipa cukura diabēta, ir balstīts uz rezistenci pret insulīnu (šūnu jutības samazināšanās pret insulīna darbību, kam seko glikozes metabolisma pārkāpums un tā iekļūšana šūnās un audos) un relatīvo insulīna deficītu (aizkuņģa dziedzera beta šūnu insulīna ražošanas samazināšanās)..

Faktori, kas var izraisīt 1. tipa cukura diabēta attīstību:

  • Mazu bērnu zīdīšanas trūkums, t.i., mātes piena aizstāšana ar piena maisījumu vai govs pienu, kas satur trīs reizes vairāk olbaltumvielu nekā cilvēka piens un par 50% vairāk tauku. Turklāt govs piens satur sarežģītu olbaltumvielu, ko sauc par kazeīnu, kas pēc struktūras ir līdzīgs beta šūnām. Kad šis svešais proteīns nonāk ķermenī, imūnsistēma sāk tam uzbrukt, taču strukturālās līdzības dēļ cieš arī aizkuņģa dziedzera beta šūnas, kas ietekmē arī dziedzera darbību. Tāpēc, barojot bērnu līdz trīs gadu vecumam ar govs pienu, var attīstīties 1. tipa cukura diabēts..
  • Vīrusu infekcijas slimības, piemēram, masaliņas, vējbakas, cūciņa, vīrusu hepatīts utt., Var kalpot arī 1. tipa diabēta attīstībai..
  • Aizkuņģa dziedzera audu skābekļa badošanās (ateroskleroze, vazospazma, asiņošana utt.), Tas noved pie Langerhans saliņu hipoksijas, kur atrodas beta šūnas, skābekļa trūkuma dēļ insulīna sekrēcija samazinās.
  • Aizkuņģa dziedzera audu iznīcināšana, iedarbojoties uz narkotikām, alkoholu, vairākām ķīmiskām vielām, intoksikāciju.
  • Aizkuņģa dziedzera audzēji [2].

Lielākajā daļā rietumu valstu 1. tipa cukura diabēts rodas vairāk nekā 90% gadījumu no visiem cukura diabēta gadījumiem bērniem un pusaudžiem, savukārt šī diagnoze tiek noteikta mazāk nekā pusē gadījumu personām, kuras nav sasniegušas 15 gadu vecumu [18]..

1. tipa diabēta izplatība dažādās valstīs, valstī un dažādās etniskajās grupās ir ļoti atšķirīga. Eiropā 1. tipa cukura diabēta izplatība ir cieši saistīta ar ģenētiskās noslieces rašanās biežumu atbilstoši cilvēka audu savietojamības sistēmai (HLA) vispārējā populācijā..

Āzijā saslimstība ar 1. tipa cukura diabētu ir viszemākā: Ķīnā tas ir 0,1 uz 100 000 iedzīvotāju, Japānā - 2,4 uz 100 000 iedzīvotāju, un salīdzinājumā ar Kaukāza rasi ir noteikta sakarība starp diabētu un HLA. Turklāt Japānā ir īpašs lēnām progresējošs 1. tipa cukura diabēts, kas veido apmēram trešdaļu šīs slimības gadījumu [18]..

Pieaugošā 1. tipa cukura diabēta izplatība ir saistīta ar palielinātu to cilvēku īpatsvaru, kuriem dažās populācijās ir zems HLA cukura diabēta risks. Dažās, bet ne visās populācijās, novērtējot slimības izplatību, tika noteiktas dzimuma atšķirības.

Neskatoties uz atkārtotu slimības gadījumu parādīšanos ģimenēs, kas notiek apmēram 10% 1. tipa cukura diabēta gadījumu, nav precīzi definēta iedzimtas noslieces modeļa. Cukura diabēta attīstības risks identiskiem dvīņiem ar 1. tipa cukura diabētu ir aptuveni 36%; brāļiem un māsām šis risks ir aptuveni 4% pirms 20 gadu vecuma un 9,6% pirms 60 gadu vecuma, salīdzinot ar 0,5% vispārējai populācijai. Risks ir lielāks probandu brāļiem un māsām (indivīdiem, kuri sāk pētīt konkrētas slimības ģenētiskās pārnešanas modeli ģimenē) ar noteiktu diagnozi jaunībā. 1. tipa cukura diabēts ir 2-3 reizes biežāk sastopams vīriešu ar cukura diabētu pēcnācējiem, salīdzinot ar sievietēm ar cukura diabētu [7].

1. tipa cukura diabēta simptomi

Ar 1. tipa cukura diabētu simptomi ir izteikti. Pacientu var traucēt nenomācamas slāpes, sausa mute, bieža vemšana, bieža urinēšana, svara zudums ūdens, tauku un muskuļu audu dēļ, neskatoties uz palielinātu apetīti, vispārējs vājums, galvassāpes, sausa āda, miega traucējumi, konvulsīvs sindroms, redzes traucējumi, aizkaitināmība, slapināšana gultā (raksturīga bērniem). Arī pacienti var atzīmēt niezes parādīšanos intīmā zonā, kas saistīta ar paaugstinātu glikozes līmeni asinīs..

Ir vērts atzīmēt faktu, ka tad, kad slimība sāk aktīvi izpausties, ievērojama aizkuņģa dziedzera beta šūnu daļa vairs nedarbojas. Tas ir, līdz brīdim, kad cilvēka ķermenī parādījās iepriekš minētās sūdzības, jau bija notikuši nopietni un neatgriezeniski procesi, ķermenis bija izsmēlis kompensējošās rezerves, slimība no tā laika kļuva hroniska, un personai mūžam nepieciešama insulīna terapija.

Ar strauju slimības progresēšanu izelpotajā gaisā dzirdama acetona smarža, uz bērna vaigiem parādās diabētiskā rubeoze (sārtums), elpošana kļūst dziļa un bieža (Kusmaul elpošana).

Kad parādās ketoacidozes pazīmes (insulīna trūkuma dēļ asinīs ir acetons), tiek traucēta apziņa, pazeminās asinsspiediens, palielinās sirdsdarbības ātrums, parādās ekstremitāšu cianoze (zilgana ādas un gļotādu krāsa) asiņu aizplūšanas dēļ no perifērijas uz centru [2].

1. tipa cukura diabēta patoģenēze

Cukura diabēta patoģenēzes pamatā ir aizkuņģa dziedzera iekšējās sekrēcijas disfunkcija. Aizkuņģa dziedzeris ir atbildīga par hormonu, jo īpaši insulīna, ražošanu. Bez insulīna glikozes piegāde šūnām nav iespējama.

1. tipa cukura diabēts sāk izpausties uz aizkuņģa dziedzera beta šūnu iznīcināšanas fona ar autoimūno procesu. Aizkuņģa dziedzeris pārtrauc ražot insulīnu, un rodas tā absolūtais deficīts. Tā rezultātā tiek paātrināts ogļhidrātu sadalīšanas process vienkāršos cukuros, un trūkst spējas tos transportēt uz insulīnatkarīgo audu (tauku un muskuļu) šūnām, kā rezultātā attīstās hiperglikēmija (pastāvīga glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs)..

Paaugstināts glikozes līmenis asinīs un tā deficīts šūnās izraisa enerģijas trūkumu un ketonu (tauku sadalīšanās produktu) uzkrāšanos. To klātbūtne maina asiņu pH uz skābo pusi (pH [3]. Parasti šis process notiek pēkšņi un diezgan ātri norit bērniem un pusaudžiem, kā arī jauniešiem līdz 40 gadu vecumam. Sākot no pirmajām izpausmēm līdz ketoacidozes attīstībai, līdz ketoacidotiskai komai, tas var aizņemt tikai dažas dienas [5].

Hiperglikēmija izraisa hiperosmolaritāti (šķidruma izvadīšana no audiem), to papildina osmotiskā diurēze (t.i., liels urīna daudzums tiek izvadīts ar lielu osmotiski aktīvo vielu, piemēram, nātrija un kālija jonu, koncentrāciju) un smaga dehidratācija.

Insulīna deficīta un enerģijas trūkuma gadījumā samazinās pretzaru hormonu ražošana, proti, glikagons, kortizols, augšanas hormons. Šo hormonu galvenā funkcija ir novērst glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs zem minimālā pieļaujamā līmeņa, un tas tiek panākts, bloķējot insulīna darbību. Kontrainsulāro hormonu ražošanas samazināšanās stimulē glikoneoģenēzi (glikozes sintēzi no bez ogļhidrātu komponentiem), neskatoties uz pieaugošo glikozes līmeni asinīs.

Lipolīzes (tauku sadalīšanās) palielināšanās taukaudos izraisa brīvo taukskābju koncentrācijas palielināšanos. Ar insulīna deficītu tiek nomākta aknu liposintētiskā spēja, un brīvās taukskābes sāk iekļaut ketoģenēzē (ketona ķermeņu veidošanās).

Ketonu ķermeņu uzkrāšanās izraisa diabētiskās ketozes un turpmākas ketoacidozes attīstību. Ketoze ir stāvoklis, kas attīstās šūnu ogļhidrātu bada rezultātā, kad ķermenis sāk sadalīt taukus enerģijas iegūšanai, lai izveidotu lielu daudzumu ketona ķermeņu, un ketoacidoze sākas insulīna trūkuma un tā iedarbības dēļ. Palielinoties dehidratācijai un acidozei (palielinot skābumu, t.i., asins pH ir mazāks par 7,0), attīstās koma. Komu raksturo augsts glikozes līmenis asinīs (hiperglikēmija), ketona ķermeņi gan asinīs, gan urīnā (ketonēmija un ketonūrija), vemšana, sāpes vēderā, bieža un trokšņaina elpošana, dehidratācija, acetona smarža izelpotajā gaisā, apjukums. Nelaicīgas insulīna terapijas un rehidratācijas (zaudētā šķidruma aizstāšana) gadījumā rodas letāls iznākums.

Pietiekami reti pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem, slimība var būt latenta (latents cukura diabēts - LADA). Šādiem pacientiem bieži tiek diagnosticēts 2. tipa cukura diabēts, un viņiem tiek nozīmēti sulfonilurīnvielas atvasinājumi. Tomēr pēc kāda laika parādās insulīna deficīta simptomi: ketonūrija, svara zudums, hiperglikēmija uz pastāvīgi antihiperglikēmiskās terapijas fona [6].

1. tipa cukura diabēta klasifikācija un attīstības stadijas

Klasifikācija:

  1. Primārais cukura diabēts: ģenētiski noteikts, būtisks (iedzimts) ar vai bez aptaukošanās.
  2. Sekundārais cukura diabēts (simptomātisks): hipofīzes, steroīdu, vairogdziedzera, virsnieru, aizkuņģa dziedzera, bronzas. Šis tips ir sastopams uz citas klīniskās patoloģijas fona, kuru nedrīkst kombinēt ar cukura diabētu..

1. tipa cukura diabēta stadijas:

  1. Ģenētiskā nosliece uz diabētu. 95% pacientu ir ģenētiska nosliece.
  2. Hipotētisks sākumpunkts. Beta šūnu bojājumi ar dažādiem diabetogēniem faktoriem un imūno procesu iedarbināšanu (izraisot patoloģisku imūnreakciju).
  3. Aktīvs autoimūns insulīts (rodas, ja antivielu titrs ir augsts, beta šūnu skaits samazinās, insulīna sekrēcija samazinās).
  4. Glikozes stimulētās insulīna sekrēcijas samazināšanās. Stresā pacientam var būt pārejoša glikozes tolerances traucējumi (IGT) un traucēta glikēmija tukšā dūšā (FGI).
  5. Cukura diabēta klīnisko simptomu izpausme ar iespējamu "medusmēneša" epizodi. Tas ir salīdzinoši īss laika posms cilvēkiem ar 1. tipa cukura diabētu, kurā nepieciešamība pēc insulīna injekcijām ir ievērojami samazināta vai pat pilnīgi nav..
  6. Pilnīga beta šūnu nāve un pilnīga insulīna ražošanas pārtraukšana [8].

1. tipa cukura diabēta komplikācijas

Laicīgas ārstēšanas trūkums un diētas terapijas neievērošana (vienkāršu ogļhidrātu un tauku, pusfabrikātu, augļu sulu un dzērienu ar augstu cukura saturu utt. Lietošanas ierobežošana) izraisa vairākas komplikācijas..

Jebkura veida cukura diabēta komplikācijas var iedalīt akūtās un hroniskajās.

Pie akūtām pieder diabētiskā ketoacidoze, hiperglikēmiskā koma, hipoglikēmiskā koma, hiperosmolārā koma. Šīs komplikācijas prasa steidzamu medicīnisko palīdzību. Apsvērsim tos sīkāk.

Diabētisko ketoacidozi izraisa insulīna deficīts. Ja ogļhidrātu metabolisma pārkāpumi netiek novērsti savlaicīgi, tad attīstās diabētiskā ketoacidotiskā koma. Ar ketoacidotisku komu glikozes līmenis asinīs pārsniedz 15 mmol / l (norma pieaugušajiem ir 3,5–5,5 mmol / l), urīnā parādās acetons, pacientu uztrauc vājums, stipras slāpes, bieža urinēšana, letarģija, miegainība, apetītes traucējumi. slikta dūša (dažreiz vemšana), vieglas sāpes vēderā, izelpotajā gaisā jūtama acetona smaka.

Hiperglikēmiskā koma dienas gaitā attīstās pakāpeniski. Pacients sajūt izteiktu sausu muti, dzer daudz šķidruma, jūtas slikti, samazinās ēstgriba, galvassāpes, aizcietējums vai caureja, slikta dūša, dažreiz sāpes vēderā, reizēm vemšana. Ja jūs nesākat ārstēšanu diabētiskās komas sākotnējā stadijā, cilvēks nonāk saspiestā stāvoklī (vienaldzība, aizmāršība, miegainība), pacienta apziņa kļūst duļķaina..

Šis komas veids atšķiras no citiem diabētiskās komas apstākļiem ar to, ka papildus pilnīgam samaņas zudumam no mutes būs dzirdama ābolu vai acetona smarža, āda būs sausa un pieskāriena silta, kā arī būs vājš pulss un zems asinsspiediens. Ķermeņa temperatūra saglabāsies normālās robežās vai tiks novērots neliels subfebrīla stāvoklis (37,2-37,3 ° C). Acs āboli arī jutīsies maigi pieskaroties.

Hipoglikēmisko komu raksturo strauja glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs. Iemesli var būt īslaicīgas darbības insulīna pārdozēšana, nelaikā uzņemta pārtika pēc injicēta insulīna vai palielināta fiziskā aktivitāte.

Hiperosmolārā koma notiek bez ketoacidozes uz izteikta glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs fona, sasniedzot 33,0 mmol / l un vairāk. To papildina smaga dehidratācija, hipernatremija (paaugstināts nātrija saturs plazmā), hiperhlorēmija (paaugstināts hlorīda saturs serumā), azotēmija (paaugstināts slāpekļa vielmaiņas produktu līmenis asinīs) uz fona, kad asinīs un urīnā nav ketona ķermeņu..

Hroniskas komplikācijas iedala makroangiopātijās (lielu un vidēju trauku bojājumi, kuru morfoloģiskais pamats ir ateroskleroze) un mikroangiopātijās (mazo asinsvadu bojājumi). Aterosklerozi pastiprina cukura diabēts, un tā var izraisīt sliktu cirkulāciju kājās (diabētisko pēdu), insultu un sirdslēkmes attīstību. Diabētiskās makroangiopātijas gadījumā visbiežāk tiek ietekmēta sirds un apakšējās ekstremitātes. Faktiski makroangiopātija ir aterosklerozes procesu paātrināta progresēšana sirds un apakšējo ekstremitāšu traukos..

Mikroangiopātijas ir diabētiskā retinopātija (acu bojājumi), diabētiskā nefropātija (nieru bojājumi), diabētiskā neiropātija (nervu bojājumi) [9].

Diabētiskās retinopātijas gadījumā tīklenes trauki tiek ietekmēti hroniskas hiperglikēmijas (pastāvīga glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs) dēļ. Šī komplikācija tiek novērota 90% pacientu ar cukura diabētu. Redzes problēmas ir viena no nopietnām diabēta komplikācijām, kas var izraisīt pacienta invaliditāti. Galvenā saikne ir mikrocirkulācijas traucējumi, kas saistīti ar acs ābola tīklenes trauku iedzimtām strukturālām īpašībām un vielmaiņas izmaiņām, kas pavada cukura diabētu [3]..

Ir trīs posmi:

  1. Neproliferatīva retinopātija - to raksturo patoloģisku izmaiņu parādīšanās acs tīklenē mikroaneirisma (tīklenes kapilāru paplašināšanās) un asiņošanas veidā..
  2. Preproliferatīvā retinopātija - raksturīga vēnu anomāliju attīstība, daudzi lieli tīklenes asinsizplūdumi (asinsizplūdumi).
  3. Proliferatīvā retinopātija - raksturīga neovaskularizācija (patoloģiska asinsvadu veidošanās tur, kur tām parasti nevajadzētu būt).

Visiem pacientiem ar cukura diabētu vismaz reizi gadā jāveic oftalmoloģiskā izmeklēšana. Pārbaudē jāietver nopratināšana, redzes asuma mērīšana un oftalmoskopija (pēc skolēna paplašināšanās), lai atklātu eksudātus (šķidrums, kas iekaisuma laikā izdalās no maziem asinsvadiem), precīzi nosaka asiņošanu, mikroaneirismus un jaunu trauku izplatīšanos [10]..

Diabētiskā nefropātija apvieno visu nieru artēriju, arteriolu, glomerulu un kanāliņu bojājumu kompleksu, kas attīstās ogļhidrātu un lipīdu metabolisma traucējumu rezultātā nieru audos. Pirmās diabētiskās nefropātijas attīstības pazīmes ir mikroalbuminūrija - albumīna (vienkārša ūdenī šķīstoša olbaltumviela) izdalīšanās ar urīnu nelielos daudzumos, kas neļauj to noteikt ar parastajām olbaltumvielu noteikšanas metodēm urīnā. Šajā sakarā visiem pacientiem ar cukura diabētu ieteicams veikt ikgadēju skrīningu, lai savlaicīgi atklātu diabētisko nefropātiju (asins analīze kreatinīnam, aprēķinot glomerulārās filtrācijas ātrumu un urīna analīzi)..

Diabētiskā neiropātija ir nervu sistēmas traucējumi, kas rodas cukura diabēta gadījumā mazu asinsvadu bojājumu rezultātā. Šī ir viena no visbiežāk sastopamajām komplikācijām. Tas ne tikai noved pie darbspēju samazināšanās, bet arī bieži izraisa smagas invaliditātes traumas un pacientu nāvi. Šis process ietekmē visas nervu šķiedras: maņu, kustību un veģetatīvās. Atkarībā no dažu šķiedru bojājuma pakāpes tiek novēroti dažādi diabētiskās neiropātijas varianti: maņu (jutīgs), sensomotors, autonoms (autonoms). Izšķir centrālo un perifēro neiropātiju. Šīs komplikācijas novēršana ir glikozes līmeņa kontrolēšana asinīs un tā uzturēšana individuālo mērķvērtību līmenī, kā arī regulāra vingrošana [14]..

1. tipa cukura diabēta diagnostika

Diagnozējot cukura diabētu, tiek noteikts:

  1. Glikozes līmenis tukšā dūšā vēnu plazmā un 2 stundas pēc ēšanas.
  2. Glikētā (glikozilētā) hemoglobīna līmenis pēdējos 3 mēnešos. Šis rādītājs atspoguļo ogļhidrātu metabolisma stāvokli pēdējo trīs mēnešu laikā un tiek izmantots, lai novērtētu ogļhidrātu metabolisma kompensāciju pacientiem, kuri saņem ārstēšanu. Tas jāuzrauga reizi 3 mēnešos..
  3. Beta šūnu antigēnu autoantivielas ir autoimūna insulīta imunoloģiskie marķieri.
  4. Analizējot urīnu, glikozes un ketona ķermeņu (acetona) klātbūtne vai trūkums.
  5. C-peptīda līmenis asinīs ir atlikušās insulīna sekrēcijas marķieris [7].

1. tipa cukura diabēta ārstēšana

1921. gadā Toronto, Kanādā ārsti Frederiks Buntings un Čārlzs Bests no teļu aizkuņģa dziedzera izdalīja vielu, kas pazemināja glikozes līmeni diabēta slimniekiem. Pēc tam viņi saņēma Nobela prēmiju par insulīna atklāšanu..

Pirmie insulīna preparāti bija dzīvnieku izcelsmes: no cūku un liellopu aizkuņģa dziedzera. Pēdējos gados tiek izmantotas cilvēku izcelsmes zāles. Tie ir ģenētiski modificēti, liekot baktērijām sintezēt tāda paša ķīmiskā sastāva insulīnu kā dabiskajam cilvēka insulīnam. Viņš nav svešs. Parādījušies arī cilvēka insulīna analogi, savukārt cilvēka insulīnā struktūra tiek modificēta, lai piešķirtu noteiktas īpašības. Krievijā tiek izmantoti tikai ģenētiski modificēti cilvēka insulīni vai to analogi.

1. tipa cukura diabēta ārstēšanai vairāku injekciju shēmā tiek izmantota insulīna terapijas shēma. Visi insulīni atšķiras pēc darbības ilguma: ilgstošs (ilgstošs), vidējs, īss un īpaši īss.

Īsas darbības insulīnu krāsa vienmēr ir caurspīdīga. Tie ietver "Aktrapid NM", "Humulin R", "Rinsulin R", "Insuman Rapid", "Biosulin R". Īsas darbības insulīns sāk darboties 20-30 minūšu laikā pēc injekcijas, tā maksimums asinīs rodas pēc 2-4 stundām un beidzas pēc 6 stundām. Šie parametri ir atkarīgi arī no insulīna devas. Jo mazāka deva, jo īsāks efekts. Zinot šos parametrus, mēs varam teikt, ka īslaicīgas darbības insulīns jāievada 30 minūtes pirms ēšanas, lai tā iedarbība sakristu ar glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs. Darbības pīķa laikā pacientam ir jāuzkodās, lai novērstu hipoglikēmiju (patoloģiska glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs)..

Īpaši īsas darbības insulīni: Novorapid, Apidra, Humalog. No īsas darbības insulīniem tie atšķiras ar to, ka tie darbojas tūlīt pēc ievadīšanas, pēc 5-15 minūtēm, šādus insulīnus var lietot pirms ēšanas, ēšanas laikā vai tūlīt pēc ēšanas. Darbības pīķis rodas pēc 1-2 stundām, un koncentrācija pīķī ir augstāka nekā vienkāršam īslaicīgas darbības insulīnam. Darbības ilgums līdz 4-5 stundām.

Vidējas darbības insulīnu vidū ir Protafan, Biosulin N, Insuman Bazal un Humulin NPH. Šie insulīni pastāv suspensijas veidā, tie ir duļķaini, pudele pirms katras lietošanas reizes jāsakrata. Viņi sāk darboties 2 stundu laikā no ievadīšanas sākuma un iedarbības maksimumu sasniedz 6-10 stundu laikā. Šo insulīnu darba laiks ir no 12 līdz 16 stundām. Insulīna darbības ilgums ir atkarīgs arī no devas..

Ilgstošas ​​darbības insulīni (ilgstoši) ietver "Lantus", "Levemir", "Tresiba". Pudeles saturs ir caurspīdīgs. Viņi strādā līdz 24 stundām, tāpēc tos ievieš 1-2 reizes dienā. Nav izteikta maksimuma, tāpēc nedod hipoglikēmiju.

Veselam cilvēkam insulīnu katru stundu ražo 0,5-1 U. Reaģējot uz glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs (pēc ogļhidrātu ēšanas), insulīna izdalīšanās palielinās vairākas reizes. Šo procesu sauc par pārtikas insulīna sekrēciju. Parasti 1 XE veselam cilvēkam atbrīvos 1-2 U insulīna. XE (maizes vai ogļhidrātu vienība) ir parastā vienība aptuvenam ogļhidrātu daudzuma novērtējumam pārtikā, 1 XE ir vienāds ar 10-12 g ogļhidrātu vai 20-25 g maizes [11].

Personai ar 1. tipa cukura diabētu jāveic vairākas insulīna injekcijas. Nepietiek ar ilgstošas ​​darbības insulīna ievadīšanu 1-2 reizes dienā, jo glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs dienas laikā (piemēram, pēc ēšanas) un insulīna maksimālās glikozes līmeni pazeminošās iedarbības maksimumi ne vienmēr var sakrist laikā un iedarbības smagums. Tādēļ ieteicams izmantot vairāku insulīna terapijas injekciju shēmu. Šis insulīna dozēšanas veids atgādina aizkuņģa dziedzera dabisko darbu..

Ilgstošas ​​darbības insulīns ir atbildīgs par bazālo sekrēciju, tas ir, tas nodrošina normālu glikozes līmeni asinīs starp ēdienreizēm un miega laikā, izmanto glikozi, kas nonāk organismā ārpus ēdienreizēm. Īsas darbības insulīns ir bolusa sekrēcijas aizstājējs, kas ir insulīna izdalīšanās, reaģējot uz pārtikas uzņemšanu [13].

Biežāk praksē, ārstējot 1. tipa cukura diabētu, tiek izmantota šāda insulīnterapijas shēma: pirms brokastīm un vakariņām tiek injicēts vidēja un ilga darbības ilguma insulīns, ēdienreizēs - īss vai īpaši īss darbības ilguma insulīns.

Pacientam vissvarīgākais ir iemācīties patstāvīgi aprēķināt un vajadzības gadījumā mainīt insulīna terapijas devu. Jāatceras, ka deva un režīms netiek izvēlēti uz visiem laikiem. Viss ir atkarīgs no diabēta gaitas. Vienīgais insulīna devu pietiekamības kritērijs ir glikozes līmenis asinīs. Glikozes līmeņa asinīs kontrole ārstēšanas laikā ar insulīnu pacientam jāveic katru dienu, vairākas reizes dienā. Proti, pirms katras galvenās maltītes un divas stundas pēc ēdienreizes, ņemot vērā ārstējošā ārsta izvēlētās individuālās mērķvērtības. Ilgstošas ​​darbības insulīna devas var mainīt aptuveni ik pēc 5-7 dienām atkarībā no ķermeņa nepieciešamības pēc insulīna (kā liecina glikozes līmenis asinīs tukšā dūšā un pirms katras ēdienreizes). Īsā insulīna devas tiek mainītas atkarībā no patērētajiem pārtikas produktiem (ogļhidrātiem) [12].

Ilgstošas ​​darbības insulīna vakara devu pareizības indikators būs normoglikēmija no rīta tukšā dūšā un hipoglikēmijas neesamība naktī. Bet priekšnoteikums ir normāls glikozes līmenis asinīs pirms gulētiešanas. Pareizas īslaicīgas darbības insulīna devu indikators būs normāls glikēmijas līmenis 2 stundas pēc ēdienreizes vai pirms nākamās ēdienreizes (5-6 stundas). Glikozes līmenis asinīs pirms gulētiešanas atspoguļos pareizo īslaicīgas darbības insulīna devu, kas ievadīta pirms vakariņām.

Novērtējot ogļhidrātu daudzumu ēdienreizēs, jūs varat novērtēt nepieciešamību pēc īslaicīgas darbības insulīna uz 1 XE. Tāpat jūs varat uzzināt, cik daudz papildu īslaicīgas darbības insulīna nepieciešams, ja glikozes līmenis asinīs ir augsts..

Dažādiem cilvēkiem 1 U insulīna samazina glikozes līmeni asinīs no 1 līdz 3 mmol / l. Tādējādi insulīna devu pirms ēšanas veidos XE ēdienreizēm un, ja nepieciešams, sākotnējā glikēmijas līmeņa pazemināšanai..

Ir noteikumi, kā samazināt insulīna terapijas devas. Devas samazināšanas iemesls būs hipoglikēmijas (patoloģiska glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs) attīstība tikai tad, ja tā nav saistīta ar pašas pacientes kļūdu (ēdienreizes izlaišana vai kļūda XE aprēķināšanā, insulīna pārdozēšana, smagas fiziskās aktivitātes, alkohola lietošana)..

Darbības insulīna devu samazināšanai būs šādas:

  1. Lai novērstu hipoglikēmiju, jālieto vienkārši ogļhidrāti (piemēram, 200 ml augļu sulas, 2 gabali rafinēta cukura vai tējkarote medus).
  2. Tad pirms nākamās insulīna injekcijas izmēra glikozes līmeni asinīs. Ja līmenis paliek normāls, pacients turpina lietot parasto devu..
  3. Pievērsiet uzmanību tam, vai hipoglikēmija atkārtojas tajā pašā laikā nākamajā dienā. Ja tā, jums jāsaprot, kurš insulīna pārpalikums to izraisīja..
  4. Trešajā dienā samaziniet attiecīgā insulīna devu par 10% (aptuveni 1-2 vienības).

Ir arī noteikumi par insulīna terapijas devu palielināšanu. Plānotās insulīna devas palielināšanas iemesls ir hiperglikēmijas parādīšanās, ja tā nebija saistīta ar kādu no diabēta slimnieka kļūdām: zems insulīna daudzums, lielāks XE patēriņš ēdienreizes laikā, zema fiziskā aktivitāte, blakus esošās slimības (iekaisums, temperatūra, augsta arteriālā galvassāpes, zobu sāpes). Darbības, lai palielinātu insulīna devas, būs šādas:

  1. Ir jāpalielina plānotā īslaicīgas darbības insulīna deva (pirms ēšanas) vai jāinjicē īslaicīgas darbības insulīns, kas nav plānots tikai hiperglikēmijas gadījumā..
  2. Pēc tam jums ir jāmēra glikozes līmenis asinīs pirms nākamās insulīna injekcijas. Ja līmenis ir normāls, pacients nemaina devu..
  3. Jāņem vērā hiperglikēmijas cēlonis. Labojiet to nākamajā dienā un nemainiet devu. Ja pacients nav noteicis cēloni, devu tik un tā nedrīkst mainīt, jo hiperglikēmija var būt nejauša.
  4. Skatiet, vai nākamajā dienā tajā pašā laikā glikozes līmenis asinīs atkārtosies. Ja tas atkārtojas, jums jānoskaidro, kurš insulīna trūkums ir "vainīgs" pie tā. Lai to izdarītu, mēs izmantojam zināšanas par insulīna darbību..
  5. Trešajā dienā palieliniet attiecīgā insulīna devu par 10% (aptuveni 1-2 vienības). Ja vienlaikus atkal atkārtojas hiperglikēmija, insulīna devu atkal palieliniet par vēl 1-2 U.

Jauna pieeja cukura diabēta ārstēšanā ir insulīna sūkņu izmantošana. Insulīna sūknis ir īsas un īpaši īsas darbības insulīna sūknis, kas imitē cilvēka aizkuņģa dziedzera fizioloģisko funkciju [14].

Caur ķermenī uzstādītu adatu visas dienas garumā ar nelielu ātrumu tiek injicēts īslaicīgas vai īpaši īsas darbības insulīns. Ātrumu pats pacients nosaka individuāli, pamatojoties uz vajadzību un fizisko aktivitāti katrai stundai. Tādā veidā tiek simulēta bazālā insulīna sekrēcija. Pirms katras ēdienreizes pacients, izmantojot glikometru, mēra glikozes līmeni asinīs, pēc kura viņš plāno apēsto XE daudzumu, neatkarīgi aprēķina insulīna devu un ievada to, nospiežot pogu uz sūkņa.

Insulīna sūkņa terapijai ir priekšrocības un trūkumi. Priekšrocības ietver:

  • mazāk injekciju;
  • elastība laika ziņā;
  • sūknis signalizē par hipo- un hiperglikēmiju atbilstoši programmā noteiktajām vērtībām;
  • palīdz tikt galā ar "rītausmas" fenomenu. Tas ir stāvoklis, kad glikozes līmenis asinīs strauji palielinās rīta stundās pirms pamošanās, apmēram no 4 līdz 8 no rīta..

Insulīna sūkņa terapija ir piemērotāka bērniem un pieaugušajiem ar aktīvu dzīvesveidu.

Insulīna sūkņa terapijas trūkumi:

  • paša sūkņa un palīgmateriālu augstās izmaksas;
  • tehniskas grūtības (sistēmas pārtraukumi);
  • nepareiza ievietošana, adatas uzstādīšana;
  • pumpis ir redzams zem apģērba, kas dažiem cilvēkiem var izraisīt psiholoģisku diskomfortu [10].

Prognoze. Profilakse

1. tipa cukura diabēta profilakse ietver virkni pasākumu, lai novērstu negatīvu faktoru rašanos, kas var izraisīt šīs slimības attīstību.

Tiek uzskatīts, ka patoloģija ir iedzimta. Bet ģenētiski tiek pārnesta nevis pati slimība, bet tieksme attīstīt 1. tipa cukura diabētu. Šādu noslieci var noteikt, izmantojot asins testu antivielām pret GAD (glutamāta dekarboksilāzi). Tas ir specifisks proteīns, kura antivielas var parādīties piecus gadus pirms diabēta sākuma [15].

Zīdīšanas periods. Pediatri iesaka turpināt zīdīšanu līdz 1,5 gadiem. Kopā ar mātes pienu bērns saņem vielas, kas stiprina imūnsistēmu.

Vīrusu slimību novēršana. Autoimūni procesi, īpaši 1. tipa cukura diabēts, bieži attīstās pēc iepriekšējām slimībām (gripa, tonsilīts, cūciņa, masaliņas, vējbakas). Ir ieteicams izslēgt kontaktu ar slimiem cilvēkiem un valkāt aizsargmasku.

Stresa pārnešana. Cukura diabēts var attīstīties psihoemocionālo šoku rezultātā. Kopš bērnības ir nepieciešams iemācīt bērnam pareizi uztvert un cienīgi izturēt stresu.

Pareiza uzturs. Veselīgs uzturs ir efektīvs veids, kā novērst diabētu. Uztura pamatā jābūt olbaltumvielu pārtikai un sarežģītiem ogļhidrātiem. Diēta ir jāpapildina ar dārzeņiem un augļiem. Saldos, miltu izstrādājumus ieteicams samazināt līdz minimumam. Ir vērts ierobežot konservētos, sālītos, marinētos, taukainos ēdienus, atteikties no produktiem, kas satur mākslīgas piedevas, krāsvielas, aromatizētājus. Cukura diabēta gadījumā tiek izmantota terapeitiskā diēta ar numuru 9. Tas palīdz normalizēt ogļhidrātu metabolismu un novērš tauku vielmaiņas traucējumus..

Šāda profilakse jāpapildina arī ar iespējamām fiziskām aktivitātēm, sportu, rūdījumu.

Vecākiem vajadzētu novērot, vai nav pazīmju par bērnu glikozes līmeņa paaugstināšanos vai samazināšanos asinīs. Piemēram, bērns dzer daudz šķidruma dienā, daudz ēd, bet, neskatoties uz to, zaudē svaru, ātri nogurst, pēc fiziskas slodzes tiek novērots lipīgs sviedri.

Ja cukura diabēta diagnoze jau ir noteikta, regulāri jāmēra glikozes līmenis asinīs, izmantojot mūsdienīgus glikometrus, un nekavējoties jocīgi jālieto insulīns.

Ja attīstās hipoglikēmija, jums vienmēr jābūt līdzi glikozei vai cukuram, der arī konfekte vai sula.

Ir nepieciešams regulāri apmeklēt ārstējošo ārstu, lai novērtētu slimības kompensāciju. Regulāri nododiet šaurus speciālistus, lai savlaicīgi atklātu komplikāciju rašanos un veiktu pasākumus to novēršanai un ārstēšanai.

Saglabājiet "diabēta dienasgrāmatu", reģistrējiet izmērītos glikēmiskos parametrus, insulīna injekcijas, devas un maizes vienības.

Prognoze būs labvēlīga un neradīs bēdīgas sekas, ja tiks ievēroti visi paškontroles un savlaicīgas ārstēšanas noteikumi, kā arī ievēroti profilakses noteikumi [4]..

Soe onkoloģijā, normāls asins skaitlis, attiecības ar vēzi

Ērču encefalīts - simptomi